Anda di halaman 1dari 8

IMUNOPATOGENESIS PENYAKIT PULPA

Pulpa selalu bereaksi terhadap semua iritan. Cedera pulpa dapat mengakibatkan kematian sel, dan menyebabkan inflamasi. Derajat inflamasinya proporsional dengan intensitas dan keparahan kerusakan jaringannya. Cedera ringan misalnya karies insipien (masih dalam tingkat permulaan) atau preparasi kavitas dangkal hanya menyebabkan inflamasi kecil. Bergantung kepada keparahan dan durasi gangguan dan juga kemampuan penjamu untuk menangkalnya, respon pulpa berkisar antara pulpitis reversible sampai pulpitis ireversible dan kemudian menjadi nekrosis total. Perubahan-perubahan ini sering terjadi tanpa atau disertai rasa nyeri. Proses Inflamasi Cedera pulpa berarti kerusakan dan kematian sel yang kemudian diikuti oleh pelepasan mediator inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonik., ditambah produk-produk granula lisosom polimorfonuklear (elastase, katepsin G, dan laktoferin), inhibitor protase misalnya anitripsin dan neuropeptida misalnya peptida calcitonin generelated (CGRP) dan substansi P. Sel mast dianggap sebagai sumber utama histamin. Sel ini ditemukan pada pulpa yang mengalami inflamasi. Cedera fisik pada sel-sel mast atau penyatuan dua molekul IgE oleh antigen pada permukaan selnya akan mengakibatkan pelepasan histamin dan substansi lain yang ada dalam granul sel mast. Keberadaan histamin dalam dindin pembuluh darah dan kenaikan kandungan histamin yang tajam menunjukan peran patofisiologis yang penting yang dimainkan oleh histamin dalam inflamasi pulpa. Kinin yang menghasilkan berbagai tanda dan gejala dari inflamasi akut, diproduksi ketika kallikrein plasma atau kallikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Substansi yang menyerupai bradikinin telah dilaporkan ditemukan didalam jaringan pulpa yang teriritasi. Akibat kerusakan sel, fosfolipase A2 akan menyebabkan keluarnya asam arakidonik dari membran sel. Metabolisasi asam arakidonik membentuk berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien. Berbagai metabolit asam arakidonik telah ditemukan dalam pulpa yang dibuat secara eksperimental. Keberadaan metabolit-metabolit ini dalam pulpa yang terinflamasi menunjukan bahwa metabolit juga ikut berperan. Cedera pulpa ringan sampai moderat terjadi akibat bertambah banyaknya CGRP imunoreaktif (I) dalam saraf sensoris. Akan tetapi cedera parah (terbukanya pulpa) akan menyebabkan efek sebaliknya yang hasilnya adalah reduksi atau hilangnya ICGRP dan ISP. Penelitian ini menunjukan bahwa neuropeptida pulpa mengalami perubahan dinamis setelah terjadinya cedera. Respon Imunologis Selain reaksi inflamasi nonspesifik, respon imunologis juga mungkin akan mengawali dan memperberat penyakit pulpa. Antigen yang potensial adalah bakteri dan produk-produk sampingannya di dalam karies dentin, yang secara langsung (atau melalui tubulus) dapat memicu berbagai macam reaksi yang berbeda-beda. Di dalam pulpa normal dan terinflamasi, dapat dijumpai adanya limfosit B, sel-sel plasma, antibodi dan limfosit T. Keberadaan antigen yang potensial di dalam karies dan terdapatnya sel-sel yang berkemampuan imunologis seperti leukosit PMN, makrofag, limfosit, sel-sel plasma, dan sel-sel mast dalam pulpa yang terinflamasi selain

antibodi untuk bakteri tertentu menunjukan bahwa mediator dari reaksi imunologis ikut berpartisipasi dalam mengatur patogenesis pulpa. Sel-sel yang terlibat: 1. PMN leukosit o Merupakan fagosit non-spesific, sebagai garis pertahanan terdepan melawan mikroba dan merupakan tanda inflamasi akut. o Fungsi = melokalisir dan menghancurkan mikroba yang masuk ke tubuh. o Amunisi terdiri dari granula sitoplasmik : Granula primer / azurophilic : mengandung lisosom, myeloperoxida, protein kationik, dan neutral proteinase. Granula sekunder / specific : mengandung laktoferin dan protein pengikat B12. Granula tersier / sekretorik : dilepaskan ke jaringan sebagai respon terhadap stimuli.

