Anda di halaman 1dari 23

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................1
BAB I...................................................................................... 3
PENDAHULUAN.......................................................................3
BAB II..................................................................................... 4
INFEKSI PRIMER AIDS..............................................................4
2.1 EPIDEMIOLOGI.........................................................................4
2.2 INFEKSI VIRUS HIV...................................................................4
2.3 KELAINAN NEUROLOGI PADA INFEKSI HIV..................................7
2.4 PENATALAKSANAAN HIV/AIDS..................................................9

BAB III.................................................................................. 10
INFEKSI SEKUNDER PADA PASIEN AIDS...................................10
3.1 INFEKSI VIRAL SEKUNDER ......................................................12
3.1.1 ENSEFALITIS SITOMEGALOVIRUS.......................................................12
3.1.2 Rabies................................................................................................ 13
3.1.3 LEUKOENSEFALITIS MULTIFOKAL PROGRESIF....................................15
3.2 INFEKSI NON VIRAL SEKUNDER...............................................17
3.2.1 ENSEFALITIS TOKSOPLASMA (TOKSOPLASMOSIS OTAK)....................17
3.2.2 MENINGITIS KRIPTOKOKUS................................................................18
3.2.2.1 Etiologi........................................................................................... 18
3.3. DIAGNOSIS BANDING INFEKSI OPORTUNISTIK SSP PADA PASIEN

AIDS..................................................................................................20

BAB IV.................................................................................. 22
KESIMPULAN......................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA.................................................................23

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 2

BAB I
PENDAHULUAN
Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan
banyak negara di seluruh dunia. Saat ini tidak ada Negara yang terbebas dari
HIV/AIDS. HIV/AIDS menyebabkan krisis dalam berbagai krisis secara bersamaan,
menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi,
pendidikan dan juga krisis kemanusiaan.
Infeksi HIV pada manusia dianggap sebagai pandemi oleh World Health
Organization (WHO). Dari penemuan pada tahun 1981 sampai 2006, AIDS telah
membunuh lebih dari 25 juta orang. HIV menginfeksi sekitar 0,6% dari populasi
dunia. Pada tahun 2005 saja, penderita AIDS lebih dari 570.000 adalah anak-anak.
Dengan pertumbuhannya yang semakin pesat, perlu untuk kita mengetahui apa
saja komplikasi neurologis yang dapat terjadi.
Dampak AIDS terhadap sel saraf yaitu dimana virus tampaknya tidak
menyerang sel saraf secara langsung tetapi membahayakan fungsi dan kesehatan
sel saraf. Peradangan yang diakibatkan dapat merusak otak dan saraf tulang
belakang. Penelitian menunjukkan bahwa infeksi HIV secara bermakna dapat
mengubah struktur otak tertentu yang terlibat dalam proses belajar dan
pengelolaan informasi.
HIV mungkin juga secara langsung menginfeksi sel-sel saraf, menyebabkan
kerusakan neurologis. 31-60% pasien AIDS memiliki kelainan neurologis. Kelainan
ini mengenai SSP dan sedikit ke sistem saraf tepi. Infeksi yang mengenai SSP pada
AIDS ada dua jenis yaitu infeksi opportunis sekunder atas imunosupresi yang
diinduksi oleh hilangnya imunitas sel-T, dan infeksi HIV langsung yang tampil
sebagai meningitis atau kompleks dementia AIDS, manifestasi ensefalitis HIV yang
secara klinis dan biologis berjangkauan luas.
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita HIV/AIDS, akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti
penyakit infeksi disebabkan oleh virus, bakteri, protozoa dan jamur dan juga mudah
terkena penyakit keganasan.
Dalam referat ini, akan dibahas secara singkat mengenai beberapa jenis infeksi
oportunistik susunan saraf pusat pada pasien AIDS yang disebabkan oleh patogen
viral : ensefalitis sitomegalovirus dan leukoensefalopati multifokal progresif, serta
yang disebabkan oleh patogen non-viral : ensefalitis toksoplasma dan meningitis
kriptokokus.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 3

BAB II
INFEKSI PRIMER AIDS
2.1 EPIDEMIOLOGI
Aquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi pada
tahun 1981, dan Human Immunodeficiency Virus (HIV) telah diketahui sebagai
penyebab pada tahun 1984. Desember 2002, WHO (World Health Organization)
memperkirakan sebanyak 42 juta penduduk mengidap HIV. Dari penemuan pada
tahun 1981 sampai 2006, AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta orang. HIV
menginfeksi sekitar 0,6% dari populasi dunia.
Di Indonesia, kasus pertama HIV/AIDS ditemukan pada tahun 1987. Hingga
Maret 2010 tercatat terjadi 20.564 kasus AIDS dengan 3.936 orang korban
meninggal dunia. Jumlah tersebut semakin bertambah seiring dengan banyaknya
faktor dan sarana penularan HIV/AIDS yaitu penggunaan narkotika jenis suntik
(Injection Drug User/IUD).

