Avian Influenza Pada Unggas

Ditulis oleh Wawan Nazaruddin Sunday, 23 November 2008 Kejadian penyakit Flu burung pertama kali dilaprkan pada tahun 1878 sebagai wabah yang menjangkiti ayam dan burung di Italia lebih dari 100 tahun yang lalu, menyebar di seluruh dunia dan dapat mengakibatkan penyakit dengan gejala yang ringan sampai mengakibatkan kematian. Kematian pada manusia pertama kali dilaporkan di Hongkong dimana 6 orang meninggal setelah terinfeksi virus avian influenza serotipe H5N1. Wabah AI sampai saat ini telah memusnahkan jutaan ekor unggas dan menghabiskan dana yang tidak sedikit. Sejak Agustus tahun 2003, wabah avian influenza (AI) untuk pertama kali ditemukan di Indonesia dan dalam waktu yang hampir bersamaan telah dilaporkan juga di beberapa negara di kawasan Asia, meliputi Thailand, Vietnam, Korea Selatan, Jepang, Laos, Kamboja, dan Pakistan. Hampir seluruh kejadian wabah AI di negara-negara tersebut disebabkan oleh virus AI subtipe H5N1, kecuali di Pakistan yang disebabkan oleh subtipe H7N3. Sejak tahun 2003 sampai awal tahun 2006, kasus AI telah ditemukan di 25 propinsi di Indonesia, meliputi 161 kabupaten/kota. Etiologi Flu Burung adalah influenza pada unggas yang disebabkan oleh virus Avian Influenza (AI) dari famili Orthomy xoviridae. Virus AI terdiri atas 3 tipe antigenic yang berbeda, yaitu A, B dan C, juga mempunyai subtype yang dibagi berdasarkan permukaan Haengglusimin (HA) dan Neoraminedae (NA) ada 15 sub type II A dan 9 jenis NA. Virion menciri dari virus influenza A adalah membulat dan berdiameter 100nm tetapi lebih sering ditemukan bentuk yang lebih besar dan tidak beraturan. Terdapat 8 protein virion, lima darinya merupakan protein structural dan 3 berkaitan dengan polimerase RNA. Terdapat 2 jenis peplomer, molekul hemaglutinin (H) bentuk batang, yang merupakan trimer dan molekul neuramidase (N) bentuk jamur yang merupakan tetramer. Kedua molekul H dan N itu merupakan lipoprotein dan membawa epitop khusus-subtipe. Sifat Virus avian influenza adalah dapat menghemaglutinasi sel darah merah unggas, virus influenza ini dapat bertahanhidup pada di air sampai 4 hari pada suhu 220C dan lebih dari 30 hari pada suhu 00C. Di dalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas yang sakit dapat bertahan lebih lama (Sianipar, 2006), namun Virus ini sensitif terhadap panas pada suhu 560C selama 3 jam atau 600C selama 30 menit, suasana asam pada pH 3. Hospes Virus influenza H5N1 pada awalnya diperkirakan menyebar melalui burung-burung liar yang secara periodik melakukan migrasi pada setiap perubahan musim. Virus kemudian menular ke peternakan unggas. Pada awalnya virus itu hanya mampu menginfeksi dan menyebabkan kematian dalam waktu singkat pada sejumlah besar unggas (soeroso, 2007) Penyebaran virus AI semakin melebar ke berbagai spesies unggas di luar ayam. Spesies Unggas yang Positif HPAI H5NI di Indonesia menurut hasil Surveilans adalah Ayam petelur, Ayam pedaging, Ayam kampung, Itik, Entok, Angsa, Kalkun, Burung unta, Burung puyuh, Burung merpati, Burung merak putih, Burung perkutut.

