ASKEP SIROSIS HEPATIS TINJAUAN TEORI A. Pengertian Pengertian tentang sirosis hepatis antara lain menurut Price, (2005).

Bahwa sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar aringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan !askulator normal. Pengertian lain tentang sirosis hepatis menurut "oengoes. (#$$$) adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan %ungsi seluler dan selan utnya aliran darah ke hati. &edangkan menurut 'ngram, (#$$() sirosis hepatis adalah penyakit kronis progresi% yang dikarakteristikan oleh penyebaran in%lamasi dan %ibrosis pada hepar. "ari beberapa de%inisi di atas dapat disimpulkan bahwa sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh lembar-lembar aringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. B. Patofisiologi &irosis hepatis atau aringan parut pada hepar dibagi men adi tiga enis yaitu sirosis portal )aennec (alkoholik, nutrisional), sirosis pasca-necrotik, dan sirosis bilier. &irosis laennec (alkoholik, nutrisi onal) merupakan penyakit yang ditandai dengan nekrosis yang melibatkan sel-sel hati. &el-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-berangsur digantikan oleh aringan parut, sehingga umlah aringan parut melampaui umlah aringan hati yang masih ber%ungsi. *aktor utama penyebab sirosis )aennec yaitu konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan sehingga ter adinya perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya, namun de%isiensi gi+i dengan penurunan asupan protein uga dapat menimbulkan kerusakan hati. &irosis pasca-nekrotik ter adi setelah nekrosis berbercak pada aringan hati, yang sebelumnya memiliki riwayat hepatitis !irus dan uga bisa diakibatkan oleh intoksikasi yang pernah diketahui dengan bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan seperti %os%at, kontrasepsi oral, metil , dopa arseni dan karbon tetraklorida. &irosis biliaris yang paling sering disebabkan oleh obstruksi biliaris pasca epatik. &tatis empedu yang menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati dan terbentuknya %ibrosa di tepi lobulus. -ati akan membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehi auan akan mengakibatkan ikterus, pruritus dan malabsorpsi. Pada awalnya hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak hati akan men adi keras dan memiliki tepi ta am yang dapat diketahui melalui palpasi, nyeri pada abdomen, sedangkan konsentrasi albumin plasma menurun yang menyebabkan predisposisi untuk ter adinya edema. Produksi aldesteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. .er adinya hipertensi portal di sebabkan adanya peningkatan tekanan !ena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu / sampai #2 cm-20. 1ekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati dan uga ter adi peningkatan aliran arteria splangnikus. .ekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan asites. 2sites merupakan penimbunan cairan encer intra peritoneal yang mengandung sedikit protein. *aktor yang menyebabkan ter adinya asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Perdarahan pada saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari !arises eso%agus yang merupakan penyebab dari sepertinya kematian. Penyebab yang lain perdarahan pada tukak lambung dan duodenum yang cenderung akibat masa protombin yang meman ang dan trombositopenia. Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu %aktor yang mempercepat ter adinya ense%alopati hepatik. 'nse%alopati ter adi bila amonia dan +at-+at toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. &umber amonia yang ter adi akibat pemecahan protein oleh bakteri pada saluran cerna. 'nse%alopati hepatik yang ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan %lapping tremor yang uga disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental yang ter adi diawali dengan adanya perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlan ut hingga kematian. C. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada klien sirosis hepatitis menurut Baughman, "iane 3. (2000 dan 'ngram, (#$$(). 2ntasida, !itamin, dan suplemen nutrisi, menghindari alkohol 4olkisin dapat meningkatkan angka sur!i!al pada pasien dengan sirosis ringan sampai sedang. "iet rendah protein, rendah lemak, tinggi karbohidrat. 7ntuk asites "iet pembatasan natrium "iuretik Parasentesis abdominal atau pembedahan (pirau peritoneo!ena) 7ntuk perdarahan !arises eso%agus sekunder terhadap hipertensi portal 8 .rans%usi darah )a!ase salin es 9n%us 9: dari !asopresin atau propranolol &klerosis endoskopik atau pembedahan (pirau portoka!al atau splenorenal). 7ntuk sindrom hepatorenal Penggantian cairan bila disebabkan oleh dehidrasi 7ntuk ense%alopati hepatik 8 )aktosa (cephulac) atau neomisin sul%at .ransplantasi hepar.