o Waktu hidup sebentar : 3 hari. o Respon injury PMN ekstravasi (keluar dari pembuluh darah) dalam jumlah besar ke area cidera mencari target dengan kemotaksis opsonin (antibody) pada dinding mikroba merangsang fagositosis mikroba masuk dan terisolasi membrane berisi fagosom. o Bergantung pada kondisi oksigen, PMN memiliki 2 jalan untuk membunuh bakteri secara intraseluler = Aerob => system H2O2 halidemyeloperoxidase Anaerob => fagosom berfusi dengan granula primer / sekunder, mengandung enzim mematikan yang membunih dan memakan bakteri. 2. Limfosit (pusat inflamasi dan imunitas) a. Limfosit T o berasal dari sumsum tulang sel induk. Sel Pre-T bermigrasi ke timus untuk berdiferensiasi, spesialisasi imunologik, dan seleksi / dimatangkan sebelum menjadi sel T dan dilepaskan ke sirkulasi. o Sel T bekerja sama dengan sel B menjadi sel T-helper / inducer (T h/i, CD4) o CD4 berdiferensiasi menjadi 2 tipe : Sel Th1 memproduksi IL-2 dan interferon =>control system imun Sel Th2 mensekresi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10 =>control respon imun humoral dengan mengatur produksi antibody oleh sel plasma. o Sel T-cytotoxic/ suppressive (T c/s) berefek langsung menghancurkan bakteri. b. Limfosit B o Bertanggung jawab atas produksi antibody, berasal dan berdiferensiasi pada sumsum tulang. o Dengan penerimaan sinyal dari antigen dan sel Th2 sel B bertransformasi menjadi sel plasma yang dapat mensekresi antibody specific. 2

c. Natural Killer (NK) o Berfungsi memonitor dan menghancurkan sel terinfeksi virus dan kanker. 3. Makrofag o Berperan dalam inflamasi kronik dan imunitas. o Merupakan mononuclear fagosit terbesar. o Fungsi : -secara fagositosis membunuh mikroorganisme -membuang partikel asing kecil -membersihkan sel mati dan komponen jaringan -imunologik surveilans dengan menangkap antigen -memperkenalkan antigen pada sel imun -sekresi berbagai macam molekul aktif dan regulasinya o Hidup lama (beberapa bulan) pada area terinflamasi, bergerak secara kemotaksis ke area cidera. o Jika pertahanan PMN gagal untuk mengeliminasi bakteri, proses menjadi kronik. o Makrofag aktif oleh organisme (produknya : LPS), mediator kimia, atau partikel asing. o Makrofag teraktivasi dan membesar, menunjukkan lisosom dalam jumlah besar dan granula sitoplasmik dan ainitas untuk fagositosis serta pembunuhan mikroorganisme secara intraseluler. o Mensekresi IL-1, TNF- dan interferon serta GF (pada periodontitis apical) juga mengkontribusi komponen serum dan metabolit, seperti prostaglandin dan leukotrin. Komposisi sel: Inflamasi akut = konsentrasi tinggi neutrofil (PMN), dan makrofag. Inflamasi kronik = konsentrasi tinggi limfosit, makrofag, dan sel plasma. Mediator molekular:

o Sitokin o Bradikinin o Histamin o Serotonin o Substansi P o Interleukin o TNF o Interferon o Colony stimulating factor o GF o Prostaglandin o Leukotrin

Perkembangan Lesi Bakteri masuk pulpa melalui : Invasi langsung melalui dentin (ex : karies, fracture mahkota / akar, terbukanya pulpa waktu preparasi, atrisi, abrasi, erosi, retak mahkota) Invasi melalui pembuluh darah / limfatik terbuka (berhubungan dengan penyakit periodontal, kanal aksesori pada furkasi, infeksi gingival, atau scalling) Invasi melalui darah (selama penyakit infeksi / bakteremia transient)

Proses : 1. Bakteri menembus dentin. 2. Bakteri dapat masuk dan berkembang dalam tubuli dentin yang permeable. 3. Permeabilitas tubuli dentin menurun dengan terbentuknya dentin peritubuler dan dentin reparative tidak teratur. 4. Jika tidak ada perawatan, maka produk bakteri dan jaringan yang dihancurkannya akan mendahului bakteri memasuki tubulus dan mengiritasi pulpa. 5. Mikroorganisme dapat mencapai pulpa oleh perforasi karies / trauma. 6. Terjadi inflamasi pulpa vital sebagai reaksi pulpa. 7. Leukosit PMN mencapai area cidera untuk melokalisir bakteri (mencegah bakteri masuk lebih dalam).