Patogenesitas Patogenesitas merupakan suatu interaksi antara hospes dan virus, maka suatu virus influenza yang bersifat patogenik terhadap satu spesies unggas belum tentu bersifat patogenik untuk spesies yang lainnya. Target jaringan atau organ suatu virus mungkin mempengaruhi tingkat patogenesitasnyaVirus AI dapat diklasifikasikan ke dalam dua kelompok yaitu bentuk akut yang disebut dengan Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) dan yang bentuk ringan disebut Low Pathogenic Avian Influenza (LPAI). Virus pada unggas yang mempunyai subtipe H5 atau H7 telah diketahuimempunyai hubungan yang erat dengan penyakit yang bersifat patogenik, sebaliknya banyak juga virus influenza A subtipe H5 atau H7 yang bersifat tidak patogen (Tabu, 2000). Office Intenational des Epizootic (OIE) mengadopsi kriteria untuk mengklasifikasi suatu virus sebagai HPAI :Virus avian influenza yang menyebabkan kematian 6, 7 atau 8 dari 8 ekor ayam umur 4-8 mingguyang peka dalam waktu 10 hari setelah pemberian intra vena 0,2 ml pengenceran 1 : 10 cairan alantois infektif yang bebas bakteri. 1. Virus avian influenza meskipun bukan subtipe H5 atau H7, yang dapat mematikan 1-5 ekor ayam dari 8 ekor ayam dan dapat tumbuh dalam kultur sel tanpa adanya tripsin. 2. Untuk semua virus avian influenza subtipe H5 dan H7 yang patogenesitasnya rendah dan untuk virus influenza yang lain, jika pertumbuhan teramati pada kultur sel tanpa tripsin dan memiliki deretan asam amino pada gen hemaglutinin cleavage site yang cocok dengan virus HPAI, maka isolat yang diuji dianggap sebagai Highly Pathogenic. Cara penularan Di alam, yang bertindak sebagai reservoir utama virus AI adalah unggas air antara lain itik liar, dalam tubuhnya ditemukan semua subtipe yang ada dan dapat bersembunyi pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan dan menyebar ke unggas lain melalui inhalasi. Penyebaran flu burung dapat melalui induk semang, virus dapat menginfeksi segala jenis unggas, sumber penularan terutama pada waktu unggas air yang bermigrasi dan tingkat patogennya tergantung dari subtipe virus, spesies unggas dan faktor lingkungan. Penularan avian influenza dapat terjadi melalui kontak langsung antara ayam sakit dengan ayam yang peka. Ayam yang terinfeksi mengeluarkan virus dari saluran pernapasan konjungtiva dan feses. Penularan juga dapat terjadi secara tidak langsung, misalnya melalui udara yang tercemar oleh material/debu yang mengandung virus influenza, makanan/minuman, alat/perlengkapan peternakan, kandang, pakaian, kendaraan, peti telur, nampan telur, burung dan mamalia yang tercemar virus influenza Lalat juga mempunyai peranan dalam menyebarkan virus AI. Tinja yang mengandung virus avian influenza dalam 1 gram dapat menginfeksi ayam sebanyak satu juta ekor. Agen infeksi lain, faktor lingkungan/stress dapat berpengaruh pada berat/ringannya dari suatu penyakit. Unggas yang sembuh menjadi carier, sebagai pembawa sifat (Ambar, 2005). Faktorfaktor yang mempengaruhi penularan flu burung yaitu kepadatan penduduk dan kepadatan unggas, virus yang bersirkulasi (H5N1), biosekuriti yang menurun, kerentanan daya tahan tubuh manusia dan hewan. Gejala klinis Masa inkubasi virus avian influenza bervariasi antara 1-3 hari, masa inkubasi tersebut tergantung

pada dosis virus, rute kontak dan spesies unggas yang diserang. Gejala penyakit sangat bervariasi dan tergantung pada spesies unggas terinfeksi, subtipe virus dan faktor lingkungan. Gejala yang terlihat dapat berbentuk gangguan pada saluran pernapasan, pencernaan, reproduksi dan sistem saraf (Rahardjo, 2004). Gejala awal yang dilaporkan adalah penurunan nafsu makan, emasiasi, penurunan produksi telur, gejala pernapasan seperti batuk, bersin, menjulurkan leher, hiperlakrimasi, bulu kusam, pembengkakan (oedema) muka dan kaki, sianosis pada daerah kulit yang tidak berbulu, gangguan saraf dan diare. Gejala tersebut dapat berdiri sendiri atau dalam bentuk kombinasi (easterday et al., 1997). Burung puyuh yang mati menunjukkan gejala klinis, seperti kotoran putih kehijauan, tidak nafsu makan, dan lemas. Proses kematian tidak terlalu mendadak seperti gejala AI sebelumnya. Pada kasus AI terakhir di Klaten awal tahun 2006, diketahui ada perubahan gejala klinis dari kasuskasus sebelumnya seperti telur unggas yang terkena AI biasanya lunak, namun sekarang tidak lagi dan pada kasus sebelumnya, unggas yang terkena AI apabila dibedah organ dalamnya rusak, namun sekarang tidak rusak. Morbiditas dan mortalitas bervariasi dan tergantung pada spesies unggas, virus, umur, lingkungan (kadar amoniak, ventilasi) dan adanya infeksi sekunder. Morbiditas dapat sangat tinggi, tetapi sebaliknya mortalitas rendah. Pada avian influenza yang disebabkan oleh virus yang sangat patogen, maka mortalitas dan morbiditas dapat mencapai 100%. Mortalitas biasanya meningkat antara 10-50 kali dari hari sebelumnya dan mencapai puncaknya pada hari ke-6 sampai ke-7 setelah timbulnya gejala (Tabbu, 2000). Faktor predisposisi seperti lingkungan yang jelek, penggunaan vaksin virus hidup dan infeksi sekunder oleh virus, bakteri serta mikoplasma dapat memperparah gejala klinis. (Fenner et al.,1993). Perubahan Patologik 1. Perubahan Makroskopik Perubahan Makroskopik yang ditemukan pada unggas sangat bervariasi menurut lokasi tempat lesi itu ditemukan, derajat keparahan, spesies unggas, dan patogenesitas dari virus. a. Bentuk ringan (Low Pathogenic Avian Influenza) Pada sinus mungkin ditemukan adanya salah satu atau campuran eksudat kataralis, fibrinus, serofibrinus, mukopurulen atau kaseus. Edema disertai eksudat dari serous sampai kaseus pada trakhea. Kantong udara menebal mengandung eksudat fibrinus atau kaseus. Pada peritoneum tampak adanya peritonitis fibrinus dan egg peritonitis. Pada sekum dan usus ditemukan adanya enteritis kataralis sampai fibrinous. b. Bentuk akut (Highly Pathogenic Avian Influenza) Apabila unggas mati dalam waktu yang singkat, maka biasanya tidak ditemukan adanya perubahan mikroskopik tertentu oleh karena lesi pada jaringan belum sempat berkembang Pada sejumlah kasus dapat ditemukan kongesti, hemoragi, transudasi dan nekrosis. Jika penyakit ini melanjut, maka kerap kali akan ditemukan adanya foki neurotik pada hati, limpa, ginjal dan paru. 2. Perubahan mikroskopik Lesi yang ditimbulkan oleh fowl plaque ditandai adanya edema, hyperemia, hemoragik dan perivascular cuffing sel limfoid, terutama pada miokardium, limpa, paru, otak, balung dan dengan frekuensi yang lebih rendah pada hati dan ginjal. Perubahan degenerasi dan nekrosis pada hati, limpa dan ginjal. Lesi pada otak adanya foci nekrosis, perivascular cuffing sel limfoid, gliosis, proliferasi pembuluh darah dan nekrosis neuron. Beberapa virus avian influenza A yang

