Anda di halaman 1dari 62

BAB I PENDAHULUAN

Lesi putih menunjukkan adanya area abnormal di mukosa oral yang berdasarkan pemeriksaan klinis tampak lebih putih daripada jaringan sekitar dan biasanya sedikit meninggi, kasar, dan memiliki tekstur yang berbeda dibandingkan jaringan yang normal. Lesi mereh menunjukkan area mukosa yang memerah, biasanya lebih halus dan athropic looking. Lesi putih pada mukosa oral diklasifikasikan menjadi dua, yaitu keratotic white lesion dan non-keratotic lesion. Keratotic white lesion tidak bisa diangkat menggunakan rubbing atau scraping dan biasanya merupakan hasil dari hiperkeratinosis. Sedangkan non-keratotic lesion dapat diangkat karena merupakan akumulasi dari debris atau formasi pseudomembran akalah ini berisi berbagai macam penyakit yang diklasifikasikan sebagai Lesi erah maupun Lesi !utih yang terdapat dalam mukosa oral dari mulai penjelasan mengenai definisi, etiologi, diagnosis banding, manifestasi klinis, histopatologis, perawatan, dan insidensi penyakit tersebut. "al itu diharapkan akan lebih memudahkan mengidentifikasikan suatu penyakit serta bagaimana cara menanganinya.

BAB II LESI MERAH DAN PUTIH PADA MUKOSA ORAL

I.

Lesi Putih Turunan I.1 Leukoede a #.#.#. $efinisi Leukoedema adalah perubahan umum pada mukosa yang menunjukkan %ariasi dari kondisi normal mukosa daripada perubahan patologis yang sebenarnya. $ilaporkan

sampai &'( terjadi pada orang berkulit hitam dewasa dan sampai )'( pada remaja berkulit hitam. *nsiden pada orang berkulit putih dalam studi yang berbeda sangat ber%ariasi +dari #'( hingga &'(,. !erbedaan ini dapat disebabkan pada perwarnaan yang lebih gelap di mukosa pada orang berkulit hitam, sehingga menyebabkan perubahan lebih terlihat. !erubahan edematous yang mirip disebutkan terdapat pada permukaan mukosa yang lain seperti pada laring dan %agina. #.#.-. .ambaran Klinis

Lokasi yang paling sering terjadi leukoedema adalah mukosa bukal bilateral, dan mungkin juga terlihat +tetapi jarang, pada mukosa bibir, palatum lunak, dan dasar mulut biasanya berwarna putih samar - samar, menyebar,dan penampilan tipis, dengan banyak lipatan permukaan yang menghasilkan kerutan pada mukosa. Kerutan ini tidak bisa dihapuskan, dan dapat menghilang dengan peregangan mukosa. !emeriksaan mikroskopis menampakkan penebalan pada epithelium dengan edema intraseluler yang signifikan pada stratum spinosum. !ermukaan epithelium dapat menunjukkan lapisan parakeratin yang menebal. #.#./. !erawatan dan !rognosis 0idak ada perawatan yang di indikasikan untuk leukoedema karena kelainan ini hanya merupakan %ariasi dari kondisi normal. 0idak ada laporan mengenai keganasan.

I.! Ne"us Se#on Putih $%hite S#on&e ne"us'%SN( #.-.#. $efinisi 1S2 adalah kelainan yang jarang terjadi oleh autosom dominan dengan derajat penetrasi yang tinggi dan penampakan yang bermacam macam. 1S2 dominan

mempengaruhi lapisan epitel skuamosa. !enyakit ini biasanya melibatkan mukosa oral dan membrane mukosa pada hidung, esophagus, kelamin, dan anus. Lesi 1S2 mungkin terdapat pada kelahiran atau mungkin pertama muncul atau menjadi lebih intens pada saat pubertas. #.-.-. .ambaran Klinis

1S2 tampak berupa plak yang berbentuk simetris bilateral, berwarna putih, lunak , spongy, dan seperti beludru pada mukosa bukal. 3agaimanapun, lokasi lain pada ca%itas oral juga terlibat, termasuk bagian %entral lidah, dasar mulut, mukosa bibir, palatum lunak, dan mukosa al%eolar. Keadaannya biasanya asimptomatik dan tidak menimbulkan kecenderungan pada perubahan malignant. Karakteristik dari histopatologi adalah penebalan epithelial, parakeratosis, peculiar perinuclear kondensasi peculiar perinuclear dari sitoplasma, dan %akuolisasi dari lapisan suprabasal pada keratosit. !emeriksaan dengan mikroskop electron menunjukkan banyak granula seluler yang terbentuk akibat kelainan agregasi tonofilamen #.-./. $iagnosis 3anding Lesi 1S2 mirip dengan "3*$ +"ereditary 3enign *ntraepithelial $yskeratosis, atau pachyonychia congenital, infeksi seperti candidiasis, lesi traumatic di pipi akibat pengunyahan, luka bakar akibat bahan kimia, atau preneoplastik. $iagnosis banding paling baik diselesaikan dalam berbagai kasus dengan cara biopsy incisional specimen tersebut. #.-.4. !erawatan dan !rognosis 0idak ada perawatan yang diindikasikan. !enderita mungkin memerlukan perawatan paliatif apabila kondisi menjadi simptomatik. 0erdapat studi yang dapat mengurangi symptom dengan pembilasan dengan tetrasiklin.

I.) Hereditar* Beni&n Intrae#ithe+ia+ D*skeratosis $HBID( 5uga dikenal sebagai witkop6s disease, merupakan kelainan autosomal dominan , memiliki karakteristik lesi oral dan plak bilateral limbal konjungti%al.
4

#./.# .ambaran Klinis Lesi oral penyakit "3*$ ini mirip dengan lesi oral pada 1S2. Lokasi intraoral lain termasuk dasar mulut, lidah bagian lateral, gingi%al, dan palatum. Lesi oral umumnya di deteksi pada tahun pertama kelahiran dan meningkat secara bertahap hingga usia remaja. 7spek signifikan pada "3*$ meliputi bulbar konjungti%a, dimana terbentuk plak berwarna opak, tebal, bergelatin dan berbusa pada kornea. Lesi ocular tumbuh pada saat usia masih sangat dini +biasanya sekitar tahun pertama,. 3eberapa pasien menunjukkan adanya tonjolan yang bersifat musiman, dengan banyak laporan dari penderita bahwa banyak pada saat musim semidan berkurang saat mendekati musim panas. 0erdapat beberapa laporan kasus kebutaan sesuai pada %askularisasi kornea yang diikuti "3*$. Karakteristik histopatologis berupa epithelium yang menunjukkan tanda berupa produksi parakeratin dengan penebalan stratum spinosum dan terdapat keberadaan banyak sel sel diskeratosis. #./.-. !erawatan dan !rognosis Karena "3*$ merupakan kondisi yang jinak, jadi tidak memerlukan perawatan khusus pada lesi oral. 8ntuk e%aluasi dan perawatan ocular, pasien harus di rujuk ke ophthalmologist

I., D*skeratosis Ko&enita #.4.#. $efinisi


5

$yskeratosis congenita 1arisan genetik merupakan kondisi kulit yang ditandai oleh jaringan seperti bercak-bercak hitam, pertumbuhan kuku tidak normal, lesi di mulut, dan progresif kegagalan sumsum tulang. $yskeratosis congenita disebabkan oleh mutasi gen, $K9#, terletak di : +betina, kromosom, dan dalam kebanyakan kasus diwarisi sebagai resesif terkait-: gangguan. Laki-laki memiliki satu : dan satu kromosom ; dan wanita memiliki dua kromosom :. 5ika seorang laki-laki mewarisi $K9# cacat genetik pada kromosom : satu, ia akan memiliki dyskeratosis congenita.. 2amun, seorang wanita perlu dua cacat mewarisi kromosom : agar mempunyai kelainan.. Karena pola warisan ini, rasio laki-laki dengan perempuan dipengaruhi oleh kelainan adalah sekitar #'<#. Sekitar #=' orang dengan dyskeratosis congenita telah dilaporkan dalam literatur medis di seluruh dunia. datang dari berbagai negara dan latar belakang etnis. #.4.-. .ambaran Klinis $K9 dapat ditandai oleh pigmentasi kulit, beruban prematur, distrofi dari kuku, leukoplakia dari mukosa oral, terus-menerus karena lacrimation atresia dari saluran airmata, sering trombositopenia, anemia, atrofi testis pada pria pembawa, dan kecenderungan untuk kanker. 3anyak dari gejala ini adalah ciri khas manula, dan mereka membawa bentuk-bentuk yang lebih serius dari penyakit ini sering disingkat lifespans secara signifikan. #.4./. Simptom .ejala khas dyskeratosis congenita melibatkan kulit, kuku, dan selaput lendir, serta kegagalan sumsum tulang. ereka

Kulit - bercak-bercak kulit yang lebih gelap dalam melihat +berbintik-bintik, atau jaringan +>eticulated, pola, biasanya pada batang atas, leher, dan wajah

2ails - ridge dan celah di kuku, dengan melemah, menipis, dan distorsi dari kuku, maka kuku

Selaput lendir - bercak putih +leukoplakia, di bagian dalam pipi, lidah, dan atas tenggorokan? patch ini bisa menjadi kanker di kemudian hari

Kegagalan sumsum tulang - ketidakmampuan sumsum tulang untuk memproduksi cukup sel darah putih +diperlukan untuk kekebalan,, sel-sel darah merah +yang dibutuhkan untuk membawa oksigen dan besi,, dan platelet +diperlukan untuk pembekuan, *ndi%idu dengan dyskeratosis congenita mungkin memiliki gejala lain seperti

rambut rontok, gigi berlubang, dan masalah dengan paru-paru mereka.

emiliki sistem

kekebalan yang lemah dapat menyebabkan infeksi serius atau perkembangan kanker. Kesulitan belajar, ringan sampai sedang keterbelakangan mental, atau mungkin perawakan pendek hadir. #.4.4. $iagnosis $alam indi%idu yang dikenal dengan dyskeratosis congenita, kulit dan selaput lendir gejala biasanya berkembang antara usia ) dan #). .ejala kegagalan sumsum tulang dimulai di masa kanak-kanak juga. .ejala yang khas akan mengarah ke diagnosis dyskeratosis congenita, serta memiliki riwayat keluarga dari gangguan. .enetik pengujian dapat mengidentifikasi mutasi gen $K9#. *ndi%idu dengan dyskeratosis congenita harus diuji sumsum tulang kegagalan dan komplikasi serius lainnya seperti kanker lesi di mulut dan penyakit paru-paru.
7

#.4.). !erawatan dan !rognosis 7spek yang paling serius dari dyskeratosis congenita, kegagalan sumsum tulang, diperlakukan dengan @pogen +epoetin alfa,, sebuah obat yang merangsang produksi sel darah merah, dan 2eupogen +filgrastim,, sebuah obat yang merangsang produksi sel darah putih. Satu-satunya obat jangka panjang adalah transplantasi sumsum tulang dari orang yang sehat, sering kali anggota keluarga. 2amun, jika seorang indi%idu dengan dyskeratosis congenita memiliki penyakit paru-paru, ia tidak mungkin calon yang baik untuk transplantasi sumsum tulang. #.4.A. 0es genetik Karena mutasi gen $K9# telah dikaitkan dengan dyskeratosis congenita, indi%idu-indi%idu dalam keluarga dari orang yang terkena dampak gangguan dapat memiliki pengujian genetik, dan wanita yang pembawa gen yang rusak dapat diidentifikasi. 3ayi beresiko untuk mewarisi kelainan dapat diuji sebelum lahir atau setelah lahir, memungkinkan untuk diagnosis dini dan pengobatan.