#. 2. 5. 6. 5. /. ;. -

#. 2. a. #) 2) 5) 6) b. #) 2) 5) 6) a. b. c. 5) c. #) 2)

D. Pengkajian Pengka ian pada klien sirosis hepatis menurut 'ngram (#$$() dan .ucker (#$$() diperoleh data sebagai berikut 8 <iwayat atau adanya %aktor-%aktor risiko 8 2lkoholisme -epatitis !iral 0bstruksi kronis dari duktus koledukus dan in%eksi (kolangitis) =agal antung kanan berat kronis berkenaan dengan korpulmonal Pemeriksaan %isik berdasarkan sur!ei umum (2pendiks *) dapat menun ukkan 8 .emuan awal =angguan =9, mual, anoreksia, %latulens, dispepsia, muntah, perubahan kebiasaan usus (disebabkan oleh perubahan metabolisme nutrien). >yeri abdomen kuadran kanan atas (disebabkan oleh pembesaran hepar) Pembesaran, hepar dapat diraba (pada tahap lan ut penyakit, peningkatan pembentukan aringan parut yang menyebabkan kontraksi aringan hepar karenanya mengisutkan hepar. "emam ringan (disebabkan oleh penurunan produksi antibodi). .emuan )an ut 8 2sites 8 dimani%estasikan dengan penambahan berat badan dan distensi abdomen, disertai dengan penampilan dehidrasi pada kasus berat (kulit dan membran mukosa kering, kehilangan massa otot, kelemahan, haluan urine rendah). -ipertensi portal 8 dibuktikan dengan perdarahan =9 dari !arises eso%agus. &indrom hepatorenal dimani%estasikan dengan gagal gin al progresi% (peningkatan B7> dan kreatinin serum, penurunan haluaran urine). 4etidakseimbangan endokrin dimani%estasikan dengan 8 -ipogonadisme (atro%i payudara, penurunan libido, perubahan pada periode menstruasi, ginekomastia pada pria, atro%i testis dengan impotensi). &pider angioma 'ritema palmar (dapat disebabkan dari kelebihan estrogen). 'nse%alopati hepatik dimani%estasikan dengan perubahan neuropsikiatrik seperti apatis, hipere%leksia, gangguan tidur, kacau mental, mengantuk, hepatikus %etor, asteriksis, disorientasi, dan akhirnya koma dan kematian.

.emuan .ambahan 8 4elebihan (diakibatkan dari anemia sekunder terhadap gangguan dalam metabolisme nutrien). 4ecenderungan perdarahan (disebabkan oleh kerusakan sintesis %aktor-%aktor pembekuan dan trompositopenia sekunder terhadap depresi sumsum tulang) dibuktikan dengan epistaksis, mudah memar, perdarahan gusi, perdarahan menstruasi hebat. 5) 9kterik (akibat dari kerusakan metabolisme bilirubin). 5. a. b. c. d. e. %. g. h. i. . k. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan %ungsi hepar abnormal 8 Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin). Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein) Peningkatan alkalin %os%at serum, 2)., dan 2&. (akibat dari destruksi aringan hepar). P. meman ang (akibat dari kerusakan sintesis protombin dan %aktor pembekuan). Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan. &can 3., atau 1<9 di lakukan untuk mengka i ukuran hepar, dera at obstruksi dan aliran darah hepatik. 'lektrolit serum menun ukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan !olume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites). .") menun ukkan penurunan &"1, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan &"P (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan gin al dan kerusakan metabolisme nutrien). 7rinalisis menun ukkan bilirubinuria &=0., &=P., )"- (meningkat) 'ndoskopi retrograd kolangiopankreatogra%i ('<3P) obstruksi duktus koledukus). 'so%agoskopi (!arises) dengan barium eso%agogra%i. Biopsi hepar 7ltrasonogra%i. E. Diagnosa Ke era!atan &etelah data dikumpulkan dilan utkan dengan analisa data untuk menentukan diagnosa keperawatan menurut 'ngram (#$$(), .ucker (#$$() dan "oengoes (#$$$), diagnosa keperawatan pada klien sirosis hepatis sebagai berikut 8 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah. :olume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan tubuh yang diakibatkan dari muntah, demam, dan selang nasogastrik. <isiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema. <isiko tinggi terhadap tak e%ekti% pola pernapasan berhubungan dengan asites. 4urang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber in%ormasi. ". Peren#anaan &etelah diagnosa keperawatan ditemukan, dilan utkan dengan menyusun perencanaan untuk masing-masing diagnosa yang meliputi prioritas diagnosa keperawatan, penetapan tu uan dan kriteria e!aluasi sebagai berikut 8 #. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah. .u uan 8 "iharapkan perubahan nutrisi tidak ter adi 4riteria e!aluasi

#. 2. 5. 6. 5.

a) b) c) d) a) b) c) d) e) %) g) h) i)