bersifat sangat patogenik kerapkali menimbulkan nekrosis miokardium dan miokarditis (Tabbu, 2000). Diagnosis Koleksi sampel diambil dari saluran pernapasan (trakea, paru, kantong udara, eksudat sinus) dan saluran pencernaan (beard, 1989). Infeksi sistemik yang disebabkan oleh virus highly pathogenic dimana terjadi viremia, setiap organ dapat digunakan untuk isolasi virus. Hewan laboratorium yang sering digunakan untuk penelitian adalah ayam, kalkun, dan itik. Virus ini juga bereplikasi pada musang, kucing, hamster, tikus, kera dan babi. Isolasi virus dapat dilakukan pada telur ayam berembrio yang SPF (Specific Pathogen Free) umur 10-11 hari, menggunakan jaringan trachea, paru-paru, limpa, otak, dan atau usapan kloaka ayam sakit atau mati karena virus bereplikasi di dalam saluran respirasi dan atau saluran pencernaan, hingga embrio mati dalam 42-72 jam (Tabbu, 2000; Rahardjo, 2004). Pemeriksaan serologis dapat digunakan untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi terhadap virus avian influenza A, yang dapat diamati pada hari ke-7 sampai ke-10 pasca infeksi. Uji serologi yang sering digunakan adalah uji hemaglutinasi inhibisi (HI) untuk mengetahui adanya antibodi terhadap hemaglutinin (H) dan agar gel presipitasi (AGP) untuk mengetahui adanya antibodi terhadap neuramidase (N). Uji lain untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi adalah netralisasi virus (VN), neuraminidase-inhibition (NI), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), antibodi monoklonal, dan hibridisasi in situ. Pada kasus-kasus di lapangan sering menggunakan teknik immunoflourescence untuk mengetahui adanya virus influenza dengan cepat (Tabbu, 2000). Diagnosa banding atau Diferensial Diagnosavet Diagnosa banding dari virus avian Influenza adalah Newcastle Disease (ND) , Pigeon Paramyxovirus, Infectious Bronchitis (IB) , swollen Head Syndrome (SHS), Avian Mikoplasmosis . Dari tingkat keganasannya avian Influenza mirip dengan Newcastle Disease karena gejala klinis dan perubahan patologi anatominya sama. Avian Influenza juga mirip dengan infectious laryngotracheitis (ILT) berdasarkan gejala gangguan pernapasan dan adanya eksudat bercampur darah dalam lumen trakhea Selain itu AI juga mirip dengan penyakit bakterial akut misalnya kolera dan colibacillosis (Rahardjo, 2004). Penanggulangan Avian influenza tidak dapat diobati, pemberian antibiotik/antibakteri hanya untuk mengobati infeksi sekunder oleh bakteri atau mycoplasma. Pengobatan sportif dengan multivitamin perlu juga dilakukan untuk proses rehabilitasijaringan yang rusak (Tabbu, 2000). Tindakan pencegahan lain yang dapat dilakukan adalah mencegah kontak antara unggas dengan burung liar atau unggas liar, depopulasi atau pemusnahan terbatas di daerah tertular, pengendalian limbah peternakan unggas, surveilans dan penelusuran, pengisian kandang kembali atau peremajaan, penerapan kebersihan kandang, penempatan satu umur dalam peternakan, manajemen flock all-in all-out, penyemprotan dengan desinfektan terhadap kandang sebelum pemasukan unggas atau ayam baru, penerapan stamping out atau pemusnahan menyeluruh di daerah tertular baru dalam menangani wabah HPAI untuk menghindari resiko terjadinya penularan kepada manusia, karena bersifat zoonosis, peningkatan kesadaran masyarakat, serta monitoring dan evaluasi (Rahardjo, 2004). Pencegahan yang lain adalah mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan, Tiap orang

yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker, kacamata khusus), Mengkonsumsi daging ayam yang telah dimasak dengan suhu 800 C selama satu menit, telur unggas dipanaskan dengan suhu 640 C selama lima menit (Patu. 2006).

