Anda di halaman 1dari 36

1

I. PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Radang

pada

episklera

dan

sclera

mungkin

disebabkan

reaksi

hipersensivitas terhadap penyakit sistemik seperti tuberculosis, reumathoid arthritis, lues, SLE, dan lainnya.merupakan suatu reaksi toksik, alergik atau merupakan bagian daripada infeksi. Dapat saja kelainan ini terjadi secara spontan dan idiopatik.

Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler. Proses peradangan ini terjadi karena adanya proses imunologis, atau karena suatu infeksi. Trauma lokal juga dapat mencetuskan proses peradangan tersebut. Skleritis sering berasosiasi dengan suatu infeksi sistemik ada suatu penyakit autoimun.

Skleritis merupakan penyakit yang jarang ditemui. Insidensi di Amerika Serikat diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi penduduk. Dari kasus skleritis yang ditemukan, sekitar 94 % merupakan skleritis anterior dan sisanya ialah skleritis posterior. Skleritis lebih sering dijumpai pada wanita, pada umumnya sekitar umur 20-60 tahun. Hampir separuh dari kasus skleritis terjadi secara bilateral.

Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada skleritis yaitu rasa nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Rasa nyeri ini terkadang dapat membangunkan dari tidur akibat sakitnya yang sering kambuh. Pergerakan bola mata dan penekanan pada bulbus okuli juga dapat memperparah rasa nyeri tersebut. Rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata. Selain itu terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan.

Episkleritis umumnya mengenai satu mata dan terutama perempuan usia pertengahan dengan bawaan penyakit rerumatik. Keluhan pasien dengan episkleriitis berupa mata terasa kering, dengan rasa sakit yang ringan, mengganjal dengan konjungtiva yang kemotik. Dalam referat ini akan dibahas secara menyeluruh mengenai skleritis dan episkleritis.

1.2

Tujuan Adapun beberapa tujuan dari penulisan referat ini yaitu : 1. Untuk mengetahui gambaran penyakit skleritis dan episkleritis secara umum. 2. Untuk mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan skleritis dan episkleritis.

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI SKLERA

Sklera, yang lebih dikenal sebagai bagian putih dari mata, adalah jaringan terkeras dari mata. Sklera bersambung pada bagian depan dengan sebuah jendela membran yang bening, yaitu kornea. Pada sklera juga terdapat konjungtiva untuk menjaga kelembapan mata. Sklera terdiri dari jaringan fibrosa dengan ketebalan 10 14 mikron, dan kaya akan serat elastik serta mengandung otot halus.9 Sklera berfungsi untuk melindungi struktur bola mata yang halus dan tempat melekatnya otot bola mata.

Gambar 1. Anatomi Bola Mata

Sklera tertipis terletak pada insersio dari otot rektus, yaitu 0.3 mm. Pada garis ekuator ketebalan sklera sekitar 0.4 0.5 mm dan pada bagian posterior mencapai 1 mm. Perbedaan ketebalan sklera ini relevan terhadap daerah yang rentan tersobek karena trauma. Trauma tumpul cenderung merobek mata pada bagian tertipisnya, yaitu di belakang insersio otot rektus.

Saraf optik tertempel pada sklera di bagian belakang mata. Sklera membentuk lengkungan untuk membuat jalan untuk saraf optik, yang disebut sebagai lamina kribosa. Selain itu ada juga beberapa jalur lain yang desebut sebagai emissaria. Pada sekitar saraf optik terdapat jalur yang dilewati oleh arteri dan saraf siliar posterior. Sekitar 4 mm posterior dari ekuator terdapat jalan untuk vena vorteks. Pada bagian anterior terdapat jalan untuk pembuluh darah siliaris anterior yang memperdarahi otot rektus.

Gambar 2. Sklera

III. SKLERITIS

3.1

Defenisi Skleritis merupakan peradangan pada sklera berupa gangguan

granulomatosa kronik yang ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel, dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan adanya vaskulitis. Kelainan ini murni diperantarai oleh proses imunologik, yakni reaksi tipe IV ( hipersensitivitas tipe lambat ) dan tipe III ( kompleks imun ) dan disertai atau disebabkan oleh penyakit sistemik ( penyakit jaringan ikat, pasca herpes, sifilis, dan gout ). Kadang-kadang disebabkan tuberculosis, bakteri ( pseudomonas ), sarkoidosis, hipertensi, benda asing dan pasca bedah.

Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Penyakit ini bersifat unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau kambuh. Wanita lebih sering terkena daripada pria. Dari hasil anamnese, pasien skleritis hampir selalu mengeluhkan adanya nyeri. Nyeri biasanya bersifat konstan, meyebar ke dahi, alis dan dagu sehingga pasien sering mengeluhkan sulit tidur. Mata merah berair dan fotofobia. Selain nyeri, pasien juga mengeluhkan adanya penurunan ketajaman penglihatan. Skleritis tidak mengeluarkan kotoran. Sklera yang terkena tampak membengkak. Bola mata sering terasa nyeri dan tanda klinis yang penting adalah bola mata berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vaskular dalam di sklera dan episklera.

3.2

Etiologi Skleritis dapat merupakan insiden tersendiri (43%) atau berkaitan dengan penyakit sistemik lainnya (57%). Adapun beberapa etiologi dari skleritis ialah : A. Autoimun (48%) 1. Penyakit jaringan ikat dan kondisi peradangan lainnya, antara lain : Rheumatoid arthritis Systemic lupus erythematosus Ankylosing spondylitis Reactive arthritis Psoriatic arthritis Gouty arthritis Inflammatory bowel diseases Relapsing polychondritis Polymyositis Sjgren syndrome Mixed connective tissue disease Progressive systemic sclerosis

2. Penyakit vaskulitik, antara lain : Polyarteritis nodosa Allergic angiitis of Churg-Strauss syndrome Wegeners granulomatosis Behet disease

Giant cell arteritis Cogan syndrome

B. Infeksi dan Granulomatosa (7%) Tuberkulosis Sifilis Sarkoidosis Toksoplasmosis Herpes simpleks Herpes zoster Infeksi Pseudomonas Infeksi Streptokokus Infeksi Stafilokokus Aspergilosis Leprosi

C. Lain-lain (2%) Atopi Sekunder dikarenakan benda asing, trauma kimia, atau obat - obatan (pamidronate, ibandronate).15 alendronate, risedronate, zoledronic acid,

D. Idiopatik

3.3

Patofisiologi

Gambar 3. Skleritis

Skleritis adalah peradangan primer pada sklera, yang biasanya (sekitar 50 persen kasus) berhubungan dengan penyakit sistemik. Penyakit tersering yang menyebabkan skleritis antara lain adalah rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis, herpes zoster virus, gout dan sifilis.

Karena sklera terdiri dari jaringan ikat dan serat kolagen, skleritis adalah gejala utama dari gangguan vaskular kolagen pada 15% dari kasus. Gangguan regulasi autoimun pada pasien yang memiliki predisposisi genetik dapat menjadi penyebab terjadinya skleritis. Faktor pencetus dapat berupa organisme menular, bahan endogen, atau trauma. Proses peradangan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang mengakibatkan kerusakan vaskular (hipersensitivitas tipe III) ataupun respon granulomatosa kronik (hipersensitivitas tipe IV).

Hipersensitivitas tipe III dimediasi oleh kompleks imun yang terdiri dari antibody IgG dengan antigen. Hipersensitivitas tipe III terbagi menjadi reaksi lokal (reaksi Arthus) dan reaksi sistemik. Reaksi lokal dapat diperagakan dengan menginjeksi secara subkutan larutan antigen kepada penjamu yang memiliki titer IgG yang signifikan. Karena FcgammaRIII adalah reseptor dengan daya ikat rendah dan juga karena ambang batas aktivasi melalui reseptor ini lebih tinggi dari pada untuk reseptor IgE, reaksi hipersensitivitas lebih lama dibandingkan dengan tipe I, secara umum memakan waktu maksimal 4 8 jam dan bersifat lebih menyeluruh. Reaksi sistemik terjadi dengan adanya antigen dalam sirkulasi yang mengakibatkan pembentukan kompleks antigen antibodi yang dapat larut dalam sirkulasi. Patologi utama dikarenakan deposisi kompleks yang ditingkatkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pengaktivasian dari sel mast melalui FcgammaRIII. Kompleks imun yang terdeposisi menyebabkan netrofil mengeluarkan isi granul dan membuat kerusakan pada endotelium dan membran basement sekitarnya. Kompleks tersebut dapat terdisposisi pada bermacam macam lokasi seperti kulit, ginjal, atau sendi. Contoh paling sering dari hipersensitivitas tipe III adalah komplikasi post infeksi seperti arthritis dan glomerulonefritis. Hipersensitivitas tipe IV adalah satu satunya reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh sel T spesifik antigen. Tipe hipersensitivitas ini disebut juga hipersensitivitas tipe lambat. Hipersensitivitas tipe lambat terjadi saat sel jaringan dendritik telah mengangkat antigen lalu memprosesnya dan menunjukkan pecahan peptida yang sesuai berikatan dengan MHC kelas II,