1asukan makanan meningkat Berat badan stabil .idak ada peningkatan lan ut pada edema atau asites .idak ada mual dan muntah 9nter!ensi 7kur masukan diet harian dengan umlah kalori Berikan makanan dalam umlah yang kecil tapi sering Berikan diet tinggi karbohidrat, rendah lemak, rendah protein, rendah natrium. Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi Berikan oral hygiene sebelum makan Berikan anti emetik sesuai program 50 menit sebelum makan bila ada mual )akukan pemeriksaan glukosa serum, albumin, total protein, amonia 4olaborasi dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi kalori dan karbohidrat Berikan obat sesuai indikasi (tambahan !itamin, asam %olat) 2. :olume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan tubuh yang diakibatkan dari muntah, demam, dan selang nasogastrik. .u uan 8 "iharapkan !olume cairan seimbang 4riteria e!aluasi 1asukan dan haluaran seimbang 'dema menurun .idak ada distensi !ena ugularis ..: stabil 'lektrolit dalam batas normal. 9nter!ensi 4a i adanya dehidrasi Pantau adanya distensi !ena ugularis 4a i ketergantungan edema 7kur masukan, haluaran, dan lingkar abdomen setiap ( am 3atat konsistensi, warna dan %rekuensi de%ekasi dan urin Pantau elektrolit serum 0bser!asi terhadap tanda ketidakseimbangan natrium dan kalium Pantau ..: tiap 6 am 4a i terhadap e%ekti!itas ? e%ek sampai diuretik.

a) b) c) d) e) a) b) c) d) e) %) g) h) i)

5. <isiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema. .u uan 8 "iharapkan kerusakan integritas kulit tidak ter adi 4riteria e!aluasi a) .idak ada lecet pada kulit b) .idak ada kemerahan di atas penon olan tulang 9nter!ensi a) Pi at penon olan tulang dengan lotion b) .inggikan ekstremitas bawah c) =unting kuku ari hingga pendek d) )akukan perawatan kulit menggunakan lotion. 6. <isiko tinggi terhadap tak e%ekti% pola pernapasan berhubungan dengan asites .u uan 8 "iharapkan pola pernapasan e%ekti% 4riteria hasil Bebas dispnea dan sianosis 2=" dalam batas normal Bunyi na%as !esikuler 2cites berkurang 9nter!ensi 8 .inggikan kepala tempat tidur 65 sampai /0 dera at atau sesuai kebutuhan Bantu dan a arkan pasien untuk berbalik setiap 6 am 2uskultasi paru-paru untuk mendengarkan bunyi napas setiap 6 am Pantau 2=" 4a i terhadap tanda hipoksia Berikan 02 sesuai indikasi.

a) b) c) d) a) b) c) d) e) %)

5. 4urang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber in%ormasi .u uan 8 Pengetahuan pasien bertambah 4riteria hasil a) Pasien mengekspresikan pengertian mengenai proses penyakit, kebutuhan aturan diet, dan komplikasi. b) Pasien ikut serta dalam perawatan sendiri @ memperlihatkan keinginan untuk mengubah gaya hidup sesuai kebutuhan. 9nter!ensi a) 4a i ulang proses penyakit ? prognosis b) .ekankan pentingnya menghindari alkohol c) .ekankan pentingnya nutrisi yang baik d) .ekankan perlunya menge!aluasi kesehatan dan mentaati program terapeutik e) "iskusikan pembatasan natrium dan garam %) 2n urkan menghindari in%eksi, khususnya 9&4

g) h)

Aelaskan pentingnya untuk melakukan akti!itas dan istirahat Berikan dorongan untuk melakukan perawatan tindak lan ut dengan dokter.

DA"TAR PUSTAKA Brunner and &uddarth. (2000). -and book %or Brunner and &uddarth8 .eBt book o% 1edical-&urgical >ursing (Casmin 2sih, Pener emah Philadelphia 8 P2 #$#0/-5;(0, 7&2 (&umber 2sli diterbitkan 8 #$$/). Brunner and &uddarth. (200#). .eBt Book o% 1edical , &urgical >ursing (2gung, Pener emah). Philadelphia 8 <a!en (&umber 2sli diterbitkan 8 #$$;). "oenges, 1. (#$$$). >ursing 3are Planns (9 1ade, Pener emah). Philadelphia 8 *.2. "a!is 3ompany. (&umber 2sli diterbitkan 8 #$$5). 'ngram, Barbara, (#$$(). 1edical &urgical >ursing 3are Planns. :olume 2 (&amba, Pener emah). "elmar. 2d!ision o% Dads Dorth (&umber 2sli diterbitkan #$$5). =oogle. &irosis -epatitis. "iambil pada 25 >o!ember 20#5 dari www.google.com, 20#5. Price &yl!ia 2. (2005). Pathophisiology 3onsept o% "isease Process (Brahm 7. Pendit, Pener emah). &iBth 'dition. 7&2 8 1osby 3ompany. (&umber 2sli diterbitkan #$$2). .ucker, &. (#$$(). Patient 3are &tandart 8 >ursing Process, "iagnosa and 0utcome. (Casmin, Pener emah) Pennsyl!ania, 1osby. (&umber 2sli diterbitkan #$$2). AsKe Sirosis He atis BAB $ PENDAHU%UAN A. %atar &elakang -ati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. "i dalam hati ter adi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun?obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila ter adi kerusakan pada hati. &irosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan men adi tidak teratur dan ter adi penambahan aringan ikat ( %irosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis dide%inisikan sebagai proses di%us yang di karakteristikan oleh %ibrosis dan perubahan strukture hepar normal men adi penuh nodule yang tidak normal. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk aringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai ter adinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah !ena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh !irus hepatitis B ataupun 3, bisa uga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. "i negara ma u, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 65 , 6/ tahun ( setelah penyakit kardio!askuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketu uh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat . "alam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis . B. T'j'an #. .u uan 7mum 7ntuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan klien sirosis hepatis. 2. .u uan khusus 7ntuk memperoleh gambaran nyata mengenai8 a. Pengka ian klien sirosis hepatis b. "iagnosa yang mungkin timbul pada klien sirosis hepatis c. 9nter!ensi yang akan dilaksanakan pada klien sirosis hepatis d. Pelaksaan tindakan keperawatan pada klien sirosis hepatis BAB II TINJAUAN TEORI A. Konse (e)ik $. a. b. Definisi* &iarosis hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran empedu serta pus sehingga timbul a aringan baru yabg berlebihan yang tidak berhubungan yang di kelilingi oleh aringan perut (bruner and sudarth). &iarosis hepatis adalah penyakit yang di%us di tandai dengan adanya pembentukan aringan ikat disertai nodul .(marillyn '. "oengoes #$$/)

