Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang

berkembang tidak sempurna. Penyakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi suatu keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan janin (Sebire, 200 ! Sumapraja,200"! Hadijanto, 20#0$.# %i dalam tubuh &anita sel trofoblas hanya ditemukan bila &anita itu hamil. %i luar kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari o'arium, karena itu penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease , sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease (Sumapraja, 200"$.# Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang (ukup besar untuk menjadi ganas dan menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai 'ariasi (Manuaba, 200)$.2 Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadian yang berbeda-beda. Pre'alensi mola hidatidosa lebih tinggi di *sia, *frika, dan *merika +atin dibandingkan dengan negara-negera ,arat. %i negara-negara ,arat dilaporkan #-2000 kehamilan. .rekuensi mola umumnya pada &anita di *sia lebih tinggi sekitar #- #20 kehamilan (Pra&irohadjo, 200/$.2 %i *merika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar # pada #000-#200 kehamilan. %i 0ndonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada # - " kehamilan. ,iasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (#"-1" tahun$! dan pada multipara. 2adi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar. Mola hidatidosa terjadi pada #-3 dalam setiap #000 kehamilan. Sekitar #04 dari seluruh kasus akan (enderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational trophoblastic neoplasma (Sumapraja, 200"! Manuaba, 200)$.2 %i negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang tepat. *kan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih (ukup tinggi yaitu berkisar antara 2,24 dan ",)4. 5ematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 200"$.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi *da beberapa pengertian yang menjelaskan mengenai mola hidatidosa namun se(ara garis besar mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau seluruh 'ili korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung yang menyerupai anggur.#,2 Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak &ajar dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh 'ili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. 2anin biasanya meninggal akan tetapi 'illus'illus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. 2aringan trofoblast pada 'ilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (H67$ dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa (Sumapraja, 200"! Manuaba, 200)! Pra&irohadjo, 200/$.#,2 B. Epidemiologi .rekuensi mola hidatidosa umumnya di &anita *sia lebih tinggi (# per #20 kehamilan$ daripada &anita di negara ,arat (# per 2.000 kehamilan$. %i 0ndonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data 8S di 0ndonesia, # per 10 persalinan$, faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital based. .aktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 3" tahun, gi9i buruk, ri&ayat obstetri, etnis dan genetik (Pra&irohadjo, 200/$.2,3

C. Klasifikasi Mola Hida idosa Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole (Sumapraja, 200"! Manuaba, 200)! 6unningham, 200:$. ;alaupun se(ara histologis dan morfologis keduanya berbeda tetapi gambaran klinis dan penanganannya pada dasarnya sama#, 2 a. Mola hidatidosa komplit (klasik$ Mola hidatidosa komplit se(ara genetik adalah lesi yang diploid dengan kromosom 1: <<. Pada mola komplit tidak dijumpai elemen embrionik atau fetus. 5elainan genetik ini disebabkan oleh karena fertilisasi o'um yang kosong oleh dua sperma. # Mola hidatidosa merupakan suatu kehamilan yang berkembang tidak &ajar dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh 'ili khorialis berubah menjadi kumpulan gelembung yang jernih yang mempunyai ukuran yang ber'ariasi mulai dari yang lebih mudah terlihat sampai beberapa sentimeter dan bergantung dalam beberapa sentimeter dan bergantung dalam beberapa kelompok dari tangkai yang tipis. Massa tersebut dapat tumbuh (ukup besar sehingga memenuhi uterus yang besarnya biasa men(apai ukuran uterus kehamilan normal lanjut. 7ambaran histologi mola hidatidosa komplit adalah -#, 3 #. =erdapat >ili dalam berbagai ukuran. 2. %itengah >ili yg besar menunjukkan edema dengan sentral ka'itas berisi (airan yang disebut (isterna. 3. =erdapat proliferasi trofoblas yg berlebihan. 1. Sinsitiotrofoblas ber&arna ungu, sitotrofoblas jernih dan nukleus ,i9arre. ". =idak ada pembuluh darah fetal di mesenkim 'ili.