10

kemudian mengalami kontak dengan sell TH1 yang berada dalam jaringan. Aktivasi dari sel T tersebut, membuatnya memproduksi sitokin seperti kemokin untuk makrofag, sel T lainnya, dan juga kepada netrofil. Konsekuensi dari hal ini adalah adanya infiltrasi seluler yang mana sel mononuklear (sel T dan makrofag) cenderung mendominasi. Reaksi maksimal memakan waktu 48 72 jam. Contoh klasik dari hipersensitivitas tipe lambat adalah tuberkulosis. Contoh yang paling sering adalah hipersensitivitas kontak yang diakibatkan dari pemaparan seorang individu dengan garam metal atau bahan kimia reaktif.

Jaringan imun yang terbentuk dapat mengakibatkan kerusakan sklera, yaitu deposisi kompleks imun di kapiler episklera, sklera dan venul poskapiler (peradangan mikroangiopati). Tidak seperti episkleritis, peradangan pada skleritis dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian posterior mata.

3.4 Klasifikasi

Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi anterior atau posterior. Empat tipe dari skleritis anterior adalah : 1. Diffuse anterior scleritis. Ditandai dengan peradangan yang meluas pada seluruh permukaan sklera. Merupakan skleritis yang paling umum terjadi.

11

2.

Nodular anterior scleritis. Ditandai dengan adanya satu atau lebih nodul radang yang eritem, tidak dapat digerakkan, dan nyeri pada sklera anterior. Sekitar 20% kasus berkembang menjadi skleritis nekrosis.

3.

Necrotizing anterior scleritis with inflammation. Biasa mengikuti penyakit sistemik seperti rheumatoid arthtitis. Nyeri sangat berat dan kerusakan pada sklera terlihat jelas. Apabila disertai dengan inflamasi kornea, dikenal sebagai sklerokeratitis.

4.

Necrotizing anterior scleritis without inflammation. Biasa terjadi pada pasien yang sudah lama menderita rheumatoid arthritis. Diakibatkan oleh pembentukan nodul rematoid dan absennya gejala. Juga dikenal sebagai skleromalasia perforans.

Gambar 4. Diffuse Anterior Scleritis

12

Gambar 5. a) Nodular Anterior Scleritis. b) Penipisan dari sklera setelah resolusi dari nodul

Gambar 6. Skleromalasia perforans

Di samping skleritis anterior, ada pula skleritis posterior. Skleritis posterior ini jarang terjadi dan ditandai dengan adanya nyeri tekan bulbus okuli dan

13

proptosis. Terdapat perataan dari bagian posterior bola mata, penebalan lapisan posterior mata (koroid dan sklera), dan edema retrobulbar. Pada skleritis posterior dapat dijumpai penglepasan retina eksudatif, edema makular, dan papiledema.

3.5

Diagnosis

1.

Anamnesis

Keluhan pasien akan bervariasi, tergantung dari tipe skleritis yang dialami pasien. Pasien dengan necrotizing anterior scleritis with inflammation akan mengeluhkan rasa nyeri yang hebat disertai tajam penglihatan yang menurun bahkan dapat terjadi kebutaan. Tajam penglihatan pasien dengan non-necrotizing scleritis biasanya tidak akan terganggu, kecuali bila terjadi komplikasi seperti uveitis. Rasa nyeri yang dirasakan pasien akan memburuk dengan pergerakan bola mata dan dapat menyebar ke arah alis mata, dahi, dan dagu. Rasa nyeri juga dapat memburuk pada malam hari, bahkan dapat membangunkan pasien dari tidurnya.