Newcastle Disease
Ditulis oleh Admin Tuesday, 17 June 2008 Newcastle Disease disebabkan oleh virus yang termasuk dalam famili Paramyxoviridae, genus Paramyxovirus. Paramyxovirus mempunyai genom virus ssRNA berpolaritas negative, panjangnya 15-16 kb dan mempuyai kapsid simetris heliks tidak bersegmen, berdiameter 13-18 nm. Genom virus Newcastle Disease membawa sandi untuk 6 protein virus yaitu protein L, Protein H (hemaglutinin), protein N (neuraminidase), protein F (fusi), protein NP (nukleokapsid), protein P (Fosfoprotein), dan protein M (matik). Masa inkubasi penyakit ini bervariasi: antara 2-15 hari, tergantung dari virus yang menginfeksi, umur dan status kekebalan ayam, infeksi dengan mikroorganisme lain, kondisi lingkungan, dan jalur penularan. Kejadian infeksi oleh virus Newcastle Disease (ND) terutama terjadi secara inhalasi.

virus New Castle Disease Ayam yang pernah terinfeksi Newcastle Disease (ND) dan tidak mengalami kematian akan memiliki kekebalan selama 6-12 bulan terhadap ND. Demikian juga dengan kekebalan yang diperoleh dari vaksinasi. Sifat spesifik virus ND antara lain mempunyai kemampuan untuk mengaglutinasi dan melisikan eritrosit ayam. Selain eritrosit ayam, virus ND juga mampu mengaglutinasi eritrosit mamalia dan unggas lain serta reptilia. Virus Newcastle Disease bila dipanaskan pada suhu 56o C akan kehilangan kemampuan untuk mengaglutinasi eritrosit ayam,

karena protein hemaglutininnya rusak. Selain itu juga akan merusak infektivitas dan imunogenesitas virus. Gejala Klinis Penyakit Newcastle Disease beragam dalam hal keganasan klinis dan kemampuan menyebarnya. Pada sejumlah wabah khususnya pada ayam dewasa, gejala klinis mungkin minimum/ ringan. Gejala ringan ini tidak diikuti gangguan syaraf. Virus yang menyebabkan bentuk penyakit ini disebut lentogenik. Pada wabah lain, penyakit ini dapat mempunyai angka mortalitas sampai 25%, seringkali lebih tinggi pada unggas muda; virus yang demikian ini disebut mesogenik. Tipe mesogenik menimbulkan gangguan pernapasan antara lain sesak nafas, megap-megap, batuk dan bersin serta penurunan produksi telur dan penurunan daya tetas. Pada wabah lainnya lagi terdapat angka kematian yang sangant tinggi kadang-kadang mencapai 100% yang disebabkan oleh virus velogenik. Infeksi velogenik menyebabkan ayam kehilangan nafsu makan, diare kehijauan, lesu, sesak nafas, megap-megap ngorok dan bersin. Ayam juga bias mengalami kelumpuhan pada sebagian atau total. Kemampuan menyibak virus F merupakanan faktor utama yang mempengaruhi virulensi.

hemoragi pada intestinum

Gejala klinis ND dibedakan menjadi 5 patotipe 1. Bentuk Doyle merupakan bentuk per akut atau akut, menimbulkan a kematian pada ayam segala umur dengan mortalitas 100%. Lesi menciri dengan adanya perdarahan pada saluran pencernaan. Bentuk ini disebabkan oleh virus strain velogenik. Penyakit ini terjadi secara tiba-tiba, ayam mati tanpa menunjukkan gejala klinis, ayam kelihatan lesu, respirasi meningkat, jaringan sekitar mata bengkak, diare dengan feses hijau atau putih dapat bercampur darah, tortikalis, tremor otot, paralisa kaki dan sayap. (Alexander, 1991). 2. Bentuk Beach atau velogenic neitropic Newcastle disease (VVND) bersifat akut, menimbulkan gejala pernafasan dan syaraf, dan menimbulkan kematian ayam segala umur

dengan angka mortalitas 50 % pada ayam dewasa dan 90 % pada yam muda. 3. Bentuk Baudette, kurang ganas dibandingkan bentuk Beach menyebabkan kematian pada ayam muda, bentuk ini disebabkan oleh virus galur mesogenik. Pada ayam dewasa ditandai dengan penurunan produksi telur biasanya terjadi 1-3 minggu. (Beard dan Hanson, 1984). 4. Bentuk Hitchner disebabkan oleh virus ND galur lentogenik, gejala klinisnya bersifat ringan atau tidak tampak jelas, tidak menimbulkan kematian pada ayam dewasa dan biasanya dipakai sebagai vaksin. 5. Bentuk enteric asimptomatik merupakan bentuk yang tidak menunjukkan gejala klinis dan gambaran patologis, tetapi ditandai dengan infeksi usus oleh virus-virus galur lentogenik yang tidak menyebabkan penyakit. Newcastle disease adalah penyakit yang tersifat kompleks sehingga isolat strain virus berbeda dapat menimbulkan variasi yang besar dalam derivat keparahan dari penyakit, termasuk pada spesies unggas yang sama.

Patogenesis Ayam yang terinfeksi mempunyai peranan penting dalam penyebaran penyakit dan sebagai sumber infeksi. Pada mulanya virus bereplikasi pada epitel mukosa dari saluran pernafasan bagian atas dan saluran pencernaan; segera setelah infeksi virus menyebar lewat aliran darah ke ginjal dan sumsum tulang yang menyebabkan viremia skunder, ini menyebabkan infeksi pada organ seperti paru-paru, usus, dan system syaraf pusat. Kesulitan bernafas dan sesak nafas timbul akibat penyumbatan pada paru-paru dan kerusakan pada pusat pernafasan di otak.

