Medicina de Urgencias 2007

Protocolo de manejo de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Dr. Isauro Gutirrez Vzquez Dr. David Olivares Herver
CONTENIDO DEL CAPTULO: MARCO TERICO

Introduccin Diagnstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus Cetoacidosis diabtica Estado hiperosmolar hiperglicmico
PAUTAS TERAPETICAS

Manejo inicial en el Departamento de Urgencias Tratamiento especco de la cetoacidosis diabtica Criterios de resolucin de la cetoacidosis diabtica Tratamiento especco del estado hiperosmolar hiperglicmico Complicaciones secundarias de la terapia
RESUMEN DEL CAPTULO

Puntos a recordar Resumen del captulo
CASOS CLNICOS

Caso clnico 1 Preguntas relacionadas al caso clnico 1 Caso clnico 2 Preguntas relacionadas al caso clnico 2
AUTO EVALUACIN
Auto evaluacin
BIBLIOGRAFA
Bibliografa
Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia
OBJETIVOS:
AL TERMINAR EL CAPTULO USTED SER CAPAZ DE:
Identicar las principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus y su impacto en la morbimortalidad. Establecer el diagnstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Conocer los principales mecanismos siopatgenicos generadores de cetoacidosis diabtica y del estado hiperosmolar hiperglicmico. Aplicar los principios bsicos en el manejo inicial de las emergencias hiperglicmicas agudas en el Departamento de Urgencias. Conocer el tratamiento especco de la cetoacidosis diabtica y del estado hiperosmolar hiperglicmico.
Determinar la conducta a seguir una vez que la cetoacidosis diabtica est resuelta. Analizar casos clnicos reales y a travs de preguntas relacionadas con los mismos, integrar los conocimientos adquiridos al campo clnico. Determinar el grado de avance de sus conocimientos a travs de preguntas de autoevaluacin sobre el contenido del texto. Evitar cometer los errores ms frecuentes en el manejo de pacientes con emergencias hiperglicmicas agudas. Revisar bibliografa actualizada basada en la evidencia, con la nalidad de incrementar sus conocimientos sobre el tema.
6 7
2 3
10
Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
MARCO TERICO
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crnica que requiere de atencin mdica a largo plazo. Actualmente se estima que en Mxico existen 4.5 millones de pacientes diabticos y que un 8.2% de la poblacin de 20 a 69 aos presenta la enfermedad. En nuestro pas, la DM representa la tercera causa de mortalidad general y la primera causa de mortalidad en el grupo de pacientes con edades entre 55 a 69 aos (1). En pases como Espaa, la DM es una de las primeras causas de mortalidad, en las mujeres ocupa el tercer lugar. Por comunidades autnomas, Canarias junto con Andaluca y las ciudades de Ceuta y Melilla, presentan la mayor mortalidad. Las estimaciones de prevalencia de DM tipo 2 en Espaa varan entre el 4.8 y el 18.7%, la DM tipo 1 entre el 0.08 y el 0.2% y para la DM en el embarazo, se han descrito prevalencias entre el 4.5 y el 16.1% (2). Del 5 al 6% de la poblacin de los Estados Unidos de Amrica tienen diabetes diagnosticada o sin diagnstico (3). Los pacientes portadores de diabetes mellitus (DM) desarrollan dos complicaciones metablicas agudas, graves y potencialmente letales como son la cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglicmico (EHH). La primera es considerada como una complicacin aguda de la DM tipo 1, mientras que la segunda suele presentarse en pacientes con DM tipo 2. Tanto la CAD como EHH son dos condiciones extremadamente graves, siendo consideradas verdaderas emergencias metablicas y representando el primer motivo de admisin a los servicios de urgencias por esta causa; requieren en la mayora de los casos de 3
manejo intensivo en una unidad de cuidados crticos. Entre 1989 y 1991 un promedio de 100,000 casos de CAD, 5,000 casos de coma diabtico y 10,000 casos de coma hiperosmolar, fueron registrados en los Estados Unidos de Amrica (4). La CAD es la causa ms comn de muerte relacionada a diabetes en la niez y es una causa signicativa de mortalidad en adultos (5). A pesar de los avances en el manejo de este grupo de pacientes, la mortalidad de emergencias diabticas ha permanecido sin cambios en los ltimos 10 aos, alcanzando un porcentaje del 4% al 10% (6). Existen diversos artculos de revisin que cubren el manejo bsico de las emergencias hiperglicmicas. La revisin hecha por la American Diabetes Association en el 2003, dicta las ltimas recomendaciones al respecto (7). El trmino diabetes es usado para describir un grupo de enfermedades consistentes en diferentes errores o fallas en los procesos metablicos, que culminan con una glucosa en sangre elevada. El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa en sangre es de gran importancia para la supervivencia del cuerpo humano. El cerebro requiere del 75% de la glucosa circulante en la sangre. Los niveles elevados o disminuidos de la glucosa en la sangre, inician respuestas hormonales para restaurar la homeostasis de la glucosa. La presencia de niveles bajos de glucosa provoca la liberacin de glucagn desde las clulas alfa del pncreas. Por otro lado los niveles altos de glucosa, liberan insulina a partir de las clulas beta del pncreas. En forma adicional la hormona adrenocorticotrca (ACTH) y la hormona del crecimiento liberadas por la hipsis, aumentan los niveles de glucosa
en sangre al inhibir la captura de glucosa por tejidos extrahepticos. Los glucocorticoides tambin actan aumentando los niveles de glucosa, por inhibicin de la captura de esta sustancia. El cortisol es secretado por la corteza adrenal en respuesta a un aumento en los niveles de ACTH. La hormona adrenal medular, la epinefrina, estimula la produccin de glucosa por activacin de la glucogenlisis en respuesta al estrs. La insulina es inicialmente sintetizada en la forma de pro insulina, en esta forma las cadenas alfa y beta de la insulina activa son unidas por una tercera cadena de polipptidos, llamado pptido de conexin (pptido-c). Por cada molcula de insulina producida, una molcula de pptido-c es tambin generada. Los niveles de pptido c pueden ser medidos y usados como un indicador de produccin de insulina, en casos donde la insulina ha sido inyectada
y combinada con insulina producida por el cuerpo. El examen del pptido c puede tambin ser usado para evaluar si la elevacin de la glucosa sangunea se debe a una reduccin en la produccin de insulina (como en la diabetes tipo 1) o a una reduccin en la captura por las clulas (diabetes tipo 2). En el primer caso los niveles de pptido-c son bajos o nulos, mientras que en la diabetes tipo 2, los niveles de pptido-c pueden estar reducidos o normales. Las concentraciones normales de pptido-c van desde 0.5 a 3 nanogramos por mililitro. Los niveles de insulina tambin pueden ser medidos y la utilidad clnica primaria de esta medicin es principalmente en la evaluacin de pacientes con hipoglucemia en ayuno, ms que en pacientes con diabetes mellitus. Otra causa de elevacin inadecuada en los niveles de insulina es la presencia de tumores secretores de insulina (8).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES La CAD y el EHH son las complicaciones hiperglicmicas ms letales de la diabetes mellitus. Los pacientes pueden presentarse con una combinacin de hiperglicemia, estado mental alterado, y deshidratacin. En forma signicativa ambos casos pueden estar asociados con condiciones mdicas coexistentes o bien ser la presentacin inicial de la diabetes. La historia, el examen fsico y los estudios de laboratorio son determinantes para detectar CDA, EHH y cualquier posible enfermedad coexistente (consultar la Tabla 1-1 y la Tabla 1-2). El mecanismo subyacente bsico de la CAD y el EHH es una reduccin en la accin efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevacin concomitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El diagnstico diferencial de un paciente con historia conocida de diabetes y que se presenta con hallazgos de CAD, incluye el EHH, la cetoacidosis alcohlica, desnutricin, sepsis, acidosis lctica y uremia. La cetoacidosis alcohlica y por desnutricin son excluidas por la historia clnica y por la presencia de niveles de glucosa en plasma no mayores a 250mg/dL o bien por la presencia de hipoglucemia franca. CETOACIDOSIS DIABTICA La CAD se origina debido a una incapacidad de las clulas para capturar y usar
TABLA 1-1 COMPARACIN ENTRE CETOACIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO CAD Cetoacidosis Glucosa HCO3 Osmolaridad Edad Inicio Enfermedades asociadas Convulsiones Coma Niveles de insulina Mortalidad Deshidratacin Profunda 250-600mg/dL < 15mEq/L 300-325 mOsm Jvenes Agudo, en horas o das Comn Muy raro Raro Muy bajos o negativo 0%-10% (depende de la condicin subyacente) Severa EHH Mnima o ninguna Frecuente>900mg/dL > 15mEq/L Frecuente> 350mOsm Mayores Crnico, das o semanas Comn Comn Comn Puede ser normal 20% - 40% Profunda MARCO TERICO
la glucosa cuando la insulina est ausente. La insulina es la hormona ms importante en la regulacin de la glucosa sangunea al aumentar la habilidad de las clulas para capturar glucosa y estimular la produccin de glicgeno. La CAD puede ser causada por una deciencia absoluta o relativa de insulina, estado que es exacerbado por un aumento concomitante en las hormonas contra reguladoras.
Triada clsica de la CAD

La CAD se presenta con una triada clsica de hiperglicemia, cetosis, y acidosis; posteriormente las hormonas contra reguladoras desvan el metabolismo hacia la hiperglicemia, acidosis y cetosis.
Mecanismo siopatognico de la CAD

La CAD se caracteriza por hiperglicemia con niveles de glucosa por arriba de 250mg/dL, sin embargo, recientemente se ha reconocido que algunos pacientes pueden presentar slo una leve hiperglicemia, pero con una marcada cetoacidosis (mujeres embarazadas) (9). Tpicamente los pacientes con CAD presentan acidosis con niveles de pH menor a 7.35, niveles de bicarbonato bajo (comnmente menor a 15mmol/L) y cetonas sricas positivas. El aumento en las hormonas contra reguladoras se origina debido a que las clulas no pueden usar la glucosa disponible. Las principales causas de hiperglicemia vistas en la diabetes mellitus son secundarias a un aumento en la produccin de glucosa heptica y una disminucin en la captura perifrica de glucosa. En ausencia de insulina, el glucagn es la principal hormona a nivel heptico involucrada en el metabolismo de
TABLA 1-2 CRITERIOS DIAGNSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO CAD LEVE Glucosa en plasma (mg/dL) pH arterial Bicarbonato srico Cetonas en orina Cetonas sricas Osmolaridad srica efectiva (mOsm/kg) Anin gap Alteracin en el sensorio u obnubilacin mental >250 7.25-7.30 15-18 Positivo Positivo Variable >10 Alerta CAD MODERADA >250 7.00-7.24 10 a <15 Positivo Positivo Variable >12 Alerta/somnolencia CAD SEVERA >250 <7.00 <10 Positivo Positivo Variable >12 Estupor/coma EHH >600 >7.30 >15 Leve Leve >320 <12 Estupor/ coma
los carbohidratos, esta hormona estimula la liberacin de glucosa por gluconeognesis y glucogenlisis. El glicgeno heptico es transformado en glucosa y liberado hacia el torrente sanguneo. La deciencia de insulina y el aumento concomitante de glucagn aumenta la produccin de glucosa heptica a partir de grasas y protenas; la oxidacin de cidos grasos lleva a la formacin de cuerpos cetnicos al inhibir la conversin de acetil CoA , por la acetil CoA carboxilasa, a malonil CoA, el primer intermediario en la va de la lipognesis; esta inhibicin origina que los cidos grasos no puedan entrar al ciclo del cido ctrico y en su lugar penetren en la mitocondria, donde son oxidados con la consecuente formacin de cuerpos cetnicos (acetoacetato y betahidroxibutirato) (10). Al mismo tiempo, la captura perifrica de glucosa es alterada tanto por la carencia de insulina como por el exceso de glucagn, originando un mayor acumulo de glucosa en el torrente sanguneo. La deciencia de insulina sola, o en combinacin con el aumento de hormonas contra reguladoras, aumenta la degradacin de protenas, proporcionando aminocidos para aumentar la gluconeognesis. Pacientes con una diabetes mal controlada pueden presentar hipertrigliceridemia (encontrada en un 50% de pacientes con CAD) (11, 12). Esta hipertrigliceridemia extrema puede originar que los niveles de glucosa, sodio, y bicarbonato reportados por el laboratorio sean falsamente disminuidos (13). La insulina inhibe la accin lipoltica del cortisol y de la hormona del crecimiento. La deciencia de insulina aumenta los niveles circulantes de cidos grasos los cuales son metabolizados por vas alternas. La acidosis de la CAD es debido en su mayora a cetocidos, no obstante, el exceso de cidos grasos y de cido lctico (producido por una pobre perfusin), tambin contribuyen a disminuir el pH. Los niveles de cido beta-hidroxibutrico son mayores en una relacin 10:1 que los niveles de acetona o acetoacetato (9).
Los riones juegan un papel importante en el desarrollo de CAD. La elevacin de los niveles de glucosa por arriba del umbral renal para la reabsorcin de glucosa, produce una diuresis osmtica. El umbral renal normal para la reabsorcin de glucosa es mayor de 240mg/dL (14). Cuando el paciente est bien hidratado y la funcin renal normal es conservada, el nivel de glucosa srica es mantenido cerca de 240mg/dL por su eliminacin en la orina. La diuresis osmtica resulta en una signicativa deplecin de volumen a menos que el paciente ingiera grandes cantidades de agua. Cuando la hipovolemia ocurre, la tasa de ltracin glomerular disminuye y la hiperglicemia es exacerbada. La diuresis tambin lleva a una signicativa prdida urinaria de potasio, sodio, fosfato, cloro y magnesio. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO
Caractersticas diagnsticas
La edad media de inicio del EHH es en la sptima dcada de la vida (9). Los hombres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una poblacin de alto riesgo son los habitantes de casas de asilo, en su mayora ancianos con demencia, cuya hidratacin oral puede ser alterada por su mismo estado mental e inmovilidad. Se estima una incidencia de un caso por cada mil admisiones hospitalarias y una frecuencia de 17.5 por 100,000 (15).
El EHH como una complicacin letal