II.

Lesi Putih *an& Reakti-'Berin-+a asi II.1Linea A+.a $ /aris Putih( -.#.#. $efinisi Seperti namanya, linea alba merupakan garis horiBontal pada mukosa bukal. 3iasanya sering ditemukan dan berhubungan dengan karena adanya tekanan, iritasi, atau trauma dari permukaan wajah terhadap gigi. -.#.- .ejala Klinis Linea 7lba seringkali terjadi secara bilateral. 3iasanya tampak jelas pada indi%idu dengan o%erjet yang berkurang pada gigi posterios. Seringkali berlekuk +scalloped, dan terbatas pada daerah yang tidak bergigi. -.#./. !erawatan dan !rognosis 0idak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk penderita linea alba. Lesi putih ini biasanya akan menghilang secara spontan pada pasien, umumnya.

II.!Keratosis 0riksi $trau ati1(

-.-.#. .ejala Klinis Crictional +0raumatic, keratosis adalah plak berwarna putih dengan permukaan yang kasar. 3erhubungan dengan adanya iritasi mekanis dan biasanya akan menghilang jika sumber iritasi dihilangkan. Lesi ini terkadang menyerupai leukoplakia displastik, karena itu eksaminasi dan biopsy kadang-kadang perlu dilakukan untuk mengetahui perubahan tidak jelas lainnya. Secara histologis, beberapa lesi menunjukan berbagai tingkat dari hyperkeratosis dan acanthosis. Keratosis traumatic tidak pernah menunjukan adanya perluasan transformasi menjadi ganas. Keratosis friksional seringkali disebabkan karena denture yang kasar atau kesalahan dalam menyesuaikan denture + gigi tiruan, dank arena adanya cusp yang runcing serta pinggi gigi yang telah rusak. -.-.-. !erawatan dan !rognosis 5ika agen penyebab trauma dihilangkan, lesi biasanya akan sembuh dalam minggu. 3iopsy harus dilakukan pada lesi untuk memastikan tidak adanya lesi displastik.

II.)2heek 2he3in& $Men&un*ah Pi#i(


10

-./.#. $efinisi Lesi putih pada jaringan mulut juga dapat disebabkan karena iritasi kronis yang dihasilkan dari penghisapan yang berulang, menggigit, dan mengunyah. "al-hal ini dapat menyebabkan adanya trauma pada daerah yang terkena, yaitu lebih tebal, bekas uka parut, dan berwarna lebih pucat dibandingkan dengan daerah sekitar. 9heek chewing biasanya terjadi pada pasien yang mengalami stress atau gangguan psikis yang menyebabkan menggigit pipi dan bibir merupakan suatu kebiasaan mereka. Lesi putih pada cheek chewing ini seringkali dibingungkan dengan lesi oral lainnya sehingga dapat menyebabkan kesalahan diagnose. !engunyahan kronis pada mukosa labial dan batas lateral lidah dapat terlihat sebagai manifestasi dari cheek chewing. -./.-. .ejala Klinis

Lesi seringkali terjadi dan ditemukan secara bilateral pada mukosa bukal posterior, sepanjang occlusal plane. Lesi ini pun terlihat akibat dari kombinasi lesi traumatic pada bibir atau lidah. Lesi ini dibatasi dengan patches yang dapat berkombinasi dengan eritem atau ulserasi. !re%alensi pada wanita biasanya lebih tinggi dan biasa terjadi pada umur /) tahun keatas.

11

.ambaran

histopatologisnya

yaitu

distincti%e

dan

mengandung

daerah

hyperkeratosis dan acanthosis. !ermukaan keratin biasanya berbulu dan tidak rata dengan keratin yang mengandung banyak koloni bakteri. Secara klinis dan histomorfologi, lesi ini dapat menyerupai seperti hairy leukoplakia jika lesi terlihat pada daerah pinggir lidah.

-././. !erawatan dan !rognosis Lesi ini disebabkan karena adanya kebiasaany sehingga tidak ada perawatan yang tepat untuk diindikasikan. 0etapi, untuk menghentikan kebiasaan mengunyah pipi ini dapat diberikan occlusal night guard pada pasien. $iagnosis banding dari lesi ini yaitu 1S2, luka bakar kimia dan candidiasis.

II.,2he i1a+ In4uries o- Ora+ Mu1osa $Luka Ki ia3i #ada Mukosa ora+( -.4.#. $efinisi !eralihan lesi putih nonkeratotik pada mukosa mulut sering menghasilkan luka yang disebabkan kimiawi yang disebabkan adanya berbagai agen yang menetap di mulut dalam jangka waktu lama seperti aspirin, nitrat perak, formocresol, hiperklorit sodium, paraformaldehid, %arnish ka%itas gigi, etching asam, dan hydrogen peroksida. Lesi putih dapat membantu terjadinya pembentukan pseudomembran superficial yang tersusun atas permukaan jaringan nekrotik dan eksudat inflamasi. Agen Penyebab Spesifik Aspirin burn
12

7cetylsalicylic acid +aspirin, biasanya merupakan sumber penyebab timbulnya rasa terbakar pada rongga mulut. 3iasanya, jaringan ikat rusak ketika aspirin berada pada area mucobuccal fold untuk waktu yang lama guna penyembuhan nyeri pada gigi. Silver nitrate

Sil%er nitrat biasanya digunakan oleh praktisi kesehatan sebagai agen kimia pada perawatan aphtous ulcer. Sil%er nitrat ini menyembuhkan symptoms secara spontan dengan membakar ujung syaraf pada ulcer. eskipun demikian, sil%er nitrat

jarang menghancurkan jaringan ikat disekitar area yang diaplikasi dan menghasilkan nekrosis yang tertunda. !enggunaannya harus dikurangi.
13

Hidrogen peroksida "idrogen peroksida jarang digunakan sebagai obat untuk pencegahan penyakit

periodontal. !ada konsentrasi lebih dari /(, hydrogen peroksida berasosiasi dengan nekrosis epithelial.

Sodium hipoklorit Sodium hipoklorit atau dental bleach, biasanya digunakan sebagai irigasi

kanal akar dan menyebabkan ulserasi serius sehubungan dengan kontak dengan jaringan ikat halus pada mulut. Dentrifrices dan obatkumur

Kebanyakan kasus dari luka oral dan ulserasi sehubungan dengan penyalahgunaan dari dentrifrices dan obat kumur yang beredar di pasaran telah dilaporkan. >eaksi sensiti%e yang tidak biasa dengan ulserasi dan penggantian mukosa seperti yang telah dilaporkan disebabkan oleh dentrifrices beraroma cinnamon. 3agaimanapu juga, lesi ini biasanya tampak pada reaksi alergi atau
14

sensiti%itas pada cinnamon aldehid di pasta gigi. >eaksi ini amat mirip dengan reaksi yang disebabkan oleh agen kimia seperti aspirin dan hydrogen peroksida. Luka bakar pada bibir, mulut dan lidah terlihat pad pasien yang meggunakan pasta gigi yang mengandung alcohol dan chlorheksidin. Suatu kasus luka bakar kimiawi yang tidak biasa, terbatas pada mukosa masticator dan diproduksi oleh ingesti abusi%e buah segar dan oleh penggunaan pasta gigi yang berlebihan.

-.4.-. .ambaran klinis Lesi biasanya terlokalisasi pada area mucobukal fold dab gingi%al. 7rea luka ini berbentuk irregular, putih, dilapisi oleh pseudomembran, dan amat nyeri. 7rea yang terlibat dapat meluas. Ketika terjadi kontak singkat dengan jaringan, muncul area putih yang superficial dan kusut tanpa menghasilkan nekrosis. Kontak dengan waktu yang lama +biasanya dengan aspirin, sodium hipoklorit, phenol, paraformaldehid,dll, dan menyebabkan kerusakan dan penggantian nekrosis mukosa. 5aringan nonkeratinisasi noncekat biasanya lebih terpengaruh daripada mukosa cekat. -.4./. !erawatan dan prognosis !erawatan terbaik untuk luka bakar kimiawi pada rongga mulut adalah pencegahan. 7nak-anak harus didampingi pada saat menggunakan aspirin tablet, untuk menghindari retensi yang berlangsung lama dari agen pada rongga mulut. !enggunaan rubber dam selam perawatan endodontik dapat mengurangi resiko dari iatrogenic luka bakar kimiawi. Kebanyakan luka bakar superficial akan sembuh dalam waktu #-minggu. 7gen protektif emollient seperti lapisan metil selulosa dapat mengurangi rasa
15

sakit. 3agaimanapu juga, luka bakar jaringan ikat dalam dan nekrosis melibatkan debridemenr permukaan, diikuti oleh ulasan atibiotik. !ada kasus ingesti Bat kimia yang merusak atau terpapar agen korosif, luka parut yang meluas membutuhkan pembedahan atau rehabilitasi prostetik.