8. Pelepasan sejumlah mediator inflamasi dan peningkatan inhibitor protease (natural modifiers) ; meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, statis pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke tempat terjadinya cedera. 9. Naiknya tekanan kapiler dan permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh darah ke jaringan. 10. Jika pembuangan cairan oleh venula dan limfe tidak sesuai dengan filtrasi cairan dari kapiler, akan terbentuk eksudat. 11. Tidak seperti jaringan lain yang bengkak ketika inflamasi, pulpa terkurung dalam dinding yang kaku dan membentuk system yang tidak mudah menyesuaikan diri, sehingga peningkatan tekanan jaringan bisa menyebabkan kolapsnya venula. 12. Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan nyeri langsung (menurunkan ambang batas saraf sensoris / mensensitisasi nociceptor pulpa) dan nyeri tidak langsung (menginisiasi seri dari rangkaian inflamasi; peningkatan permeabilitas vaskuler di dalam venula, dan peningkatan vasodilatasi arteriola ; yang mengakibatkan edema dan peningkatan tekanan intrapulpa yang berpengaruh langsung pada reseptor saraf sensori) . 13. Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan pulpa untuk mengembang, dan berkurangnya sirkulasi kolateral mengakibatkan nekrosis. (akut) 14. Daerah nekrosis berkembang karena gangguan dalam suplai nutrisi, banyak PMN yang mati, dan terbentuk nanah, selanjutnya mengiritasi saraf. 15. Bila proses tidak parah, limfosit dan sel plasma akan menggantikan PMN dalam jumlah dan reaksi inflamasi dapat dibatasi pada permukaan pulpa. (kronis) 16. Jika proses berlanjut melibatkan hampir seluruh pulpa, dapat membawa kematian pulpa (organisme biasanya hidup terus dan menyebabkan reaksi pada jaringan periapikal olah produksi metabolismenya). JALUR INFEKSI PULPA o Banyak jalan bagi bakteri untuk mencapai pulpa. Pertama-tama, enamel dan dentin akan menyediakan proteksi terhadap invasi bakteri. Jika karies sudah mendekati pulpa, maka akan terbentuk dentin reparatif, namun kemampuan pertahanannya sangat jarang untuk berhasil dalam mencegah masuknya mikroba. o Bila email dan sementum telah hilang, bakteri dapat masuk melalui tubuli dentin. Bakteri kemudian akan berkembang biak dalam tubulus dentin yang permeabel. Permeabilitas

tubulus dentin kemudian akan menurun dengan terbentuknya dentin peritubuler dan dentin reparatif tidak teratur, karena produk bakteri dan jaringan yang dihancurkannya akan mendahului bakteri memasuki tubulus dan akan menyebabkan iritasi pulpa. o Mikroorganisme dapat mencapai pulpa melaui perforasi oleh karies, prosedur penumpatan, atau trauma yang menyebabkan gigi fraktur, retak, atau malposisi. o Penetrasi bakteri ke dalam pulpa sehat relatif sangat lambat atau bahkan dapat terhambat sama sekali. Misalnya pada pulpa terbuka akibat fraktur maka penetrasi bakteri meluas tidak lebih dari 2mm ke dalam pulpa setelah 2 minggu. Sedangkan pada pulpa nekrotik bakteri akan mengadakan invasi dan kolonisasi secara cepat.. o Karena sangat eratnya hubungan antara pulpa dan jaringan periodontium melaui tubuli dentin, saluran akar aksesori atau lateral, saluran akar di daerah furkasi, dan foramen apikalis, maka ligamen periodontium dan aparatus lain yang menempel disekelilingnya dapat dipengaruhi oleh penyakit pulpa dan iritan dari saluran akar. Namun hingga sekarang masih terjadi perdebatan mengenai hal ini. Diduga inflamasi pulpa dapat terjadi bila bakteri masuk melaui saluran akar lateral, saluran akar di furkasi dan dentin yang terbuka akibat perawatan periodontium. o Anachoresis adalah suatu prose terbawanya mikroorganisme melalui darah dan mencapai daerah inflamasi serta menimbulkan infeksi. Seberapa banyak Anachoresis berperan pada infeksi pulpa dan periradikuler terjadi pada manusia masih belum diketahui.