El EHH es una complicacin muy letal con una mortalidad estimada en un 12%46% (16, 17). Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad asociado con un incremento en la edad, con un 10% en aquellos pacientes menores de 75 aos, 19% en aquellos de 75 a 84 aos y de un 35% en aquellos pacientes con una edad por arriba de los 85 aos (18). La mortalidad tambin se relaciona con la presencia de niveles altos de osmolaridad srica y ocurre en la mayora de los casos en los primeros dos das (16,18).
MARCO TERICO
Evento inicial en el EHH

El evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmtica como respuesta a los altos niveles de glucosa en sangre; la existencia de glucosa en la orina altera la habilidad de los riones para concentrar el contenido de la miccin, provocando un aumento en las prdidas de agua; si estas prdidas no son reemplazadas, el paciente desarrollar hipovolemia, deshidratacin intra y extracelular e hiperosomolaridad. Las prdidas de lquido en el EHH son considerables llegando a alcanzar ms del 10% del peso corporal del paciente (9). Si la ingesta de lquidos es adecuada y la ltracin glomerular es mantenida, la prdida renal de glucosa previene la elevacin en la osmolaridad. En pacientes con enfermedad renal o con falla renal aguda secundaria a deplecin del volumen circulante, la disminucin en la tasa de ltracin glomerular impedir que los riones sean capaces de excretar el aumento en la carga de azcar y si adems el paciente no puede ingerir lquidos debido a alguna incapacidad o estado confusional, se presentar un alto riesgo de desarrollar una hiperglicemia hiperosmolar.
Otra causa de aumento en la osmolaridad es la ingesta de alimentos hiperosmolares con poco aporte de agua.
Anormalidades metablicas que llevan al EHH

Las anormalidades metablicas que llevan a la patognesis del EHH son similares a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la combinacin de tres efectos mayores: 1) la insulina est disponible aunque no en cantidades sucientes para evitar la hiperglicemia, pero s la cetosis; 2) la presencia de niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibicin relativa de la liplisis que resulta en niveles bajos de cidos grasos libres generadores de cuerpos cetnicos (15, 19, 20).
PAUTAS TERAPETICAS
MANEJO INICIAL EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergencias hiperglicmicas: 1. Estabilizacin inicial 2. La historia clnica 3. El examen fsico 4. La evaluacin por laboratorio 5. Tratamiento especco 1. ESTABILIZACIN INICIAL La estabilizacin inicial del paciente con una emergencia diabtica hiperglicmica se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la va area, colocacin de una va endovenosa, y vericar las concentraciones de glucosa srica. Despus de la estabilizacin inicial, la evaluacin del paciente debe comenzar con: 2. HISTORIA CLNICA Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del paciente, duracin y sntomas asociados. En la revisin de sistemas, asegrese en enfocarse sobre un posible factor precipitante, con especial nfasis en aquel que pudiera complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infeccin, evento vascular cerebral e infarto de miocardio.
Las siguientes preguntas son fundamentales:

2.1 Existen manifestaciones clnicas producidas por la presencia de hiperglicemia, acidosis, o edema cerebral? Las manifestaciones clnicas que se presentan por hiperglicemia son: Poliuria. La cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un nio previamente continente.
Polidipsia. sta puede ser extrema; el paciente reporta la necesidad de tomar grandes cantidades de lquidos antes de dormir y al levantarse. Polifagia. Prdida de peso. La cual puede ser rpida debido al consumo de protenas y grasas. Fatiga y debilidad. Son sntomas que se presentan con mucha frecuencia. Dolor abdominal. El dolor abdominal es de causa incierta o puede deberse a pancreatitis u otras enfermedades que precipitaron la CAD. La CAD es con frecuencia confundida con gastroenteritis. Otros sntomas acompaantes pueden ser nuseas y vmito. Las manifestaciones clnicas que se presentan por acidosis son:
Hiperventilacin. La hiperventilacin es debida a acidosis metablica, el paciente puede referir parestesias periorales y en extremidades; en ocasiones la acidosis puede ser confundida con un sndrome de hiperventilacin. Estado mental alterado. ste puede variar de letargia a coma. Las manifestaciones clnicas que se presentan por edema cerebral son:
PAUTAS TERAPETICAS
Disminucin del sensorio. Cefalea sbita y severa. Incontinencia. Vmito. Desorientacin, agitacin o somnolencia. Cambios en los signos vitales (hipotermia, hipotensin, taquicardia, respiracin agitada, periodos de apnea) Oftalmoplegia. Cambios pupilares. Papiledema.
Convulsiones. 2.2 El paciente tiene diabetes? Si la respuesta es armativa, ha tenido episodios previos de CAD o EHH? La asociacin ms comn con una emergencia hiperglicmica es una historia previa de diabetes. Sin embargo en el 20% al 30% de los casos, la CAD puede ser la presentacin inicial de una diabetes no diagnosticada previamente (21). Cuando la CAD ocurre como presentacin inicial en un diabtico de reciente diagnstico, los sntomas son con frecuencia graduales en su inicio, con deshidratacin progresiva y el desarrollo lento de cetosis. El estrs y los sntomas de otras enfermeMedicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
dades pueden enmascarar el inicio de la CAD y precipitar el proceso con todas sus manifestaciones. En el diabtico estable, la CAD puede desarrollarse rpidamente. Esto puede ocurrir durante una enfermedad o cuando la terapia con insulina ha sido olvidada, omitida en forma deliberada, o alterada. Cuando esto pasa la cetoacidosis puede predominar, con una modesta elevacin de la glucosa en sangre. La CAD ocurre con ms frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, sin embargo, puede ocurrir en diabticos tipo 2 (22). En una serie de casos de CAD, un 13% de los mismos ocurrieron en pacientes mayores de 60 aos de edad y el 31% de casos mixtos, se presentaron en pacientes mayores de 60 aos (23). 2.3 Existe una infeccin asociada? Una infeccin incluyendo neumona, infeccin del tracto urinario o sepsis es el factor precipitante ms comn tanto de la CAD como del EHH (23, 24). Otros sitios de infeccin que el clnico debe de investigar son sinusitis, infecciones del odo medio, prostatitis, absceso perirectal o escaras de decbito. El examen plvico y rectal son parte importante de la evaluacin si el paciente no tiene un foco evidente de infeccin identicado. 2.4 Hay otra enfermedad asociada? Las enfermedades mdicas asociadas son comunes en el EHH. Estas pueden incluir: Accidentes cerebrovasculares (hemorragia intracraneal y trombosis). Infarto de miocardio. Pancreatitis aguda. Embolismo pulmonar. Trombosis mesentrica. Falla renal. Golpe y estrs de calor. Hemorragia gastrointestinal. Hipotermia. Consumo de alcohol y uso de cocana.
El trauma, las enfermedades febriles y psicolgicas pueden elevar las hormonas contra-reguladoras y precipitar CAD. Otras enfermedades precipitantes incluyen el abuso de alcohol y pancreatitis. En pacientes mayores, el estrs del infarto de miocardio o EVC pueden precipitar CAD. Otras condiciones que pueden provocar CAD son el exceso de esteroides endgenos y exgenos, feocromocitoma, hipertiroidismo y tirotoxicosis. 2.5 El paciente ha recibido insulina en forma adecuada? La no aplicacin de la insulina es la causa ms comn de CAD recurrente, particularmente en adolescentes (25). Es importante evaluar la presencia de errores en la aplicacin de la insulina, as como cambios en la dieta o ejercicio. En pacientes jvenes con diabetes tipo 1, los problemas psicolgicos complicados con alteraciones en la alimentacin, pueden ser un factor contribuyente en el 20% de casos de CAD recurrente (25, 26).
10
La no adherencia al tratamiento con insulina u otras drogas debido a enfermedades psiquitricas, negligencia, abuso, inicio de demencia o incapacidad para el manejo de la insulina, es uno de los ms citados factores precipitantes de EHH (15) con episodios repetitivos de este transtorno. Es importante hacer notar que los pacientes no pueden suspender la aplicacin de insulina cuando estn enfermos. La insulina debe ser administrada durante las enfermedades sobre todo en procesos infecciosos en los cuales existe resistencia a esta hormona, requirindose inclusive de un aumento o dosis suplementarias. 2.6 Qu otros medicamentos est tomando el paciente? Drogas tales como simpaticomimticos, pentamidina, tiazidas, fenitona y bloqueadores de los canales de calcio, pueden precipitar diabetes y CAD (26). Otras drogas como la azatioprina, agentes beta-bloqueadores, cimetidina, diazxido, diurticos, glicerol, bloquedadores de los canales de calcio, fenitona y esteroides causan tambin hiperglicemia y riesgo de EHH (27, 28). 3. EXAMEN FSICO El examen fsico para ambas complicaciones es bsicamente el mismo. Se debe asegurar una evaluacin cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, extensin de la deshidratacin, nivel de conciencia, vericar si la respiracin de Kussmaul est presente, as como evaluar la posibilidad de un proceso infeccioso en desarrollo. Ciertos hallazgos fsicos pueden ayudar a determinar si el paciente tiene CAD, EHH o ambos. 3.1 Hallazgos fsicos tanto en CAD como en el EHH El paciente est deshidratado con un dcit tpico en agua corporal total del 20% a 25%, lo cual representa el 12% del peso corporal total del paciente (29). La taquicardia y la hipotensin pueden estar presentes. El pulso puede ser dbil y rpido. El uso de beta-bloqueadores debe ser tomado en cuenta cuando se evalen los signos vitales. La ebre est presente, en caso de un proceso infeccioso; sin embargo, aquellos pacientes inmunocomprometidos o spticos pueden estar normotrmicos o an hipotrmicos (26).
La presencia de dolor abdominal, nuseas y vmito, ausencia de ruidos intestinales e leo puede ser encontrado en muchos pacientes con diabetes descontrolada. Es importante considerar que esos mismos hallazgos pueden ser tambin debido a procesos intraabdominales que desencadenan la descompensacin del paciente. Esto no es infrecuente en el paciente anciano. 3.2 Hallazgos fsicos en CAD Los signos fsicos en la CAD pueden ser muy variables. Las seales tpicas incluyen fatiga, malestar, sed, poliuria, elasticidad reducida de la piel, membranas mucosas secas, hipotensin y taquicardia por dcit de volumen. El vmito y la hiperventilacin compensadora por acidosis metablica pueden marcadamente aumentar la prdida de agua. Cuando el padecimiento se agrava, el paciente inicia con vmito y puede quejarse de dolor abdominal, la causa exacta de este dolor asociado con CAD es desconocida. Las prostaglandinas I2 y E2 las cuales se originan en el tejido adiposo,
11
PAUTAS TERAPETICAS
estn aumentadas en la CAD, provocando una disminucin en las resistencias vasculares perifricas, taquicardia, hipotensin, nusea, vmito, y dolor abdominal (30). La frecuencia respiratoria puede ser normal o elevada. Si la respiracin de Kussmaul est presente, el CO2 srico con frecuencia es menor a 10mEq/L. Con frecuencia un olor a frutas en la respiracin, debido a la presencia de acetona y cuerpos cetnicos asociado con CAD, es reportado (31). La letargia es comn y algunos pacientes se presentan en coma. Cambios en el estado mental suelen ocurrir en pacientes con CAD y pueden ser resultado de la misma enfermedad o bien originados por un proceso subyacente causante de la CAD. Si un estado mental cambia es imperativo encontrar la causa, el coma puede resultar de hiperosomolaridad asociada con CAD, con una osmolaridad calculada mayor de 320mOsm/L (32, 33). La presencia de valores medidos o calculados por debajo de este nivel no estn asociados a coma, de tal forma que otras causas tales como meningitis o EVC deben ser descartadas. El mdico debe excluir la presencia de edema cerebral asociado con CAD. El 25% de los pacientes con CAD tiene emesis, la cual puede ser en posos de caf y guayaco positivo (24). La endoscopia ha demostrado que esto es el resultado de gastritis hemorrgica (26). 3.3 Hallazgos fsicos en el EHH El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a 350mOsm), deshidratacin y relativa deciencia de insulina. La cetosis puede estar presente, sin embargo, no es una caracterstica signicativa; la existencia de alguna cetonuria o leve cetonemia, no excluye el diagnstico. El paciente puede tener una de varias presentaciones, cada una de las cuales debe de inmediato alertar al mdico sobre este diagnstico. El inicio del EHH es ms insidioso que el de la CAD. Con frecuencia puede no tener historia de diabetes o una diabetes tipo 2 considerada como leve. Como en otras enfermedades endcrinas, los pacientes con EHH con frecuencia no presentan signos y sntomas especcos que sugieran una enfermedad metablica. Las caractersticas iniciales del EHH incluyen fatiga, visin borrosa, polidipsia, calambres musculares, y prdida de peso. El aumento de la carga osmtica a partir de una glucosa srica elevada puede llevar a una disminucin de la agudeza visual con visin distante y mejora paradjica de la visin cercana. El paciente tpico es senil, depletado de volumen, y comatoso o con un estado mental alterado (9). Un coma franco est presente en menos del 10% de los casos (34). Los pacientes con EHH con frecuencia presentan anormalidades neurolgicas que son raras en pacientes con CAD (35). En el EHH, la obnubilacin mental y el coma son ms frecuentes debido a que la mayora de los pacientes, por denicin, son hiperosmolares. Esas anormalidades incluyen convulsiones, hemiparesia transitoria, alteraciones del movimiento y otros hallazgos neurolgicos focales. Las convulsiones son vistas en un 25% de los pacientes y pueden ser generalizadas o focales (36, 37). 4. EVALUACIN POR LABORATORIO La evaluacin por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo, la interpretacin de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene glucoMedicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
12
suria con mnima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metablica leve puede estar presente en esos pacientes. Los criterios de laboratorio usados para el diagnstico de CAD incluyen niveles de glucosa mayores de 250mg/dL, un pH menor a 7.35, un bicarbonato srico de 1215mEq/dL, un anin gap elevado y cetonas positivas.
Glucosa srica
Al ingreso del paciente se deben medir los niveles de glucosa srica central, sin embargo, la mayor parte del manejo se realiza con la determinacin de la glucosa capilar (dextrostix). Si la glucosa es mayor de 250mg/dL la posibilidad de CAD debe ser sospechada (26). Cuando hay vmito, ingesta reducida de carbohidratos, terapia continua con insulina o si existe una alteracin en la gluconeognesis por falla heptica, la CAD puede presentarse con niveles de glucosa normales.
Electrolitos
La diuresis masiva puede contribuir en forma signicativa a las anormalidades electrolticas vistas en la CAD. El agua libre, sodio, potasio, magnesio y los fosfatos, son excretados en la orina con la glucosa. Los cetocidos actan como iones no reabsorbibles en el rin y son excretados como potasio y sales de sodio. A pesar de la prdida urinaria de potasio y el dcit corporal total de este elemento, en la evaluacin inicial de laboratorio la mayora de los pacientes se presentan con niveles elevados de potasio srico, debido a la carencia de insulina, acidosis, y aumento en la osmolaridad (24). La deciencia de insulina causa una desviacin del K+ intracelular hacia el espacio intravascular. La acidosis y el movimiento de agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular, movern potasio hacia fuera de la clula. El sodio debe ser corregido ante la presencia de altos niveles de glucosa observados en pacientes con EHH. Cuando el paciente tiene severa acidosis, el diagnstico diferencial debe considerar a la CAD, acidosis lctica, y otros procesos no EHH. El vmito y el uso concomitante de tiazidas pueden producir alcalosis metablica que puede enmascarar la severidad de la acidosis. Esta situacin puede ser encontrada si el anin gap combinado y el HCO3 medido son mayores de lo esperado.
Citometra hemtica
La citometra hemtica puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcentracin secundaria a deshidratacin; no es rara la presencia de un conteo de leucocitos mayor a 20,000 clulas/mm3. La posibilidad de que exista un proceso infeccioso es alta si el conteo de bandas es elevado (38).
pH srico
La evaluacin inicial del paciente con CAD debe incluir la toma de una gasometra arterial y venosa (39, 40). La correlacin entre el pH arterial y venoso es estrecha y los dos pueden ser utilizados para la evolucin del paciente con CAD. Esto ayudar a determinar el grado de acidosis y la prdida de bicarbonato; cuando el pH es menor a 7.35 y un HCO3 bajo es encontrado, el diagnstico de CAD debe ser seriamente considerado.
13
PAUTAS TERAPETICAS
TABLA 1-3 CLCULOS MS TILES EN CETOACIDOSIS DIABTICA Anin gap: Na-(Cl+HCO3) Correccin de sodio srico: Na+ 1.6 [ ( glucosa en mg/dL)-100]/100 Clculo de la osmolaridad srica efectiva: 2[Na+K] + [glucosa en mg/dL]/18 Dcit de agua corporal total: 0.6 x peso x [140/sodio srico]-1
BUN y creatinina
Con frecuencia se presentan elevaciones del nitrgeno ureico sanguneo debido a deshidratacin. El clnico debe considerar la posibilidad de falla renal crnica. Un nfasis especial debe ser puesto en la teraputica con insulina, reemplazo de potasio y dilisis.
Anlisis de orina y cultivo