II.5A1tini1 Keratosis $2he+itis( -.).#. $efinisi 7ctinic keratosis merupakan lesi epithelial preamalignan yang secara langsung berhubungan dengan paparan sinar matahari dalam jangka waktu yang lama. Lesi ini secara klasik dapat ditemukan pada batas merah tua pada bibir bawah seperti area kulit lain yang terpapar sinar matahari. Sejumlah presentase kecil dari lesi ini akan berubah bentuk menjadi sel skuamosa karsinoma. 3iopsy harusnya dilakukan pada lesi yang terdapat ulser, kreak, atau menunjukan area putih yang tipis. Lesi ini biasanya ditemukan pada indi%idu yang sering terpapar sinar matahari. -.).-. .ambaran klinis 7ctinic keratosis biasanya terlihat pada dahi, pipi, telinga, dan ketiak. !ada bibir, tampak seperti plak putih, berbentuk o%al hingga linear, biasanya berukuran kurang dari # cm. permukaannya bila dipegang keras dan kasar. "istopatologis, tampilan permukaan epithelium atropi, dengan perubahan homogenus basofilik yang tidak mempunyai bentuk tetap pada kolagen di lamina propria. Keanekaragaman tampilan atipikal seperti peningkatan rasio nucleocytoplasmic, kehilangan orientasi dan polarity selular, dan atipia
16

nulear dan selular ditemukan di dalam epithelium. *nfiltrasi lymphocytic ringan juga tercatat pada lamina propria. -.)./. !erawatan dan prognosis !erawatan utama adalah pembedahan. 7gen kemoterapi seperti topical )flourouracil telah digunakan dengan hasil yang memuaskan. 3agaimanapun juga, biopsy pada indi%idu yang diberikan )-flourouracil menunjukan perubahan dysplastic terjadi pada epithelium yang sehat. !asien yang dirawat dengan metode nonbedah membutuhkan follow-up jangka panjang. Sekitar #'( dari lesi ini akan mengalami transformasi malignan.

II.6S oke+ess7to.a11o Indu1ed Keratosis -.A.#. $efinisi engunyah tobacco merupakan factor resiko yang penting untuk pengembangan oral carcinoma di 8nited State. Kebiasaan buruk mengunyah tobacco atau merokok menimbulkan lesi white mucosal pada area kontak tembakau, disebut smokeless keratotosis, snuff dippers keratosis, atau tobacco pouch keratosis. Sementara lesi seperti ini dipahami sebagai precancerous, mereka secara berarti berbeda dari leucoplakia sejati dan mempunyai resiko yang lebih rendah terhadap perubahan kearah keganasan.

Kebiasaan buruk ini merupakan salah satu yang hampir umum dilakukaan di amerika serikat dan sangat umum diantara populasi tertentu lainnya, banyak terdapat di swedia, india, dan asia tenggara. 7khir-akhir ini pada laki-laki kulit putih berkembang tren meninggalkan morokok.

17

$iperkirakan perbandingan laki-laki dewasa di amerika yang secara teratur menggunakan penyaringDpipa bila merokok adalah sekitar A--'(. 3atasan ini dilambangkan secara geografis cultural dan berbagai gender dalam kebiasaan buruk merokok. $alam kejadian kumulatif untuk perokok tertinggi dilakukan oleh laki-laki kulit putih dan kebiasaan ini dimulai sejak usia dini biasanya diantara umur &-#)tahun dan jarang dimulai setelah umur -'tahun. $ata epidemiologi terbaru menunjukkan bahwa lebih dari ) juta orang amerika menggunakan smokeless tobacco+tembakau tak berasapDdikunyah, dan lebih dari E)' ribu dari pengguna ini adalah remaja. *ni diperkirakan bahwa setiap tahun di amerika kira-kira =''ribu anak muda sekitar ##-#&tahun bereksperimen dengan smokeless tobacco dan sekitar /''ribu menjadi pengguna yang teratur. Smokeless tobacco mengandung beberapa karsinogen+Bat yang menyebabkan kanker, yaitu 2-nitosonornicotine +222,,dan ini menyebabkan perubahan pada mucosa. 8ntuk menetapkan aturan ini sebagai suatu carsinogen, mengunyah tembakau dapat merupakan suatu factor resiko dalam berkembangnya caries permukaan akar dan menghambat meluasnya caries pada mahkota. *ni dapat menyebabkan kandungan gula yang tinggi digambarkan dengan meningkatnya lesi di gusi. Lama pemaparannya adalah sangat penting didalam menghasilkan kerusakan mucosa. Leucoplakia telah dilaporkan pekembagannya dengan menggunakan sedikitnya / kaleng tembakau isap Dminggu untuk pemakaian lebih dari /tahun . 1alaupun semua bentuk smokeless tobacco dapat menghasilkan perubahan mucosa, tembakau hisap +bubuk tembakau yang sangat halus, tampak lebih mudah menyebabkan perubahan pada mucosa dari pada tembakau kunyah. Smokeless tobacco+tembakau tanpa asap, tidak secara konsisten digambarkan dengan meningkatnya laju oral cancer. $iperkirakan -'( dari seluruh laki-laki dewasa
18

diswedia menggunakan tembakau hisap."aal ini belum memungkinkan untuk mendeteksi setiap peningkatan berarti dalam kejadian cancer pada rongga mulut atau pharyng di swedia . Fleh standart international pre%alensi cancer mulut rendah di swedia. *ni telah digambarkan terhadap komposisi tembaku isap, terutama jumlah tembakau yang difermentasi atau dimasak dengan campuran. 9arsinogan 222 terdapat dalam konsentrasi yang rendah dalam tembakau isap di swedia, dimungkinkan karena kurangnya fermentasi tembakau juga tingkatan perokok berkurang dengan begitu mengurangi pre%alensi cancer mulut. -.A.-. .ambaran Klinis

!erubahan jumlah ditemukan pada kebiasaan pengguna smokeless tobacco. Kebanyakan perubahan berhubungan dengan penggunaan smokeless tobacco terlihat pada area yang berkontak dengan tobacco. 7rea yang paling umum terlibat adalah anterior mandibular %estibule, diikuti oleh posterior %estibule. !ermukaan mukosa terlihat putih dan terdapat granular atau wrinkled? pada beberapa kasus, karakter lipatan dapat terlihat +tobacco pouch keratosis,. 3iasanya terpapar bahwa karakteristik area dari resesi gingi%al dengan destruksi jaringan periodontal pada daerah immediate dari kontak. >esesi ini meliputi aspek facial dari satu atau beberapa gigi dan berhubungan dengan jumlah dan durasi dari penggunaan tobacco. !ada mukosa memperlihatkan warna abu-abu atau abu19

putih dan hamper translusen. Sejak tidak terdapatnya tobacco dalam mulut selama pemeriksaan, biasanya stretched mucosa memperlihatkan fissure atau rippled, dan pouch biasanya terlihat. !ada tobacco putih ini pouch dapat menjadi seperti kulit atau nodular dalam periode yang lama pada perokok berat. 5arang, komponen erythroplakia dapat terlihat. Lesi biasanya asimptomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin. Secara mikroskop, epithelium menjadi hiperkeratotik dan menebal. Karakteristik dari %acuoliBation atau edema dapat terlihat pada keratin layer dan pada superficial epithelium. Crank dysplasia merupakan hal yang tidak biasa pada tobacco pouch keratosis. -.A./. !erawatan dan !rognosis !enghentian penggunaan hampir selalu mengawali pemunculan mukosa oral dalam # atau - minggu. 3iopsy specimen seharusnya didapatkan dari lesi yang menetap setelah # bulan. Secara particular biopsy diindikasikan untuk lesi-lesi yang terlihat atypical secara klinis dan termasuk feature sebagai permukaan ulserasi, erythroplakia, intense whiteness, atau %errucoid atau papillary surface. >esiko transformasi malignant meningkat empat kali lipat untuk pengguna chronic smokeless tobacco.

II.8

Ni1otine Keratosis

-.E.#. $efinisi 2icotine stomatitis +stomatitis nicotina palate, smoker6s palate, mengarah pada lesi putih spesifik yang berkembang pada palatum keras dan lunak pada perokok berat. Lesi terbatas pada area yang tersembunyi konsentrasi secara relati%e kebanyakan rokok selama inhalasi. 7rea yang ditutupi denture biasanya tidak terlibat. Lesi biasanya berkurang sejak
20

perokok pipa telah kehilangan popularitasnya.

eskipun hal ini berhubungan erat dengan enariknya,

perokok tobacco, lesi tidak mempertimbangkan terjadinya premalignant.

nicotine stomatitis juga berkembang pada indi%idu dengan sejarah ekstrimnya pengkonsumsian hot be%erage. "al ini memberikan kesan panas, lebih dari toGic chemical pada rokok tobacco, merupakan penyebab utama. !re%alence rate sebesar #.' H -.)( telah dilaporkan pada populasi yang mempunyai perbedaan budaya. >e%erse smoking +menempatkan akhir pembakaran cigarette pada ka%itas oral,, terdapat pada populasi 7merika Selatan dan 7sia, memproduksi lebih tegas palatal alteration yang dapat menjadi erythroleukoplakia dan pastinya mempertimbangkan terjadinya premalignant. -.E.-. .ejala Klinis

Kondisi ini kebanyakan ditemukan pada laki-laki tua dengan riwayat perokok berat dalam waktu yang lama. !ada penderita kronis, terdapat warna abu-abu sampai putih yang menyebar pada mukosa palatal. 3anyak papula-papula kecil yang berele%asi dengan garis-garis merah memusat yang disertai dengan inflamasi dan terdapat kelenjar duktus sali%a minor yang berubah secara metaplastik. Secara mikroskopis, permukaan epitelium memperlihatkan hyperkeratosis dan acanthosis dengan metaplasia sIuamosa dan hyperplasia pada duktus sali%a pada permukaannya. 5aringan ikat yang terletak dibawahnya dan glandula sali%a minor

21

menunjukan jaringan inflamasi kronik halus dan lunak yang menyebar. 7typical atau perubahan dysplastic biasanya tidak teridentifikasi. -.E./. !erawatan dan !rognosis 2ikotin bersifat re%ersibel bila kebisaannya dihentikan. !arahnya inflamasi sebanding dengan durasi dan banyaknya merokok. Lesi menetap sampai - minggu setelah berhenti merokok. 3iopsi seharusnya menunjukan lesi putih pada mukosa palatal yang bertahan sampai # bulan saat kebiasaan merokok dihentikan.