b. Mola hidatidosa inkomplit (parsial$ Mola hidatidosa parsial kariotipenya triploid, yang terdiri dari # set maternal dan 2 set paternal. Se(ara klinis dijumpai adanya fetus dan perubahan pada plasenta berupa mola hidatidosa. =iter h67 yang abnormal meningkat disertai tanda preeklamsia dan hiperplasia trofoblas yang dijumpai lebih ringan daripada mola komplit.# Se(ara makroskopik tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. ?mumnya janin mati pada bulan pertama atau ada juga yang hidup sampai (ukup besar atau bahkan aterm. Perubahan hidatidosa bersifat fokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion. Pada sebagian 'ili yang biasanya a'askuler terjadi pembengkakan hidatidosa yang berjalan lambat, sementara 'ili lainnya yang 'askuler dengan sirkulasi darah fetus-plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. ,ila ditemukan mola yang disertai janin, terdapat dua kemungkinan, yaitu pertama kehamilan kembar dimana satu janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang satu lagi mengalami mola parsial.#,3 !am"a#an 5ariotipe Patologi Adema 'illus Proliferasi trofoblastik 2anin *mnion, Mola Kompli 1:,<< atau 1:,<@ Mola Pa#sial ?mumnya :/,<<< atau :/,<<@ (tripoid$ %ifus ,er'ariasi, ringan sBd berat ,er'ariasi,fokal ,er'ariasi, fokal, ringan sBd sedang Sering dijumpai Sering dijumpai

sel

=idak ada darah =idak ada

merah janin Gambaran klinis %iagnosis ?kuran uterus

7estasi mola "04 besar kehamilan

untuk

Missed abortion masa 5e(il untuk kehamilan

masa

5ista teka-lutein 2"-304 Penyulit medis Sering Penyakit pas(amola 204 5adar h67 =inggi =abel #. Pe#"andingan "en $k mola %ida

2arang jarang C"-#04 8endah D tinggi idosa

D. E iologi dan &ak o# 'esiko Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang membentuk plasenta. %alam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi memberikan nutrisi untuk janin. Eamun pada kasus mola hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi se(ara normal (Sebire, 200 $.3 Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana sebuah spermato9oon memasuki o'um yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki o'um tersebut. Pada lebih dari /0 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan #0 persen mola bersifat hetero9igot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab (2ohn, 200:$.1 Pembuluh darah primitif di dalam 'ilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio FkelaparanF, mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan in'asi ke jaringan ibu. Peningkatan akti'itas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi h67, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan en9im dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar h67 dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam o'arium (Mo(htar, #// $1,"

"

Penyebab mola hidatidosa sampai saat ini belum diketahui se(ara pasti. namun ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa adalah -1 #. .aktor o'um - o'um memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan. 2. ?sia ibu yang terlalu muda ( C 20 tahun$ atau tua ( G 3" tahun$ beresiko "04 terkena penyakit ini. 3. 0munoselektif dari sel trofoblast 1. 5eadaan sosioekonomi yang rendah rendah sehingga mengakibatkan rendahnya asupan protein, asam folat, dan beta karoten ". 2umlah paritas yang tinggi :. %efisiensi 'itamin * ). . /. #0. 0nfeksi 'irus dan fa(tor kromosom yang belum jelas. Penggunaan kontrasepsi oral untuk jangka &aktu yang lama 8i&ayat mola hidatidosa sebelumnya 8i&ayat abortus

E. Pa ogenesis Menurut Sar&ono, 20#0, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu - hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 D " minggu dan karena pembuluh darah 'illi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan (airan di dalam jaringan mesenkim 'illi (Sumapraja, 200"! Pra&irohadjo,200/$.2,3

*nalisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. 5ebanyakan mola hidatidosa adalah mola HlengkapI dan mempunyai 1: kariotipe <<. Penelitian khusus menunjukkan bah&a kedua kromosom < itu diturunkan dari ayah. Se(ara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu Htelur kosongI (yakni, telur tanpa kromosom$ oleh satu sperma haploid (23 <$, yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (1: <<$. Hanya sejumlah ke(il lesi adalah 1: <@ (2ohn, 200:! Mo(htar, #// , 6unningham,200:$.#,1," Pada mola (ang ) idak lengkap* a a$ se"agian+ ka#io ipe "iasan(a s$a $ #iploid+ se#ing ,- ../ 01234. Ke"an(akan lesi (ang e#sisa adala% ,- ... a a$ ,- .//. Kadang5kadang e#6adi pola mo7aik. Lesi ini+ "e#"eda dengan mola lengkap+ se#ing dise# ai dengan 6anin (ang ada se8a#a "e#samaan. Janin i $ "iasan(a #iploid dan 8a8a 0Jo%n+ 922,: C$nning%am+ 922,4.;+<+,