Es importante su realizacin para identicar urosepsis como factor descompensador; y en mujeres en edad frtil, se debe practicar un examen de embarazo.
Cetonas sricas
Las cetonas sricas pueden no correlacionarse con el grado de cetoacidosis; el cido beta-hidroxibutirato el mayor cetocido producido en la CAD, no reacciona con nitroprusiato, por lo tanto, los exmenes de orina y sangre para cetonas pueden ser negativas o slo levemente positivas. Durante el tratamiento de la CAD, el cido beta-hidroxibutirato se convierte en cido aceto-actico, el aumento resultante en los niveles de acetoacetato pueden hacer que los niveles en suero y en orina sean ms positivos, a pesar de que exista una mejora clnica y un aumento en el pH con disminucin del anin gap.
Osmolaridad srica
La osmolaridad es la expresin de las partculas osmticamente activas por 1,000 gramos de agua o solvente. El aumento en la osmolaridad srica debido a hiperglicemia es ms importante en pacientes con EHH con cifras que alcanzan niveles mayores de 350 mOsm. La Tabla 1-3 muestra las frmulas para calcular los parmetros ms tiles en CAD. TRATAMIENTO ESPECFICO
Monitoreo
Los siguientes parmetros deben ser monitorizados y registrados en una hoja de control diaria. Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (conrmar por laboratorio cuando est indicado). Perl metablico bsico para determinacin de anin gap y potasio srico al inicio del tratamiento, se repite una y dos horas despus, y a intervalos de 2 a 4 horas hasta que el paciente est mejor. Determinacin de pH venoso y arterial seguido cuando est indicado, de monitoreo del estado clnico. Dosis de insulina y ruta de administracin cada hora.
14
Lquidos IV cada hora. Gasto urinario cada hora.
TRATAMIENTO ESPECFICO DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA Las metas del tratamiento especco de los pacientes con CAD son: 1. Mejorar la perfusin tisular y corregir la hipovolemia. 2. Disminuir la glucosa srica. 3. Revertir la acidosis y la cetonemia. 4. Corregir las alteraciones electrolticas. 5. Si est presente, tratar la patologa de base que precipit la CAD. No hay un protocolo de tratamiento rgido pero s una gua que debe ser evaluada en forma individual y re-evaluada constantemente.
Administracin de soluciones endovenosas

La severidad del dcit de lquido y sodio es determinado inicialmente por la duracin de la hiperglicemia, nivel de funcin renal, e ingesta oral de solutos y agua. La severidad de la deshidratacin y la deplecin de volumen pueden ser estimados por el examen clnico usando las siguientes guas, con la reserva de que estos criterios son menos dedignos en pacientes con neuropata y reejo cardiovascular alterado (24):
PAUTAS TERAPETICAS
1. Un aumento ortosttico del pulso, con cambios en la presin sangunea, indican un 10% de disminucin en el volumen extracelular (1-2 litros de solucin salina isotnica). 2. Una cada ortosttica en la presin sangunea (>15/10 mmHg) indica un 1520% de disminucin en el volumen extracelular (3-4 litros de solucin salina isotnica). 3. La presencia de hipotensin arterial en posicin supina indica una disminucin del 20% del volumen de lquido extracelular ( >4 litros de solucin salina isotnica). La rehidratacin es la medida ms importante en la terapia para CAD; sin embargo, el manejo ptimo con lquidos para esta entidad es incierto. Si el paciente se encuentra con hipotensin arterial se debe de administrar un bolo inicial de 1-2 litros de solucin salina al 0.9% en la primera hora. Si la hipotensin arterial persiste se debe indicar otro bolo. Al alcanzar la normotensin, administrar un litro de solucin salina al 0.9% por hora. La eleccin posterior de lquidos depender del estado de hidratacin, electrolitos sricos, y gasto urinario. En pacientes seniles la administracin rpida de lquido puede condicionar edema agudo pulmonar, por lo tanto es importante la vigilancia estrecha. Si el paciente tiene historia de falla renal o de insuciencia cardaca congestiva, el monitoreo invasivo con un catter de Swan Ganz puede ser apropiado y depender del juicio clnico. En general, la solucin salina normal (0.9%) infundida a 4-14mL/kg/hora es apropiada si el sodio corregido es normal o elevado (34). Una vez que la funcin renal es asegurada, la infusin debe de incluir 20-30mEq/L de potasio hasta que el paciente se
15
TABLA 1-4 TIPOS DE INSULINA, TIEMPO DE INICIO, PICO Y DURACIN DE ACCIN Insulina Humalog Regular NPH Lenta Ultra lenta 70/30 combinada (70% NPH, 30% regular) 50/50 combinada ( 50% regular, 50% NPH) Inicio de accin 10 minutos 30 minutos 90 minutos 2.5 horas 4 horas 30 minutos 30 minutos Pico de accin 1 hora 2-5 horas 4-12 horas 6-12 horas 8-18 horas 2-12 horas 2-6 horas Duracin de la accin 4 horas 8 horas 22-24 horas 24 horas 30 horas 24 horas 24 horas
encuentre estable y pueda tolerar la ingesta oral. La dextrosa debe ser adherida al reemplazo de lquidos cuando las concentraciones de glucosa en sangre son <250mg/dL, con solucin dextrosa al 5%; sin embargo, en casos especiales, una solucin de dextrosa al 10% puede ser necesaria para mantener niveles de glucosa adecuados hasta controlar la cetonemia. Esto permite la administracin continua de insulina hasta que la cetognesis es controlada evitando una correccin rpida de la hiperglicemia, la cual puede ser asociada con el desarrollo de edema cerebral (24). Un aspecto importante adicional de la terapia con lquidos es el reemplazo de las prdidas urinarias. El retraso en el reemplazo de lquidos en las prdidas urinarias lleva a una tardanza en la correccin del dcit de agua, sodio y potasio (24). La duracin del reemplazo con lquidos es de 48 horas dependiendo de la respuesta clnica a la terapia. El dcit de lquidos es reemplazado administrando la mitad del volumen requerido en las primeras ocho horas y la otra mitad, en las siguientes 16 (34). El reemplazo exitoso de lquidos es valorado por la estabilidad hemodinmica, balance de lquidos, examen clnico del paciente y los puntos nales de resucitacin como son el dcit de base, pH, niveles de bicarbonato, Sv02 y EO2.
Insulina
La insulina revierte la movilizacin de cidos grasos libres y la produccin heptica de glucosa y cetoacidosis. La insulina puede ser dada por va endovenosa o intramuscular. Algunos mdicos utilizan un bolo antes de iniciar la infusin, sin embargo esto no tiene ninguna ventaja siolgica. La infusin endovenosa de insulina tiene varias ventajas (34). Dosis pequeas son sucientes por va endovenosa. La velocidad de infusin es de 0.1 unidades por kilogramo de peso por hora (6-8 unidades por hora en un adulto promedio). La insulina subcutnea no es recomendada durante el tratamiento del paciente crtico; en estos pacientes potencialmente hipotensos y deshidratados, la absorcin a partir del tejido subcutneo puede ser inadecuada o nula.
16
Bicarbonato de sodio
El uso de bicarbonato no es recomendado para la CAD. El bicarbonato es usado para tratar la acidosis metablica. La razn para el uso de bicarbonato en la CAD est basada en la concepcin que la acidosis contribuye a la morbilidad en estos pacientes (43, 45). Sin embargo esta armacin ignora que en el campo de la CAD, el tratamiento apropiado para la cetoacidosis no es el bicarbonato, sino la insulina. El uso de bicarbonato slo enmascara a la CAD, estudios demuestran que hay un aumento en el riesgo de edema cerebral cuando el bicarbonato es usado. Las guas de la American Diabetes Association sugieren el uso de bicarbonato cuando el pH est por debajo de 6.9 (8). No hay estudios prospectivos, aleatorizados, en relacin al uso de bicarbonato en CAD tanto en nios como en adultos.
Potasio
El mayor electrolito que se pierde durante la CAD es el potasio. El dcit de potasio corporal total en el adulto va de 300-1,000 mEq (45). La presencia de niveles sriMedicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
17
PAUTAS TERAPETICAS
Varias investigaciones indican que la administracin de bolos de insulina no es la mejor terapia para el paciente (34). Los bolos de insulina provocan que los niveles de insulina del plasma se eleven en minutos por encima de 3,000 micro unidades por mililitro. Estos niveles exceden los niveles siolgicos normales. Los niveles de potasio son disminuidos en forma signicativa cuando los bolos de insulina son usados. Esto puede representar un problema clnico si el paciente est con niveles sricos de potasio bajos, antes de que la insulina sea administrada. El punto nal de la infusin continua de insulina debe ser la resolucin de la cetonemia ms que la normalizacin de la glucosa plasmtica (41). Para prevenir la recurrencia de CAD, el paciente debe reiniciar la administracin de insulina subcutnea, antes de suspender la infusin endovenosa. Debe ser previsto que los niveles de glucosa disminuyan entre 50-100mg/dL por hora (42). La tasa inicial de disminucin puede ser ms rpida cuando la funcin renal se recupera al mejorar el estado de hidratacin. Cuando los niveles de glucosa llegan a 250mg/dL, la posibilidad de hipoglicemia debe ser considerada, por lo que la tasa de infusin debe ser disminuida a la mitad a manera de minimizar la posibilidad de esta complicacin. En algunos pacientes, se puede usar solucin dextrosa al 5 10% para prevenir la hipoglicemia y permitir continuar con la infusin de insulina hasta que la administracin subcutnea de insulina sea reasumida (34). Si la disminucin de glucosa se acompaa de una reduccin en el anin gap, y el pH mejora, se considera que la infusin de insulina es la apropiada. Si los niveles de glucosa no disminuyen a pesar de una apropiada hidratacin y gasto urinario, entonces el paciente puede tener resistencia a la insulina. En este caso la dosis de insulina puede ser duplicada cada hora. Esta resistencia a la insulina debe de alertar al clnico ante la posibilidad de sepsis, infeccin oculta, infarto de miocardio o algn proceso intraabdominal que pudiera haber precipitado la crisis. Pocos pacientes pueden tener una resistencia primaria a la insulina. Los niveles de glucosa pueden disminuir ms rpidamente en pacientes seniles, por lo tanto el monitoreo de los niveles de glucosa en este grupo, debe ser muy cuidadoso. En la Tabla 1-4 se describen los tipos de insulina, inicio, picos y duracin de la accin.
cos bajos de potasio (hipocalemia) es una complicacin letal de la CAD. El paciente puede contar con niveles discretamente elevados de potasio a su ingreso y a pesar de esto cursar con un dcit de potasio total importante. La mayora del potasio es perdido como sales de potasio de la cetoacidosis. Las prdidas continuas de potasio son la regla durante el tratamiento del paciente con funcin renal normal y CAD. La resolucin de la acidosis y la administracin concomitante provocan una desviacin del potasio extracelular hacia el espacio intracelular. La terapia con insulina no debe ser iniciada hasta que los niveles de potasio sean conocidos, a manera de prevenir una baja letal en los niveles de potasio srico (34). Los niveles de potasio intracelular pueden ser evaluados a travs de un electrocardiograma, recordar que la presencia de ondas T picudas, altas, se presentan cuando los niveles de potasio estn por encima de 6 mEq/L. La hipertonicidad, el dcit de insulina, y la acidosis en combinacin, pueden elevar los niveles de potasio srico. En realidad, el paciente tiene una prdida de potasio corporal total, sin embargo, la falta de insulina y la acidosis movilizan el potasio intracelular hacia el espacio extracelular. Antes de que cualquier carga de potasio sea iniciada, una adecuada funcin renal y gasto urinario deben ser establecidos.
Fosfato, magnesio y calcio