Produksi antibody berlangsung dengan cepat. Antibody penghambat hemaglutinasi dapat diamati dalam waktu 4-6 hari setelah infeksi dan menetap selama paling tidak 2 tahun. Titer antibody penghambat hemaglutinasi merupakan ukuran dari kekebalan. Antibody asal induk dapat melindungi anak ayam sampai 3-4 minggu setelah menetas. Antibody IgG yang terbatas dalam aliran darah tidak mampu mencegah infeksi pernafasan tetapi dapat mencegah viremia; antibody 0 IgA yang dihasilkan secara local berperan penting dalam melindungi saaluran oernafasan dan saluran pencernaan. Perubahan pasca mati meliputi perdarahan ekimotok pada larings, trachea, esophagus, dan di sepanjang usus. Lesi histology yang paling menonjol adalah nekrosis terpusat pada mukosa usus dan jaringan limfe dan perubahan hyperemia di sebagian organ, termasuk otak. Perubahan patologis: 1. Perubahan makroskopis Perubahan makroskopik biasanya erat hubungannya dengan galur dan tipe patologik dari virus ND, jenis unggas, faktor lingkungan, dan infeksi campuran dengan mikroorganisme lain. Perubahan makroskopik yang terlihat pada VVND tersifat oleh adanya nekrosis dan hemoragi pada saluran pencernaan meliputi proventrikulus, ventrikulus dan berbagai bagian usus. Tidak dijumpai perubahan pada sistem syaraf, kadang-kadang juga pada saluran nafas. Jika ditemukan perubahan pada saluran nafas maka akan terlihat hemorhagi dan kongesti berat pada trakea.. Penebalan kantong udara disertai timbunan eksudat kataral sampai mengeju pada permukaannya. Organ reproduksi mengalami hemoragi dan perubahan warna menjadi lebih pucat. 2. Perubahan mikroskopis

Perubahan histopatologik yang ditimbulkan oleh Newcastle Disease (ND) juga berhubungan dengan galur virus, rute infeksi, factor lingkungan, ataupun infeksi campuran dengan mikroorganisme lainnya. Perubahan mikroskopik pada pembuluh darah meliputi hiperemi, edema, hemorrhagi, trombosis, dan nekrosis pembuluh darah. Pada infeksi sub akut dijumpai hiperplasia sel-sel reticulohistiositik dan nekrosis multifokal pada hati. Nekrosis pada lympha. Degenerasi lymphocyt bursa fabricius. Nekrosis dan hemorragi pada usus. Kongesti dan infiltrasi sel radang pada trachea. Hemorragi dan edema pada bagianbagian paru. Perivascular cuffing sel limposit dan nekrosis dari neuron pada otak.

Diagnosis Karena gejalanya tidak spesifik diagnosis harus dipastikan dengan isolasi virus dan serologi. Virus dapat diisolasi dari limpa, otak atau paru-paru melalui inokulasi alantois dari telur berembrio umur 10 hari, virus dibedakan dengan yang lainnya dengan menggunakan uji penghambatan-jerapan darah dan penghambatan hemaglutinasi. Penentuan virulensi sangat diperlukan untuk isolat lapangan. Sebagai tambahan atas indeks kerusakan syaraf dan rataan waktu kematian dari embrio ayam, juga dipakai pembentukan plak dalam keadaan ada atau tidak adanya tripsin pada sel ayam. Uji penghambatan-hemaglutinasi digunakan dalam diagnosis dan pemantauan penyakit Newcastle kronis di negara tempat bentuk penyakit ini merupakan endemis. Diferensial diagnosis

Fowl cholera

Avian influenza Laryngotracheitis Fowl pox Psittacosis (chlamydiosis) Mycoplasmosis Infectious bronchitis

Pengobatan dan Pencegahan Pemberian antibiotic/ antibakterihanya berfungsi untuk mengobati infeksi sekunder yang disebabkan oleh bakteri. Sanitasi/ desinfeksi diperlukan untuk mencegah meluasnya infeksi pada kandang/ flok lainnya. Penyakit ini tidak dapat diobati. Oleh karena itu ayam yang sudah terserang sebaiknya cepat dimusnahkan karena dapat menulari ayam yang lain. Pengendalian terbaik adalah dengan vaksinasi seperti vaksin strain F, K dan LaSota. Pola pemberian vaksin adalah 4-4-4, maksudnya vaksin diberikan pada ayam berumur 4 hari, 4 minggu, 4 bulan dan seterusnya dilakukan 4 bulan sekali. Untuk pencegahan dapat dilakukan sanitasi kandang dan lingkungan (termasuk mencegah banyak tamu dan hewan liar masuk ke kandang). Peternakkan hendaknya dikelola dengan baik sehingga menciptakan suasana kandang yang nyaman bagi ayam, misalnya kepadatan kandang mesti diperhatikan sehingga populasinya tidak terlalu padat dan juga ventilasi harus cukup.

ascariasis pada unggas

Ditulis oleh Admin Tuesday, 01 July 2008 Cacing secara alami sering ditemukan pada berbagai unggas liar maupun unggas peliharaan. Pada unggas terdapat dua golongan utama cacing yaitu Nematoda (cacing gilig) dan Cestoda (cacing pipih). Nematoda termasuk kelompok parasit yang terpenting pada unggas sehubungan dengan kerusakan yang ditimbulkan. Kelompok cacing ini memiliki siklus hidup langsung tanpa membutuhkan hospes intermediar. Nematoda disebut juga cacing gilig karena bentuknya bulat, tidak bersegmen dan dilengkapi dengan kutikula yang halus. Nematoda yang mempunyai siklus hidup langsung melewati 4 tahap perkembangan sebelum dewasa. Nematoda dewasa yang hidup dalam tubuh unggas yang terinfeksi akan menghasilkan telur yang dikeluarkan bersama feses. Didalam lingkungan, jika telur berembrio ditelan oleh ayam maka telur akan menetas didalam proventriculus hospes dan berkembang menjadi larva yang akan tumbuh menjadi cacing dewasa didalam tubuh hospes.