2.2 INFEKSI VIRUS HIV


HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah retrovirus yang tergolong virus
RNA (Ribonucleic Acid), yaitu virus yang menggunakan RNA sebagai molekul
pembawa informasi genetik. HIV mempunyai enzim reverse transcriptase yang
terdapat di dalam inti HIV dan akan mengubah informasi genetika dari RNA virus
menjadi deoxy-ribonucleid acid (DNA). Enzim ini adalah polimerase DNA yang
mampu bergabung dengan kromosom tubuh. Sekali berintegrasi, ia digunakan
sebagai pembawa pesan transkripsi untuk sintesis virus.
HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas
kekebalan tubuh. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang
mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4
adalah : sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim,
dan sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus ke
permukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan kematian sel dengan
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 4

meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi


Selain menyerang sistem kekebalan tubuh, infeksi HIV juga berdampak pada
sistem saraf dan dapat mengakibatkan kelainan pada saraf. Infeksi oportunistik
dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita HIV/AIDS. Infeksi
tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi dan kesehatan
sel saraf.
Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan sebagai berikut:
Infeksi virus (2-3 minggu)
Sindrome retroviral akut (2-3 minggu)
Gejala menghilang + serokonversi
Infeksi kronis HIV asimptomatik (rata-rata 8 tahun, di negara berkembang
lebih pendek)
Infeksi HIV/AIDS simptomatik (rata-rata 1,3 tahun)
Kematian
Berdasarkan hasil pemeriksaan CD4, infeksi HIV dapat dibedakan menjadi beberapa
fase :
Fase I - Infeksi HIV primer ( infeksi HIV akut )
Fase II- Penurunan imunitas dini ( sel CD4 > 500/ l )
Fase III - Penurunan imunitas sedang ( sel CD4 500-200 /l )
Fase IV - Penurunan imunitas berat ( sel CD4 <200 /l )

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 5

Infeksi HIV primer dapat bersifat asimptomatik, atau pada 50-70% penderita
muncul dalam bentuk akut, self-limiting mononucleosis-like illness dengan demam,
nyeri kepala, mialgia, malaise, lethargi, sakit tenggorokan, limfadenopati, dan bintik
makulopapular. Infeksi akut ditandai dengan viremia, dijumpai angka replikasi virus
yang tinggi, mudahnya isolasi virus dari limfosit darah perifer dan level serum
antigen virus yang tinggi.
AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) didefinisikan sebagai suatu
sindrome atau kumpulan gejala penyakit dengan karakteristik defisiensi imun yang
berat, dan merupakan manifestasi stadium akhir infeksi HIV.

Kriteria diagnosis presumtif untuk indikator AIDS


a. Kandidiasis esophagus: nyeri retrosternal saat menelan bercak putih di atas
dasar kemerahan.
b. Retinitis citomegalo virus
c. Mikobakteriosis
d. Sarkoma Kaposi: bercak merah atau ungu pada kulit atau selaput mukosa.
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 6

e. Pneumonia pnemosistisis karini: sesak nafas/batuk non produktif dalam 3


bulan terakhir.
f. Ensefalitis Toksoplasmosis.

2.3 KELAINAN NEUROLOGI PADA INFEKSI HIV


Penyakit saraf sering terjadi pada seseorang yang terinfeksi HIV, sebanyak 3160%. Penelitian di Jakarta mendapatkan hasil bahwa 90% penderita HIV/AIDS
mengalami kelainan pada sistem sarafnya.
Kegagalan fungsi tubuh menyebabkan kerentanan seluruh sistem organ,
termasuk sistem saraf sentral, perifer dan otot. Keterlibatan sistem saraf dapat
sebagai akibat infeksi primer oleh virus atau infeksi oportunistik, efek imunosupresif
atau keduanya.
Kelainan neurologi yang timbul pada penderita AIDS secara umum dapat
dikelompokkan menjadi:
(a)
Infeksi HIV Primer
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 7

(b)