2.

Pemeriksaan Fisik dan Oftalmologi

a. Seperti semua keluhan pada mata, pemeriksaan diawali dengan pemeriksaan tajam penglihatan. Visus dapat berada dalam keadaan normal atau menurun. Gangguan visus lebih jelas pada skleritis posterior.

14

b. Pemeriksaan umum pada kulit, sendi, jantung dan paru paru dapat dilakukan apabila dicurigai adanya penyakit sistemik.

c. Pemeriksaan Sklera Sklera tampak difus, merah kebiru biruan dan setelah beberapa peradangan, akan terlihat daerah penipisan sklera dan

menimbulkan uvea gelap. Area berwarna hitam, abu abu, atau coklat yang dikelilingi oleh peradangan aktif menandakan proses nekrosis. Apabila proses berlanjut, maka area tersebut akan menjadi avaskular dan menghasilkan sequestrum berwarna putih di tengah, dan di kelilingi oleh lingkaran berwarna hitam atau coklat gelap. d. Pemeriksaan slit lamp Untuk menentukan adanya keterlibatan secara menyeluruh atau segmental. Injeksi yang meluas adalah ciri khas dari diffuse anterior scleritis. Pada skleritis, kongesti maksimum terdapat dalam jaringan episkleral bagian dalam dan beberapa pada jaringan episkleral superfisial. Sudut posterior dan anterior dari sinar slit lamp terdorong maju karena adanya edema pada sklera dan episklera. Pemberian topikal 2.5% atau 10% phenylephrine hanya akan menandai jaringan episklera superfisial, tidak sampai bagian dalam dari jaringan episklera.

15

Penggunaan lampu hijau dapat membantu mengidentifikasi area avaskular pada sklera. Perubahan kornea juga terjadi pada 50% kasus. Pemeriksaan kelopak mata untuk kemungkinan blefaritis atau konjungtivitis juga dapat dilakukan.

e.

Pemeriksaan skleritis posterior Dapat ditemukan tahanan gerakan mata, sensitivitas pada palpasi dan proptosis. Dilatasi fundus dapat berguna dalam mengenali skleritis posterior. Skleritis posterior dapat menimbulkan amelanotik koroidal. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukan papiledema, lipatan koroid, dan perdarahan atau ablasio retina.

3.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari etiologi dari skleritis. Beberapa pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan yaitu : a. b. c. d. e. Pemeriksaan darah lengkap dan laju endap darah Faktor rheumatoid dalam serum Antibodi antinuklear serum (ANA) Serum antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) PPD (Purified protein derivative/mantoux test), rontgen toraks dan radiologi yang

16

f. g. h.

Serum FTA-ABS, VDRL Serum asam urat B-Scan Ultrasonography dapat membantu mendeteksi adanya skleritis posterior.

Gambar 7. B-Scan Ultrasonography pada skleritis posterior menunjukkan adanya akumulasi cairan pada kapsul tenon.

3.6

Diagnosa Banding

A. Episkleritis Episkleritis adalah reaksi radang jaringan ikat vaskular yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera. Episkleritis dapat merupakan suatu reaksi toksik, alergik, bagian dari infeksi, serta dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik. Episkleritis umumnya mengenai satu mata, terutama pada wanita usia pertengahan dengan riwayat penyakit reumatik. Episkleritis sering tampak seperti skleritis. Namun, pada episkleritis proses peradangan dan eritema hanya terjadi pada episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva.

17

Episkleritis mempunyai onset yang lebih akut dan gejala yang lebih ringan dibandingkan dengan skleritis. Selain itu episkleritis tidak menimbulkan turunnya tajam penglihatan.