II.9

San&uinaria7Indu1ed Leuo#+akia

-.=.#. .ejala 8mum !ada @kstraksi sanguinaria, campuran benBophenanthridine alkaloid biasanya berasal dari bloodroot plant +sanguinaria canadensis), sudah digunakan pada obat kumur dan produk pasta gigi sejak #&=-. ;ang paling banyak digunakan adalah produk dengan Sanguinaria, Jiadent, telah terlihat, melalui uji klinis ekstensif, efektif terhadap pembentukan plak dan gingi%itis. ;ang lebih penting, ekstraksi sanguinaria juga telah terbukti karsinogenik pada banyak penelitian. !ada tahun #&&&, $amm dan 7sosiasi melaporkan meningkatnya pre%alensi leukoplakia pada %estibula maGila pada pasien yang menggunakan produk dasar sanguinaria secara rutin. ereka juga melakukan tinjauan

retrospektif pada == pasien dengan leukoplakia pada %estibula maGila dan ditemukan bahwa =4,#( pasien telah memakai %iadent. !re%alensi pada %iadent hanya / ( diantara orang dewasa yang dipilih secara acak dalam penelitian mereka. !erbandingan antara e%ersole dan coleagues serta perbedaan biomarkers dan data ploidy dari leukoplakia maGilla gingi%a berhubungan dengan sikat gigi dan obat kumur yang mengandung
22

sanguinari dengan bentuk jinak dan mukosal keratosis premalignant.

ereka

menggunakan analisis gambar dan tes immunohistochemical terhadap penilaian ploidy, isi $27, dan p)/ dan proliferasi antigen sel nukleus immunoreaktif. $27 content yang signifikan dan banyaknya sel dengan hyperploid nuclei ditemukan pada keratosis yang terkait dengan sanguinaria. !enulis menyimpulkan bahwa keratosis yang terkait sanguinaria menunjukan analisis gambar yang sama dengan lesi dysplastic pada bibir dan mukosa. $engan demikian,praparasi yang terkontaminasi sanguinaria seharusnya dapat dihindari sampai resiko transformasi malignant ditentukan. -.=.-. .ejala Khas

Kebanyakan pada pasien dewasa. !enelitian oleh $amm dan colleagues, jarak penggunaan %iadent sebelum perkembangan lesi adalah A bulan sampai #- tahun. 3iasanya, pasien leukoplakia memperlihatkan patch berwarna putih , beludru, berkerut atau bergelombang pada %estibula maksilanya, juga melibatkan attached gingi%a dan
23

mukosa %estibular. Lesi juga mungkin terlihat di %estibula mandibular anterior. 7rea ini biasanya memiliki dermakasi yang sangat jelas dan tajam dari jaringan disekitarnya. Lesi terlokalosasi pada area ini sejak bagian anterior pada maGila dan %estibula mandibula menunjukan retensi yang bekerpanjangan pada produk karena jarak yang lebih besar dari duktus sali%a major. Secara histopatologi, semua spesimen biopsi memperlihatkan permukaan keratosis dengan pola %errucoid. !erubahan khas yang minimal +meliputi hyperplasia basilar, hyperchromatism nuclear, dan peningkatan rasio

nucleocytoplasmic,terbatas pada sepertiga bawah epitelium terlihat dalam kebanyakan spesimen. -.=./. !erawatan dan !rognosis 0idak ada pengobatan yang tepat untuk leukoplakia yang diiinduksi sanguinaria. 3agaimanapun, biopsi awal wajib dilakukan. 5ika dysplasi terlihat pada diagnosa

histopatologi, kondisi ini seharusnya diperlakukan dengan cara yang sama dengan perlakuan terhadap proses-proses premalignant lain. !erubahan yang kurang parah seharusnya sesuai dengan penilaian klinis, tergantung pada besar dan durasi dari lesi. !ada banyak kasus,penghentian produk yang mengandung sanguinaria dan kebiasaan berbahaya seperti tembakau atau alkohol harus dihentikan. Semua pasien seharusnya diberikan tindakan klinis, dengan biopsi pada lesi yang reccurent dan memburuk.

24

III.

Idio#atik Leu#+akia Se4ati ).1. De-inisi Leukoplakia adalah lesi precancerous pada mulut yang berwarna putih di mana memiliki risiko untuk bertransformasi ke bentuk yang lebih ganas. enurut

1orld "ealth FrganiBation, lesi precancerous adalah perubahan jaringan secara morfologi di mana memiliki potensi untuk menjadi cancer dibanding perubahan menjadi jaringan yang normal. Leukoplakia sendiri didefinisikan sebagai plak putih yang tidak bisa dikarakteristikkan baik secara klinis maupun patologis sebagai penyakit lain. !enyakit ini memiliki risiko untuk bertransformasi ke bentuk yang lebih ganas sebesar 4(-A(.

).!. Etio+o&i !enyebab dari leukoplakia adalah faktor lokal, termasuk didalamnya adalah tembakau, alkohol, candidiasis, reaksi elektrogal%anis, dan kemungkinan adanya infeksi %irus +herpes simpleG dan papiloma %irus,. !enggunaan tembakau atau merokok sering sekali dihubungkan dengan penyakit ini, walaupun perkembangan dari leukoplakia sendiri bergantung pada durasi serta frekuensi, di mana kedua hal tersebut berbanding lurus dengan kemungkinan terjadinya lesi leukoplakia. !enghentian penggunaan tembakau sering kali memberikan resolusi total dari lesi leukoplakia.
25

7lkohol sendiri tidak menjadi faktor etiologi langsung dari leukoplakia, namun alkohol bisa menjadi promotor yang baik, yang mampu memberikan efek sinergis dengan tembakau dalam perkembangan lesi leukoplakia dan kanker oral. Selain kedua hal tersebut di atas, beberapa faktor lain juga memegang peranan yang tidak kalah penting, seperti contohnya cahaya matahari +radiasi ultra%iolet,, diketahui sebagai faktor penyebab dari pembentukan leukoplakia di batas %ermilion dari bibir bawah. *stilah candidal leukoplakia dan hyperplastic candidiasis sering digunakan untuk kasus leukoplakia di mana pada gambaran histologinya ditemukan adanya spesies Candida albicans. "uman papiloma %irus, khususnya tipe #A dan #= juga teridentifikasi pada sejumlah lesi leukoplakia, walaupun perannya belum jelas namun ada beberapa bukti yang telah membuktikan bahwa "!J-#A berhubungan dengan peningkatan risiko dari transformasi keganasan dari lesi ini.

).)

/a .aran K+inis $apat terjadi di permukaan mukosa, tetapi lesi ini jarang sekali menimbulkan

rasa sakit. E'( lesi leukoplakia ditemukan di mukosa bukal, batas %ermilion dari bibir bawah serta gingi%a. Lesi ini jarang terjadi di palatum, mukosa maksila, area retromolar, dasar mulut, dan lidah. 2amun, &'( lesi pada lidah dan dasar mulut menunjukan kasus displasia atau karsinoma. Subtipe 3anyak keanekaragaman dari leukoplakia telah diidentifikasi. #. "omogeneous Leukoplakia +atau 0hick Leukoplakia, 3iasanya bercak putih tergambar dengan baik, terlokalisasi, meluas, mengalami peninggian sedikit, dan mempunyai celah, berkerut atau mempunyai

26

permukaan yang ber-rugae. 5ika diraba, lesi ini terasa kasar hingga kering atau cracked mud-like.

pada dasar mulut -. 2odular +berbintik, Leukoplakia

pada mukosa bukal

erupakan granula atau nonhomogeneous. *stilahnya berhubungan dengan campuran lesi merah dan putih dengan nodula keratotic putih atau bercak yang latar belakang atrophic ini

erythematous

terdistribusi.

Leukoplakia

diasosiasikan dengan transmasi kanker ganas, dengan lebih dari dua hingga tiga kasus memperlihatkan epithelial dysplasia atau carcinoma. /. Jerrucous Leukoplakia atau Jerruciform Leukoplakia *stilahnya digunakan untuk

mendeskripsikan kehadiran lesi putih yang padat pada permukaan papilla dalam ka%itas oral. 3iasanya terkeratinisasi dan sering terjadi pada orang dewasa yang hidup pada dekade keenam hingga kedelapan. 3eberapa lesi mungkin menunjukkan suatu perkembangan pola exophytic. 4. !roliferasi Jerrucous Leukoplakia +!JL,
27

!ertama kali ditemukan pada tahun #&=). Lesi dari tipe leukoplakia spesial ini digambarkan sebagai papilla yang meluas atau bercak putih yang cenderung melibatkan

beberapa lokasi mukosa pada ka%itas oral dan bertransformasi menjadi sIuamous cell carcinoma dalam beberapa tahun yang akan datang. !JL mempunyai resiko yang tinggi untuk bertransformasi menjadi dysplasia, sIuamous cell noma atau %errucous carcinoma.

).,

/a .aran Histo#atho+o&i etode yang paling penting dan meyakinkan dalam mendiagnosis lesi ini adalah

dengan pengujian mikroskopik dari suatu specimen yang memadai. 3entuk jinak dari leukoplakia ini merupakan pola yang berubah-ubah dari hyperkeratosis dan inflamasi kronis. 1aldron dan Shafer, mempelajari lebih dari /.''' kasus leukoplakia, ditemukan ='( lesi mewakili hyperkeratosis jinak +ortho atau parakeratin, dengan atau tanpa lapisan spinous yang tebal. Kira-kira #E( dari kasus tersebut merupakan epithelial dysplasia atau carcinoma in situ. !erubahan dysplastia secara khas berawal pada Bona basal dan parabasal dari epithelium. Semakin tinggi keterlibatan epithelial, semakin tinggi tingkat dysplasia. !erubahan dysplastia pada epithelium ditandai oleh pembesaran dan hyperchromatic nucleus, keratinisasi premature dari sel indi%idu, peningkatan rasio nucieocytoplasmic, peningkatan dan akti%itas mitotic yang abnormal, dan kehilangan sel polarity dan orientasinya. Ketika ketebalan dari seluruh epithelium dilibatkan +perubahan top-to-bottom,, istilah carcinoma in situ +9*S, digunakan. 0idak ada in%asi yang

28

terlihat di 9*S. "anya /( lesi leukoplakia yang telah diperiksa, berkembang menjadi in%asi%e sIuamous cell carcinoma.