Komplikasi langsung terlibat pada sistem saraf yang terinfeksi HIV


dengan perubahan patologi diakibatkan langsung oleh HIV itu sendiri.
Harus diingat bahwa lesi SSP pada AIDS dapat disebabkan proses
neoplastik. Limfoma SSP primer ditemukan sekitar 3 % dari pasien
AIDS, dan limfoma sistemik juga bisa menyebar pada mening.
Beberapa sarkoma Kaposi yang metastase ke otak pernah dilaporkan.
Contoh lainnya adalah AIDS Dementia dan neuropati perifer.
Infeksi Oportunistik SSP
Sekunder/komplikasi tidak langsung sebagai akibat dari proses
immunosupresi konkomitan berupa infeksi opportunistik dan
neoplasma.
Patogen viral
Ensefalitis sitomegalovirus
Leukoensefalopati tmultifokal progresif
Patogen non-viral
Ensefalitis toksoplasmas
Meningitis kriptokokus

HIV merupakan virus yang bersifat imunotropik dan neurotropik yang berarti
organ targetnya selain sel imun juga menyerang sistem saraf. HIV melewati sawar
darah otak melalui aksis makrofag-monosit. Mekanisme yang memungkinkan
mencakup transport intraseluler melewati blood-brain barrier dalam makrofag yang
terinfeksi, penempatan virus bebas pada leptomeningens, atau virus bebas setelah
replikasi dalam pleksus khoroideus atau epithelium vaskular.
Infeksi virus herpes sering terlihat pada pasien AIDS. Pada orang yang terpajan
dengan herpes zoster, virus dapat tidur di jaringan saraf selama bertahun-tahun
hingga muncul kembali sebagai ruam. Reaktivasi ini umum pada orang yang AIDS
karena sistem kekebalannya melemah.
Neurosifilis, akibat infeksi sifilis yang tidak diobati secara tepat, tampak lebih
sering dan lebih cepat berkembang pada orang terinfeksi HIV. Neurosifilis dapat
menyebabkan degenerasi secara perlahan pada sel saraf dan serat saraf yang
membawa informasi sensori ke otak
Seperti halnya penyakit infeksi yang lainnya, tuberkulosis pada penyakit
AIDS juga infeksius ada individu sehat. Gejala klinisnya bervariasi tergantung pada
tahap penyakit HIV-nya. Pada stadium awal, dimana relatif ada kekebalan dalam sel
(cell mediated immunity), maka penyakit tuberkulosisnya akan menunjukkan
gambaran penyakit primer klasik seperti pada orang dewasa yakni dengan adanya
infiltrat di lobus atas dan adanya kavitasi; dimana tes tuberkulin biasanya akan
positif. Bila penyakit HIV-nya melanjut maka cell mediated immunity akan rusak
disertai
gejala
non
spesifik,
yaitu
demam,
turunnya
berat
badan
dan fatigue (kelelahan), dengan atau tanpa adanya gejala batuk.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 8

2.4 PENATALAKSANAAN HIV/AIDS


Penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri dari pengobatan, perawatan/rehabilitasi
dan edukasi. Pengobatan pada pengidap HIV/penderita AIDS ditujukan terhadap:
virus HIV (obat antiretroviral), infeksi opportunistik, kanker sekunder, status
kekebalan tubuh, simptomatis dan suportif.
Obat-obat antiretroviral dapat memperbaiki morbiditas pada HIV dan dapat
memperpanjang survival. Sesuai perkembangan pada terapi HIV terdapat tiga kelas
obat antiretroviral yang telah diakui penggunaannya yaitu: nucleoside reverse
transcriptase inhibitors (NRTIs), nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors
(NNRTIs), dan protease inhibitors (PIs). Agar tercapainya penggunaan obat secara
potensial maka digunakan paling sedikit tiga jenis obat dari paling sedikit dua kelas
obat antiretroviral. Secara khusus meliputi dua obat NRTIs dan lainnya satu NNRTIs
atau PIs.
Pengobatan untuk infeksi oportunistik dan kanker sekunder bergantung pada
penyakit infeksi atau kanker apa yang ditimbulkan. Pengobatan status kekebalan
tubuh dengan menggunakan immune restoring agents, diharapkan dapat
memperbaiki fungsi sel limfosit, dan menambah jumlah limfosit.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 9

BAB III
INFEKSI SEKUNDER PADA PASIEN AIDS
CD4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel
darah putih manusia, terutama sel-sel limfosit. Sel ini berfungsi dalam memerangi
infeksi yang masuk ke dalam tubuh. Pada orang dengan sistem kekebalan yang
baik, jumlah CD4 berkisar antara 1400-1500 sel/L. Pada penderita HIV/AIDS jumlah
CD4 akan menurun dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi oportunistik.
Umumnya muncul jika dijumpai keadaan immunodefisiensi berat (jumlah limfosit
CD4 < 200 sel/mm3).