telur cacing ascaridia galli

Etiologi Infeksi Ascaridia disebabkan oleh Ascaridia galli , Ascaridia dissimilis, Ascaridia numidae, Ascaridia columbae dan Ascaridia bonase. Ascaridia galli selain berparasit pada ayam juga pada kalkun, burung dara, itik dan angsa. Ascaridia galli merupakan cacing yang sering ditemukan pada unggas dan menimbulkan kerugian ekonomik yang tinggi karena menimbulkan kerusakan yang parah selama bermigrasi pada fase jaringan dari stadium perkembangan larva. Migrasi terjadi dalam lapisan mukosa usus dan menyebabkan pendarahan, apabila lesi yang ditimbulkan parah maka kinerja ayam akan turun drastic. Ayam yang terserang akan mengalami gangguan proses digesti dan penyerapan nutrient sehingga dapat menghambat pertumbuhan.

cacing ascaridia galli dewasa Siklus Hidup Siklus hidup Ascaridia galli tidak memerlukan hospes intermediar, penularan melalui pakan, air minum, litter, atau bahan lain yang tercemar oleh feses yang mengandung telur infektif.

siklus hidup ascaridia galli

Patogenesis dan Gejalanya Ayam muda lebih sensitif terhadap kerusakan yang ditimbulkan Ascaridia galli. Sejumlah kecil cacing Ascaridia galli yang berparasit pada ayam dewasa biasanya dapat ditolerir tanpa adnya kerusakan tertentu pada usus. Infeksi Ascaridia galli dapat menimbulkan penurunan berat badan, pada kondisi yang berat dapat terjadi penyumbatan pada usus. Ayam yang terinfeksi Ascaridia galli dalam jumlah besar akan kehilangan darah, mengalami penurunan kadar gula darah, peningkatan asam urat, atrofi timus, gangguan pertumbuhan, dan peningkatan mortalitas. Umur hospes dan derajat keparahan infeksi oleh Ascaridia galli memegang peranan penting dalam kekebalan terhadap cacing tersebut.

lesi pada intestinum Diferential diagnosa -defisiensi nutrisi Pengobatan Obat anti cacing yang paling sering digunakn untuk membasmi Ascaridia galli adalah piperazin. Selain itu dapat digunakan juga higromisin B dan kumafos melalui pakan untuk mengendalikan cacing tersebut. Piperazin memiliki efek narkotika sehingga cacing dapat dikeluarkan dalam keadaan hidup oleh adanya peristaltic usus. Pengobatan pencegahan pada pullet biasanya diberikan sekitar umur 5 minggu yang diulang pada interval 4 minggu sampai ayam mencapai umur 21 minggu. Pemberian vitamin A selama 5 7 hari dapat membantu kesembuhan mukosa usus yang rusak akibat cacing tersebut. Pengendalian dan Pencegahan Lalat dapat bertindak sebagai factor mekanik dari telur Ascaridia galli , maka pengendalian terbaik adalah kombinasi antara pengobatan preventif dan manajemen yang optimal meliputi sanitasi atau desinfeksi ketat dan pembasmian lalat

Gumboro (Infectious Bursal Disease)

Ditulis oleh Admin Sunday, 06 July 2008 Penyakit Gumboro menyerang kekebalan tubuh ayam, terutama bagian fibrikus dan thymus. Kedua bagian ini merupakan pertahanan tubuh ayam. Pada kerusakan yang parah, antibody ayam tersebut tidak terbentuk. Karena menyerang system kekebalan tubuh, maka penyakit ini sering disebut sebagai AIDSnya ayam. Etiologi

Gumboro (Infectious Bursal Disease) disebabkan oleh Tipe 1 galur virus Avibirna (Avibirnavirus). Tipe 1 : dikenal ada 2 serotipe virus, yaitu yang klasik dan yang sangat patogenik (vvIBD). Di Amerika serikat dan Amerika Tengah didominasi oleh variant Deleware A sampai E yang patogenik. Tipe2: Galur kalkun adalah bersifat tidak patogenik terhadap ayam Kejadian Penyakit Gumboro (Infectious Bursal Disease)/IBD menyerang ayam yang belum dewasa diseluruh dunia. Di dalam tubuh ayam, virus Avibirnavirus dapat hidup hingga lebih dari 3 bulan, kemudian akan berkembang menjadi infeksius. Infeksi akut dengan galur klasik ringan atau variannya dapat mengakibatkan mortalitas sampai 5%. Variannya lebih bersifat imunosupresif dibandingkan dengan galur klasik. Virus yang sangat patogenik (vvIBD) dapat membunuh ayam yang peka sampai sebesar 50%. Penyakit Gumboro sendiri sebenarnya memang tidak menyebabkan kematian secara langsung pada ayam, tetapi karena adanya infeksi sekunder yang mengikutinya akan menyebabkan kematian dengan cepat karena virus Avibirnavirus bersifat imunosupresif yang menyebabkan kekebalan tubuhnya tidak bekerja sehingga memudahkan kawanan ayam yang diserang oleh virus dan infeksi skunder oleh bakteri. Patogenesis Penularan penyakit Gumboro atau IBD dapat melalui kontak langsung antara ayam yang muda dengan ayam yang sakit atau terinfeksi pada peternakan yang mempunyai ayam berbagai umur dapat mengakibatkan infeksi ini terus menyebar dan sangat sulit dikendalikan. Peralatan, kandang, air minum dan pakaian petugas yang terkontaminasi Gumboro dapat juga memperparah kejadian penyakit tersebut. Penyakit Gumboro tidak menular dengan perantaraan telur dan ayam sudah sembuh tidak menjadi carrier. Gejala klinis Morbiditas penyakit Gumboro sangat bervariasi yaitu antara 5-50% dan mortalitas atau angka kematian unggas dapat berkisar antara 5-50% dari seluruh populasi unggas, tergantung pada patogenesitas galur virus IBD dan kerentanan dari unggas itu sendiri. Ayam yang terkena penyakit Gumboro akan menunjukkan gejala seperti gangguan saraf, merejan, diare, tubuh gemetar, bulu di sekitar anus kotor dan lengket serta diakhiri dengan kematian ayam. Diagnosis Berdasarkan gejala klinis yang ditimbulkan dari penyakit Gumboro. Pemeriksaan histopatologi Virus Avibirna dapat isolasi dalam telur berembrio spesifik pathogen free (SPF) atau pada biakan jaringan. ELISA Pencegahan Penanggulangan Gumboro ini dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu vaksinasi, menjaga kebersihan lingkungan kandang.