Gambar 8. Episkleritis

Keluhan pasien episkleritis berupa mata kering, rasa nyeri ringan, dan rasa mengganjal. Terdapat pula konjungtiva yang kemotik. Bentuk radang pada episkleritis mempunyai gambaran benjolan setempat dengan batas tegas dan warna merah ungu di bawah konjungtiva. Bila benjolan ini ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas benjolan, maka akan timbul rasa sakit yang dapat menjalar ke sekitar mata. Terlihat mata merah satu sektor yang disebabkan melebarnya pembuluh darah di bawah konjungtiva. Pembuluh darah episklera ini dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal. Sedangkan pada skleritis, melebarnya pembuluh darah sklera tidak dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal.

18

Gambar 9. Pelebaran pembuluh darah sklera yang tidak mengecil dengan pemberian fenilefrin 2,5% topikal.

Gambar 10. Pelebaran pembuluh darah episklera yang mengecil dengan pemberian fenilefrin 2,5% topikal.

3.7

Penatalaksanaan Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik. Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan pengobatan yang spesifik juga. Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi pengobatan

19

pada skleritis yang tidak infeksius, pengobatan pada skleritis yang infeksius, serta konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada penyakit sistemik yang menyertai. 1. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. NSAIDs, kortikosteroid, atau obat imunomodulator dapat digunakan. Pengobatan secara topikal saja tidak mencukupi. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis, respon pengobatan, efek samping, dan penyakit penyerta lainnya.

a.

Diffuse scleritis atau nodular scleritis Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. Jika gagal dapat menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. Untuk pasien resiko tinggi, berikan juga misoprostol atau omeprazole untuk perlindungan gastrointestinal. Jika NSAIDs tidak efektif, gunakan kortikosteroid oral. Jika terjadi remisi, dipertahankan menggunakan NSAIDs. Jika oral kortikosteroid gagal, obat obatan imunosupresif dapat digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama, tapi dapat juga digunakan azathioprine, mycophenolate, mofetil,

cyclophosphamide, atau cyclosporine. Untuk pasien dengan Wegeners granulomatosis atau polyarteritis nodosa,

cyclophosphamide adalah pilihan utama. Jika masih gagal, dapat diberikan obat obatan imunomodulator seperti infliximab atau adalimumab yang diharapkan dapat efektif.

20

b. Necrotizing scleritis Obat obatan imunosupresif ditambahkan dengan

kortikosteroid pada bulan pertama, kemudian jika mungkin dikurangi perlahan lahan. Jika gagal, pengobatan imunomodulator dapat digunakan. Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena dapat memperparah proses nekrosis yang terjadi.

2.

Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. Pengobatan sistemik dengan atau tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan. Sementara kortikosteroid dan imunosupresif tidak boleh digunakan.

3.

Konsultasi. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit penyerta, dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi untuk pengawasan terapi imunosupresif.

Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa dalam penyakit skleritis ialah : A. NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs)

Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan. NSAIDs bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin, menghalangi perjalanan dari lekosit, dan menghambat fosfodiesterase.

21

Pemberian : Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air untuk menghindari gangguan pada saluran pencernaan.

1.

Indometasin (Indocin) Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Indometasin dapat dengan cepat diserap. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi, deasetilasi, dan konjugasi glukuronid.

Dosis : 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari; tidak melampaui 150 mg/hari

Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal, Penurunan fungsi ginjal lebih mungkin terjadi usia lanjut. Dosis/frekuensi terendah disarankan.

2.

Diflunisal (Dolobid) Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai analgesik. Memiliki efek antipiretik dan anti radang; tetapi, berbeda secara kimia dengan aspirin dan tidak

dimetabolisme menjadi asam salisilat. Obat ini adalah sebuah penghambat prostaglandin sintase.

Dosis : 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam. Dosis maksimum : 1500 mg/hari.

22

3.

Naproxen (Naprelan, Anaprox, Aleve, Naprosyn) Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin. Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 12 15 jam.

Dosis : 250-500 mg PO 2 kali sehari. Tidak lebih dari 1500 mg/hari.

4.

Ibuprofen (Motrin, Ibuprin, Advil) Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang, jika tidak ada kontraindikasi. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri, kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, yang menghasilkan sintesis prostaglandin.

Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral. Memiliki paruh waktu yang singkat (1.8-2.6 jam).