En la CAD los niveles de estos electrolitos tambin estn disminuidos.
Fosfato
El dcit corporal total de fosfato en la CAD es sustancial, a pesar de esto varios estudios pequeos no han demostrado algn benecio claro del reemplazo de fosfato en esta complicacin (46, 47). El reemplazo excesivo de fosfato puede causar hipocalcemia y calcicaciones metastsicas en los tejidos blandos. Las manifestaciones clnicas de una severa hipofosfatemia son diversas, la presencia de alteraciones en la funcin del msculo liso y esqueltico pueden llevar a rabdomilisis, leo, falla respiratoria, y disfuncin cardaca. La disminucin en el ATP intracelular puede resultar en hemlisis, trombocitopenia y alteracin en la fagocitosis. Los pacientes tambin pueden demostrar encefalopata metablica, progresando desde irritabilidad a coma. Las indicaciones para el reemplazo de fosfato incluyen la disfuncin ventricular izquierda, confusin mental a pesar de una mejora en el volumen circulatorio, hiperosmolaridad, y acidosis. Si los niveles de fosfato son menores a 1.0 mg/dL o alguno de los factores comentados est presente, entonces dar de 30-60 mg de fosfato en un periodo de 24 horas. Es importante obtener los niveles de fosfato antes de iniciar el tratamiento, despus de la infusin, y a las 24 y 48 horas de tratamiento.
Magnesio
El rin es el rgano primario responsable de la homeostasis del magnesio. Bajo condiciones normales, el 15% del magnesio ltrado es reabsorbido en el tbulo proximal a travs de un proceso transcelular activo; 60%-70% es reabsorbido pasivamente en la porcin gruesa del asa de Henle y el 10% es reabsorbido en el tbulo distal (48). Debido a que la reabsorcin de magnesio es proporcional al volumen urinario y al ujo, la expansin de volumen o la diuresis osmtica puede llevar a prdida de magneMedicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
18
sio. Una disminucin signicativa de magnesio es asociada con hipocalcemia y bajos niveles de potasio srico, debido a que comparten mecanismos similares. Las manifestaciones clnicas de la hipomagnesemia son no especcas e incluyen debilidad, temblor, parestesias, y convulsiones (49). Una severa hipomagnesemia puede llevar a arritmias ventriculares y auriculares. Si el paciente tiene niveles de magnesio por debajo de 1.8mEq/L o tiene tetania, el sulfato de magnesio deber ser iniciado a dosis de 5g diluidos en 500mL de solucin salina administrados en un periodo de 5 horas.
Calcio
Si el paciente presenta hipocalcemia sintomtica, 10-20 mL (1-2 gramos) de gluconato de calcio al 10% debe ser infundido por va endovenosa en un periodo de 10 minutos.
Criterios de resolucin de la CAD

Los criterios para considerar que una CAD est resuelta son: 1. Glucosa <200mg/dL. 2. Niveles de bicarbonato srico igual o mayor a 18 mEq/L. 3. pH venoso >7.3. 4. Anin gap igual o menor a 12 mEq/L.
PAUTAS TERAPETICAS
Conducta a seguir una vez que la CAD est resuelta