Berak Darah (Koksidiosis)

Ditulis oleh Admin Sunday, 06 July 2008 Etiologi Berak darah atau sering disebut dengan koksidiosis disebabkan oleh protozoa dari genus Eimeria. Ada 4 tipe dari eimeria yang sering menyerang unggas yaitu Eimeria tenella Eimeria necatrix Eimeria acervulina Eimeria maxima Faktor predisposisi

Koksidiosis juga menyebabkan immunosupresif Kasus Mareks , pemakaian anti koksidia, menyebabkan interferensi terhadap imunitas koksidia. Kasus IBD (infectius bursal disease) dapat memperparah kejadian koksidiosis. stress yang disebabkan ketika vaksinasi, potong paruh, panas, perubahan pakan.

Cara penularan Siklus hidup dari eimeria secara langsung yaitu tanpa melalui hewan lain untuk menularkan penyakit ini. Ookista yang bersporulasi merupakan stadium infektif dari siklus hidup penyakit koksidia. Ookista dapat juga ditularkan secara mekanik melalui pekerja kandang, peralatan yang tercemar atau dalam beberapa kasus yang pernah terjadi dapat disebarkan melalui debu kandang dan litter dalam jangkauan pendek. Berat tidaknya penyakit ini tergantung dari jumlah protozoa yang termakan Berdasarkan tingkat keparahannya penyakit koksidiosis atau berak darah dibagi menjadi 2 yaitu: Koksidiosis klinis (Eimeria tenella dan Eimeria necatrix) Koksidiosis subklinis (Eimeria maxima dan Eimeria acervulina). Gejala umum Ayam lesu lemah Tidak mau makan Pertumbuhan terhambat Bulu kusam dan berdiri Ayam yang terinfeksi koksidiosis senang bergerombol di sudut-sudut kandang. Diare mukoid sampai berdarah. Kematian.

Diagnosis Diagnosis untuk penyakit koksidiosis berdasarkan Gejala klinis yang ditimbulkan (lemah, lesu, tidak mau makan, diare mukoid sampai berdarah). Dengan pemeriksaan feces akan ditemukan stadium oosista. Perubahan post mortum (lokasi lesi, tergantung spesiesnya). Pemeriksaan kerokan mukosa usus yang mengalami lesi (skizon: usus tengah patognomonik untuk Eimeria necatrix sedang pada sekum: Eimeria tenella ) Pembuatan preparat histologi untuk menemukan berbagai stadium Eimeria. Pengobatan Pemberian larutan amprolium atau sulfonamida dalam air minum Pemberian air yang dapat mensuspensi suplemen vitamin A dan K dapat mempercepat proses penyembuhan Pencegahan Control ditujukan untuk pencegahan terhadap koksidiosis dengan koksidiostat dalam pakan karena pengobatan setelah gejala klinis muncul akan terlambat. Perbaikan menejemen kandang Pemberian vaksin coccidia (baik melalui pakan maupun air minum). Yang perlu diperhatikan bagi pemilik unggas Antikoksidia tidak boleh diberikan untuk ayam petelur. Penggunaan dosis harus tepat, dosis yang terlalu tinggi dari dosis yang direkomendasikan menimbulkan efek: menghambat pertumbuhan, toksisitas pada layer, berinteraksi dengan mineral, immunosupresif. Dosis yang tidak tepat juga menyebabkan resistensi koksi terhadap obat-obat tertentu. Penggunaan antikoksidia perlu dirotasi.