Dosis : 300-800 mg PO 4 kali sehari 400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam kalau diperlukan. Tidak melebihi 3200 mg/hari.

23

5.

Sulindac (Clinoril) Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan, dengan begitu,

menghambat sintesis prostaglandin. Menghasilkan penurunan pembentukan mediator peradangan. Dosis : 150-200 mg PO 2 kali sehari. Tidak melebihi 400 mg/hari. Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek.

6.

Piroxicam (Feldene) Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. Berikatan dengan protein plasma. Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan dengan begitu, menghambat sintesis prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan mediator radang.

Dosis : 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi 30-40 mg/hari.

B. Agen Imunosupresan

Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten terhadap NSAIDs.

1.

Methotrexate (Folex, Rheumatex) Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang diketahui. Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan gejala peradangan (nyeri, bengkak, kaku).

24

Dosis tunggal PO sebanyak 7.5 mg setiap minggu. Dosis dibagi PO sebanyak 2.5 mg setiap 12 jam untuk 3 dosis, sebagai pengganti sekali seminggu Peningkatan sampai respon optimum; tidak melebihi dosis tunggal dari 20 mg (meningkatkan resiko supresi sum sum tulang). Kurangi sampai serendah mungkin. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu istirahat terpanjang

Awasi : fungsi ginjal, keracunan hematopoietik, fungsi paru, fungsi hati.

2.

Cyclophosphamide (Cytoxan, Neosar) Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Sebagai alkylating agent, mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin melibatkan penyambungan silang DNA, yang dapat mengganggu pertumbuhan sel normal dan neoplastik.

Pemberian IV : Dosis tunggal : 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari; dapat diulangi dalam interval 2-4 minggu Dosis setiap hari : 1-2.5 mg/kg/hari

Pemberian oral : Dosis : 400-1000 mg/sq.meter dibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten

25

Terapi berulang : 50-100 mg/sq.meter/hari

Pemberian : Berikan dosis pertama sepagi mungkin Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral Pasien harus buang air untuk mencegah sistitis hemoragik. Awasi : Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 2000-3000/cu.mm tanpa resiko serius terkena infeksi)

3.

Azathioprine (Imuran) Menghambat mitosis dan metabolisme seluler dengan mengganggu metabolisme purin dan sintesis DNA, RNA, dan protein.

Dosis awal : 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari, dapat ditingkatkan seperti berikut: Sebesar 0.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu, kemudian sebesar 0.5 mg/kg/hari setiap 4 minggu, tidak melebihi 2.5 mg/kg/hari.

Pengawasan : Kurangi dosis sebanyak 0.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai dosis efektif terendah tercapai.

4.

Cyclosporine (Neoral) Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun yang dilakukan sel, seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan cangkok.

26

Dosis : 2.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu, Dapat ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari Awasi : fungsi ginjal

C. Glukokortikoid

Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek metabolik. Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna dalam pengobatan skleritis yang berulang.

1.

Methylprednisolone (Depo-Medrol, Solu-Medrol, Medrol) Pemberian IM atau IV. Biasanya digunakan sebagai tambahan agen imunosupresif lainnya.

Dosis : 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO Metilprednisolon asetat : 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu. Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral, berikan dosis IM setiap harinya sama dengan dosis oral. Untuk efek jangka panjang, berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM setiap minggu. Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV Dosis : 1 g IV selama 1 jam selama 3 hari

27

2.

Prednisone (Deltasone, Orasone, Sterapred) Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Bekerja dengan cara meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN, serta dapat menurunkan peradangan. Dosis : 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali sehari.

3.8

Komplikasi

Skleritis dapat mengakibatkan terjadinya beberapa komplikasi. Makular edema dapat terjadi karena perluasan peradangan di sklera bagian posterior sampai koroid, retina, dan saraf optik. Makular edema dapat mengakibatkan penurunan penglihatan. Komplikasi lainnya yaitu perforasi dari sklera yang mengakibatkan hilangnya kemampuan mata untuk melihat. Skleromalasia juga dapat terjadi, terutama pada skleritis dengan rheumatoid arthritis. Obat kortikosteroid juga dapat memicu terjadinya perforasi serta meningkatkan tekanan intraokular sehingga beresiko merusak saraf optik akibat glaukoma. Tanpa pengobatan segera dapat terjadi kondisi seperti katarak, ablasio retina, keratitis, uveitis, atau atrofi optik. Uveitis anterior terjadi pada sekitar 30% kasus skleritis. Sedangkan uveitis posterior terjadi pada hampir seluruh kasus skleritis posterior, namun tak jarang juga dijumpai pada kasus skleritis anterior.2 Skleritis dapat berulang dan berpindah ke posisi sklera yang berbeda.