).5

Dia&nosis dan Mana4e en Suatu diagnosis dari leukoplakia akan dihasilkan jika pemeriksaan klinis dan

histologis yang cukup, tidak menunjukan diagnosis alternatif, dan karakteristik histopatologis dari leukoplakia terlihat. Kriteria klinis yang penting adalah lokasi leukoplakia, kehadiran atau rekurensi leukoplakia, irritant yang diketahui +jelas,, dan perkembangan klinisnya. Secara klinis, beberapa lesi berwarna putih dapat menyerupai leukoplakia dan harus diabaikan sebelum mendiagnosis leukoplakia. ;ang termasuk ialah lichen planus, lesi yang disebabkan mengigit pipi, firctional keratosis, smokeless tobacco-indunced keratosis, nicotinic stomatitis, leukoedema, dan white sponge ne%us. 5ika suatu lesi leukoplakia menghilang secara spontant atau hilang karena eliminasi dari irritant, tidak perlu lagi dilakukan suatu test. 8ntuk lesi yang terus menerus terjadi, diagnosa definiti%e didapatkan dari biopsi jaringan. Suatu metode pendukung seperti pewarnaan %ital dengan toluidine blue dan teknik cytobrush dapat membatu mempercepat biopsy, dan atau membatu dalam pemilihan lokasi yang paling cocok untuk dilakukan biopsi jaringan. !ewarnaan toluidine blue menggunakan #( solusi cair Bat pewarna yang didekolorisasi dengan asam acetic #(. Kat warna berikatan dengan Bat warna plastic dan sel epithelial ganas dengan tingkat akurasi yang tinggi. 0eknik cytobrush
29

menggunakan sikat dengan bulu sikat yang kuat dan keras yang jika diaplikasikan akan mendapatkan indi%idual cell dari epithelium sIuamosa bertingkat dengan ketebalan yang penuh? teknik ini lebih akurat dibanding teknik sitotoksik lainnya yang biasa dilakukan dalam ka%itas oral. "arus diingat bahwa pewarnaan dan teknik cytobrush hanya metode pendukung dan tidak dapat menggantikan biopsy jaringan. Saat biopsi jaringan sudah dilakukan dan lesi dibuang secara terus-menerus, biopsy lainnya dianjurkan dan jika terjadi perubahan pada tanda dan gejala.

).6. Pera3atan !erawatan definitif memerlukan eksisi bedah, namun cryosurgery dan laser ablation lebih sering dilakukan karena lebih presisi dan penyembuhan yang lebih cepat. @ksisi menyeluruh sering dianjurkan apabila pemeriksaan mikroskopis menunjukan

adanya dysplasia, dan sangat dianjurkan jika displasi bersifat sedang atau parah. Kebanyakan leukoplakia menimbulkan risiko transformasi ke arah keganasan. Serangan lanjutan saat pembuangan jaringan, rekurensi terjadi jika kedua faktor yaitu eksisi di bagian margin yang tidak mencukupi dan faktor kausatif atau kebiasaan buruk terus berlanjut. !ada beberapa kasus, beberapa pasien harus diobser%asi secara berkala jika mengalami risiko terjadinya keganasan. !enggunaan antioksidan nutrient dan %itamin tidak menunjukan efektifitas dalam manajemen +perawatan leukoplakia,. !rogram-program yang termasuk ialah, pemberian dosis tunggal atau kombinasi dari %itamin 7, 9, dan @? beta carotene? analog-analog %itamin 7? dan diet makanan yang banyak mengandung antioksidan dan cell growth suppressor proteins +sayur dan buah,.

30

).8. Pro&nosis Setelah pembuangan secara bedah, pengawasan jangka panjang pada lokasi terjadinya lesi sangat penting karena kemungkinan terjadinya rekurensi dan leukoplakia tambahan mungkin dapat berkembang. 0ingkat rekurensi lesi leukoplakia setelah /,& tahun adalah -'(. Lesi jinak yang lebih kecil yang tidak menunjukan adanya dysplasia harus dibuang +dieksisi, karena risiko keganasannya 4-A(. 8ntuk lesi yang lebih besar yang tidak menunjukan dysplasia saat biopsy, dapat dilakukan pilihan perawatan, yaitu pembuangan sisa lesi yang ada, atau melanjutkan e%aluasi dengan atau tanpa medikasi local. Kontrol dan biopsi yang berulang-ulang sangatlah penting, terutama jika tidak didapatkan eliminasi dari irritant yang sempurna. !ada beberapa kasus, pembuangan menyeluruh sangat dianjurkan. enurut studi, transformasi ke arah carcinomatous

biasanya terjadi - sampai 4 tahun setelah onset suatu lesi leukoplakia. 2amun, dapat pula terjadi dalam hitungan bulan atau dekade. Setiap kemunculan klinis atau fase-fase dari leukoplakia memiliki potensi yang berbeda-beda dalam tingkat kemungkinan keganasan. Speckled leukoplakia membawa potensi transformasi keganasan yang paling besar, diikuti %errucous leukoplakia dan homogenous leukoplakia yang mebawa potensi terkecil. !ada dysplastic leukoplakia, seorang klinisi harus mempertimbangkan tingkat histologist saat merencanakan perawatan dan control. Secara umum, derajat dysplasia yang lebih besar memberikan kemungkinan lebih besar dalam transformasi keganasan. ultiple factor berperan dalam

menentukan manajemen perawatan yang optimum. ;ang termasuk ke dalamnya ialah persistensi lesi selama bertahun-tahun, perkembangan leukoplakia pada non-perokok,
31

dan kemunculan lesi pada daerah-daerah yang berisiko tinggi seperti dasar mulut, palatum lunak, orofaring, atau permukaan %entral lidah.

).5. E#ide io+o&i *nsidensi leukoplakia ber%ariasi berdasarkan letak geografi beserta habitual indi%idu. Leukoplakia biasanya terjadi pada orang dewasa yang berusi lebih dari )' tahun, di mana pre%alensinya meningkat seiring dengan bertambahnya usia, khususnya pada laki-laki, =( kasus terjadi pada laki-laki di atas E' tahun.

32

I:.

Bo3en;s Disease $Pen*akit Bo3en( I:.1 De-inisi erupakan karsinoma sel sIuamous intraepidermal kulit yang dapat berkembang menjadi in%asi%e carcinoma setelah beberapa tahun. 3owen6s $isease ini jarang muncul di mukosa oral. Secara klinis terdapat papula, plaIue, tambalan, batas yang jelas dan berwarna merah. uncul di kulit sebagai akibat mencerna arsenik.

!rosesnya berjalan perlahan sebagai pembesaran eritematous yang menuju keganasan. 3anyak ditemukan pada orang yang terpapar sinar matahari, baik pada bagian tubuh yang terpapar langsung maupun di kulit bagian tubuh manapun.

I:.!

Etio+o&i

@tiologi dari !enyakit 3owen merupakan multifaktor. "ubungan bisa terjadi antara paparan arsenik dan perkembangan keratosis, penyakit 3owen, dan karsinoma sel sIuamosa. Kemungkinan lain karena radiasi ultra%iolet dan human papilloma %irus, khusunya tipe #A. !enyakit 3owen juga bisa dari kongenital.

I:.)

/a .aran K+inis

3owen6s $isease ini jarang muncul di mukosa oral. Secara klinis terdapat papula, plaIue, tambalan, batas yang jelas dan berwarna merah.

33

I:.,

Histo#ato+o&is !enyakit ini memiliki gambaran histologi yang khas, yaitu hilangnya polaritas

dan orientasi sel pada jaringan epitel, adanya peningkatandan abnormalitas mitosis, hiperkromatosis nucleus yang tidak teratur. Selain itu juga terjadi keratinisasi sel pada lapisan epitel. Lesi nya sering dihubungkan dengan kanker %isceral. 9iri gambaran histology dari 3owen6s $isease ini adalah berbentuk nodular dan bersifat jinak.

I:.5

E#ide io+o&i

Laki-laki<1anita adalah =<#'

I:.6

Pera3atan etode perawatan lainnya meliputi

!erawatan standar meliputi penggunaan topical ).

photodynamic therapy, isotretionin, nterferon-L -a, dan perawatan dengan 9F-, 2d<;7., atau laser argon.

I:.8

Dia&nosis Bandin&

2onspecific dermatitis,

34

:. 5.1.

ORAL LI2HEN PLANUS De-inisi Fral lichen planus merupakan radang kronis mukokutan karena gangguan pada

system imun +autoimmune,yang berbentuk keratotic dan dapat menjadi eritema dan ulcer.

5.!.

Mani-estasi K+inik Sekitar -=( dari penderita FL! akan mempunyai tanda pada kulitnya berupa tonjolan

pada kulit yang beraneka bentuk, berwarna ungu dan, gatal. 3agian yang sering terkena adalah pergelangan tangan dan pergelangan kaki. Ketika tonjolan mulai menghilang, ia akan meninggalkan warna kebiru-hitaman atau kecoklatan. .ejala dapat hilang-timbul dalam keadaan gangguan emosi, kerja berat, dan kelelahan yang berlebihan. FL! bisa muncul pada semua mukosa mulut tetapi mukosa bukal merupakan tempat yang paling sering terkena penyakit ini.
35

3agian mulut akan mengalami gangguan karena lichen planus ini akan berbentuk salah satu jenis di bawah ini<

3entuk jala +retikuler,, akan terlihat seperti benang putih di dinding pipi mulut atau seperti tonjolan putih. .aris yang ada terdapat di sisi kiri dan kanan dinding mulut dan tidak mengganggu aktifitas mulut. !ada gusi, lidah, dan bibir juga dapat m engalami hal yang sama

3entuk bebola +bolus,, akan terbentuk sebuah tonjolan berisi cairan yang muncul di permukaan mulut.

3entuk terkikis +erosif,, timbul sebagai daerah kemerahan dan luka. 3entu kini akan menimbulkan rasa tidak nyaman pada mulut

36

. 3entuk retikuler merupakan bentuk yang paling umu di derita pada orang yang menderita penyakit FL! ini. $imana bentuk retikuler muncul tanpa disertai rasa sakit tetapi pada tinga bebolaDbolus biasanya disertai rasa sakit apalagi kalau tonjolan tersebut pecah dan terbentuk daerah eritem dan ulserasi.

5.!.