c.

&irosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan di%us dan membran pada hati, diikuti dengan proli%erasi aringan ikat, degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (1ans oer, 200#). 4esimpulan8 "ari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa siarosis hepatis adalah penyakit menahun di tandi dengan adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya aringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan yang di kelilingi oleh aringan perut serta gangguan aliran darah ke hati. Anato,i )an "isiologi* -ati merupakan kelen ar terbesar di dalam tubuh manusia. -ati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. -ati memiliki berat sekitar #500 gram, dan dibagi men adi empat lobus. &etiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis aringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati men adi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah dia%ragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. -epar di%iksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan !.ca!a in%erior dan mengadakan kontak langsung dengan dia%ragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. -epar diperdarahi oleh dua pembuluh darah utama yang mensuplai hati yaitu arteri hepatica dan !ena porta. -ati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien dari !ena porta hepatica. :ena porata pembawa darah yang mengandung nutrisi yang berasal dari lambung, usus halus, kolon, pancreas, lien ke hati. .erdapat re%leksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, dia%ragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. 1acam-macam ligamen8 )igamentum %alci%ormis8 1enghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan dia%ragma. )igamentum teres hepatis E round ligament8 1erupakan bagian bawah lig. %alci%ormis@ merupakan sisa-sisa peninggalan !.umbilicalis yg telah menetap. )igamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis8 1erupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari cur!atura minor lambung dan duodenum sblh proB ke hepar. "i dalam ligamentum ini terdapat 2a.hepatica, !.porta dan duct.choledocus communis. )igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari *oramen Dislow. )igamentum 3oronaria 2nterior ki,ka dan )ig coronaria posterior ki-ka8 1erupakan re%leksi peritoneum terbentang dari dia%ragma ke hepar. )igamentum triangularis ki-ka8 1erupakan %usi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.Se#ara anato,is- organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. -epar dikelilingi oleh ca!um toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Etiologi* Beberapa hal yang men adi penyebab sirosis hepatis adalah (*kui, #$$/)8 -epatitis !irus tipe B dan 3 2lkohol 1etabolik 8 "1 4olestatis kronik .oksik dari obat 8 9>1alnutrisi Klasifikasi* &ecara makroskopik, sirosis dibagi atas 8 &irosis mikronodular "itandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 5 mm. &irosis mikronodular ada yang berubah men adi makronodular. &irosis makronodular "itandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan ber!ariasi, dengan besar nodul lebih dari 5 mm. &irosis campuran 7mumnya sirosis hepatis adalah enis campuran ini. &elain klasi%ikasi diatas, sirosis hepatis terbagi dalam 5 pola yaitu 8 &irosis laennec?sirosis alkoholik, portal dan sirosis gi+i &irosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. &irosis enis ini merupakan 50F atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (in%iltrasi lemak).2kumulasi lemak mencerminkan adanya se umlah gangguan metabolik. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lan ut, membagi parenkim men adi nodula-nodula halus. >odula-nodula ini dapat membesar akibat akti%itas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. -ati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi G regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula %ibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.-ati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati. &irosis post nekrotik .er adi menyusul nekrosis berbercak pada aringan hati, menimbulkan nodula-nodula degenerati% besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh aringan parut, berselang-seling dengan aringan parenkim hati normal. &ekitar 25F kasus memiliki riwayat hepantis !irus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan hasil tes -bs2g positi% menun ukkan bahwa hepatitis kronik akti%

+.