7ambar #.S$s$nan si ogene ik da#i mola %ida idosa. A. S$m"e# k#omosom da#i mola lengkap. B. S$m"e# k#omosom da#i mola se"agian (ang #iploid. 0Ha8ke#4. )

*da beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas (Sumapraja, 200"$-2,: #. =eori missed abortion. =eori ini menyatakan bah&a mudigah mati pada usia kehamilan 3-" minggu ( missed abortion$. Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan (airan dalam jaringan mesenkim dari 'illi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut 8eynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena kekurangan gi9i berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke #3 dan 2#. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.: 2. =eori neoplasma =eori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi (airan yang berlebihan kedalam 'illi sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.",: Se(ara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembunggelembung putih, tembus pandang, berisi (airan jernih, sehingga menyerupai buah anggur, atau mata ikan. 5arena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. ?kuran gelembunggelembung ini ber'ariasi dari beberapa milimeter sampai #-2 (m. Se(ara mikroskopik terlihat trias- (#$ Proliferasi dari trofoblas! (2$ %egenerasi hidropik dari stroma 'illi dan kesembaban! (3$ Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel +anghans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells$. Pada kasus mola banyak dijumpai o'arium dengan kista lutein ganda berdiameter #0 (m atau

lebih (2"-:04$. 5ista lutein akan berangsur-angsur menge(il dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh (Sumparja, 200"! Ha(ker, 200#$.",: &. !am"a#an Klinis =anda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. 5e(urigaaan biasanya terjadi pada minggu ke #1 - #: dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan ber(ak ber&arna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam." #. =erdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang hebat. 2. Pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan 3. Perdarahan per'aginam berulang. %arah (enderung ber&arna (oklat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola 1. 7ejala D gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan ,, yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab ". 7ejala D gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria yang basanya terjadi sebelum kehamilan 21 minggu :. =idak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya ,22 sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusat atau lebih. %an menurut 6uningham, #//". %alam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat beberapa (iri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut (6unningham, 200:$ -# #. Perdarahan

Perdarahan uterus merupakan gejala yang men(olok dan ber'ariasi mulai dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul se(ara intermiten selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai. *nemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.#,) 2. ?kuran uterus ?terus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian janin.# 3. *kti'itas janin Meskipun uterus (ukup membesar men(apai bagian atas sympisis, se(ara khas tidak akan ditemukan akti'itas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat yang sensiti'e sekalipun. 5adang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat normal. %emikian pula sangat jarang ditemukan perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang hidup.#,:

1. Ambolisasi =rofoblas dengan jumlah yang ber'ariasi dengan atau tanpa stroma 'illus dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah 'ena. 2umlah tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli pulmoner akut bahkan kematian. #5eadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma 'illus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu ke(il untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut #0

trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti le&at pemeriksaan radiografi. +esi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik$ atau trofoblas dengan stroma 'illus (mola hidatidosa metastasik$. Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah e'akuasi atau bahkan beberapa minggu atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan menimbulkan kematian &anita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.#,) ". Akspulsi Spontan 5adang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus le&at tindakan. Akspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar #: minggu. %an jarang lebih dari 2 minggu (2ohn, 200:$.1,)

!. Diagnosis ;. Anamnesis *da kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan, perdarahan per'aginam berulang (enderung ber&arna (oklat dan kadang bergelembung seperti busa. (#$ Perdarahan 'aginal. 7ejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahan 'aginal. 2aringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan.

##

?terus membesar (distensi$ oleh karena jumlah darah yang banyak, dan (airan gelap bisa mengalir melalui 'agina. 7ejala ini terdapat dalam /)4 kasus.), (2$ Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan se(ara tajam hormon J-H67. (3$ Hipertiroid. Setidaknya )4 penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan kulit yang hangat. %idapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi pada 2)4 kasus dengan karakteristik hipertensi ( =% G #10B/0 mmHg$, protenuria (G300 mg.dl$, dan edema dengan hiperefleksia:, 9. Peme#iksaan &isik 0nspeksi keluarnya gelembung-gelembung mola, muka dan kadang-kadang badan kelihatan pu(at kekuning-kuningan yang disebut muka mola (mola fa(e$. Palpasi ?terus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek: =idak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.:

.enomena harmonika, yaitu darah dan gelembung mola keluar dan fundus uteri turun lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru *uskultasi - tidak terdengar bunyi denyut jantung janin), Pemeriksaan dalam Memastikan besarnya uterus ?terus terasa lembek =erdapat perdarahan dalam kanalis ser'ikalis

#2

=. Peme#iksaan La"o#a o#i$m Pemeriksaan kadar ,-h67/ ,etaH67 urin G #00.000 ml?Bml ,eta H67 serum G 10.000 0?Bml ,erikut adalah gambar kur'a regresi h67 normal yang menjadi parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

7ambar 2 - Eilai rata-rata dari /" 4 confidence limit yang menggambarkan kur'a regresi normal gonadotropin korionik subunit 200:$.#,) Pemeriksaan kadar =3 B=1 ,-h67 G 300.000 m0?Bml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (=3B=1$ meningkat. =erjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. %apat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai J pas(a mola (6unningham,

#3

hipertermia, kejang, kolaps kardio'askular, toksemia, penurunan kesadaran sampai delirium-koma (6unningham, 200:$.#,/ <. Peme#iksaan Imaging a. ?ltrasonografi 7ambaran seperti sarang ta&on tanpa disertai adanya janin %itemukan gambaran sno& storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pel'is- tidak ditemukan tulang janin/ H. Diagnosis "anding9+1 - 5ehamilan ganda - *bortus iminens - Hidroamnion - 5ario 5arsinoma

I. Pena alaksanaan Mola hidatidosa harus die'akuasi sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan. ,ila perlu lakukan stabilisasi dahulu dengan melakukan perbaikan keadaan umum penderita dengan mengobati beberapa kelainan yang menyertai seperti tirotoksikosis. ,#0 =erapi mola hidatidosa terdiri dari 1 tahap yaitu #. a. 5oreksi dehidrasi b. =ransfusi darah bila ada anemia (. ,ila ada gejala preeklampsia dan hiperemesis gra'idarum diobati #1 Perbaiki keadaan umum

d. Penatalaksanaan hipertiroidisme 2ika gejala tirotoksikosis berat, terapi dengan obat-obatan antitiroid, K-bloker. dan pera&atan suportif (pemberian (airan, pera&atan respirasi$ penting untuk menghindari presipitasi krisis tiroid selama e'aluasi. =ujuan terapi adalah untuk men(egah pelepasan =1 yang terus-menerus dan menghambat kon'ersi menjadi =3 untuk memblok aksi perifer hormon tiroid dan untuk mengobati faktor-faktor presipitasi.#0 *gen-agen antitiroid dapat menurunkan le'el =3 dan =1 serum dengan (epat seperti sodium ipodoat (orografin, suatu kontras yang mengandung iodine$ yang merupakan terapi pilihan dalam men(egah krisis tiroid setelah hipertiroidisme yang diinduksi kehamilan mola karena 6a mengurangi konsentrasi =3 dan =1 dengan (epat. *pabila sodium ipodoat tidak tersedia, P=? harus digunakan dan dikombinasikan dengan iodida. P=? berbeda dengan metima9ol, menghambat kon'ersi =1 menjadi =3 di perifer dan karenanya lebih disukai daripada metima9ol. +oading dose 300-:00 mg P=? diikuti oleh #"0-300 mg setiap : jam (perrektal atau melalui E7=$. 5alium iodida oral (3-" tetes, 3L sehari, 3" mg iodidaBtetes$ atau iodine lugol (30-:0 tetesBhari dibagi dala 1 dosis, mg iodidaBtetes$ atau natrium

iodida intra'ena (0,2"-0," g tiap -#2 jam$ menginduksi penurunan le'el =3 dan =1 yang (epat. K-bloker digunakan untuk mengontrol takikardi dan gejala lain yang diakti'asi saraf simpatis. Propanolol dimulai pada dosis #-2 mg tiap " menit se(ara intra'ena (dosis maksimum : mg$ diikuti dengan propanolol oral pada dosis 20-10 mg tiap 1-: jam.),#0 2. Pengeluaran jaringan mola

#"