Una vez que la CAD est resuelta, la hidratacin con lquidos es continuada por va endovenosa y la terapia con insulina regular subcutnea es iniciada cada 4 horas. Una sbita suspensin de la insulina endovenosa acompaada de un retraso en el inicio del rgimen subcutneo puede llevar a una recada. Cuando el paciente pueda comer, un esquema diario mltiple debe ser establecido usando una combinacin de insulina regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba previamente insulina se deber alcanzar la dosis que tena antes del evento de CAD. En pacientes con diagnstico reciente de DM, la dosis de insulina total inicial debe ser de 0.6U/kg/da dividida en por lo menos tres dosis, incluyendo de preferencia un rgimen mixto hasta que se establezca una dosis ptima (24). La Figura 1-1 resume el algoritmo de manejo de la CAD de acuerdo al nivel de evidencia. TRATAMIENTO ESPECFICO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de lquidos; sta es la prioridad sobresaliente del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshidratacin del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunadamente, muchos pacientes con esta enfermedad no pueden tolerar ni la enfermedad ni el tratamiento requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con lquidos es crucial, debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una funcin cardiovascular comprometida. La mayora de los pacientes pueden ser tratados con solucin salina normal al 0.9%, 500 a 1,000 mL por hora hasta el reestablecimiento de la presin sangunea y el
19
FIGURA 1-1 ALGORITMO DE MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA DIAGNSTICO PRESUNTIVO DE CETOACIDOSIS DIABTICA Abordaje en el DU Historia y examen fsico. Exmenes de laboratorio. ECG en mayores de 20 aos. Rx de trax y cultivos cuando sea apropiado. Inicio de lquidos IV a 15-20mL/kg/hora. Hallazgos de laboratorio Glucosa sangunea > a 250mg/dL. pH < 7.3. HCO3 srico < 15 mEq. Cetonuria y cetonemia moderada a severa.
EVALUAR EL ESTADO DE VOLUMEN Y NIVELES DE POTASIO (CLASE I)
Insulina Administrar insulina regular IV 0.15U/kg en bolo IV (esto es controversial) (Clase intermedia). Administrar insulina regular IV 0.1 U/kg/hora (Clase I) La glucosa sangunea cae en 50-70mg/dL en la primera hora? SI NO Doblar insulina/hora hasta lograr una cada de 50-70mg/hora (Clase indeterminada) Infusin continua de insulina hasta adquirir niveles de glucosa de 250mg/dL (Clase I) 1 Glucosa srica por debajo de 250mg/dL? SI NO
Lquidos IV Choque hipovolmico? SI NO
Potasio K >5.5mEq. Detener infusin de K Checar niveles de K cada dos horas (Clase II) K 3.3-5.5mEq. Dar 20-30 mEq para mantener niveles de K en 4-5mEq/L (Clase II) K <3.3 mEq/L Detener infusin de insulina. Dar K (40 mEq en adultos) por hora hasta que el K sea mayor a 3.3mEq/L (Clase II)
Monitoreo hemodinmico (Clase I) Administrar cloruro de sodio al 0.9% 20-40mL/kg (Clase I) Reevaluar el estado de volumen
Evaluar el sodio corregido
Sodio normal o elevado
Sodio bajo
Continuar solucin al 0.9% de cloruro de sodio (Clase II) Iniciar solucin al 0.45% de cloruro de sodio (Clase II) Continua
20
Continuacin SI NO
Continuar infusin de insulina (Clase I) Agregar glucosa al 5% IV (Clase I) Continuar el monitoreo de electrolitos y glucosa cada 2 horas hasta estabilizacin del paciente (Clase I) Investigar causa precipitante (Clase indeterminada) Admitir a UCI (Clase indeterminada)
Continuar infusin de insulina (Clase I)
Monitoreo de la glucosa srica, potasio, sodio, y bicarbonato cada 1-2 horas por lo menos 18 horas (Clase II). Si la glucosa srica cae por debajo de 250mg/dL: Continuar infusin de insulina (Clase I) Agregar glucosa al 5% IV (Clase I) Continuar monitoreo cada 2 horas hasta que el paciente est estable Investigar causa precipitante (Clase indeterminada) Admitir a UCI (Clase indeterminada)
gasto urinario. El mdico debe planear el reemplazo de lquidos con un 50% administrado en las primeras 12 horas y el otro 50% en las subsecuentes 24 a 48 horas (34). Existe tambin controversia sobre el lquido de eleccin para la rehidratacin en el EHH. La solucin salina normal al 0.9% reemplaza el volumen intracelular ms rpido, pero tambin aumenta la posibilidad de sobrecarga de lquidos. Esto puede provocar sndrome de distrs respiratorio del adulto, particularmente en pacientes con compromiso potencial cardaco y/o respiratorio. Los lquidos hipotnicos tales como la solucin salina al 0.45% puede ser ms efectiva en el reemplazo de la prdida de agua libre, sin embargo, el riesgo de desarrollar una mielonecrlisis pontina por una correccin rpida de la hiponatremia est presente. Un enfoque apropiado es el uso inicial de un litro de solucin salina normal y cambiar a solucin al 0.45% cuando el gasto urinario sea el adecuado. La insulina, la cual no existe en cantidades sucientes para prevenir la hiperglicemia, est usualmente presente en pacientes con EHH y puede servir para evitar la formacin de cuerpos cetnicos. La deciencia relativa de insulina es exacerbada por la deshidratacin del paciente. La terapia con insulina no es tan importante como en la CAD. El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo, puede condicionar colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las clulas y fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. Al igual que sucede con CAD, una vez que la glucosa cae por debajo de 250mg/dL, el paciente debe recibir dextrosa en los lquidos endovenosos. No obstante que los pacientes generalmente no se encuentran con niveles sricos bajos de potasio, el dcit corporal total de este elemento puede ser tan alto como en la CAD. La deciencia letal en los niveles de potasio srico puede presentarse con el uso de insulina, cuando el potasio es desviado dentro de las clulas con insulina y glucosa. Esta severa deciencia se correlaciona con frecuencia con vmito, succin
21
PAUTAS TERAPETICAS
FIGURA 1-2 ALGORITMO DE MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO Diagnstico probable de estado hiperosmolar hiperglicmico Glucosa srica < 300mg/dL? SI NO
Administrar 1-2 litros de solucin salina al 0.9% (Clase I)
Contine infusin de insulina (Clase I)
Evidencia de descompensacin cardaca? SI NO
Establecer monitoreo invasivo (Clase I) Administrar solucin salina al 0.9% a 250mL/ hora (Clase II) Se estableci un gasto urinario adecuado? SI NO
Agregar glucosa 5% IV (Clase I). Disminuir la glucosa lentamente a lo normal, disminuir la infusin de insulina como sea necesario (Clase I). Reemplazar el dcit de lquido en las siguientes 24-48 horas (Clase II).
Monitorear glucosa srica, potasio, bicarbonato cada 1-2 horas por lo menos por 18 horas (Clase II). Reevaluar estado de volumen del paciente (Clase I)
Agregar KCL (40mEq/L) y fosfato de potasio (Clase II) Administrar bolo de insulina 5-10 unidades IV y despus infusin de insulina a 5-10 U/hora (Clase II) Monitoreo de glucosa, potasio, bicarbonato cada 1-2 horas por lo menos 18 horas (Clase I)
22
nasogstrica o el uso de diurticos tiazdicos. Al igual que en la CAD, se recomienda no iniciar el reemplazo de potasio hasta que los niveles sricos hayan sido conrmados por laboratorio y hasta que un adecuado gasto urinario sea establecido. Los niveles sricos bajos de potasio se acompaan con frecuencia de hipomagnesemia. Los niveles sricos iniciales de magnesio y fosfato son normales o elevados cuando el proceso de enfermedad es diagnosticado y pueden disminuir con la administracin de insulina. La Figura 1-2 resume el algoritmo de manejo del EHH de acuerdo al nivel de evidencia. COMPLICACIONES SECUNDARIAS DE LA TERAPIA PARA LAS EMERGENCIAS DIABTICAS HIPERGLICMICAS 1. Hipoglucemia e hipocalemia Antes del advenimiento de los protocolos de bajas dosis de insulina (24), estas dos complicaciones fueron vistas en el 25% de pacientes tratados con dosis altas (24). Ambas fueron reducidas en forma signicativa con la terapia de insulina a dosis bajas. A pesar de esto, la hipoglicemia an constituye una de las complicaciones potenciales de la terapia. El uso de soluciones que contienen dextrosa cuando el nivel de glucosa sangunea es de 250mg/dL en CAD, as como una reduccin simultnea en la tasa de insulina aportada, reduce la incidencia de hipoglicemia. El uso de potasio adherido a las soluciones y el monitoreo frecuente de los niveles de potasio srico durante las fases tempranas de la CAD y el EHH, reduce la incidencia de hipocalemia. 2. Edema cerebral Un aumento asintomtico en la presin del lquido cefalorraqudeo durante el tratamiento de la CAD ha sido reconocido desde hace ms de 25 aos (24); una disminucin signicativa en el tamao de los ventrculos laterales, determinado por ecoencefalograma, fueron observados en 9 de 11 pacientes con CAD durante la terapia (50, 51). Sin embargo en otro estudio, 9 nios con CAD fueron comparados con respecto a la presencia de edema cerebral antes y despus de la terapia, concluyendo que el edema estaba presente antes de que el tratamiento fuera iniciado (52). El edema cerebral sintomtico, el cual es extremadamente raro en adultos con EHH y CAD, ha sido reportado que ocurre primariamente en pacientes peditricos, particularmente en aquellos con diabetes de reciente diagnstico. El edema cerebral ocurre en cerca del 1% de los casos de CAD y es la causa ms comn de muerte relacionada a diabetes en pacientes diabticos jvenes (53, 54). Es casi siempre una enfermedad de nios; por arriba del 95% de los casos en grandes series reportadas, ocurren por abajo de los 20 aos de edad, y en un tercio de los casos ocurre por abajo de los 5 aos (53). Despus de una mejora inicial clnica, bioqumica y neurolgica en CAD, el paciente desarrolla un aumento en la irritabilidad, depresin del sistema nervioso central, convulsiones y coma. El edema cerebral que complica a la CAD, gene-ralmente ocurre en nios quienes retornan metablicamente a la normalidad en 3 a 12 horas despus del inicio de la terapia (55, 56). Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente denidos. Recientes trabajos demuestran que nios que tienen un CO2 bajo, que presentan altos niveles de nitrgeno ureico y son tratados con bicarbonato, estn en un riesgo mayor de desarrollar edema cerebral (57, 58). Nios que tuvieron un aumento leve en sus
23
PAUTAS TERAPETICAS
niveles de sodio srico durante la terapia, tambin estuvieron en un mayor riesgo para desarrollarlo. El riesgo ms alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y niveles bajos de CO2. Por qu ocurre en nios y no en adultos? No hay una respuesta clara. Algunos especulan que puede estar relacionado a un volumen cerebral relativamente mayor, cambios ms rpidos en la osmolaridad plasmtica, carencia de esteroides sexuales, menor desarrollo de mecanismos de regulacin del volumen de las clulas cerebrales, una diferencia en la taurina y otros osmoles, una disparidad en la eciencia de la barrera hematoenceflica, o a causas no identicadas (54). Ningn factor individual ha sido identicado, ni puede emplearse como predictor del desarrollo de edema cerebral (24). La disminucin de la glucosa en sangre en el EHH a una tasa de 50-70mg/dL/h, as como la administracin de dextrosa al 5% cuando los niveles de glucosa en sangre es menor a 300 mg/dL, son medidas adecuadas hasta que un conocimiento de los mecanismos de edema cerebral sea obtenido (24). Una revisin de edema cerebral en nios con CAD realizado en el Royal Childrens Hospital en Melbourne, Australia, concluy que a pesar de que ningn factor predictivo para supervivencia en edema cerebral fue identicado, los protocolos que usan velocidades lentas de rehidratacin con lquidos isotnicos deben ser recomendados. Otras revisiones han encontrado una correlacin entre el desarrollo de edema cerebral y tasas elevadas de administracin de lquidos, especialmente en las primeras horas de la resucitacin. La recomendacin ms actual es limitar la administracin en las primeras 4 horas de terapia a < 50mL/kg con soluciones isotnicas (24). Manejo del edema cerebral Si es posible debe evitarse el uso de bicarbonato de sodio. La terapia inicial debe ser el uso de manitol como diurtico osmtico para disminuir la presin intracraneana. Recientes estudios demuestran que para efectos mximos, el manitol debe ser dado en 5 a 10 minutos del inicio del deterioro en la funcin neurolgica (59, 60). Un resultado ms favorable se ha reportado cuando se monitoriza la presin intracraneal a la par del uso de manitol (61). 3. Sndrome de insuciencia respiratoria del adulto y edema pulmonar El edema pulmonar cardiognico y no cardiognico puede ocurrir en asociacin con el tratamiento de la CAD. Esas complicaciones se observan con ms frecuencia en las unidades de terapia intensiva, sin embargo, se pueden presentar en el Departamento de Urgencias. El reemplazo excesivo de lquidos puede producir edema pulmonar an cuando la funcin cardaca sea normal. El sndrome de insuciencia respiratoria del adulto es una complicacin rara, pero potencialmente fatal (62, 63). Durante la rehidratacin con lquidos y electrolitos, una presin osmtica coloidal inicialmente elevada, es reducida a niveles subnormales. Este cambio es acompaado por una disminucin progresiva en la presin parcial de 02 (PaO2) y un aumento en el gradiente alveolo arterial de O2, gradiente que es usualmente normal al presentarse la CAD (64, 65). En un pequeo subgrupo de pacientes, esto puede progresar a sndrome de insuciencia respiratoria del adulto. Al aumentar la presin auricular izquierda y disminuir la presin osmtica coloide, la infusin excesiva de cristaloides favorece la formacin de edema en los pulmones (an en presencia de una funcin cardaca normal). Un paciente que presenta un aumento en el
24
gradiente alveolo-arterial de oxgeno o estertores, tiene un riesgo mayor de desarrollar esta complicacin. Este raro padecimiento parece ser el resultado de un aumento en la permeabilidad de la membrana capilar y por consecuencia es ms difcil de prevenir. El tratamiento requiere de un balance delicado entre una adecuada rehidratacin y restriccin de lquidos necesaria para evitar el edema pulmonar. Estos pacientes requieren de un monitoreo hemodinmico invasivo y terapia pulmonar intensiva con monitoreo de la Pa02, con oximetra de pulso y monitoreo del gradiente alveolo-arterial de 02. 4. Complicaciones vasculares La CAD es un estado de hipercoagulabilidad. Los factores que precipitan trombosis incluyen la hipercoagulabilidad en el paciente con CAD, estasis y dao endotelial (66, 67). La severa deshidratacin e inmovilidad que se presenta en la CAD tambin disminuye la perfusin de rganos vitales y promueve estasis e hipercoagulabilidad. Oclusiones vasculares (tales como IAM, EVC y oclusin de la arteria mesentrica) son complicaciones importantes de la CAD y el EHH (34). 5. Rabdomilisis La rabdomilisis subclnica, es un hallazgo comn en pacientes con EHH y en menor grado en pacientes con CAD. Su presencia por falla renal aguda es extremadamente rara (34); muchos pacientes no desarrollan albuminuria, as el monitoreo de los niveles de CPK es la manera ms sensible de detectar esta complicacin potencialmente seria. 6. Acidosis metablica hiperclormica Una acidosis metablica hiperclormica con un anin gap normal, con frecuencia persiste despus de la resolucin de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efectos clnicos adversos y se corrige gradualmente en las siguientes 24 a 48 horas por aumento en la excrecin renal de cidos (68). La hipercloremia puede ser agravada por una excesiva administracin de cloro durante la fase de rehidratacin. 7. Convulsiones Las convulsiones asociadas a un EHH son con frecuencia resistentes a medicamentos anticonvulsivantes tpicos (69). El mdico de urgencias debe de estar conciente de este problema con el control de las crisis convulsivas y proceder al uso de agentes alternativos tales como barbitricos, si las benzodiacepinas no son efectivas.
RESUMEN DEL CAPTULO
PUNTOS A RECORDAR
1.
Pacientes con CAD que evolucionan satisfactoriamente durante el tratamiento, con normalizacin de sus niveles de glucosa, pueden desarrollar edema cerebral, por lo que deben mantenerse en unidades de cuidados intensivos para la vigilancia estrecha de su estado neurolgico y de los signos vitales, con medicin cada hora de los niveles de glucosa. Los pacientes que tienen antecedentes de eventos vasculares cerebrales (EVC) y son diabticos, pueden ingresar con un nuevo EVC. Se debe tener en mente que el EHH se presenta con alteraciones de la conciencia, y al mismo tiempo puede
2.
25
ser precipitado por un evento vascular cerebral. Los pacientes con secuelas de EVC previo o con postracin crnica, no tienen la capacidad de ingerir lquidos, lo cual favorece que los niveles elevados de glucosa en sangre se acompaen de un dcit severo de lquidos.
3.
En pacientes que se presentan sin manifestaciones cardiolgicas, debe tenerse en cuenta el diagnstico de infarto agudo del miocardio como factor precipitante de la CAD, debido a la liberacin de catecolaminas. El paciente diabtico puede tener alterado el umbral al dolor por lo que el dolor anginoso puede pasar desapercibido. Todo paciente diabtico debe evaluarse en busca de isquemia miocrdica, o infarto miocrdico; debe tomarse en cuenta que los pacientes con CAD per se, requieren manejo con monitoreo invasivo, principalmente si se complica con infarto miocrdico, insuciencia cardaca, etc. Los pacientes deshidratados con funcin renal limtrofe y en CAD, tienen alto riesgo de desarrollar insuciencia cardaca, por lo que el manejo de lquidos representa un reto en su manejo. La prdida de lquidos en falla renal es menor que en pacientes con funcin renal normal. En estos casos se debe considerar el uso nicamente de insulina, con vigilancia del potasio srico y en caso de ser necesaria, la dilisis peritoneal. Los pacientes con falla renal y CAD requieren de un monitoreo invasivo para evitar complicaciones como el edema pulmonar. En todos los pacientes con diabetes mellitus con un proceso infeccioso detectado, glucosa elevada y cetonas negativas, se debe de tomar una gasometra arterial para saber si cursan con una CAD. Los procesos infecciosos, la hiperlactatemia, e hipoperfusin tisular, pueden interferir con la produccin de acetoacetato; el beta-hidroxibutirato se forma entonces en forma preferente y no tiene la habilidad de reaccionar con la tira reactiva o test de nitroprusiato. Por lo que los pacientes diabticos que cursan con acidosis metablica con brecha aninica aumentada, deben tratarse como una CAD a pesar de tener cetonas negativas. El monitoreo con tira reactiva para cetonas puede posteriormente tornarse positivo, sugiriendo una mejora en los pacientes, siempre y cuando se acompaen de un reestablecimiento tanto clnico, como por exmenes de laboratorio. Siempre se deben evitar los eventos de hipoglucemia; con cualquier mtodo de administracin de insulina hay riesgo de presentarla. La terapia con dosis bajas de insulina en infusin y con una adecuada reposicin de lquidos, minimiza el riesgo. A medida que la glucosa disminuya a 300 mg/dL, debe aportarse glucosa por va exgena, ya sea por ruta intravenosa, o por va oral si hay evidencia de una adecuada funcin neurolgica y digestiva. El uso de soluciones salinas al 0.9% ms soluciones de bicarbonato de sodio, aumentan la incidencia de edema cerebral en pacientes con CAD. El edema cerebral que complica el manejo de la cetoacidosis diabtica no se debe a la rpida infusin de soluciones cristaloides, sino al manejo concomitante con bicarbonato de sodio. Por tal motivo debe evitarse el uso del bicarbonato en estos pacientes. Las manifestaciones digestivas pueden ser la primera presentacin de una complicacin aguda de la diabetes mellitus. La existencia de dolor abdominal
4.
5.
6.
7.
8.
26
epigstrico es un sntoma frecuente que puede pasarse por alto en el Departamento de Urgencias si no se toma una glucosa srica; por lo tanto, en todos los pacientes que son diagnosticados con gastroenteritis sin el antecedente de ser diabticos, deben medirse los niveles de glicemia para detectar hiperglicemia, posteriormente tiene que determinarse el nivel de cetonas y tomarse una gasometra arterial para descartar una CAD.
9.
Un paciente diabtico, senil, que ingiere hipoglucemiantes orales y que ingresa a urgencias por un evento de hipoglucemia, no debe darse de alta de inmediato una vez que sus niveles de glicemia se han normalizado. Estos pacientes deben evaluarse cuidadosamente, puesto que la presencia de una funcin renal disminuida por la edad o la misma diabetes, sumada a la ingesta de hipoglucemiantes orales con diferentes vidas medias, incrementan el riesgo de eventos de hipoglucemia repetidos; por tal motivo deben vigilarse en hospitalizacin. con ndices normales, pueden cursar con una complicacin aguda de la diabetes como es la cetoacidosis, debido a que los niveles de glucosa se pueden afectar por otros factores, como es la ingesta de alimentos con la aplicacin concomitante de insulina. Este escenario tambin se ha observado en pacientes con insuciencia heptica, al verse afectada la capacidad de gluconeognesis heptica. Finalmente, los pacientes diabticos presentan algn grado de lipemia, y durante una complicacin aguda de la diabetes pueden elevarse en forma importante sus niveles de triglicridos, este incremento interere con el nivel de glucosa en sangre.
10. Algunos pacientes con niveles de glucosa srica menor de 250 mg/dL e incluso