Etio+o&i FL! disebabkan oleh adanya kelainan immunologi sel radang pada mukokutan yang

bersifat kronik yang berbentuk keratotic dan dapat menjadi eritema dan ulcer. @tiologi dari lichen planus adalah degenerasi pada lapisan sel basal di epithelium. $iagnosis banding dengan lichenoid dermatosis dan stomatitis karena mereka memiliki banyak kemiripan baik secara klinikal maupun secara histology baik dalam penggunaan obat,kelainan auto imun,reaksi-reaksi yang muncul. "al ini umumnya dianggap sebagai gangguan autoimun, dan lebih umumnya terkait dengan beberapa faktor yang menginisisasi diantaranya %itiligo,dermatitis hepertiform,scleroderma,diabetes mellitus. 5ugaterkait dengan antigen leukosit manusia +"L7,-7/, 7), 3=, 3w/), dan $>#. kasus familial mungkin terjadi. $i
37

beberapa negara, seperti *talia, hubungan dengan hepatitis +terutama hepatitis 9 kronis, infeksi muncul cukup kuat, tetapi hal ini belum dikonfirmasi dalam studi lain +misalnya di *nggris,. mungkin ada interaksi antara "L7 dan infeksi yang menjelaskan perbedaanperbedaan geografis. 2amun, pengobatan untuk %irus hepatitis 9 +"9J, tidak berkorelasi dengan L!, dan "9J tidak ditemukan di lesi kulit.

5.).

Histo#ato+o&* / bentuk gambaran histology pada penderita L! ini yaitu< #. area hiperparakeratosis atau hiperorthokeratosis,sering terjadi penebalan pada lapisan sel granular dan gigi berbentuk tajam pada kondisi rete pegs.

-. degenerasi likuifaksi atau nekrosis pada lapisan sel basal.

/. jaringan subepitel yang padat pada kelenjar limfosit.

38

Sel-sel epitel akan mengalami apoptosis. bagian linear sel sub basil limfosit mengalami pembesaran sel 0. Studi imunohistochemikal menunjukkan bahwa ratio 04D0= dari limfosi didalam epitelim dan lamina propia di lesi lichenoid menunjukan peningian di bandingkan dengan normal.

5.,.

Treat ent 0idak terdapat obat khusus untuk FL!? oleh karena itu penatalaksanaan simptom

memandu pendekatan pengobatan. Kortikosteroid merupakan obat yang paling manjur dan mudah diperkirakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan simptom. !engobatan topikal menggunakan kortikosteroid potensi tinggi, diantara yang sering digunakan adalah '.')( fluocinode +LideG, dan '.')( clobetasol +0emo%ate,. Fbat ini sering diberikan dalam bentuk pasta atau gel. 5enis topikal di berikan tiap hari untuk memenuhi kebutuhan masing-masing pasien. Steroid topikal dapat diberikan pada pasien dengan menggunakan kapas +terutama pada mucosa, atau dengan kain kasa yang dibubuhi steroid. Selain itu lesi erosi%e FL! yang luas pada gusi +pengelupasan gusi, dapat diobati dengan efektif menggunakan occlusi%e splint sebagai tempat steroid topikal. Studi jangka panjang tidak menunjukkan efek samping sistemik yang merugikan melalui penggunaan steroid topikal, tetapi terapi occlusi%e dengan steroid berpotensi tinggi dapat mengakibatkan absorpsi sistemik, dan pasien harus diawasi dengan hati-hati dan dirawat menggunakan obat
39

dengan jumlah minimal. !ertumbuhan candida yang berlebihan dan thrush mungkin terjadi, sehingga membutuhkan terapi antifungal topikal atau sistemik. 3eberapa studi telah menunjukkan bahwa penggunann antibacterial rinse seperti chlorheGidine sebelum pemberian steroid dapat membantu menghalangi pertumbuhan jamur yang berlebihan. Steroid sistemik jarang diindikasikan sebagai perawatan singkat untuk eksaserbasi parah atau untuk pengobatan jangka pendek kasus berat yang tidak dapat diatasi dengan steroid topikal. 7dministrasi sistemik dari tablet prednisone dapat dilakukan dengan dosis beragam antara 4' sampai =' mg setiap hari selama kurang dari #' hari tanpa pengurangan dosis. !engaturan dosis dan waktu ditentukan secara perorangan, berdasarkan status medis pasien, berat penyakit, dan hasil pengobatan sebelumnya. 0itik akhir dan stabilisasi pengobatan ditentukan oleh masing-masing pasien karena diatur agar bersesuaian dengan pemenuhan kepuasan tiap pasien dalam mengatasi simptom. Konsultasi dengan dokter sangatlah penting. >etinoid juga dapat digunakan, biasanya digunakan bersama kortikosteroid topikal sebagai tambahan pengobatan FL!. !emberian all trans-retinoic acid secara sistemik dan topikal, %itamin 7 acid, eretinate sistemik, serta sistemik dan topikal isotretinoin juga efektif, dan aplikasi topikal dari krim atau gel retinoid akan mengeliminasi lesi plaIuelike dan retikuler pada kebanyakan pasien. 0etapi setelah penghentian pengobatan, sebagian besar lesi kembali muncul. >etinoid topikal biasanya lebih baik daripada retinoid sistemik karena retinoid sistemik dapat mengakibatkan efek samping seperti disfungsi li%er, cheilitis, dan teratogenicity. >etinoid baru yang diberikan secara sistematik, temarotene, dinyatakan sebagai pengobatan yang paling efektif untuk FL! dan bebas efek samping kecuali peningkatan enBim hati. !engobatan sistemik dan topikal lain yang dinyatakan berguna, seperi dapsone, doGycyclyne, dan anti malaria, membutuhkan penelitian lebih lanjut.

40

7plikasi topikal dari cyclosporine tampak berguna dalam kasus FL!

berat.

1alaupun hal ini telah dibuktikan dalam percobaan double-blind, konsekuensi dari penggunaan cyclosporine seperti hidrophobisitasnya dan rasa yang tidak enak, dan pertanyaan yang masih belum terjawab mengenai kemampuan obat ini untuk mendorong reproduksi %iral dan perubahan malignant pada sel epitel telah membatasi penggunaannya kecuali terhadap pasien dengan peradangan mulut berat atau sulit diobati. Ketika lesi pada mucosa pasien hanya terjadi pada daerah yang berhadapan dengan restorasi amalgam dan pasien dinyatakan positif test tambalan merkuri atau metal lain, pengambilan total restorasi amalgam menjadi penyembuh bagi kebanyakan pasien. !engoperasian jarang digunakan untuk pengobatan FL! kecuali pada kasus terdapatnya displasia.

:I.

Li1henoid rea1tion 6.1. De-inisi >eaksi lichenoid diinterpretasikan sebagai reaksi mukosa yang disebabkan oleh gal%anisme Lichenoid reactions dan lichen planus memiliki gambaran histopatologi yang hampir sama. !erbedaan lichenoid reactions dan lichen planus, yaitu berdasarkan hubungannya dengan admisnistrasi obat, kontak dengan metal, ataupun penyakit sistemik ? penyembuhan ketika obat ataupun faktor yang lainnya dhilangkan. Secara klinis, lichenoid lesions mungkin menimbulkan tampilan seperti lichen planus namun dengan bentuk yang
41

tidak

normal

dan

ada

beberapa

lesi

dermatologi

yang

menunjukkan

proses

clinicalichenification.

6.!. Mani-estasi K+inik

Lichenoid reaction menyerupai 1ickhamMs striae yang terlihat pada permukaan lesi kulit L!. Lesi bergaris putih dan pola reticulate terlihat di mulut, dan biasanya paling jelas pada mukosa bukal. 2amun, setiap bagian dari mulut bisa terpengaruh, termasuk gusi, bibir, langit-langit mulut, dan lidah Lesi dapat terjadi pada intra-oral, tetapi berbeda dengan lichen planus ,lesi pada lichenoid reaction cenderung asimetris dan mungkin melibatkan palatum, tempat yang tidak terkait dengan lichen planus. . Secara klinis, lichenoid lesions mungkin menimbulkan

tampilan seperti lichen planus namun dengan bentuk yang tidak normal dan ada beberapa lesi dermatologi yang menunjukkan proses clinicalichenification. $rug H *nduced Lichenoid >eactions

42

!engaruh obat lichenoid mencakup semua lesi yang selalu dijelaskan pada literature dental di bawah topic lichenoid reactions +contoh lesi mukosa oral yang mempunyai karakteristik histopatologik seperti lichen planus, yang erat juga hubungannya dengan administrasi obat dan diselesaikan dengan penghentian pemberian obat, Sejarah pemberian obat dapat menjadi salah satu aspek yang penting dari penilian kepada seorang pasien dengan lichenoid reaction oral ataupun oral dan kulit. Secara klinis, sulit membedakan pengaruh obat pada lichenoid reactions dan lichen planus. 7kan tetapi, lesi lichenoid yang mencakup bibir dan lesi yang simetris dan selalu muncul pada kulit ada hubungannya dengan obat. Secara histopatologis, lichenoid drug eruption memiliki infiltrasi limfositik peri%askular superficial yang lebih baik bila dibandingkan dengan infiltrasi lichen planus. !ada proses infiltrasi juga terdapat eosinofil, plasma sel, neutrofil. !engaruh obat lichenoid reactions dapat diselesaikan ketika obat yang menyerang D merugikan itu dihilangkan. 7kan tetapi, banyak lesi yang membutuhkan beberapa bulan untuk proses penyembuhan, pada kasus reaksi garam emas, dibutuhkan waktu # sampai tahun untuk penyembuhan. 0erapi emas, 2S7*$, diuretic, antihipersensiti%itas, dan hipoglikemik oral agent adalah beberapa penyebab lichenoid reaction.
43

Sur%ey pada pasien yang dengan bermacam-macam oral keratoses termasuk lichen planus, ditemukan bahwa mereka yang menggunakan obat antihipersensiti%itas banyak menderita lichen planus . penggunaan 2S7*$ sebanyak #' kali lebih beresiko terkena lichen planus erosi%e. !enicillamine yang erat hubungannya dengan ad%erse reaction, merupakan pesalah satu penyebab lichenoid reaction,lesi pemphigus, lupoid reaction dan stomatitis. 3eberapa jenis obat yang dikaitkan dengan lichenoid reactions dapat juga menyebabkan lesi discoid lupus eritematosus. /:HD $/ra-t :s Host Disease(7$Pen*akit karena #roses Trans#+antasi( .J"$ adalah gejala imunologi multisistem kompleks yang berkarakteristik adanya interaksi sel immunokompeten dari indi%idu, sebagai donor, ke indi%idu lain +host,, sebagai resipien yang berpenyakit imun maupun yg tidak. >eaksi tipe ini terjadi pada NE'( pasien yang mengalami transplantasi sumsum tulang yang bersifat alogenik, +biasanya untuk treatment leukemia akut yang sulit disembuhkan,. Kondisi setelah proses transplantasi bisa bersifat akut atau kronik. !atogenesis kemungkinan terjadi pada saat adanya perbedaan genetik pada antigen Limfosit 0 yang ditransplantasikan dari donor ke resipien. 3iasanya muncul lesi epidermal yang membantu proses diagnosis.