Hubungan infeksi oportunistik dan jumlah sel CD4 pada penderita HIV (secara
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 10

JUMLAH SEL
CD4
200-500/mcl

100-200/mcl

50-100/mcl

umum) :
PATOGEN
S.pneumoniae,
H.influenzae
M.tuberculosis
C.albicans
HSV 1 dan 2

Community-Aquired
Pneumonia(CAP)
TB paru
Sariawan, candida vagina
Herpes
orolabial,
genital,
perirectal
Ruam pada saraf
Oral hairy leukoplakia
Sarkoma Kaposi

Virus Varicela-Zoster
Virus Epstein-Barr
Human Hervesvirus 8
Semua
di
atas,
ditambah :
P.carinii
Pneumonia
C.parvum
Diare kronik
Semua
di
ditambah :
T.gondii
C.albocans
C.neoformans
H.capsulatum
Microsporidia
M.tuberculosis

atas,

R.equi
HSV 1 dan 2
Virus Varicella-Zoster
Virus Epstein-Barr
<50/mcl

MANIFESTASI

Semua
di
ditambah :
M.avium complex
Cytomegalovirus

Ensefalitis
Ensefalitis
Meningitis
Penyakit diseminata
Diare kronik
TB diseminata/
Ekstrapulmoner
Pneumonia
HSV diseminata
VZV diseminata
Limfoma primer SSP

atas,
MAC diseminata
Retinitis, diare, ensefalitis

Infeksi oportunistik pada SSP muncul secara tidak langsung sebagai akibat dari
proses immunosupresi konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma.
Dapat dibedakan menjadi

Patogen viral
Ensefalitis sitomegalovirus
Leukoensefalopati multifokal progresif
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 11

Patogen non-viral
Ensefalitis toksoplasmas
Meningitis kriptokokus

3.1 INFEKSI VIRAL SEKUNDER


3.1.1 ENSEFALITIS SITOMEGALOVIRUS
3.1.1.1 Etiologi dan Penularan
Sitomegalovirus merupakan virus DNA yang tergolong famili herpetoviridae.
CMV merupakan patogen opportunistik. Resiko CMV tertinggi adalah pada saat
jumlah CD4 di bawah 50/mcl. Manusia adalah satu-satunya inang yang diketahui
untuk cytomegalovirus. Penularan memerlukan kontak langsung dari orang ke
orang. Virus mungkin dikeluarkan dalam urin, air liur, air susu, dan sekresi servikal
dan dibawa dalam sel darah putih yang bersirkulasi. Penyebaran secara oral dan
pernapasan kemungkinan merupakan jalur utama penularan sitomegalovirus. Virus
ini dapat menyebar melalui placenta, melalui transfusi darah, melalui transplantasi
organ, dan melalui kontak seksual.

3.1.1.2 Tanda dan Gejala


Demam akut dengan kerusakan jaringan parenkim sistem saraf pusat yang
menimbulkan kejang, kesadaran menurun, atau tanda-tanda neurologis fokal.
Gejala yang timbul pada sistem saraf tepi termasuk lemas pada lengan dan
kaki, masalah pendengaran dan keseimbangan, tingkat mental yang berubah,
demensia, neuropati perifer, koma dan penyakit retina yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Infeksi CMV pada urat saraf tulang belakang dan saraf dapat
mengakibatkan lemahnya tungkai bagian bawah dan beberapa paralisis, nyeri
bagian bawah yang berat dan kehilangan fungsi kandung kemih. Infeksi ini juga
dapat menyebabkan pneumonia dan penyakit lambung-usus.

3.1.1.3 Diagnosis
Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk membantu menegakkan
diagnosis ensefalitis CMV :
1. Pungsi Lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal
Hasil pemeriksaan cairan menunjukkan cairan yang jernih, tekanannya tinggi,
banyak mengandung sel darah putih dan protein, kadar gulanya normal.
2. Elektroensefalografi (EEG)
Hasil EEG yang abnormal, kemungkinan adalah suatu ensefalitis, tetapi hasil
EEG yang normal tidak bisa menyingkirkan diagnosis ensefalitis.
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 12

3. CT Scan dan MRI


CT Scan dan MRI dikerjakan untuk memastikan bahwa penyebab dari
timbulnya gejala bukan karena abscess otak, stroke, atau kelainan struktural
(tumor, hematoma, aneurisma) Jika diduga suatu ensefalitis, CT Scan / MRI ini
dikerjakan sebelum pungsi lumbal untuk mengetahui adanya peningkatan
intrakranial.
4. Biopsi otak
5. Pemeriksaan darah : Pemeriksaan serologis untuk mengukur kadar antibodi
terhadap virus.