RESUMEN Los pacientes portadores de diabetes mellitus desarrollan dos complicaciones metablicas agudas, graves y potencialmente letales como son cetoacidosis diabtica (CAD) y estado hiperosmolar hiperglicmico (EHH). La CAD es la causa ms comn de muerte relacionada a diabetes en la niez y es una causa signicativa de mortalidad en adultos. El mecanismo subyacente bsico de la CAD y el EHH es una reduccin en la accin efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevacin concomitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. El EHH se considera como una complicacin muy letal; con una mortalidad alta de 12% a 46%. La estabilizacin inicial del paciente con una emergencia diabtica hiperglicmica se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la va area, colocacin de una va endovenosa, y vericar las concentraciones de glucosa srica. Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del paciente, duracin y sntomas asociados. En la revisin de sistemas, asegrese de
27
RESUMEN DEL CAPTULO
enfocarse sobre un posible factor precipitante, con especial nfasis en aquel que pudiera complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infeccin, evento vascular cerebral, e infarto de miocardio. El examen fsico para ambas complicaciones es bsicamente el mismo. Se debe asegurar una evaluacin cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, extensin de la deshidratacin, nivel de conciencia, presencia de respiracin de Kussmaul, as como evaluar la posibilidad de que un proceso infeccioso est presente. La evaluacin por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo, la interpretacin de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene glucosuria con mnima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metablica leve puede estar presente en esos pacientes. Los criterios de laboratorio usados para el diagnstico de CAD incluyen niveles de glucosa mayores de 250mg/dL, un pH menor a 7.35, un bicarbonato srico de 12-15mEq/dL, un anin gap elevado y cetonas positivas. En el monitoreo de pacientes con emergencias hiperglicmicas los siguientes parmetros deben ser monitorizados y registrados en una hoja:
a) Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (conrmar por laboratorio cuando est indicado). b) Perl metablico bsico para determinacin de anin gap y potasio srico al inicio del tratamiento, una y dos horas despus del inicio del tratamiento, y a intervalos de 2 a 4 horas hasta que el paciente est mejor. c) Determinacin de pH venoso y arterial seguido, cuando est indicado, de monitoreo del estado clnico. d) Dosis de insulina y ruta de administracin cada hora. e) Lquidos IV cada hora. f) Gasto urinario cada hora. Las metas del tratamiento especco de los pacientes con CAD son: mejorar la perfusin tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa srica, revertir la acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolticas y tratar la patologa de base que precipit la CAD, si est presente. No hay un protocolo de tratamiento rgido pero si una gua que debe de ser evaluada en forma individual y re-evaluada constantemente. Los criterios para considerar que una CAD ha sido resuelta son: glucosa <200mg/ dL, niveles de bicarbonato srico igual o mayor a 18 mEq/L, pH venoso >7.3 y un anin gap igual o menor a 12 mEq/L. El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de lquidos; sta es la prioridad relevante del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshidratacin del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia para las emergencias diabticas hiperglicmicas son: hipoglucemia e hipocalemia, edema
28
cerebral, sndrome de insuciencia respiratoria del adulto y edema pulmonar, complicaciones vasculares, rabdomilisis, acidosis metablica hiperclormica, y convulsiones.
CASOS CLNICOS
CASO CLNICO 1 Mujer de 32 aos de edad, con antecedente de ta materna con diabetes mellitus tipo 2, se le practic obturacin tubaria bilateral hace 8 aos. Gesta 4, para 4. Hace 1 mes se le detect como portadora de diabetes mellitus y se le indic glibenclamida. Su padecimiento actual lo inicia con dolor en la regin lumbar, y dolor torcico opresivo, sin irradiacin, con disnea de pequeos esfuerzos; se agrega 3 horas previas a su ingreso: poliuria y polidipsia. A su admisin al Departamento de Urgencias se detecta una tensin arterial de 130/70, una frecuencia cardaca de 110 por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto y una temperatura 35.5c, con palidez 1+, sin pltora yugular, campos pulmonares sin alteracin en el murmullo vesicular, ruidos cardacos rtmicos, sin soplos, sin galope, de adecuada intensidad; abdomen blando, depresible, peristalsis presente, sin irritacin peritoneal, sin megalias, Giordanos negativos, genitales de acuerdo a edad y sexo, llenado capilar distal de 2 segundos. Neurolgico: ntegro con una escala de coma de Glasgow de 15 puntos. Los exmenes de laboratorio con una gasometra arterial al medio ambiente que reporta un pH de 7.03, PaC02 6.6 torr, bicarbonato de 1.7 mEq/L, exceso de base (EB) de 28. Cetonas positivas. Leucocitos totales 11,900, Hb de 12.4 g/dL, bandas 1%, plaquetas 405,000; Na de 134 mEq/L, potasio de 5.2 mEq/L, cloro 106 mEq/L, glucosa 435 mg/dL, BUN 12 mg/dL, creatinina 1.29 mg/ dL; enzimas cardacas: troponina I de 0.01 ng/mL, mioglobina 10 ng/mL, CK total de 31 Us, CK-fraccin MB 3.0 Us, lipasa srica 17 U/L, amilasa serica 32 U/L; EGO: amarillo claro, leucocitos negativos, pH 5.0, glucosuria 1,000 mg/dL, cetonas 150, con presencia de cilindros hialinos y granulosos. Electrocardiograma normal. PREGUNTAS DEL CASO CLNICO 1 1. Con base en sus conocimientos, considera que la paciente es portadora de una complicacin aguda de la diabetes? 2. Qu otras determinaciones o clculos considera adecuado conocer en este caso? 3. Qu considera que desencaden la crisis de hiperglucemia y la acidosis metablica en esta paciente? 4. Existe alguna manera de catalogar el grado de severidad de esta complicacin aguda?
29
Se inici para su manejo, solucin siolgica 0.9% (1,000 mL para 1 hora), se mantiene con solucin siolgica para cada 6 horas, as como insulina accin rpida en infusin continua a dosis de 5 Us /hora. Recibe en las primeras 24 horas 4,480 mL de solucin, con diuresis de 2,200 mL. El laboratorio reporta: glucosa de 164 mg/dL, Na de 144 mEq/L, potasio de 3.9 mEq/L, cloro de 117 mEq/L; gasometra arterial pH de 7.32, PaC02 de 21 torr, HCO3 de 11 mEq/L y EB de 13. 5. De acuerdo a la atencin ofrecida a esta paciente y a los nuevos resultados de laboratorio, en su opinin se cubrieron los aspectos fundamentales del manejo? 6. Qu interpretacin brindara a la evolucin de esta paciente y a las determinaciones nuevas de laboratorio? 7. Qu otra explicacin puede ofrecerse en la mejora de la brecha aninica, pero con persistencia de la acidosis y de la acidemia observada en esta paciente? 8. Qu opina acerca de las modicaciones en el exceso de base (EB) observadas en la evolucin del estado cido-base de la paciente? considera que pueda indicar algn grado de mejora? De acuerdo a la evolucin y resultados de laboratorio se mantiene el tratamiento con solucin Harttmann 1,000 mL cada 12 horas y se inicia solucin glucosa al 5% suplementada con KCl ( cloruro de potasio) y magnesio para 24 horas. Se contina con insulina en infusin. Se obtiene glucosa de 138 mg/dL, Na de 133 mEq/L, potasio de 3.2 mEq/L, cloro de 106 mEq/L. Gasometra arterial pH de 7.45, PaC02 29, HOC3 de 19 mEq/L, EB 4.1. Osmolaridad de 279 mOsm/L, brecha aninica de 8 y con cetonas en orina de 2+. 9. Existen datos en la evolucin de la paciente para considerar que la CAD est en remisin? 10. A su juicio considera adecuado el uso que se hizo de soluciones glucosadas en esta paciente y por qu? 11. Est de acuerdo en continuar con la insulina en infusin a pesar del reporte de glucosa srica de 138 mg/dL? 12. Cul es el motivo que explica la disminucin del potasio srico 3.2 mEq/L, en el ltimo reporte? 13. Del caso presentado, qu errores opina pueden cometerse en el manejo de esta complicacin? 14. Qu complicaciones se pueden esperar en este caso secundarias a la terapia? 15. Para egresar a esta paciente qu rgimen ambulatorio de manejo sugiere para su diabetes mellitus? CASO CLNICO 2 Mujer de 80 aos de edad, sin antecedentes familiares, sin antecedentes patolgicos personales. Inicia su padecimiento actual 8 das previos a su ingreso, al sufrir cada de su cama al intentar levantarse, sin repercusin aparente; 3 das antes de su admisin a sala de urgencias la notan con poca ingesta de lquidos, astenia, adinamia, resequedad de boca, habla incoherente por lo que deciden buscar atencin mdica. A
30
la exploracin fsica, los signos vitales dentro de parmetros normales. Alerta, cooperadora, deshidratada, sin palidez de tegumentos, equimosis en regin frontal izquierda, cavidad oral con mucosas resecas, orofaringe sin alteraciones, vasos del cuello sin soplos, campos pulmonares con adecuado murmullo vesicular, ruidos cardacos rtmicos, abdomen sin datos patolgicos, llenado capilar distal de 2 segundos. Estado neurolgico: slo desorientacin en tiempo y lugar, sin dcit de nervios craneales, sin alteraciones sensitivo motoras. Se obtienen los siguientes resultados de laboratorio: glucosa de 801 mg/dL, BUN 41.9 mg/dL, creatinina de 1.57 mg/dL, potasio de 4.7 mEq/L, sodio de 164 mEq/L; leucocitos totales 9,500, plaquetas 109 mil; examen general de orina: incontables leucocitos, bacterias 3+, nitritos positivos. Electrocardiograma y radiografa de trax normal. Gasometra arterial pH de 7.34. Peso corporal en 50 kg. PREGUNTAS DEL CASO CLNICO 2 1. En su opinin, considera que la paciente cursa con una alteracin metablica? 2. Con base en las caractersticas de la paciente y los hallazgos de laboratorio, de qu trastorno metablico estamos hablando? 3. Cul sera el paso a seguir para documentar el diagnstico? 4. Qu puntos claves sugiere para el manejo de lquidos en esta paciente? 5. Qu aspectos son fundamentales a considerar para el manejo con insulina en esta paciente? La paciente recibi manejo con soluciones salinas al 0.9% (4L durante las primeras horas), as como solucin Harttmann (2L), e insulina intravenosa continua a dosis de 0.1U/kg. El reporte de laboratorio a las 8 horas de un ingreso registra: sodio 169 mEq/L, glucosa de 215 mg/dL, potasio de 2.8 mEq/L, una osmolaridad efectiva calculada de 354 mEq/L y un Na corregido de 170 mEq/L. 6. A qu cree que se deben los cambios observados en los niveles de glucosa y sodio en relacin a los de ingreso?, y considera algn riesgo en la evolucin de la paciente? 7. Basndose en los resultados de laboratorio arriba citados cul sera el siguiente paso en el manejo de esta paciente? La paciente recibe solucin salina al 0.45%, 2 litros, as como solucin con glucosa al 5% en las siguientes 24 horas, sin observarse deterioro en su estado clnico. 8. Cmo debe continuarse el manejo de esta paciente? 9. Qu otros aspectos se deben de tener en cuenta para el manejo, adems del uso de lquidos e insulina? 10. Qu evento inicial o factor desencadenante considera que precipit la descompensacin metablica que present esta paciente? 11. Si se decide egresar la paciente a domicilio, cmo debe continuarse el manejo?
31
CASOS CLNICOS
AUTO EVALUACIN
PREGUNTAS DE AUTO EVALUACIN 1. Cules son las complicaciones ms letales de la diabetes mellitus? 2. Cul es el mecanismo bsico subyacente de la CAD y EHH? 3. Todos los pacientes que se presentan con cetoacidosis tienen CAD? 4. Cul es la triada clsica de la CAD? 5. Cul es el mecanismo siopatognico generador de hiperglicemia en la CAD? 6. Cmo se genera la acidosis metablica en los pacientes con CAD? 7. A qu se debe la disminucin del volumen circulante en los pacientes con CAD? 8. Qu caractersticas son importantes considerar en los pacientes para el diagnstico de EHH? 9. Es el EHH una complicacin letal de la diabetes mellitus? 10. Cul es el evento inicial en el EHH? 11. Cules son las anormalidades metablicas que llevan al EHH? 12. Cules son los puntos ms importantes a considerar en el manejo inicial de pacientes con una emergencia diabtica hiperglicmica en el Departamento de Urgencias? 13. Cules son las manifestaciones clnicas que presenta un paciente con hiperglicemia? 14. Cul es el factor precipitante ms comn de las emergencias hiperglicmicas agudas? 15. Cul es la causa ms comn de CAD recurrente? 16. Qu hallazgos fsicos se espera encontrar en pacientes con EHH? 17. Qu caractersticas puede presentar la citometra hemtica de un paciente con una emergencia hiperglicmica aguda? 18. Cules son las metas a cumplir en el tratamiento especco de la CAD? 19. Cules son los criterios de resolucin de la CAD? 20. Cul es la conducta a seguir una vez que la CAD est resuelta? 21. Cul es la prioridad ms relevante en el tratamiento del EHH? 22. Cules son las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia para las emergencias diabticas hiperglicmicas? 23. Qu importancia tiene la presencia de edema cerebral en un paciente diabtico joven? 24. Cules son los factores de riesgo ms importantes para el desarrollo de edema cerebral? 25. Cules son los efectos clnicos de la acidosis metablica hiperclormica?
32
RESPUESTAS DEL CASO CLNICO 1 1. S. La paciente cursa con una cetoacidosis diabtica manifestada por las alteraciones en la gasometra arterial en el estado cido-base (pH 7.03, HC03 1.7 mEq/ L, EB 28), as como cetonas en orina y glucosa de 435 mg/dL. 2. La osmolaridad srica es de 302 mOsm/L [2(Na + K) + glucosa/18], la brecha aninica es 27, el Na corregido es de 139 mEq/L [Na medido + 1.6 (glucosa100/100)]. 3. El examen general de orina sugiere alteracin renal (cilindros granulosos), sin ser concluyente de urosepsis y no hay leucocitosis en sangre perifrica, por lo que se requiere al menos de la toma de un urocultivo para tratar de documentar infeccin. Las enzimas cardacas y el electrocardiograma son normales, descartando la posibilidad de isquemia miocrdica; la amilasa y lipasa srica son normales excluyendo una pancreatitis como enfermedad asociada. El factor desencadenante ms probable es que recibi hipoglucemiante oral (glibenclamida) y no insulina desde el inicio, situacin que condicion su presentacin como cetoacidosis diabtica. 4. S. De acuerdo a los criterios de la ADA, se trata de una cetoacidosis diabtica moderada; glucosa mayor de 250 mg, pH entre 7.24 y 7.00, bicarbonato entre 10-15 mEq/L, brecha aninica mayor de 12 y cetonemia o cetonuria. 5. S. El manejo depende del estado de volumen y del nivel de sodio corregido. En esta paciente el Na corregido es normal, y no hay datos de hipovolemia severa (hipotensin), por lo que el inicio del manejo se establece con solucin salina al 0.9% a manera de mejorar el estado de hidratacin, tomando en cuenta que la prdida de volumen en la cetoacidosis diabtica es menor de 6 litros. El segundo aspecto fundamental es la aplicacin de insulina en infusin continua a 5 U/ hora (0.15 U /kg de peso ideal) con lo que se logra mejora en el nivel de glucosa srica y el estado cido-base, una vez que se han determinado los niveles de potasio srico para evitar la hipocalemia secundaria al uso de insulina. 6. La osmolaridad srica de esta paciente ahora es de 304 mOsm/L, y la brecha aninica es de 16 mmol. Se observa una osmolaridad discretamente mayor que la del ingreso a expensas de un incremento en el nivel de Na srico, debido a que hay disminucin de la glucemia secundaria a la terapia; al no haber cambios bruscos de osmolaridad, la posibilidad de edema cerebral es mnima. La disminucin en la brecha aninica pudiera interpretarse como un factor de mejora de la cetoacidosis, pero la presencia an de EB negativo y de acidosis con acidemia, indican que no existe an resolucin franca de la cetoacidosis diabtica. 7. El aumento en los niveles sricos de sodio y de cloro son secundarios al uso de soluciones salinas al 0.9%. La hipercloremia puede explicar la mejora en la brecha aninica, pero con persistencia de un EB negativo, y el pH muestra acidosis y acidemia respectivamente. La acidosis hiperclormica puede enmascarar la remisin de la cetoacidosis diabtica. 8. El EB de 13, mucho menor en relacin al del ingreso que fue de EB -28 , se debe
33
interpretar como un parmetro de mejora en la perfusin tisular secundario a la oportuna administracin de volumen, aunado a una disminucin en la produccin de cetocidos mediante el manejo con la insulina en infusin. 9. S. Los niveles de glucosa son menores a 200 mg/dL, con un HCO3 mayor de 18 mEq/L; la brecha aninica y el exceso de base ahora estn normales, indicando remisin de la cetoacidosis diabtica. 10. S. El uso de soluciones con glucosa al 5% est indicado, debido a que la glucosa srica disminuy a menos de 250 mg/dL, evitando con esto el riesgo de hipoglucemia secundario al uso de insulina. 11. S. Una sbita suspensin de la insulina endovenosa acompaada de un retraso en el inicio de rgimen subcutneo, pueden llevar a una recada de la cetoacidosis. 12. La hipocalemia reeja el efecto combinado del uso de insulina en infusin y de glucosa endovenosa, lo cual provoca la desviacin del potasio extracelular hacia el espacio intracelular; a partir de lo anterior, es importante vigilar el nivel srico de potasio. 13. Pueden cometerse varios errores como son por ejemplo: el mal manejo de soluciones, suspender insulina por presencia de hipoglucemia (la insulina es clave para romper la siopatologa de la cetoacidosis), no vigilar adecuadamente los niveles sricos de potasio, considerar a las cetonas como criterios de remisin y no a los parmetros del estado cido-base. 14. Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia son: hipoglucemia e hipocalemia, edema cerebral, sndrome de insuciencia respiratoria del adulto y edema pulmonar, complicaciones vasculares, rabdomilisis, acidosis metablica hiperclormica, y convulsiones. 15. La presencia de cetoacidosis diabtica sugiere una deciencia importante de insulina, por lo que en esta paciente el uso de hipoglucemiantes orales no son muy adecuados; en su lugar debe pensarse en el uso de insulina NPH e insulina lispro, aunado a dieta y ejercicio.
RESPUESTAS DEL CASO CLNICO 2 1. S, presenta una hiperglucemia de 801 mg/dL e hipernatremia de 164 mEq/L, que orienta a pensar en una paciente que debuta como portadora de diabetes mellitus y deshidratacin severa. 2. Se trata de una paciente senil, que cursa con un mecanismo de sed disminuido, y que presenta hiperglucemia e hipernatremia, caractersticas que sugieren un posible estado hiperosmolar hiperglucmico, ms frecuente en este grupo erario. El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a 350mOsm), deshidratacin y relativa deciencia de insulina. 3. Se necesita determinar la osmolaridad srica efectiva, y la cantidad de dcit de
34
lquido. La osmolaridad srica efectiva corresponde a 381 mOsm/L, y el dcit de lquido de 7.5 L basndose en el Na corregido (175 mEq/L) y agua corporal total. 4. En estos pacientes el uso de soluciones es importante ante la presencia de un dcit de lquido mayor de 6 litros; se inicia con solucin salina al 0.9%. La mayora de los pacientes pueden ser tratados con solucin salina normal al 0.9% 500 a 1,000 mL por hora hasta el reestablecimiento de la presin sangunea y el gasto urinario. El mdico debe planear el reemplazo de lquidos administrando un 50% del volumen en las primeras 12 horas y el otro 50%, en las subsecuentes 24 a 48 horas. Los lquidos hipotnicos tales como la solucin salina al 0.45% puede ser ms efectiva en el reemplazo de la prdida de agua libre, sin embargo, el riesgo de desarrollar una mielonecrlisis pontina por una correccin rpida de la hiponatremia, est presente. Un enfoque apropiado es el uso inicial de un litro de solucin salina normal y cambiar a solucin al 0.45% cuando el gasto urinario sea el adecuado. 5. El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo puede condicionar colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las clulas y fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. El uso de insulina no diere con el de la cetoacidosis diabtica, y una vez que la glucosa se acerca a 250 mg/dL, deben cambiarse a soluciones con glucosa al 5%. 6. El sodio medido al ingreso fue de 164 mEq/L, pero el sodio corregido para glucosa de ingreso (801 mg/dL) es de 175 mEq/L; con el manejo, el sodio medido es de 169 mEq/L, lo que a simple vista parece indicar un incremento, pero la glucosa ahora es de 215 mg/dL y el sodio corregido de 170 mEq/L. El riesgo de edema cerebral secundario al manejo es raro en adultos, siendo frecuente en cetoacidosis diabtica y en nios; pero deben vigilarse otras complicaciones como insuciencia cardaca y la insuciencia respiratoria en edad senil. 7. Los niveles de glucosa en sangre de 215 mg/dL, indican el uso de soluciones con glucosa al 5% para evitar episodios de hipoglucemia; en cuanto a los lquidos puede iniciarse solucin salina al 0.45% para mejorar el agua libre y disminuir la osmolaridad srica. 8. En vista de que no hay deterioro en su condicin clnica, es posible continuar con los lquidos por va oral e iniciar incluso con la ingesta de alimentos. 9. Debe manejarse el factor desencadenante o evento inicial, como ejemplo la presencia de infecciones, as como monitoreo de electrolitos como el magnesio, fsforo y potasio. 10. Tiene un proceso infeccioso a nivel de vas urinarias como puede observarse en el examen general de orina y en el consumo de plaquetas, por lo que est indicado la toma de cultivos de orina, as como la administracin de antibiticos. 11. El tratamiento del evento inicial debe continuarse con antibitico por va oral, y en vista de una adecuada respuesta, puede intentarse manejo nicamente con dieta, y de acuerdo a la respuesta, usar hipoglucemiantes orales.