28

3.9

Prognosis

Individu dengan skleritis ringan biasanya tidak akan mengalami kerusakan penglihatan yang permanen. Hasil akhir cenderung tergantung pada penyakit penyerta yang mengakibatkan skleritis. Necrotizing scleritis umumnya mengakibatkan hilangnya penglihatan dan memiliki 21% kemungkinan meninggal dalam 8 tahun. Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

29

IV. EPISKLERITIS

4.1

Defenisi

Episkleritis adalah reaksi radang jaringan ikat vaskular yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera. Episkleritis dapat merupakan suatu reaksi toksik, alergik, bagian dari infeksi, serta dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik. Episkleritis umumnya mengenai satu mata, terutama pada wanita usia pertengahan dengan riwayat penyakit reumatik.

4.2

Etiologi

Hingga sekarang para dokter masih belum dapat mengetahui penyebab pasti dari episkleritis. Namun, ada beberapa kondisi kesehatan tertentu yang selalu berhubungan dengan terjadinya episkleritis. Kondisi- kondisi tersebut adalah penyakit yang mempengaruhi tulang, tulang rawan, tendon atau jaringan ikat lain dari tubuh, seperti : a) Rheumatoid arthritis

b) Ankylosing spondylitis c) Lupus (systemic lupus erythematosus)

d) Inflammatory bowel diseases seperti Crohns disease and ulcerative colitis e) Gout

30

f)

Bacterial atau viral infection seperti Lyme disease, syphilis atau herpes zoster

Beberapa penyakit lain yang kurang umum, penyebab episkleritis termasuk jenis kanker tertentu, penyakit kulit, gangguan defisiensi imun dan, yang pasling jarang berhubungan adalah gigitan serangga.

4.3

Klasifikasi

Ada dua jenis episkleritis yaitu : 1. Episcleritis simple. Ini adalah jenis yang paling umum dari episkleritis. Peradangan biasanya ringan dan terjadi dengan cepat. Hanya berlangsung selama sekitar tujuh sampai 10 hari dan akan hilang sepenuhnya setelah dua sampai tiga minggu. Pasien dapat mengalami serangan dari kondisi tersebut, biasanya setiap satu sampai tiga bulan. Penyebabnya seringkali tidak diketahui.

2.

Episkleritis nodular. Hal ini sering lebih menyakitkan daripada episkleritis simple dan berlangsung lebih lama. Peradangan biasanya terbatas pada satu bagian mata saja dan mungkin terdapat suatu daerah penonjolan atau benjolan pada permukaan mata. Ini sering berkaitan dengan kondisi kesehatan, seperti rheumatoid arthritis, colitis dan lupus.

31

4.4

Gejala Klinis

Gejala episkleritis meliputi : a) sakit mata dengan rasa nyeri atau sensasi terbakar

b) Mata merah pada bagian putih mata c) Kepekaan terhadap cahaya

d) Tidak mempengaruhi visus

Jika pasien mengalami episkleritis nodular, pasien mungkin memiliki satu atau lebih benjolan kecil atau benjolan pada daerah putih mata. Pasien mungkin merasakan bahwa benjolan tersebut dapat bergerak di permukaan bola mata.

4.5

Diagnosis

Dokter umum atau dokter spesialis mata akan menanyakan beberapa gejalagejala yang dialami pasien dan akan melakukan pemeriksaan pada mata pasien. Dokter juga mungkin akan mempertanyakan mengenai riwayat kesehatan pasien.

Para dokter juga dapat melakukan beberapa tes lebih lanjut, seperti tes darah, untuk mengetahui apakah episkleritis terkait dengan kondisi kesehatan yang mendasarinya.