#. 2. 5.

6. 5.

.. #. 2. 5. 6. 5. /. /. a.

b. c.

a.

b.

c.

agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya.Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri, dan ataupun obat-obatan seperti %os%at, kloro%orm dan karbon tetraklorida? amur beracun. &irosis enis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer. &irosis Billaris 4erusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris, penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. &i%at empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar %ibrosa di tepi lobulus.&umber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler,duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hi au. Patofisiologi* -ati pada awal per alanan penyakitnya cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak-lemak. -ati tersebut men adi keras dan dapat diketahui melalui palpasi. >yeri abdomen dapat ter adi akibat pembesaran hati yang cepat sehingga menyebabkan regangan pada selubung %ibrosa hati (kapsule glissoni). Pada per alanan penyakit yang lebih lan ut ukuran hati akan mengecil setelah aringan parut menyebabkan pengerutan aringan. 2pabila dapat dipalpasi maka permukaan hati akan teraba ben olben ol (Brunner, 200#). &irosis )aennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepan ang per alanan penyakit tersebut. &el-sel hati tersebut secara berangsur-angsur digantikan oleh aringan parut. 2khirnya umlah aringan parut melebihi umlah aringan hati yang masih ber%ungsi. Pulau-pulau aringan normal yang masih tersisa dan aringan hati hasil regeneasi dapat menon ol dari bagian-bagian yang berkonstruksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. &irosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan per alanan penyakit yang sangat pan ang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 50 tahun atau lebih (Brunner, 2002). :arises eso%agus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi, berkelok-kelok dan biasanya di umpai pada sub mukosa bagian bawah, namun !arises ini dapat ter adi pada bagian lebih tinggi atau meluas sampai ke lambung. 4eadaaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh hipertensi portal yang ter adi obstruksi pada saluran !ena porta, pada hati yang mengalami serosis. Peningkatan obstrukisi pada !ena porta menyebabkan darah !ena dari traktus intestinal dan limpa akan mencari alan keluar melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium kanan). 2kibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya adalah pembuluh darah pada lapisan submukosa eso%agus bagian bawah dan lambung bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersi%at elastis tapi bersi%at rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami perdarahan. Penyebab !arises lainya yang lebih arang ditemukan adalah kelainan sirkulasi dalam !ena linealis atau !ena ka!a superior dan trombosis !ena hepatika. :arises eso%agus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan penurunan per%usi serebral, hepatik serta gin al. &elan utnya akan ter adi peningkatan beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus gastrointestinal dan kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan resiko ence%alopati. 4emungkinan ter adinya perdarahan pada !arises eso%agus harus dicurigai ika ada hematemisis dan melena, khususnya pada klien yang biasa mengkonsumsi minuman keras. :ena yang mengalami dilatasi biasanya tidak mengalami ge ala kecuali ika ada peningkatan tekanan porta yang ta am dan mukosa atau struktur yang menyangga men adi tipis, sehingga kemungkinan akan timbul haemorargik masi%. *aktor-%aktor yang menimbulkan perdarahan bisa adi dari mengangkat barang berat, menge an pada saat de%ekasi, bersin, batuk atau muntah, eso%agitis, atau iritasi pembuluh darah akibat makan makanan yang tidak dikunyah dengan baik atau minum cairan yang merangsang. &alisilat dan setiap obat yang dapat menimbulkan erosi mukosa, serta mengganggu replikasi sel dapat pula menyebabkan perdarahan. (Brunner, 2000)

0.

1. #. a. b. c. d. e. %. g. ;. #. a. b. 2. a. b. 5. a.

(anefestasi klinik* =e ala ter adi akibat perubahan mor%ologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusaka yang te adi. "idapatkan ge ala dan tanda sebagai berikut 8 =e ala-ge ala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare. "emam, berat badan turun dan lekas lelah 2sites, hidrothoraks dan edema. 9kterus, kadang-kadang urine men adi lebih tua warnanya atau kecoklatal. -epatomegali, bila telah lan ut hati dapat mengecil karena %ibrosis. Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan karena sebab-sebab lain, dikatakan &irois dalam keadaan akti%. -ati-hati akan timbulnya prekoma dan koma hepatikum. 4elainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan thoraks, kaput medusa, wasir dan !arises eso%agus. Ko, likasi8 4omplikasi menurut Brunner (2000) ada dua yaitu8 Perdarahan dan hemorargia 'nse%alopati hepatic 4omplikasi menurut 1ans oer (200#) ada dua yaitu8 -ematemisis melena 4oma hepatikum 4omplikasi menurut 'ngram (2000) ada empat yaitu8 'nce%alo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah.

b. c. d. 2. a. #. 2.