,ila sudah terjadi e'akuasi spontan lakukan kuretase untuk memastikan ka'um uteri sudah kosong. ,ila belum lakukan e'akuasi dengan kuret hisap. ,ila ser'iks masih tertutup dapat didilatasi dengan dilator nomor / atau #0. Setelah seluruh jaringan die'akuasi dengan kuret hisap dilanjutkan kuret tajam dengan hati-hati untuk memastikan ka'um uteri kosong.) ?ntuk menghentikan perdarahan, uterotonika diberikan setelah e'akuasi dan pemberian antibiotoka untuk men(egah terjadinya infeksi. 0nduksi dengan medikamentosa seperti prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena meningkatkan emboli trofoblas.#,),#0 =eknik e'akuasi mola hidatidosa ada 2 (ara yaitu -3,) a. 5uretase %ilakukan setelah keadaan umum diperbaiki dan setelah pemeriksaan-persiapan selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar b-h67 serta foto thoraks$, ke(uali bila jaringan mola sudah keluar spontan. ,ila kanalis ser'ikalis belum terbuka, maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 21 jam kemudian. Sebelum kuretase terlebih dahulu siapkan darah "00 (( dan pasang infus dengan tetesan oksitosin #0 0? dalam "00 (( %eLtrose "4 5uretase dilakukan sebanyak 2L dengan inter'al minimal # minggu Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium Patologi *natomi b. Histerektomi =indakan ini dilakukan pada &anita dengan - ?mur G 3" tahun - *nak hidup G 3 orang #:

3.

=erapi profilaksis dengan sitostatika %iberikan pada kasus mola dengan risiko tinggi akan terjadi keganasan misalnya pada umur tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang men(urigakan. ,iasanya diberikan MethotreLate atau *(tinomy(in %. 0ndikasi pemberian kemoterapi pada penderita pas(a mola hidatidosa adalah sebagai berikut -/ 5adar h67 yang tinggi G 1 minggu pas(ae'akuasi (serum G20.000 0?Bliter, urine G30.000 0?B21 jam$ 5adar h67 yang meningkat progresif pas(ae'akuasi 5adar h67 berapapun juga yang terdeteksi pada 1 bulan pas(ae'akuasi 5adar h67 berapapun juga yang disertai tanda-tanda metastasis otak, renal, hepar, traktus gastrointestinal, atau paru-paru.

1. Penatalaksanaan pas(ae'akuasi Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola hidatidosa, lama penga&asan berkisar # sampai 2 tahun.2,#0 Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan/ a. 7ejala 5linis - 5eadaan umum, perdarahan b. Pemeriksaan dalam o o 5eadaan Ser'iks ?terus bertambah ke(il atau tidak

(. +aboratorium Pengamatan lanjut meliputi pemeriksaan pel'is dan h67 setiap minggu sampai h67 negatif, bila ditemui anemia atau infeksi harus diberikan pengobatan yang #)

adekuat. K-h67 negatif diikuti tiap minggu 2 kali pemeriksaan, bila tetap negatif dilakukan tiap bulan sampai dengan bulan keenam, lalu tiap 2 bulan sekali selama : bulan./ 8eaksi biologis dan imunologis/,#0 o #L seminggu sampai hasil negatif o #L2 minggu selama =ri&ulan selanjutnya o #L sebulan dalam : bulan selanjutnya o #L3 bulan selama tahun berikutnya o 5alau hasil reaksi titer masih (M$ maka harus di(urigai adanya keganasan %iberikan kontrasepsi oral setelah kadar h67 normal. ,ila penurunan h67 sesuai dengan kur'a regresi, pasien diperkenankan hamil setelah : bulan. %apat juga dengan metode barier, namun 0?% tidak dianjurkan. ,ila penurunan lambat, tunda kehamilan lebih lama lagi./ ,ila terjadi kehamilan lakukan ?S7 dan lakukan pemeriksaan h67 postpartum untuk menyingkirkan reaktifasi residu dari mola./ Pasien dengan besar uterus 1 kali lebih besar dari usia gestasi dan adanya kista lutein, maka risiko untuk menjadi karsinoma adalah "04.#0