Jika kondisi pasien sangat parah atau tidak berespon dengan pengobatan, seorang dokter umum mungkin akan merujuk pasien ke dokter spesialis mata.

32

4.6

Terapi

Episkleritis biasanya akan hilang sendiri dalam waktu sekitar 10 hari dan biasanya tidak memerlukan pengobatan apapun. Air mata buatan (misalnya hypromellose) dapat berguna dalam menghilangkan gejala mata kering.

Obat-obat

Jika gejala semakin parah atau bertahan lama, dokter mungkin akan meresepkan beberapa obat berikutc: 1. Non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID), seperti flurbiprofen. Obat ini akan membantu meredakan nyeri dan bengkak dan mengurangi peradangan. 2. Steroid eye drops, seperti dexamethasone. Obat ini akan membantu untuk mengurangi peradangan dan mempercepat pemulihan pasien. Namun, ada beberapa risiko terkait dengan penggunaan tetes mata steroid, sehingga pasien perlu dipantau ketat oleh dokter.

Setiap penemuan kondisi kesehatan yang mendasari terjadinya episkleritis juga memerlukan pengobatan. Pasien mungkin akan dirujuk ke spesialis lain seperti rheumatologist (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam mengidentifikasi dan mengobati kondisi yang mempengaruhi sistem muskuloskeletal, terutama sendi dan jaringan sekitarnya) untuk pengobatan.

33

4.7

Prognosis

Prognosis akhirnya baik karena biasanya akan sembuh dengan sendirinya dalam 4-5 minggu, dan tidak akan mempengaruhi visus.

4.8

Komplikasi

Sebuah komplikasi episkleritis yang mungkin terjadi adalah iritis. Sekitar satu dari 10 orang dengan episkleritis akan berkembang ke arah iritis ringan.

34

V. KESIMPULAN

Beberapa kesimpulan yang dapat diambil dari penulisan refrat ini adalah : 1. Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler. Skleritis merupakan penyakit yang jarang terjadi. Skleritis biasanya terjadi bersama dengan penyakit sistemik, yaitu penyakit autoimun dan infeksi, namun bisa juga terjadi secara idiopatik. 2. Skleritis dapat didiagnosa banding dengan episkleritis. Namun kedua penyakit ini dapat dibedakan melalui lokasi terjadinya peradangan. Pada episkleritis, proses peradangan hanya terlokalisir di daerah episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva. Sedangkan pada skleritis proses peradangan dapat meluas ke seluruh bagian sklera. Selain itu, rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata. 3. Prognosis skleritis seringkali tergantung pada penyakit sistemik yang menyertainya. Necrotizing scleritis dapat menyebabkan hilangnya

penglihatan secara permanen. 4. Episkleritis adalah suatu peradangan pada episklera. Kelainan ini idiopatik pada sebagian besar kasus, namun dalam kasus tertentu mungkin ada hubungan dengan beberapa penyakit sistemik yang mendasari seperti rheumatoid arthritis, poliarteritis nodosa, lupus eritematosus sistemik,

35

penyakit radang usus, sarkoidosis, granulomatosis Wegener, asam urat, herpes zoster atau sifilis. 5. Prognosis episkleritis akhirnya baik karena biasanya akan sembuh dengan sendirinya dalam 1-2 minggu, dan tidak akan mempengaruhi visus.

36

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Ilyas S., 2008. Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Ilyas, Sidarta. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003.

James B., Oftalmologi ed 9 : Jakarta: Erlangga ; 2003 : hal 74-75

Kanski, J., Clinical Ophtalmology : New York : pg 155 Khurana A.K., Comprehensive Ophthalmology, 4th ed. New Delhi: New Age International (P) Ltd; 2007 : pg 127-132

Lang G.K., Ophthalmology: A Short Textbook. New York: Thieme; 2000 : pg 158-163.

PERDAMI. 2006. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum & Mahasiswa Kedokteran, PERDAMI.

Schlote, T., Pocket Atlas of Ophtalmology. New York : Thieme; 2006 : pg111

Vaughan D.G., Oftalmologi Umum ed 14. Jakarta : Widia Medika ; 2000 : hal 170-173