Plain CT Scan - HIV encephalitis.


Bilateral and symmetric diffuse hypodensity in the periventricular white matter without any
mass effect.

3.1.1.4 Penatalaksanaan
Pengobatan ensefalitis sitomegalovirus pada pasien dengan AIDS
membutuhkan obat khusus terhadap CMV dan pemulihan fungsi kekebalan melalui
penggunaan terapi anti retroviral (ART). Untuk virus CMV nya dapat diberikan
asiklovir (5mg/kgBB 2 kali sehari parenteral selama 14-21 hari, selanjutnya
5mg/kgBB sekali sehari dianjurkan sampai CD4>100 sel/ml). Sedangkan
pengobatan kausatif dapat diberikan diazepam 10-20 mg iv untuk mengatasi
kejang, dan dapat pula diberikan manitol 20% untuk anti udem serebri.

3.1.2 Rabies
Rabies atau penyakit anjing gila adalah penyakit zoonosis yang ditularkan
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 13

oleh gigitan hewan yang sudah terserang virus rabies.

3.1.2.1 Etiologi
Rabies merupakan penyakit infeksi pada system saraf pusat yang disebabkan
oleh virus RNA yang tergolong dalam family Rhabdoviridae. Virus rabies bersifat
sangat neurotropic. Virus akan memperbanyak diri dan menyebar melalui sel saraf
motoric dan sensorik. Di saraf pusat virus akan menyebar dan bertanggung jawab
pada infeksi di kelenjar ludah, kornea, kulit, jantung, pancreas, medulla adrenalis
dan organ lain yang menimbulkan infiltrate dan nekrosis seluler.

3.1.2.2 Tanda dan Gejala

Stadium Prodromal
Gejala awal berupa demam, malaise, mual, dan rasa nyeri di
tenggorokan selama beberapa hari
Stadium sensoris
Nyeri dan rasa panas di sertai kesemutan pada tempat bekas luka.
Disusul dengan gejala cemas dan reaksi berlebihan terhadap rangsang
sensorik.
Stadium eksitasi
Tonus otot dan aktibitas simpatis menjadi meninngi dengan gejala
hyperhidrosis, hipersalivasi,hiperlakrimasi dan pupil dilatasi. Pada stadium ini
penyakit mencapai puncaknya yang sangat khas pada stadium ini adalah
munculnya macam-macam fobi seperti contohnya hidrofobi.
Stadium Paralysis
Sebagian besar penderita meninggal pada stadium eksitasi. Kadang
ditemukan juga kasus tanpa gejala eksitasi, melainkan paresis otot yang
bersifat progresif.

3.1.2.3 Pemeriksaan Penunjang


Deteksi rabies pada saliva dengan menggunakan pemeriksaan reserve
transcriptase polymerase chain reaction (RT/PCR) dan isolasi virus dalam jaringan
kultur.
Pemeriksaan histopatologis dengan mengambil jaringan otak hewan yang
terinfeksi dan diberi pewarnaan. Dengan pewarnaan rutin akan terlihat gambaran
infiltrasi mononuklear, adanya cuffing dari limfosit, babes nodules dari sel glia dan
adanya negri bodies.
Dengan MRI tampak adanya hipersignal ringan pada T2 dibatang otak,
hipokampus, hipotalamus, pada bagian dalam dan subkorteks sustatia alba dan
substansia grisea.

3.1.2.4 Penatalaksanaan
Terapi setelah terpapar virus rabies dapat dilakukan dengan memberikan
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 14

vaksin antirabies (VAR) saja atau dengan serum antirabies (SAR). VAR diberikan bila
ada gigitan dengan luka yang tidak berbahaya (jilatan,eskoriasi,lecet) disekitar
tangan atau kaki. VAR dan SAR diberikan jika luka berbahaya (luka pada muka,
kepala, bahu).

3.1.3 LEUKOENSEFALITIS MULTIFOKAL PROGRESIF


Leukoensefalitis multifokal progresif adalah penyakit demielinisasi, yaitu penyakit
yang menghancurkan selubung myelin yang menutupi serabut saraf (akson),
sehingga merusak penghantaran impuls saraf.