KARIES DAN PENYAKIT PULPA o Masuknya bakteri di pulpa paling sering disebabkan oleh karies. o Bakteri pada karies tidak bersifat motil tetapi tampaknya berjalan melalui tubuli dentin dengan pembelahan sel (binary fusion) dan melalui pergerakan cairan dentin. o Pada manusia Streptococcus mutans dan streptococcus sobrinus terdapat pada karies permukaan halus dan karies pit-fissure. Sedangka pada karies akar sering ditemi Actinomyces spp. o Walaupun Streptococcus mutans sangat berperan pada karies permukaan, namun populasinya akan menurun pada karies yang dalam karena daerah ini bakteri anaerob sejati lebih dominan.

REAKSI PULPA TERHADAP BAKTERI o Reaksi pulpa terhadap iritasi serupa dengan jaringan lainnya, inflamasi (nonspesifik) dan reaksi imunologis (spesifik). o Inflamasi pulpa oleh karies dimulai dengan reaksi kerusakan seluler kronis yang ditandai dengan adanya limfosit, sel plasma, dan makrofag. Reaksi kompleks dentin-pulpa terhadap karies adalah berupa pembentukan dentin peritubuler, penurunan permeabilitas tubuli dentin, dan sering diikuti dengan pembentukan dentin reparatif yang tidak teratur. Dentin reparatif berperan sebagai barrier dalam menghambat proses karies, sehingga apabila karies belum mencapai pulpa maka pulpa tidak akan mengalami inflamasi yang hebat. o Setelah pulpa terbuka karena karies, beberapa spesies flora mulut oportunis akan mengadakan koloni pada pulpa yang terbuka. Akan terjadi peningkatan konsentrasi Leukosit PMN ( tertarik secara kemotaktik). Pengumpulan leukosit PMN ini akan menyebabkan terjadinya abses. Pulpa dapat terinflamasi kronis dalam jangka waktu yang lama, atau dapat segera nekrosis. o Reaksi pulpa terhadap karies ini sangat dipengaruhi oleh virulensi bakteri, reaksi host, jumlah sirkulasi darah pada pulpa, dan derajat drainasenya. o Karena dibatasi jaringa keras, maka pulpa yang mengalami inflamasi ini akan berada pada lingkungan unik dimana akan meningkatkan tekanan intra-pulpa jika sel-sel inflamasi ekstravaskuler dan cairan bertambah banyak. Peningkatan tekanan ini akan mengganggu fungsi sel normal dan menyebabkan sel lebih rentan terhadap cedera atau kematian.

MIKROBA-MIKROBA YANG BERPERAN o Bakteri Pigmentasi Hitam (BPH) merupakan spesies yang paling sering terlibat. Hampir semua saluran akar yang terinfeksi BPH mengalami abses apikalis akut. o Porphyromonas ginggivalis dan Porphyromonas endodontalis hanya ditemukan pada infeksi akut. o Prevotella intermedia dapat ditemukan pada infeksi simtomatik maupun asimtomatik. o P. intermedia paling umum ditemukan pada saluran akar. o Selain bakteri jamur dan virus juga ditemukan pada ruang pulpa namun efeknya belum diketahui. o Ekosistem mikroba dalam saluran akar:

Karena tidak adanya sirkulasi dalam pulpa nekrotik, maka mekanisme pertahanan seperti inflamasi dan imnuitas juga tidak ada. Ruang pulpa menjadi resevoir bakteri. 3 ekologi yang penting bagi bakteri untuk berkembang biak antara lain substrat makanan ( berasal dari cairan jaringan dan sel yang mengalami disintegrasi dari jaringan nekrotik, terutama polipeptida dan asam amino), tekanan oksigen yang rendah, sertta interaksi bakteri. Pertumbuhan satu jenis bakteri mungkin bergantung kepada bakteri lain. Namun ada juga bakteri yang menghasilkan Bakteriosin, yaitu protein bersifat antibiotik yang dihasilkan oleh suatu spesies bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri lain. PSA merupakan metode debridement kemomekanis untuk menghambat dan menghancurkan ekosistem mikroba.