2sites ruang disebabkan oleh ekstra!asase cairan serosa ke dalam rongga peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan reabsorpsi gin al terhadap natrium dan penurunan albumin serum. &indrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau in%eksi. =angguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropi Pe,eriksaan Diagnostik* Pemeriksaan )aboratorium Pada darah di umpai -B rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister?hipokrom makrosister. 4enaikan kadar en+im transaminase-&=0., &=P. bukan merupakan petun uk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma =. tidak meningkat pada sirosis inakti%. 2lbumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan uga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Pemeriksaan 3-' (kolinesterasi). 9ni penting karena bila kadar 3-' turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila 3-' normal?tambah turun akan menun ukkan prognosis elek. 4adar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ense%alopati, kadar >a turun dari 6 meg?) menun ukkan kemungkinan telah ter adi sindrom hepatorenal. Pemeriksaan marker serologi seperti !irus, -bs2g?-bs2b, -bc2g, -c!<>2, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan 2*P (2l%a *eto Protein) penting dalam menentukan apakah telah ter adi trans%ormasi ke arah keganasan. Pemeriksaan penun ang lainnya8 <adiologi 8 dengan barium swallow dapat dilihat adanya !arises esophagus untuk kon%irmasi hipertensi portal. 'so%agoskopi 8 dapat dilihat !arises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati?hipertensi portal. 7ltrasonogra%i 8 pada saat pemeriksaan 7&= sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati. Penatalaksanaan (e)is* .erapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada dera at komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. "engan kontrol pasien yang teratur pada %ase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam angka pan ang dan kita dapat memperpan ang timbulnya komplikasi. "iet rendah protein diet hati 999 8 Protein #g?kg bb, 55g protein, 200 kalori), bila ada asites diberikan diet rendah garam 99 (/00-(00 mg) atau 999 (#000-2000 mg). Bila proses tidak akti%, diperlukan diet tinggi kalori (2000-5000) dan tinggi protein ((0-#25g?hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, umlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati 9 )untuk kemudian diberikan sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan klien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah !iseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. "iet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan. 1engatasi in%eksi dengan antibiotik, dengan pengunaan obat-obatan yang elas tidak hepatotoksik. 1emperbaiki keadaan gi+i, bila perlu dengan memberikan asam aminoesensial berantai cabang dan glukosa. Pemberian robboransia. :itamin B kompleks. B. Konse Aske Pengka ian menurut ("oenges, dkk 2000) 2kti!itas atau istirahat, adanya kelemahan, kelelahan, letargi, penurunan masa otot atau tonus. &irkulasi 8<iwayat perikarditis, penyakit antung rematik, kanker (tidak ber%ungsinya hati menyebebkan gagal hati), disritmia, distensi pembuluh darah perut 'liminasi 8*latus, distensi abdomen, hepatomegali, splenomegali, asites, penurunan atau tidak adanya peristaltik usus, %eses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat 1akanan atau cairan 82noreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual, muntah, penurunan BB, edema umum pada aringan, na%as berbau, perdarahan gusi. >eurosensori 8Perubahan kepribadian, penurunan mental, bingung, bicara lambat, tidak elas atau koma. >yeri atau kenyamanan 8>yeri tekan abdomen atau nyeri dikuadran kanan atas, pruritis, neurone%ritis peri%er. Pernapasan 8"ispneaa, takipnea, pernapasan dangkal, bunyi na%as tambahan, ekspansi paru terbatas, hipoksia. 4eamanan8Pruritus, demam, ikterik, eritema palmaris, ptechie 2spek psikologis84onsep diri, keadaaan emosional, pola interaksi, mekanisme kopping. 2spek sosial 8-ubungan yang berarti, budaya keluarga, lingkungan keluarga 2spek spiritual82gama, keyakinan tentang sehat dan sakit, nilai kegiatan agama 2. "iagnosa keperawatan <esiko in uri b?d anemia, trombositopenia, leukopenia, gangguan mekanisme pembekuan darah, penurunan kesadaran dan perdarahan gastrointestinal. 2ktual atau resiko pola na%as tidak e%ekti% b?d ekspansi menurun. 9ntoleransi akti!itas b?d cepat lelah, kelemahan %isik umum sekunder dari perubahan metabolisme sistemik 4ekurangan !olume cairan b?d diare 4etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b?d ketidakmampuan untuk memproses dan mencerna makanan <esiko kerusakan integritas kulit b?d gatal-gatal

5. 6. 5. /. b. #. 2. 5. 3.

#. 2.

5. 6. 5.

#. a. b. c. d. e. %. g. h. i. . k.

a. b. c. d. e. %.

g. 5. a.