3.1.3.1

Etiologi

Disebabkan oleh papovirus JC,yang 70% populasinya ada di tubuh manusia


dalam masa laten dan menyebabkan penyakit pada hanya sistem kekebalan sangat
lemah. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat mengendalikan virus JC agar tidak
menyebabkan penyakit.

3.1.3.2.

Tanda dan Gejala

Tidak ada penampakan patognomonik, tetapi pasien sering menunjukkan


hilangnya neurologi multifokal. Pasien juga dapat memperlihatkan perubahan status
mental yang parah, termasuk delirium, hilangnya kemampuan kognitif, sikap yang
labil atau psikosis, dan perubahan kepribadian.

3.1.3.3. Pemeriksaan Penunjang


Pada pencitraan CT scan terdapat lesi berwarna putih pada parenkim otak.
Terdapat demielinisasi pada MRI, dan mendeteksi virus JC melalui polymerase chain
reaction (PCR) dalam cairan serebrospinal. Pada pasien yang PCR-negatif, biopsi
otak umumnya dianjurkan bila PML dicurigai.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 15

3.1.3.4.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang menyembuhkan, tetapi pengobatan dengan ART


umumnya dianjurkan. Bukti mengesankan bahwa ART mungkin merupakan
pengobatan untuk dan juga melindungi terhadap Progresif Multifokal
Leukoensefalopati, tetapi juga ada bukti yang bertentangan; pasien dengan
Progresif Multifokal Leukoensefalopati yang mengalami perbaikan kekebalan
dengan ART tidak mengalami perbaikan secara neurologi. Penatalaksanaan ini
bersifat mengurangi gejala.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 16

3.2 INFEKSI NON VIRAL SEKUNDER


3.2.1 ENSEFALITIS TOKSOPLASMA (TOKSOPLASMOSIS OTAK)
3.2.1.1 Etiologi dan Penularan
Disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa oleh kucing, burung
dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing
dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke
dalam sistem kekebalan, ia menetap di sana; tetapi sistem kekebalan pada orang
yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas, mencegah penyakit.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau
domba yang mentah yang mengandung oocyst (bentuk infektif dari T.gondii). Bisa
juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing.
Selain itu dpat terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi darah, dan
transplantasi organ. Pada penderita dengan sistem imun baik infeksi toksoplasma
ini biasanya tidak memberikan gejala (asymptomatic),

3.2.1.2 Tanda dan Gejala


Gejala klinis infeksi Toxoplasma bergantung pada sistem imun penderita
dimana 80% kasus primer asimtomatis. Masa inkubasi periode ini berlangsung
sekitar 1-2 minggu yang akan dilanjutkan dengan fase kronis. Pada fase kronis
mulai bermunculan berbagai gejala serperti gejala termasuk ensefalitis, demam,
sakit kepala berat yang tidak respon terhadap pengobatan, lemah pada satu sisi
tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan,
pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian. Tidak
semua pasien menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan
ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi
toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat
hilangnya kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah
berhubungan dengan parasit ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang
dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran.

3.2.1.3 Diagnosis

Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat
dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme
linked immunosorbent assay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 17

bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.


Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein
Pemeriksaan Polymerase chain reaction (PCR)
Mendeteksi DNA T.gondii. PCR untuk T.gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita
toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak
tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama
berada di otak setelah infeksi akut.
CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple disertai dan
biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan
disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma
jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.
Biopsi otak
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak

3.2.1.4 Penatalaksanaan
Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin.
Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Toxoplasma gondii membutuhkan
vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh
tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Dosis normal obat ini adalah 5075mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per hari. Kedua obat ini mengganggu
ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia. Orang dengan
toksoplasmosis biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B) untuk
mencegah anemia.
Kombinasi obat ini sangat efektif terhadap toksoplasmosis. Lebih dari 80%
orang menunjukkan kebaikan dalam 2-3 minggu. Orang yang pulih dari
toksoplasmosis seharusnya terus memakai obat antitokso dengan dosis rumatan
yang lebih rendah. Jelas bahwa orang yang mengalami toksoplasmosis sebaiknya
mulai terapi antiretroviral (ART) secepatnya. Bila CD4 naik menjadi di atas 200
selama lebih dari tiga bulan, terapi rumatan toksoplasmosis dapat dihentikan.

3.2.2 MENINGITIS KRIPTOKOKUS


3.2.2.1 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh jamur Cryptococcus neoformans, yang umum
ditemukan pada tanah dan tinja burung. Jamur ini pertama menyerang paru dan
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 18

menyebar ke otak dan saraf tulang belakang, menyebabkan peradangan. Risiko


infeksi paling tinggi jika jumlah CD4 di bawah 50.