35
RESPUESTAS DE LA AUTO EVALUACIN 1. La CAD y el EHH son las complicaciones hiperglicmicas ms letales de la diabetes mellitus. Los pacientes pueden presentarse con una combinacin de hiperglicemia, estado mental alterado, y deshidratacin. 2. El mecanismo subyacente bsico de la CAD y el EHH es una reduccin en la accin efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevacin concomitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. 3. No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El diagnstico diferencial de un paciente con historia conocida de diabetes y que se presenta con hallazgos de CAD, incluye el EHH, la cetoacidosis alcohlica, desnutricin, sepsis, acidosis lctica y uremia. 4. La CAD se presenta con una triada clsica de hiperglicemia, cetosis, y acidosis, posteriormente las hormonas contra reguladoras desvan el metabolismo hacia la hiperglicemia, acidosis y cetosis. 5. Las principales causas de hiperglicemia vistas en la CAD son secundarias a un aumento en la produccin de glucosa heptica y una disminucin en la captura perifrica de glucosa. En ausencia de insulina, el glucagn es la principal hormona a nivel heptico involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, esta hormona estimula la liberacin de glucosa por gluconeognesis y glucogenlisis. El glucgeno heptico es transformado en glucosa y liberado hacia el torrente sanguneo. 6. La acidosis de la CAD es debida en su mayora a cetocidos, no obstante, el exceso de cidos grasos y de cido lctico (producido por una pobre perfusin) tambin contribuyen a disminuir el pH. Los niveles de cido beta-hidroxibutrico son mayores en una relacin 10:1 que los niveles de acetona o acetoacetato. 7. Los riones juegan un papel importante en el desarrollo de CAD. La elevacin de los niveles de glucosa por arriba del umbral renal para la reabsorcin de glucosa, produce una diuresis osmtica. El umbral renal normal para la reabsorcin de glucosa es mayor de 240mg/dL. Cuando el paciente est bien hidratado y la funcin renal normal es conservada, el nivel de glucosa srica es mantenido cerca de 240mg/dL por su eliminacin en la orina. La diuresis osmtica resulta en una signicativa deplecin de volumen a menos que el paciente ingiera grandes cantidades de agua. Cuando la hipovolemia ocurre, la tasa de ltracin glomerular disminuye y la hiperglicemia es exacerbada. La diuresis tambin lleva a una signicativa prdida urinaria de potasio, sodio, fosfato, cloro y magnesio. 8. La edad media de inici del EHH es en la sptima dcada de la vida (7). Los hombres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una poblacin de alto riesgo son los habitantes de casas de asilo, en su mayora ancianos con demencia, cuya hidratacin oral puede ser alterada por su mismo estado mental o por inmovilidad. Se estima una incidencia de un caso por cada mil admisiones hospitalarias y una frecuencia de 17.5 por 100,000.
36
9. S. El EHH es una complicacin muy letal, con una mortalidad estimada en un 12% a 46%. Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad asociado con un incremento en la edad; registrando un 10% en aquellos pacientes menores de 75 aos, 19% en aquellos de 75 a 84 aos, y de un 35% en aquellos pacientes con una edad por arriba de los 85. La mortalidad tambin se relaciona con la presencia de niveles altos de osmolaridad srica, y ocurre en la mayora de los casos en los primeros dos das. 10. El evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmtica como respuesta a los altos niveles de glucosa en sangre; la presencia de glucosa en orina altera la habilidad de los riones para concentrar el contenido de la miccin provocando un aumento en las prdidas de agua, si estas prdidas no son reemplazadas, el paciente desarrollar hipovolemia, deshidratacin intra y extracelular e hiperosomolaridad. 11. Las anormalidades metablicas que llevan a la patognesis del EHH son similares a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la combinacin de tres efectos mayores: 1) la insulina est disponible aunque no en sucientes cantidades para evitar la hiperglicemia pero s la cetosis; 2) presencia de niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibicin relativa de la liplisis que resulta en niveles bajos de cidos grasos libres, generadores de cuerpos cetnicos. 12. Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergencias hiperglicmicas: la estabilizacin inicial del paciente (asegurar y proteger la va area, colocacin de una va endovenosa y vericar las concentraciones de glucosa srica). Despus de la estabilizacin inicial, la evaluacin del paciente debe continuar con la historia clnica, el examen fsico, la evaluacin por laboratorio y el tratamiento especco. 13. Poliuria la cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un nio previamente continente; polidipsia, sta puede ser extrema, el paciente reporta la necesidad de tomar grandes cantidades de lquidos antes de dormir y al levantarse; polifagia y prdida de peso que puede ser rpida debido al consumo de protenas y grasas. Fatiga y debilidad son sntomas que se presentan con mucha frecuencia. Los pacientes pueden reportar dolor abdominal de causa incierta, debido a pancreatitis u a otras enfermedades que precipitaron la CAD. La CAD es con frecuencia confundida con gastroenteritis con sntomas acompaantes como pueden ser nuseas y vmito. 14. Una infeccin incluyendo neumona, infeccin del tracto urinario, o sepsis es el factor precipitante ms comn tanto de la CAD como del EHH. Otros sitios de infeccin que el clnico debe investigar son sinusitis, infecciones del odo medio, prostatitis, absceso perirectal o escaras de decbito. El examen plvico y rectal son parte importante de la evaluacin si el paciente no tiene un foco evidente de infeccin identicado. 15. La no aplicacin de la insulina es la causa ms comn de CAD recurrente, particularmente en adolescentes. Es importante evaluar la presencia de errores en la aplicacin de la insulina, as como cambios en la dieta o ejercicio.
37
16. El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma mayor de 600mg/dL, hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a 350mOsm), deshidratacin y relativa deciencia de insulina. La cetosis puede estar presente, sin embargo, no es un sntoma signicativo, la presencia de alguna cetonuria o leve cetonemia no excluye el diagnstico. Las caractersticas iniciales del EHH incluyen fatiga, visin borrosa, polidipsia, calambres musculares, y prdida de peso. Los pacientes con EHH con frecuencia presentan anormalidades neurolgicas que son raras en pacientes con CAD; en el EHH, la obnubilacin mental y el coma son ms frecuentes debido a que la mayora de los pacientes, por denicin, son hiperosmolares; otras anormalidades incluyen convulsiones, hemiparesia transitoria, alteraciones del movimiento y otros hallazgos neurolgicos focales. Las convulsiones son vistas en un 25% de los pacientes y pueden ser generalizadas o focales. 17. La citometra hemtica puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcentracin secundaria a deshidratacin, no es rara la presencia de un conteo de leucocitos mayor a 20,000 clulas/mm3. La posibilidad de que exista un proceso infeccioso es alta, si el conteo de bandas es elevado. 18. Mejorar la perfusin tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa srica, revertir la acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolticas, y si est presente, tratar la patologa de base que precipit la CAD. 19. Los criterios para considerar que una CAD est resuelta son: 1. Glucosa <200mg/ dL. 2. Niveles de bicarbonato srico igual o mayor a 18 mEq/L. 3. pH venoso >7.3. 4. Anin gap igual o menor a 12 mEq/L. 20. Una vez que la CAD est resuelta, la hidratacin con lquidos es continuada por va endovenosa y la terapia con insulina regular subcutnea se inicia cada 4 horas. Una sbita suspensin de la insulina endovenosa, acompaada de un retraso en el inicio del rgimen subcutneo, puede llevar a una recada. Cuando el paciente puede comer, un esquema diario mltiple debe ser establecido usando una combinacin de insulina regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba previamente insulina se deber alcanzar la dosis que tena antes del evento de CAD. En pacientes con diagnstico reciente de DM, la dosis de insulina total inicial debe ser de 0.6U/kg/da dividida en por lo menos tres dosis, incluyendo de preferencia un rgimen mixto hasta que se establezca una dosis ptima. 21. El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de lquidos; sta es la prioridad del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshidratacin del 25%, requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunadamente, muchos pacientes no pueden tolerar ni la enfermedad ni el tratamiento requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con lquidos es crucial, debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una funcin cardiovascular comprometida. 22. Las complicaciones secundarias a la terapia pueden ser diversas afectando diferentes rganos y sistemas, entre ellas tenemos la hipoglucemia y la disminucin en los niveles sricos de potasio. Otras complicaciones incluyen el edema cerebral, convulsiones, sndrome de insuciencia respiratoria del adulto y edema
38
pulmonar, as como padecimientos de ndole vascular, rabdomilisis y acidosis metablica. 23. El edema cerebral sintomtico, el cual es extremadamente raro en adultos con EHH y CAD, ha sido reportado que ocurre primariamente en pacientes peditricos, particularmente en aquellos con diabetes de reciente diagnstico. El edema cerebral ocurre en cerca del 1% de los casos de CAD y es la causa ms comn de muerte relacionada a diabetes en pacientes jvenes. 24. Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente denidos. Recientes trabajos demuestran que nios que tienen un CO2 bajo, altos niveles de nitrgeno ureico y son tratados con bicarbonato, estn en un riesgo mayor de desarrollar edema cerebral. Nios que tuvieron un aumento leve en sus niveles de sodio srico durante la terapia, tambin estuvieron en un mayor riesgo de edema cerebral. El riesgo ms alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y niveles bajos de CO2. 25. Una acidosis metablica hiperclormica con un anin gap normal, con frecuencia persiste despus de la resolucin de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efectos clnicos adversos y se corrige gradualmente en las siguientes 24 a 48 horas por aumento en la excrecin renal de cidos. La hipercloremia puede ser agravada por una excesiva administracin de cloro durante la fase de rehidratacin.
BIBLIOGRAFA
1. Barquera S, Tovar V, Campos I, Gonzlez C. Geography of diabetes mellitus in Mxico: an epidemilogic transition analysis. Arch Med Res 2003 Sep-Oct; 34(5):407-14. Statistical compilation 2. Ruiz MR, Escolar AP, Mayoral ES, Corral FS, et al. La diabetes mellitus en Espaa: mortalidad, prevalencia, incidencia, costos econmicos y desigualdades. Gaceta Sanitaria, 15 Marzo 2006; Vol. 20-Supl. 1 p.15-24. Statistical compilation 3. No authors listed. Diabetes: 1991 vital statistics. Alexandria, VA. American Diabetes Association; 1991. Statistical compilation 4. Fishbein H, Palumbo PJ. Acute metabolic complications in diabetes. In: Diabetes in America. Washington, DC, NIH Publication No. 95-1468, 283-291. Statistical compilation 5. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Causes of death in children with insulin dependent diabetes 199096. Arch Dis Child 1999 Oct; 81(4):318-323. Retrospective; 83 deaths caused by diabetes 6. Inward CD, Chambers TL. Fluid management in diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2002 Jun; 86(6):443444. Review 7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2003 Jan; 26 Suppl 1: s109-s117. Review 8. Boden G. Glucagonomas and insulinomas. Gastroenterol Clin North Am 1989 Dec; 18(4):831-845. Review 9. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000 Dec; 29(4): 683-705. Review 10. Fleckman AM. Diabetic ketoacidosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1993 Jun; 22(2):181-207. Review 11. Kitabchi AE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma. Med Clin North Am 1988 Nov; 72(6):1545-1563. Review 12. Bagdade JD, Porte D Jr, Bierman EL. Diabetic lipemia. A form of acquired fat-induced lipemia. N Engl J Med 1967 Feb 23; 276(8):427-433. Review, case report 13. Rumbak MJ, Hughes TA, Kitabchi AE. Pseudonormoglycemia in diabetic ketoacidosis with elevated triglycerides. Am J Emerg Med 1991 Jan; 9(1):61-63. Case report 14. Rose BD. Proximal tubule. In: Rose BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. New York: McGraw-Hill; 1989:102. Review 15. Lorber D. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Med Clin North Am 1995 Jan; 79(1):39-52. Review 16. Khardori R, Soler NG. Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome. Report of 22 cases and brief Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
39
BIBLIOGRAFIA
review. Am J Med 1984 Nov; 77(5):899-904. Review, case report 17. Arieff AI, Carroll HJ. Nonketotic hyperosmolar coma with hyperglycemia: clinical features, pathophysiology, renal function, acid-base balance, plasma-cerebrospinal uid equilibria and the effects of therapy in 37 cases. Medicine (Baltimore) 1972 Mar; 51(2):73-94. Retrospective; 37 cases 18. Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P. Prognostic factors in the diabetic hyperosmolar state. J Am Geriatr Soc 1987 Aug; 35(8):737-741. Retrospective; 135 patients 19. Lorber D. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Med Clin North Am 1995 Jan; 79(1):39-52. Review 20. Umpierrez GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Review: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Am J Med Sci 1996 May; 311(5):225-233. Review 21. White NH. Diabetic ketoacidosis in children. Endocrinol Metab Clin North Am 2000 Dec; 29(4):657-682. Review 22. Adler E, Paauw D. Medical myths involving diabetes. Prim Care 2003 Sep; 30(3):607-618. Review 23. Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, et al. Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mellitus: a three-year experience in Rhode Island. J Gen Intern Med 1991 Nov-Dec; 6(6):495-502. Retrospective; 613 patients 24. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001 Jan; 24(1):131-153. Review 25. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Predictors of acute complications in children with type I diabetes. JAMA 2002 May 15; 287(19):2511- 2518. Prospective cohort over four years; 1,243 patients 26. No authors listed. American Diabetes Association. Position statement: hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2002; 25:S100-S108. Consensus statement, review 27. Bress P, DeFronzo RA. Drugs and diabetes. Diabetes Rev 1994; 2:53-84. Review 28. Hiler B. Hyperglycemia and glycosuria following chlorpromazine therapy. JAMA 1956; 162:1651-1652. Case report 29. Ennis ED, Stachl EJ, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115-126. Review 30. Axelrod L. Insulin, prostaglandins, and the pathogenesis of hypertension. Diabetes 1991 Oct; 40(10):12231227. Review 31. Axelrod L. Diabetic ketoacidosis. Endocrinologist 1992; 2:375-383. Review 32. Arieff AI, Carroll HJ. Cerebral edema and depression of sensorium in nonketotic hyperosmolar coma. Diabetes 1974 Jun; 23(6):525-531. Retrospective; 53 cases 33. Magee MF, Bhatt BA. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin 2001 Jan; 17(1):75-106. Review 34. Morres CA, Dire DJ. Movement disorders as a manifestation of nonketotic hyperglycemia. J Emerg Med 1989 Jul-Aug; 7(4):359-364. Review, case report; 2 patients 35. Lorber D. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Med Clin North Am 1995 Jan; 79(1):39-52. Review 36. Duncan MB, Jabbari B, Rosenberg ML. Gaze-evoked visual seizures in nonketotic hyperglycemia. Epilepsia 1991 Mar-Apr; 32(2):221-224. Case report 37. Slovis CM, Mork VG, Slovis RJ, et al. Diabetic ketoacidosis and infection: leukocyte count and differential as early predictors of serious infection. Am J Emerg Med 1987 Jan; 5(1):1-5. Retrospective; 153 patients 38. Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med 1998 Apr; 31(4):459465. Retrospective; 38 patients with 44 episodes of DKA 39. Gokel Y, Paydas S, Koseoglu Z, et al. Comparison of blood gas and acid-base measurements in arterial and venous blood samples in patients with uremic acidosis and diabetic ketoacidosis in the emergency room. Am J Nephrol 2000 Jul-Aug; 20(4):319-323. Retrospective; 100 uremic patients, 21 diabetic patients, and 31 normal controls with a total of 152 venous and arterial samples 40. Wiggam MI, OKane MJ, Harper R, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis using normalization of blood 3-hydroxybutyrate concentration as the endpoint of emergency management. A randomized controlled study. Diabetes Care 1997 Sep; 20(9):1347-1352. Randomized, controlled trial; 22 adult patients (11 in each study arm) 41. Kitabchi AE, Young R, Sacks H, et al. Diabetic ketoacidosis: reappraisal of therapeutic approach. Annu Rev Med 1979; 30:339-357. Review 42. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986 Dec; 105(6):836-840. Randomized, controlled trial; 21 adult patients 43. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999 Dec; 27(12):2690-2693. Retrospective; 39 patients 44. Van Gaal L, De Leeuwen I, Beaker J. Serum potassium levels in untreated diabetic ketoacidosis. Diabetoliga 1981; 21:338A. Retrospective; 22 cases 45. Fisher JN, Kitabchi AE. A randomized study of phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis. Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana
40
J Clin Endocrinol Metab 1983 Jul; 57(1):177-180. Randomized, controlled trial; 30 patients 46. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982 Mar; 142(3):517-520. Randomized, controlled trial; 44 patients 47. Kapoor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte abnormalities. Crit Care Clin 2001 Jul; 17(3):503-529. Review 48. Bell DR, Woods RL, Levi JA. Cis-diamminedichloroplatinum-induced hypomagnesemia and renal magnesium wasting. Eur J Cancer Clin Oncol 1985 Mar; 21(3):287-290. Prospective; 50 patients; describes symptoms of hypomagnesemia well. 49. Fein IA, Rackow EC. Relation of colloid osmotic pressure to arterial hipoxemia and cerebral edema during crystalloid volume loading of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1982; 96: 570-575. Review 50. Krane EJ, Rockoff MA. Subclinical brain swelling in children during treament of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1985; 312: 1147-1151. Review 51. Hoffman WH, Steinhart CM. Craneal CT in children and adolescents with diabetic ketoacidosis. AJNR 9: 733-739, 1988. Review 52. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990 Jan; 13(1):22-33. Retrospective; 69 cases 53. Edge JA. Cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis: are we any nearer nding a cause? Diabetes Metab Res Rev 2000 Sep-Oct; 16(5):316-324. Review 54. Bratton SL, Krane EJ. Diabetic ketoacidosis: pathophysiology, management and complications. J Intensive Care Med 1992; 7:199-211. Review 55. Krane EJ, Rockoff MA, Wallman JK, et al. Subclinical brain swelling in children during treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1985 May 2; 312(18):1147-1151. Convenience sampling; 6 childrenshows that even asymptomatic children may have signs of cerebral edema on CT scan 56. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 2001 Jan 25; 344(4):264-269. Retrospective, case-control; 61 children 57. Mahoney CP, Vlcek BW, Del Aguila M. Risk factors for developing brain herniation during diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurol 1999 Oct; 21(4):721-727. Retrospective; 153 children 58. Duck SC, Kohler E. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. J Pediatr 1981 Apr; 98(4):674-676. Letter 59. Franklin B, Liu J, Ginsberg-Fellner F. Cerebral edema and ophthalmoplegia reversed by mannitol in a new case of insulin-dependent diabetes mellitus. Pediatrics 1982 Jan; 69(1):87-90. Case report 60. Wood EG, Go-Wingkun J, Luisiri A, et al. Symptomatic cerebral swelling complicating diabetic ketoacidosis documented by intraventricular pressure monitoring: survival without neurologic sequela. Pediatr Emerg Care 1990 Dec; 6(4):285-288. Case report 61. Carroll P, Matz R. Adult respiratory distress syndrome complicating severely uncontrolled diabetes mellitus: report of nine cases and a review of the literature. Diabetes Care 1982 Nov-Dec; 5(6):574-580. Case report; 9 patients 62. Oh MS, Carroll HJ, Uribarri J. Mechanism of normochloremic and hyperchloremic acidosis in diabetic ketoacidosis. Nephron 1990; 54(1):1- 6. Review 63. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 79:9-37, 1995. Review 64. Hillman K. Fluid resuscitation in diabetic emergencies: our appraisal. Intensive Care Med 13: 4-8, 1987. Review 65. Kitches CS. Concepts of hypercoagulability: a review of its development, clinical application, and recent progress. Semin Thromb Hemostas 1985; 11:293-315. Review 66. Lavis VR, DSouza D, Brown SD. Decompensated diabetes. New features of an old problem. Circulation 1994 Dec; 90(6):3108-3112. Review, clinical conference 67. DeFronzo RA, Matsuda M, Barret EJ. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 1994; 2:209-238. Review 68. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Metab Clin North Am 2001 Dec; 30(4):817-831. Review
41