6.). Bentuk k+inis

44

Lesi epidermal dari .J"$ akut bentuknya mulai dari ruam yang ringan sampai ulcer yang menyebar dan parah. .ejala klinis ini kemungkinan juga diperparah dengan adanya efek toksik nekrolisis epidermal +penyakit Lyell6s,, sebuah penyakit tipe eritema multiformis dengan gejala berupa adanya bagian kulit yang terasa lunak dengan perobekan epidermis, yang jika sembuh meninggalkan luka yang besar. *nfeksi mukosa oral jarang terjadi, hanya #D/ dari kasus yang ada. .J"$ kronik berupa lesi lichenoid yang terjadi pada kulit maupun membran mukosa. Lesi oral sering terjadi, sekitar ='( dari total kasus kronik. @pitel kelenjar lakrimal dan sali%a juga dapat terserang. !ada beberapa kasus, lesi lichenoid intraoral dapat meluas sampai ke leher, lidah, bibir, dan gusi. !ada sebagian besar pasien .J"$ oral, terlihat adanya striae putih yang mirip dengan FL!. 8mumnya terasa seperti terbakar dan sakit. Sering juga terjadi Gerostomia. .ranuloma piogenik pada lidah juga merupakan manifestasi dari .J"$ kronik. $iagnosis pada mulut merupakan indikator utama untuk mengetahui adanya reaksi dan infeksi yang disebabkan .J"$. >espon yang paling sering berupa infeksi 9andida dan agen lainnya seperti .ram +-, 3asil anaerob dan 7spergillus. anifestasinya berupa candidiasis

dan infeksi agen lainnya, reaksi toksik karena obat kemoterapi, infeksi %irus +herpes%irus, 9ytomegalo%irus,, dan lichenoid. $iagnosis kelenjar sali%a sangat membantu untuk mengetahui adanya .J"$. 8ntuk histopatologi kemungkinan mirip dengan FL!.
45

6.,. Pera3atan dan Pro&nosis !rinsip dasar managemen .J"$ adalah pencegahan dengan cara mencocokan kesamaan histologis +histocompatibility, dan penggunaan obat immunosuppressi%e dengan hati-hati. !ada beberapa kasus, corticosteroids kortikal dan pengobatan peredaan dapat memudahkan penyembuhan ulserasi. 0erapi penyinaran ultra%iolet 7 dengan oral psoralen terbukti efektif dalam penanganan lesi resisten. Suspensi aBathioprine topikal telah digunakan sebagai oral rinse dan kemudian ditelan, dengan demikian dapat menjaga resep sebelumnya dari dosis sistemik aBathioprine. *ni menghasilkan perbaikan pada kasus oral .J"$ yang resisten terhadap berbagai pendekatan managemen. 0opikal aBathioprine dapat memberikan terapi tambahan dalam managemen penyakit oral mukosa immunologically-mediated. $okter yang menge%aluasi kasus dari lichen planus harus mengesampingkan kemungkinan dari reaksi oral lichenoid. >eaksi obat lichenoid yang bermanifestasi pada ka%itas oral telah menerima beberapa perhatian, dan oral lichenoid .J"$ telah digambarkan dengan baik, tetapi kemungkinan oral lichen planus ketika telah diperiksa juga memperlihatkan grup heterogen dari lesi yang memerlukan identifikasi spesifik dan perawatan fokus yang disesuaikan. 6.5. Etio+o&i >eaksi Lichenoid berkaitan dengan berbagai factor seperti stress,diabetes mellitus,hepatitis 9,trauma, reaksi hypersensiti%e terhadap obat atau metal. FbatDmaterial penginduksi reaksi lichenoid diantaranya antimikroba, antiparasit, antihipertensi,antiatritis, anGiolitik,

2S7*$s,antidiabetik,dan bahan tambal kedokteran gigi.


46

6.6. Treat ent !engaruh obat lichenoid reactions dapat diselesaikan ketika obat yang menyerang D merugikan itu dihilangkan. 7kan tetapi, banyak lesi yang membutuhkan beberapa bulan untuk proses penyembuhan, pada kasus reaksi garam emas, dibutuhkan waktu # sampai tahun untuk penyembuhan.

:II. 8.1.

/ranu+e 0ord*1e De-inisi Cordyce6s granules merupakan kelenjar keringat ektopik atau sebacea choristomas tanpa folikel rambut +jaringan normal di lokasi yang abnormal, pada mukosa oral. 3iasanya, kelenjar keringat terdapat pada kulit Ddermal adneGa, dan memiliki folikel rambut

8.!.

Mani-estasi K+inik
47

Cordyce6s granule terlihat multiple dengan papul putih kekuning- kuningan #-/ mm pada mukosa bukal, penis +kelenjar 0yson,, labia dan perbatasan %ermilion bibir atas dari wajah. $apat terlihat pada retromolar pad dan tonsil anterior. Kelenjar ini terletak tepat di bawah epitel Laki- laki lebih sering terkena daripada perempuan dan tidak menular. .ranul meningkat selama pubertas. 3iasanya asimtomatik, tidak mengalami perubahan patologis dan sering ditemukan pada pemeriksaan rutin, 0idak ada perubahan mukosa sekitarnya dan butiran tetap konstan sepanjang hidup. 3eberapa kelenjar yang berdekatan akan menyatu menjadi kembang kol yang lebih besar seperti kelompok mirip dengan hiperplasia sebasea kulit. 7hli patologi harus berhati-hati untuk membedakan lesi seperti dari ludah neoplasma dengan sel sebasea, seperti sebaceous lymphadenoma dan sebaceous adenoma, dan rekanrekan mereka sebaceous lymphadenocarcinoma ganas dan karsinoma sebasea.

8.).

Etio+o&i !enyebab kondisi ini adalah idiopatik.

8.,.

Histo#ato+o&is Secara histologis, identik dengan kelenjar sebum normal yang ditemukan di mulut.

8.5.

Treat ent 0idak ada pengobatan, biopsy tidak dibutuhkan karena mudah didiagnosa secara

klinis. Sering dilihat sebagai hasil kebetulan dari biopsi mukosa buccal, labial dan retromolar
48

pad. Jermilion pada bibir atas dapat menggunakan pembedahan untuk estetik. Kelenjar yang meradang dapat diobati dengan klindamisin topikal. Ketika pembedahan dipotong, kekambuhan tidak terjadi. 2eoplastik transformasi ini sangat jarang tetapi telah dilaporkan. 0idak ada pengobatan, tapi dapat menggunakan 0retinoin gel atau krim setiap hari ke daerah-lesi. 7kan membalikkan efek dari waktu ke waktu dan mencegahnya dari semakin buruk. 0retinoin yang bekerja paling baik bila digunakan dalam kombinasi dengan agen hydroGyacid alfa. 5ika kondisi tersebut terus berlangsung, dapat menggunakan 7ccutane. 7kan muncul kembali ketika menghentikan pengobatan kecuali jika terus menggunakan gel atau krim 0retinoin sesudahnya. 7ccutane memiliki beberapa efek samping seperti bibir pecah-pecah, sendi dan nyeri otot, sementara rambut menipis, kulit kering, gatal, masalah usus, mimisan, iritasi mata, ruam, masalah kencing, miskin penglihatan pada malam hari, depresi, dan sakit kepala . 1anita hamil harus menghindari hal itu. *ni juga dapat menyebabkan kerusakan pada hati. Konsultasikan dengan dokter 7nda sebelum 7nda menggunakannya. !engelupasan kulit dengan bahan kimia 097 kadang-kadang diresepkan, tapi 0ord*1e<s Kondisi kembali segera setelah pengobatan dihentikan. $apat menghapus dengan penguapan laser. Kadangkadang dihapus dengan diatermi atau nitrogen cair beku

49

:III.

/eo&ra#hi1 Ton&ue :III.1 De-inisi Geographic tongue merupakan suatu kelainan pada permukaan lidah berupa daerah kemerahan, tidak berpapila dengan penipisan epitel dorsal lidah, biasanya dikelilingi Bona sempit dari papila yang beregenerasi, berwarna lebih putih dari daerah yang dikelilinginya. .eographic tongue +erythema migrans, benign migratory glossitis, erythema areata migrans, stomatitis areata migrans, kondisi yang benigna yang mempengaruhi permukaan dorsal lidah.
50

Kedua kondisi ini berupa annular, circinate, atau serpiginous lesion dari lidah dengan sedikit pengurangan atrophic centre. Kondisi ini biasanya asimptomatik, tapi pada suatu studi sebanyak -4( pasien yang mengalami rasa terbakar pada mulutnya berhubungan dengan geographic tongue.

:III.! Mani-estasi K+inis Lesi pada lidah kadang-kadang berhubungan dengan ectopic lesion pada palatum,

mukosa buccal atau ginggi%a, ini disebut dengan erythema circinata migrans atau ectopic geographic tongue.

51

:III.) Etio+o&i @tiologinya tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan berhubungan dengan stress emosional, defisiensi nutrisi, herediter, dan hormonal serta akibat baik pernapasan mulut selama tidur, maupun penggunaan gigi palsu yang kurang pas. "al ini tidak berbahaya dan tidak dikaitkan dengan infeksi bakteri jenis apa pun. Kehadiran sariawan diperkirakan berasal dari %irus, namun tidak terkait dengan lidah geografis.

:III., Pera3atan Lesi ini biasanya sembuh dengan sendirinya dan muncul kembali di tempat lain. 3iasanya kelainan ini asimtomatis, tetapi rasa terbakar atau iritasi pada lidah umumnya terjadi, terutama akibat makanan yang panas atau pedas. 5ika gejala menetap selama lebih dari minggu, baik untuk mengkonsultasikan pada dokter ahli. .eographic tongue tidak
52

membutuhkan perawatan khusus karena sifatnya jinak dan tidak berbahaya, bahkan banyak kasus tanpa gejala apapun. !ada pasien dengan gejala, dokter akan meresepkan obat-obatan antiradang dan antibiotik jika perlu.