3.2.2.2 Tanda dan Gejala


Gejala meningitis termasuk demam, kelelahan, leher pegal, sakit kepala,
mual dan muntah, kebingungan, penglihatan kabur, dan kepekaan pada cahaya
terang. Gejala ini muncul secara perlahan. Tanda-tanda seperti meningismus,
termasuk kuduk kaku, timbul < 40% penderita. Kejang dan defisit neurologik fokal
sering timbul dan merupakan tanda koma kriptokokosis dan tromboflebitis sinus
venosus. Manifestasi ekstraneural, dapat terjadi dengan/tanpa meningitis, termasuk
infiltrasi pulmoner, lesi di kulit, abses prostat dan hepatitis.

3.2.2.3 Pemeriksaan Penunjang


Tes laboratorium dipakai untuk menentukan diagnosis meningitis. Tes
laboratorium ini memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Darah atau
cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara.
Tes yang disebut CRAG mencari antigen (sebuah protein) yang dibuat oleh
kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari sampel.
Tes biakan membutuhkan satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif.
Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan
tinta India (70% positif) dan ditemukan antigen kriptokokus dalam darah dan LCS
(95-100% positif). LCS jumlah sel, glukosa, protein dapat terjadi tetapi tidak selalu.
Kultur darah dan urin (+).

3.2.2.4 Penatalaksanaan
Meningitis kriptokokus diobati dengan obat antijamur. Beberapa klinisi
memakai flukonazol namun ada juga yang memilih kombinasi amfoterisin B dan
kapsul flusitosin. Amfoterisin B adalah yang paling manjur, tetapi obat ini dapat
merusak ginjal.
Walau jarang, meningitis kriptokokus tampaknya dapat kambuh atau menjadi
lebih berat bila terapi antiretroviral (ART) dimulai dengan jumlah CD4 yang rendah.
Hal ini disebabkan karena adanya pengembangan sindrom pemulihan kekebalan
(immune reconstruction inflammatory syndrome/IRIS). Hal ini karena obat anti-HIV
dapat memulihkan kemampuan sistem kekebalan untuk menanggapi infeksi dan
menghasilkan pemberantasan bakteri secara cepat. ART sering ditunda hingga
terapi awal untuk mengobati infeksi sudah diselesaikan.

3.2.2.5 Pencegahan
Memakai flukonazol waktu jumlah CD4 di bawah 50 dapat membantu mencegah
meningitis kriptokokus. Tetapi ada beberapa alasan sebagian besar dokter tidak
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 19

meresepkannya:
Sebagian besar infeksi jamur mudah diobati
Flukonazol adalah obat yang sangat mahal
Memakai flukonazol jangka panjang dapat menyebabkan infeksi jamur ragi
(seperti kandidiasis mulut, vaginitis, atau infeksi kandida berat pada
tenggorokan) yang kebal (resistan) terhadap flukonazol. Infeksi yang resistan
ini hanya dapat diobati dengan amfoterisin B.

3.3. DIAGNOSIS BANDING INFEKSI OPORTUNISTIK SSP


PADA PASIEN AIDS
PATOGEN

IMAGING

PEM.PENUNJANG LAIN
Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 20

Ensefalitis
Lesi massamultipel/kdg-kdg
IgG
serum
terhadap
toksoplasmos single
toksoplasmosis (+)
is, CD4<100 pada CT/MRI, biasanya pada
basal
ganglia,
ring
enhancement pada CT
Meningitis
Nonspesifik
LCS : tekanan tinggi, kadar glucosa
criptokokus,
rendah, protein,
antigen
CD4<100
kriptokokus (+) kultur (+)
Lainnya : antigen serum biasanya
juga (+)
Meningitis
Nonspesifik
(lesiLCS:
protein,
kadar
glucosa
Tuberkulosis massa jarang)
rendah, pleositosis, kultur acid-fast
dengan abnormalitas padabacteria (+) sediaan hapus selalu
CXR
(-)
Sifilis
Nonspesifik
LCS: protein dan WBC,VDRL(+)
Ensefalitis
edema, focal haemorrhage
LCS: limfositik, pleositosis, protein,
HSV
biasanya pada lobus medialPCR HSV
temporal/inferior frontal
Ensefalopati Normal pada awalnya,
LCS: Nonspesifik
HIV,
atrofi
difus,
patchy/diffuseLainnya: beta-2 mikroglobulin LCS,
CD4<200
white matter changes on T2-HIV RNA tinggi pada semua kasus
weighted MRI pd stadium
lanjut
PML,CD4<10 Single/multiple
focal/diffuseLCS: PCR untuk virus JC DNA
0
white matter lesions
tanpa ring enhancement
Limfoma
Single/multiple
lesions pdBiopsi otak/LCS sitologi (+),
primer SSP, CT/MRI,
LCS PCR EBV (+)
CD4<100
ring enhancementpd CT