Medicina de Urgencias 2007

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Medicina de Urgencias 2007

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Protocolo de manejo de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus

Dr. Isauro Gutirrez Vzquez Dr. David Olivares Herver

CONTENIDO DEL CAPTULO: MARCO TERICO

RESUMEN DEL CAPTULO

Puntos a recordar Resumen del captulo

Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Triada clsica de la CAD

Mecanismo siopatognico de la CAD

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

El EHH como una complicacin letal

Evento inicial en el EHH

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Anormalidades metablicas que llevan al EHH

Las siguientes preguntas son fundamentales:

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Anlisis de orina y cultivo

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Lquidos IV cada hora. Gasto urinario cada hora.

Administracin de soluciones endovenosas

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Fosfato, magnesio y calcio

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Criterios de resolucin de la CAD

Conducta a seguir una vez que la CAD est resuelta

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

EVALUAR EL ESTADO DE VOLUMEN Y NIVELES DE POTASIO (CLASE I)

Lquidos IV Choque hipovolmico? SI NO

Evaluar el sodio corregido

Sodio normal o elevado

Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Continuar infusin de insulina (Clase I)

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Administrar 1-2 litros de solucin salina al 0.9% (Clase I)

Contine infusin de insulina (Clase I)

Evidencia de descompensacin cardaca? SI NO

Medicina de Urgencias 2007. Editorial Mdica Panamericana

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

RESUMEN DEL CAPTULO

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia

Captulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Medicina de Urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado en la evidencia