7ambar 3. Penatalaksanaan mola hidatidosa

.N++N; ?P %ikarenakan 204 pasien dengan mola komplit dan "-) 4 pasien dengan mola parsial dapat menjadi penyakit yang berulang. .ollo& up yang ketat sangat diperlukan. 5adar b -h67 perlu dimonitor setiap minggu sampai diperoleh 3 kali angka yang normal dan #/

kemudian setiap bulan untuk : bulan. Sangat penting bagi pasien untuk menggunakan kontrasepsi selama : bulan sehingga peningkatan b -h67 yang normal terjadi dalam kehamilan tidak dika(aukan dengan penyakit yang berulang. Pil 5, tidak meningkatkan resiko dari penyakit post mola. Setelah angka b-h67 normal selama : bulan, kehamilan menjadi aman.3,1,#0 J. Komplikasi;2 Perdarahan yang hebat sampai syok Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia 0nfeksi sekunder Perforasi karena tindakan atau keganasan K. P#ognosis %inegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang tepat. *kan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih (ukup tinggi yaitu berkisar antara 2,24 dan ",)4. 5ematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 200"! 6unningham, 200:$.# +ebih dari 04 kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi

keganasan trofoblastik gestasional, akan tetapi &alaupun demikian tetap dilakukan penga&asan lanjut yang ketat, karena hampir 204 dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional (Sumapraja, 200"! 6unningham, 200:$.#,3 Pada #0-#"4 kasus mola akan berkembang menjadi mola in'asi'e, dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-34 kasus 20

mola dapat berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang (epat menyebar dan membesar (6unningham, 200:$.#,#0

BAB III KESIMPULAN

Mola Hidatidosa adalah penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna dimana hampir seluruh 'illi korialisnya

2#

mengalami perubahan hidrofobik. Mola hidatidosa terbagi menjadi mola hidatidosa sempurna dan mola hidatidosa parsial tergantung dari ada tidaknya janin atau bagian janin yang ditemukan. Meskipun banyak publikasi tentang mola hidatidosa namun penyebabnya se(ara langsung masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan se(ara pasti namun ada beberapa faktor yang menjadi penyebab terjadinya mola di antara nya faktor o'um, faktor usia, multiparitas, dan ri&ayat kehamilan mola sebelumnya. Menegakkan diagnosa mola hidatidosa sangat penting untuk penanganan lebih lanjut mengingat angka kematian akibat mola hidatidosa di negara berkembang (ukup tinggi.

DA&TA' PUSTAKA #. 6unninngham. ..7. dkk. 200:. HMola HidatidosaI Penyakit =rofoblastik 7estasional Nbstetri ;illiams. Adisi 2#. >ol 2. A76- 2akarta.Sumapraja S, Martaadisoebrata %. 200". Penyakit Serta 5elainan Plasenta dan Selaput 2anin, dalam- 0lmu 5ebidanan, Adisi ketiga, @ayasan ,ina Pustaka Sar&ono Pra&iroharjo- 2akarta

22

2. Manuaba 0.,.7.., Manuaba, 0.%.6. 200). Penyakit =rofoblas, dalam- Pengantar 5uliah Nbstetri. A76- 2akarta 3. Pra&irohadjo S, ;iknjosastro H. 200/. HMola HidatidosaI. 0lmu 5andungan. @ayasan ,ina Pustaka Sar&ono Pra&irohadjo- 2akarta 1. 2ohn =. 922,. !es a ional T%#op%o"las i8 Disease. =he *meri(an 6ollege of Nbstetri(ians and 7yne(ologists. +ippin(ott ;illiams O ;ilkins. %iakses dari http-BB&&&.utilis.netBMorning420=opi(sB7yne(ologyB7=E.P%. , pada 2" Nktober 20#2 ". Mo(htar, 8. #// . Penyakit =rofoblast, dalam Sinopsis Nbstetri, 2ilid 0, Adisi kedua. A762akarta :. Ha(ker, E...+ Moo#e+ J.!. 922;. Neoplasia T#ofo"las !es asi+ dalam> Esensial ?"s e #i dan !inekologi+ Edisi 9. Hipok#a es > Jaka# a ). Martaadisoebrata %. Mola hidatidosa dalam ,uku Pedoman Pengelolaan Penyakit =rofoblas 7estasional, A76, 2akarta, 200"! )D1#. . *drijono. %eteksi %ini Penyakit =rofoblas 7anas dalam %eteksi %ini Penyakit 5anker, .5?0, 2akarta, 2001! #30D3. /. .is(hba(h =.. 6horioni( 7onadotropin in * Manual of +aboratory and diagnosti( =est, Se'enth ed. ), Philadephia, +ippin(ott, 2001! 3)"D:. #0. ;inknjosastro H, 0lmu 5ebidanan. 7angguan ,ersangkutan %engan 5onsepsi! ed 2! 2akarta! @ayasan ,ina Pustaka Sar&ono Pra&iroharjo! 200 ! 21:-2: .

23

21