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 21

BAB IV
KESIMPULAN
Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan
banyak negara di seluruh dunia. Infeksi HIV pada manusia dianggap sebagai
pandemi oleh World Health Organization (WHO). Dari penemuan pada tahun 1981
sampai 2006, AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta orang. HIV menginfeksi
sekitar 0,6% dari populasi dunia. Pada tahun 2005 saja, penderita AIDS lebih dari
570.000 adalah anak-anak. Dengan pertumbuhannya yang semakin pesat, perlu
untuk kita mengetahui apa saja komplikasi neurologis yang dapat terjadi.
31-60% pasien AIDS memiliki kelainan neurologis. Kelainan ini mengenai SSP
dan sedikit ke sistem saraf tepi. Infeksi yang mengenai SSP pada AIDS ada dua jenis
yaitu infeksi opportunis sekunder atas imunosupresi yang diinduksi oleh hilangnya
imunitas sel-T, dan infeksi HIV langsung yang tampil sebagai meningitis atau
kompleks dementia AIDS, manifestasi ensefalitis HIV yang secara klinis dan biologis
berjangkauan luas.
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita HIV/AIDS, akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti
penyakit infeksi disebabkan oleh virus, bakteri, protozoa dan jamur dan juga mudah
terkena penyakit keganasan.
Pengobatan untuk infeksi oportunistik bergantung pada penyakit infeksi yang
ditimbulkan. Pengobatan status kekebalan tubuh dengan menggunakan immune
restoring agents, diharapkan dapat memperbaiki fungsi sel limfosit, dan menambah
jumlah limfosit.
Penatalaksanaan HIV/AIDS bersifat menyeluruh terdiri dari pengobatan,
perawatan/rehabilitasi dan edukasi. Pengobatan pada pengidap HIV/penderita AIDS
ditujukan terhadap: virus HIV (obat ART), infeksi opportunistik, kanker sekunder,
status kekebalan tubuh, simptomatis dan suportif.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 22

DAFTAR PUSTAKA
1.

AA Rakas Sudewi, dkk. Infeksi Pada Sistem Saraf. Jakarta. 2011.

2.

Aru W. Sudoyo, dkk. HIV/AIDS di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006

3.

Sylvia Price dan Lorraine Wilson. Human Immunodeficiency (HIV)/Acquired


Immunodeficiency

Sindrome).

Patofisiologi

Konsep

Klinis

Proses-Proses

Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC,2006


4.

Patric Davey. Infeksi HIV dan AIDS. At a Glance Medicine. Jakarta: EMS. 2006

5.

Profesor.dr.H.Jusf Misbach, dkk. HIV-AIDS Susunan Saraf Pusat. Neurologi.


Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia 2006.

6.

Gilroy J. Basic Neurology. Mc Graw-Hill. 3rd edition. New York. 2000 : 482-90.

7.

Belman Anita L,Maletic-Savatic Mirjana. Human Immunodeficiency Virus and


Acquired Immunodeficiency Syndrome. In Textbook Clinical Neurology. Goetz.
2003:955-89.

8.

Harrington Robert. Opportunistic Infection in HIV Disease. Best Practice


Medicine. Januari 2003.

9.

Howard L. Weiner, dkk. AIDS dan system saraf. Buku Saku Neurologi. Jakarta:
EGC. 2001

10. HIV

and

Hepatitis.

2008.

Di

unduh

dari

http://www.hivandhepatitis.com/recent/2008/09c.html
11. HIV insite. 2003. Di unduh dari http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-04-010
12. Yayasan

Spirita.2009.

Neuropati

Perifer.

Diunduh

dari

http://spiritia.or.id/hatip/pdf/h01331.pdf

13.

Yayasan Spirita. 2007. Oleh National institude of Neurological Disorders and


Stroke. Diunduh dari http://www.spirita.or.id

14. Yayasan Spirita. Agustus 2010. Meningitis Kriptokokus.


Di unduh dari http://spiritia.or.id/li/bacali.php?.

Infeksi Oportunistik SSP Pada Pasien AIDS | 23