:III.5 E#ide io+o&i Kejadiannya ber%ariasi terdapat -( pada populasi di 7merika Serikat, namun ##( sampai #A( pada populasi di tempat lain. Ketidaknyamanan yang muncul akibat geographic tongue hilang dan timbul serta dapat memburuk pada saat-saat tertentu ketika wanita sedang haid atau selama kehamilan

:III.6 Asosiasi den&an Psoriasis 7da hubungan antara beberapa tipe dari psoriasis+ terutama pustular psoriasis, dan geographic tongue, tetapi masih menjadi kontro%ersi apakah pasien psoriasis yang memiliki geographic tongue benar-benar memiliki intra oral psoriasis. $alam sebuah laporan yang berasal dari - orang pasien dengan concurrent pustular psoriasis dan mucosal lesions memiliki ciri-ciri dari geographic tongue. Lebih jauh lagi baik psoriasi dan benign migratory glossitis berhubungan dengan "L7 H91A dan "L7-$r). Selain itu juga ditemukan stomatitis areata migrant pada ).4( pasien !soriasis. "ubungan dari gangguan tersebut semakin mendukung bahwa geographic tongue merupakan manifestasi dari psoriasis.

:III.8 Asosiasi Den&an Kondisi Lainn*a

53

@ctopic geographic tongue sering dihubungkan dengan lesi lidah yang sama. "al ini sering dijumpai pada pasien atopy. 0erjadi peningkatan pre%alensi ectopic geographic tongue pada pasien ectopic yang memiliki intrinsic asma dan rhinitis jika dibandingkan dengan pasien yang negati%e skin test terhadap beberapa antigen. Selain itu pasien dengan geographic tongue memiliki sejarah pada keluarganya dengan penyakit asma, ecBema dan high fe%er. 3enign migratory glossitis meningkat 4 kali pada pasien dengan 5u%enile diabetes, hal ini juga disebabkan dengan meningkatnya jumlah "L7-3#) tissue type. .eographic tongue juga sering terjadi pada pasien dengan pernicious anemia dan wanita hamil, hal ini mungkin berhubungan dengan defisiensi asam folat dan fluktuasi hormonal. Lesi yang secara histologi susah dibedakan pada geographic tongue juga terlihat pada reiter6s syndrome. Selain itu geographic tongue juga dihubungkan dengan pemberian Lhitium karbonat.

I=.

Hair* Ton&ue $+in&ua "i++osa ni&ra( I=.1 De-inisi

Hairy tongue adalah pemanjangan secara abnormal dari papila-papila filiformis yang membuat dorsum lidah tampak seperti berambut. !erubahan pada papila ini terutama
54

berdampak pada middorsum lidah yang seringkali menjadi berubah warna. !emanjangan papila ini dapat berwarna putih, kuning, coklat atau hitam. !erubahan warna tersebut merupakan akibat dari faktor-faktor intrinsik +organisme-organisme kromogenik,

dikombinasikan dengan faktor-faktor ekstrinsik +warna makanan dan tembakau,. "airy tongue juga merupakan istilah klinis yang menggambarkan abnormal coating pada permukaan dorsal dari lidah. "airy tongue merupakan akibat dari gangguan deskuamasi sel yang membentuk secondary filiform papilla, hal ini menyebabkan terbentuknya pemanjangan rambut yang berlebihan.

I=.!

Etio+o&i

!enyebab dari hairy tongue masih belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang menginisiasi penyakit ini, diantaranya tembakau+ perokok berat,, terapi antibiotik, oral hygiene yang buruk, terapi radiasi dan perubahan p" mulut , dan psichotropic agent meningkatkan kemungkinan terjadinya hairy tongue. Caktor resiko yang lain diantaranya broadspectrum antibiotic seperti pencillin dan penggunaan sistemik steroid. Selain itu penggunaan antacid juga dihubungkan dengan kondisi ini. >adiation therapy untuk kepala dan leher juga dianggap sebagai factor penyebab utama. Kebersihan mulut yang buruk dapat mengeksaserbasi kondisi ini. Cactor etiologi yang umum untuk semua dampak ini mungkin merupakan perubahan flora dalam mulut dengan adanya pertumbuhan yang berlebih jamur dan bakeri kromogenik.

I=.)

Mani-estasi K+inis

55

"airy tongue biasanya melibatkan -D/ dorsal

lidah dengan suatu predileksi midline yang berada di anterior papilla circum%alata. !asien menunjukkan adanya papilla filiform yang memanjang dan kekurangan desIuamasi papilla. Sehingga lidah menjadi menebal dan matted +kusut,. 0ergantung dari makanan dan tipe organism yang ada, lesi yang muncul ber%ariasi dari kuning sampai coklat atau hitam atau tan dan putih. eskipun lesinya

asimtomatik, papilla mungkin menyebabkan refleG menyumbat atau atau gatal di tenggorokan jika papilanya mengalami pemanjangan. "al tersebut juga bias menyebabkan halitosis atau rasa yang abnormal.

56

I=.,

Pera3atan

3iopsy tidak diperlukan. !engobatan meliputi penghilangan factor-faktor predisposisi jika ada. 3erhenti merokok atau berhentinya menggunakan oGygenating mouthwash atau antibiotic akan berpengaruh dalam penyembuhan. !eningkatan kebersihan mulut juga penting, khususnya menyikat lidah, dan juga peningkatan kebersihan mulut lainnya. !odophyllin resin +agen keratolitic, telah digunakan untuk penyembuhan, tetapi terdapat beberapa pertanyaan mengenai keamanannya. eskipun demikian, #( larutan resin

podophyllin resin merupakan pengobatan untuk hairy tongue. @fikasi menyikat gigi dapat ditingkatkan dengan aolikasi 4'( larutan urea. 0rerinoin topical baru dicoba untuk pengobatan hairy tongue.

57

I=.5

E#ide io+o&i

Hairy tongue lebih sering terjadi pada pria terutama yang berusia di atas /' tahun dan pre%alensinya meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

58

=.

0i.rosis Su. ukosa Ora+

1>.1 De-inisi FSC merupakan penyakit fibrosis kronik yang mengalami progres yang lambat pada ka%itas oral dan oropharynG, memiliki ciri adanya perubahan fibroelastik dan inflamasi mukosa, mendorong terjadinya ketidakmampuan progresif dalam membuka mulut, berbicara atau menelan. >eaksi-reaksi ini merupakan akibat baik dari stimulasi langsung dari antigen eksogen seperti golongan alkaloid atau perubahan pada antigenitas jaringan yang mungkin mendorong pada respon autoimun. >espon inflamasi mengeluarkan sitokin dan faktor pertumbuhan yang mendorong fibrosis dengan menginduksi proliferasi fibroblast, mengatur sintesis kolagen serta mengatur produksi kolagen.

1>.!. Etio+o&i eskipun etiopatologi belum dimengerti dengan baik, beberapa faktor dipercaya nutrisi umum dan eskipun demikian,

memiliki kontribusi dalam perkembangan FSC, termasuk pemberian defisiensi %itamin dan hipersensiti%itas terhadap merica dan tembakau.

faktor utama adalah penggunaan betel dan unsur-unsurnya, yang meliputi kacang areca palm +areca catechu,, daun betel pepper dan lemon +calcium hydroGide,. >ata-rata -'' juta orang mengunyah betel secara teratur di seluruh western pacific basin dan asia selatan. "anya obatobatan ini +nikotin, ethanol, kafein, dikonsumsi lebih luas daripada betel. Ketika betel dikunyah, menghasilkan efek psikoaktif dan cholinergic ringan. !engguanaan betel juga berhubungan dengan oral leukoplakia dan sIuamous cell carcinoma. FSC dianggap sebagai kondisi premalignant, dan banyak kasus oral cancer telah ditemukan yang berdampingan dengan submucous fibrosis.
59

1>.) Mani-estasi K+inis !enyakit ini pertama kali dengan adanya sensasi terbakar pada mulut, terutama sekali selama konsumsi makanan yang pedas. "al ini sering diikuti dengan pembentukan %esikel atau ulserasi dan adanya sali%a yang berlebih atau Gerostomia dan mempengaruhi sensasi rasa. Secara bertahap, pasien menunjukkan perkembangan suatu pengerasan mukosa, dengan suatu reduksi dramatis dalam pembukaan mulut dan dengan kesulitan menelan dan berbicara. ukosa menjadi pucat dan opak dengan munculnya berkas fibrosis yang dengan mudah dipalpasi. 3erkas-berkas ini biasanya melibatkan mukosa bukal, palatum lunak, faring posterior, bibir dan lidah.

60

1>.,. Histo#ato+o&i !emeriksaan histology menunjukkan beberapa epithelium yang atrofi dengan hilangnya rete ridge yang lengkap. $erajat yang berbeda pada epithelial atypia mungkin ditemukan. 8nderlying Lamina propria menunjukkan hyaliniBation yang parah dengan kolagen yang homogeny. @lemen-elemen seluler dan pembuluh-pembuluh darah berkurang drastic.

1>.5. Pera3atan dan Pro&nosis FSC sangat resisten untuk diobati. 3anyak resimen pengobatan telah diajukan untuk meringankan tanda dan gejala, tanpa bnyak yang berhasil. Steroid yang disuntikan secara submukosa dan hyaluronidase, oral iron preparation, dan %itamin 7 dan steroid teopikal adalah beberapa agen yang telah digunakan. Semua terapi-terapi ini secara esensial meringankan. !ada kasus-kasus yang parah, inter%ensi bedah merupakan satu-satunya cara pengobatan, tetapi fibrous band dan gejala-gejala lain serung berulang dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. !enggunaan oral stent sebagai suatu tambahan dalam pembedahan untuk mencegah kambuhnya telah diteliti. FSC dipertimbangkan sebagai suatu kondisi

61

premalignant. $alam penelitian di *ndia, oral cancer meningkat E,A( pasien dengan submucous fibrosis. Laju transformasi malignant untuk submucous fibrosis adalah 4-#/( .

1>.6. E#ide io+o&i FSC biasanya terjadi pada dewasa muda usia -' dan /', tetapi dapat terjadi pada usia manapun. Kasus-kasus submucous fibrosis telah dilaporkan di banyak 2egara-negara barat, khususnya pada indi%idu yang berpindah dari *ndia karena kasus ini terjadi hampir secara khusus pada penduduk asia tenggara, khususnya *ndia, yaitu dapat ditemukan pada 4 dari #''' orang dewasa.

62