<esiko in%eksi b?d pertahanan primer tidak adekuat (leukopenia) 9nter!ensi8 Resiko inj'ri &4) ane,ia- tro,&osito enia- le'ko enia- gangg'an ,ekanis,e e,&ek'an )ara5- en'r'nan kesa)aran )an er)ara5an gastrointestinal. .u uan8 dalam waktu 2B26 am pasca inter!ensi pasien tidak mengalami in uri. 9nter!ensi8 4a i %aktor resiko in uri pada pasien sirosis hepatis <?8 %actor resiko in uri pada pasien sirosis ber!ariasi. 4ondisi anemia akan meningkatkan gangguan dalam pengikatan 0 2 ke aringan. 4a i status neurologis dan laporkan apabila terdapat perubahan status neurologis. <?8 pengka ian status neurologis dilakukan pada setiap pergantian si% aga. &etiap adanya perubahan status neurologis merupakan salah satu tanda ter adi komplikasi bedah. Berikan terapi sesuai pesanan <?8 terapi dapat mencakup penggunaan laktulosa, serta antibiotic saluran cerna yang tidak dapat diserap untuk menurunkan kadar ammonia. )akukan tirah baring pada pasien <?8 istirahat akan mengurangi kebutuhan dalam hati dan meningkatkan suplai darah di hati dan untuk mencegah gangguan perna%asan, sirkulasi dan !ascular. Beri posisi duduk dan 02 5)?menit <?8 untuk mencapai status perna%asan yang e%esien dan maksimal

#.

2.

5.

6.

5.

&.

Akt'al ata' resiko ola nafas ti)ak efektif &4) eks ansi ,en'r'n. .u uan8 dalam waktu #B26 am tidak ter adi perubahan pola na%as 9nter!ensi8 #. 4a i %actor penyebab pola na%as tidak e%ekti% <?8 mengidenti%ikasi untuk mengatasi penyebabdasar dari alkalosis 2. 4a i ..: <?8 perubahan ..: akan memberikan dampak pada resiko alkalosis yang bertambah berat dan berindikasi pada inter!ensi untuk secepatnya melakukan koreksi alkalosis 5. 9stirahatkan pasien dengan posisi %owler <?8 posisi %owler akan meningkatkan ekspansi paru optimal. 9stirahat akan mengurangi ker a antung, meningkatkan tenaga cadangan antung dan menurunkan tekanan darah. 6. 7kur intake dan output <?8 penurunan curah antung mengakibatkan per%usi gin al, retensi natrium?air, dan penurunan urine output. 5. Beri lingkungan tenang dan batasi pengun ung <?8 lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengun ung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengun ung yang berada di ruangan. /. Beri 02 5)?menit <?8 terapi pemeliharaan untuk kebutuhan oksigenasi. #. Intoleransi akti6itas &4) #e at lela5- kele,a5an fisik ',', sek'n)er )ari er'&a5an ,eta&olis,e siste,ik. .u uan8 dalam waktu 5B26 am perawatan diri pasien optimal sesuai tingkat toleransi indi!idu 9nter!ensi8 4a i perubahan pada sistem sara% pusat dan status kardiorespirasi <?8 identi%ikasi terhadap kondisi penurunan tingkat kesadaran, khususnya pada pasien sirosis hepatic dengan ense%alopati. Pantau respon indi!idu terhadap akti!itas <?8 beberapa pasien sirosis hepatis lebih banyak berhubungan dengan kondisi penurunan %ungsi hati dengan mani%estasi anemia, cepat lelah, kondisi ini dipertimbangkandalam memenuhi akti!itas pasien sehari-hari. .ingkatkan akti!itas secara bertahap <?8 inter!ensi ini memudahkan pemulihan pada pasien sirosis hepatis, pascae!akuasi cairan asites dan pasien yang mempunyai toleransi yang membaik. 2 arkan pasien metodepenghematan energy untuk akti!itas <?8 metode penghematan energy dapat mengurangi kebutuhan metabolisme pada pasien sirosis hepatis. Berikan bantuan sesuai tingkat toleransi ( makan, minum, mandi, berpakaian dan eliminasi). <?8 teknik penghematan energy menurunkan penggunaan energy Bantu akti!itas sehari-hari pasien <?8 perawat mambantu mem%asilitasi kebutuhan pasien untuk melakukan perawatan diri, kebutuhan eliminasi masih dilakukan di tempat tidur. 1en aga kewaspadaan umum yaitu dengan menggunakan sarung tangan, celemek dan masker khususnya pada pasien sirosis hepatis dengan riwayat hepatitis B H 3. Kek'rangan 6ol',e #airan &4) )iare

#. 2.

5.

6. 5. /.

).