Pasteurellosis atau Kolera unggas

Ditulis oleh Admin Sunday, 06 July 2008 Etiologi Kolera unggas

disebabkan

oleh

Pasteurella

multocida

Kejadianpenyakit Penyakit Pasteurellosis (Kolera unggas) biasanya menyerang ayam pada usia 12 minggu. Penyakit ini menyerang ayam petelur dan pedaging. Bakteri ini menyerang pernapasan dan pencernaan. Serangan penyakit ini bisa bersifat akut atau kronis. Ayam yang terserang penyakit kolera akan mengalami penurunan produktivitas dan bahkan menyebabkan kematian pada unggas

Carapenularan Infeksi kolera terjadi setelah ada kontak langsung antara ayam yang peka dengan ayam yang sakit atau karier yang telah sembuh. Kolera juga dapat ditularkan melalui pakan, minuman, peralatan, petugas kandang, tanah maupun hewan pengerat atau burung liar. Gejala klinis Pada gejala akut tidak teramati sehingga ayam atau unggas tersebut dapat terjadi kematian secara tiba-tiba. Gejala pada serangan kronis -ayam suka menggeleng-gelengkan kepala -Pembengkakan pada pial dan jengger serta kepala berwarna kebiruan -napsu makan berkurang -sesak napas -mencret atau diare dengan warna kotoran berwarna kuning, coklat atau hijau berlendir dan berbau busuk -kaki mengalami tortikolis yang disebabkan oleh otitis interna Perubahan patologi Pada kasus akut akan terlihat pembengkakan limpa dan hati dengan pendarahan berbintik pada organ dalamtermasuk jantung. Pada kasus subakut akan terlihat fokal granulomatosa berwarna kelabu pada hati. Sellulitis kaseosa pada pial dan artritis seropurulen akan terlihat pada kasus kronis. Diagnosis pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mengidentifikasi Pasteurella multocida dari spesimen darah jantung, hati dan limpa. Pengecatan giemza akan teramati organisme bipolar tipikal. Pengobatan Pengobatan penyakit kolera (Pasteurellosis) dapat dilakukan dengan pemberian preparat sulfat atau antibiotic. Pemberian tetrasiklin yang dicampur dengan pakan dengan dosis 200-400g/ton akan menekan gejala klinik dan mengurangi angka kematian pada unggas. Pencegahan Bioscurity yang ketat Vaksinasi rutin pada peternakan yang sebelumnya pernah terjangkit penyakit kolera (Pasteurellosis). Pemberian vaksin dapat menggunakan vaksin Pasteurella multocida yang telah dilemahkan (galur CU; PM-1; PM9) sedangkan vaksin inaktif dapat digunakan untuk mencegah kawanan ayam.

Ascaridia galli pada unggas

Ditulis oleh Admin Saturday, 12 July 2008 Morfologi Ascaridia galli Cacing jantan memiliki penghisap pre anal, punya papilla-papila pada tepi tubuh bagian posterior. Panjang spikulum 4 mm, yang betina lebih panjang daripada yang jantan. Telur keluar bersama tinja, dan berkembang menjadi stadium infektif (mengandung stadium larva kedua), diatas tanah dalam waktu 8-14 hari, pada kondisi biasa, telur infektif tertelan oleh ayam dan menetas didalam proventrikulus atau usus halus. Beberapa larva masuk ke dinding usus, tetapi kebanyakan tetap di dalam lumen. Larva didalam lumen menjadi stadium ketiga setelah 6-8 hari tertelan. Kemudian menjadi stadium empat setelah 14-15 hari tertelan, dan dewasa 18-22 hari. Periode prepaten 5-8 minggu.

telur Ascaridia galli

Cacing Ascaridia galli

Electron microscope pictures of Ascaridia galli Kejadian penyakit Infeksi cacing Ascaridia galli terutama menyerang ayam usia 3-4 bulan. Spesimen dari parasit ini kadang-kadang ditemukan dalam telur. Cacing ini berpindah tempat dari usus ke oviduct dan dapat masuk ke dalam telur pada saat pembentukan telur tersebut. Cacing dewasa mudah dilihat dengan mata telanjang karena panjang cacing dewasa mencapai hingga 3 inchi. Banyak larva yang masuk kedalam selaput lendir usus dan menyebabkan perdarahan dan kerusakan yang berat. Mungkin timbul enteritis berdarah pada infeksi berat, dan enteritis cranial kronis pada keadaan yang kurang berat. Pengaruh yang paling serius terjadi kira-kira 2 minggu setelah inkubasi. Gejala klinis Unggas yang terinfeksi oleh cacing ini akan terlihat lesu, diare dan kurus. Kerusakan utama yang ditimbulkan adalah penurunan efisiensi pakan, namun kematian hanya timbul pada infeksi yang sangat berat. gejala umum yang terlihat adalah,

tubuh ayam menjadi kurus nafsu makan berkurang sayap kusam dan terkulai kotoran encer, berlendir berwarna keputihan dan kadang berdarah pertumbuhan lamban

Treatment dan

pemberian Caricid pada umur 4-6 minggu dengan dosis 30 ml/3 liter air untuk 100 ekor ayam. Umur lebih dari 6 minggu diberi dosis 6 ml/10 L air untuk 100 ekor ayam campurkan premix 2.4% ke dalam makanan dengan dosis 2.5 kg/kg pakan diberikan selama 5-6 hari

Pencegahan

sanitasi kandang dengan desinfektan Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan sanitasi kandang dengan baik dan pemisahan ayam berdasarkan umur. Bersihkan kandang sebersih mungkin jika kandang akan digunakan untuk populasi ayam yang baru.Sedangkan obat yang digunakan adalah preparat piperazine yang hanya dapat memutus rantai penularan dengan membunuh cacing dewasa. Preparat yang biasa kami gunakan dan kami berikan tiap 4 minggu adalah Piperavaks produksi dari Vaksindo. Pemberian obat ini cukup dicampurkan pada air minum.