.u uan8 mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda !ital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler, nadi peri%er kuat, dan haluaran urine indi!idu sesuai. 9nter!ensi8 #. 2wasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian. <?8 memberikan in%ormasi tentang kebutuhan penggantian?e%ek terapi. 2. 4a i tanda !ital, nadi peri%er, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa. <?8 indicator !olume sirkulasi?perkusi. 5. Periksa asites atau pembentukan edema. 7kur lingkar abdomen sesuai indikasi. <?8 menurunkan kemungkinan perdarahan kedalam aringan. 6. 0bser!asi tanda perdarahan contohnya hematuria?melena, ekimosis. <?8 kadar protombin menurun dan waktu koagulasi meman ang bila absorbs !itamin 4 terganggu pada traktus =9 dan sintesis protombin menurun karena mempengaruhi hati. 5. 2wasi nilai laboratorium, contohnya -B?-., >aG albumin, dan waktu pembekuan. <?8 menun ukkan hidrasi dan mengidenti%ikasi retensi natrium?kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. e. Keti)aksei,&angan n'trisi k'rang )ari ke&'t'5an t'&'5 &4) keti)ak,a, 'an 'nt'k ,e, roses )an ,en#erna ,akanan. .u uan8 menun ukkan peningkatan berat badan progresi% mencapai tu uan dengan nilai laboratorium normal dan tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lan ut. 9nter!ensi8 7kur masukan diet harian dengan umlah kalori <?8 memberikan in%ormasi tentang kebutuhan pemasukan? de%isiensi "orong pasien untuk makan semua makanan? makanan tambahan <?8 pasien mungkin hanya makan sedikit karena kehilangan na%su makan dan mengalami mual, kelemahan umum, malaise. Berikan makanan sedikit dan sering <?8 buruknya toleransi terhadap makan banyak berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen?asites. Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi. <?8 perdarahan dari !arises esophagus dapat ter adi pada sirosis berat 2n urkan menghentikan merokok. <?8 menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi?perdarahan. Berikan obat sesuai indikasi, contoh8 tambahan !itamin, tiamin, besi, asam %olat. <?8 pasien biasanya kekurangan !itamin karena diet yang buruk sebelumnya. Auga hati yang rusak tidak dapat menyimpan !it 2, B komplek, " dan 4. Auga dapat ter adi kekurangan besi dan asam %olat yang menimbulkan anemia. Resiko ker'sakan integritas k'lit &4) gatal7gatal .u uan8 dalam waktu 5B26 am tidak ter adi kerusakan integritas kulit. 9nter!ensi8 4a i terhadap kekeringan kulit, pruritis, spider na!i dan in%eksi. <?8 perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan akti!itas kelen ar keringat atau pengumpulan bilirubin pada !ascular integumen. 4a i terhadap adanya petekie dan purpura. <?8 perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan umlah dan %ungsi platelet akibat hepatitis. 1onitor area yang mudah di angkau pasien untuk menggaruk. <?8 area-area ini sangat mudah ter adinya in uri. 2n urka pasien melakukan distraksi pada saat respon gatal. <?8 inter!ensi untuk menurunkan respon gatal. =unting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. <?8 menghindari iritasi integumen akibat bekas garukan dari kuku pasien yang pan ang. Resiko infeksi &4) erta5anan ri,er ti)ak a)ek'at 8le'ko enia9 .u uan8 menun ukkan teknik melakukan perubahan pola hidup untuk menghindari in%eksi. -itung darah lengkap, perhatikan apakah leukosit menurun atau tiba-tiba ter adi perubahan pada neutro%ril. <?8 penurun umlah leukosit normal dapat diakibatkan proses penyakit atau kemoterapi, menyebabkan respon imun dan peningkatan resiko in%eksi. 0bser!asi tanda in%eksi contohnya demam dan distres perna%asan berhubungan dengan ikterik. <?8 ikterik kolestatik dan penurunan %ungsi hati mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negati!e. Berikan diet rendah bakteri, misalnya makanan dimasak, diproses. <?8 meminimalkan sumber potensial kontaminasi bacterial. Berikan antibiotik tepat untuk agen pencegahan atau proses sekunder. <?8 untuk mencegah atau membatasi in%eksi sekunder.

#. 2. 5. 6. 5. /.

f.

#. 2. 5. 6. 5.

g. #.

2. 5. 6.

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan &irosis -epatis adalah penyakit menahun di tandi dengan adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya aringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan yang di kelilingi oleh aringan perut serta gangguan aliran darah ke hati B. Saran &ebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis ini,hal ini ditu ukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis hepatis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. &elainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipela ari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien ika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis. DAFTAR PUSTAKA "oenges, 1 .', 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, '=3, Aakarta 'ngram, B, #$$$, Rencana asuhan Keperawatan, !olume 5, '=3, Aakarta =allo, -, #$$/, Keperawatan Kritis, !olume 2, '=3, Aakarta >2>"2, 2005, Nursing diagnosis, Philadelphia the assocation, Philadelphia Prihar o, <, #$$5, Pengkajian Fisik Keperawatan, '=3, Aakarta &uddart, B, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, edisi (, '=3, Aakarta Daspand i, &, #$(;, Ilmu Penyakit Dalam Balai pener!it , edisi 2, *479, Aakarta