SASARAN BELAJAR

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak LO 1.1 Defenisi Campak LO 1.2 Epidemiologi Campak LO 1.3 Etiologi dari Campak LO 1.4 Penularan Campak LO 1.5 Patogenesis Campak LO 1.6 Gejala dan Tanda Campak LO 1.7 Diagnosis Campak LO 1.8 Diagnosis Banding Campak LO 1.9 Komplikasi Campak LO 1.10 Penatalaksanaan Campak LO 1.11 Pencegahan untuk Campak

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan tentang Virus LO 2.1 Defenisi Virus LO 2.2 Struktur Virus LO 2.3 Reproduksi/ siklus Virus LO 2.4 Transmisi Virus

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak LO 1.1 Defenisi Campak Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Campak disebut juga rubeola, morbilli, atau measles. Penyakit ini ditandai dengan gejala awal demam, batuk, pilek dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan pada kulit (rash). Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat meningggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak. (widoyono, 2011) Campak adalah salah satu penyakit yang paling menular pada manusia. Penyebaran penyakit campak telah terjadi di rumah sakit, praktir dokter dan ruang gawat darurat. Campak dapat menjangkiti suatu fasilitas pelayanan kesehatan melalui para pasien atau petugas pelayanan kesehatan yang terinfeksi dan juga dapat mudah ditularkan melalui kontak dengan sekresi pernapasan dari orang yang terinfeksi atau melalui udara. (Kathleen Meehan arias, 2000) LO 1.2 Epidemiologi Campak Campak merupakan penyakit endemic di banyak Negara terutama di Negara berkembang. Angka kesakitan diseluruh dunia mencapai 5-10 per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan dinegara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di amerika serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak setia tahun. Mulai tahun1963 kasus campak menurun drastis dan hanya ditemukan kurang dari 100 kasus pada tahun 1998. Di Indonesia, campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan. Dilaporkan terjadi KLB di pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12%, KLB di provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang, Lampung, dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003, di Semarang masih tercatat terdapat 104 kasus campak dengan CFR0%. Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun pada kenyataannya hampir semua anak setelah balita pernah terserang penyakit campak. Campak biasanya menyerang anak berusia 5-10 tahun sebelum penggunaan vaksin campak. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), penyakit ini sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, tau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan. Penilitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20,3%), diikuti bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun (12,3%), dan usia 4 tahun (8,2%). (widoyono, 2011) Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemic cendeerung terjadi secara irregular, tampak di musim semi di kota-kota besar dengan interval 2-4 tahun ketika kelompok yang yang rentan terpajan. Campak sangat menular, sehingga 90% kontak keluarga yang mendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak puncak insidenpada umur 5-10 tahun : Kebanyakan orang dewasa imun. Sekrang di
2

Amerika Serikat, campak paling sering terjadi pada anak umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada orang remaja dan orang dewasa muda yang telah imunisasi. Epidemik telah terjadi di sekolah menengah atas dan imunitas dimana tingkat imunisasi tinggi. Epidemik ini diduga karena kegagalan vaksin walaupun ada kebangkitan kembali campak di Amerika Serikat dari tahun 1989-1991 jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah pada tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang lebih tua dari 30 tahun sebenarnya semua imun. Karena campak masih merupakan penyakit yang lazim di banyak Negara, orang-orang yang infektif masuk Negara ini mungkin menginfeksi masyarakat Amerika Serikat, dan wisatawan Amerika yang keluar negeri berisiko terpajan di sana. (Behrman, kliengman, dan Alvin, nelson, 1996)

LO 1.3 Etiologi dari Campak Penyakit campak disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus, gebus Morbillivirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai satu antigen. Struktur virus ini mirip virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar. Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0 C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.(Widoyono, 2011) Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, familiparamyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.

LO 1.4 Penularan Campak Virus campak mudah menularkan penyakit, virusnya sangat tinggi, terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet diudara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasi antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurun kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bias bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibody sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak sampai puncak titer 21 hari, IgM akan terbentuk dan akan cepat menghilang untuk kemudian digantikan oleh IgG, adanya karier campak yang lebih dari 90% akan menyebarkan kekebalan kelompok (herd immunity) yang akan menyebabkan penurunan kasus campak di masyarakat.(widoyono, 2011)

LO 1.5 Patogenesis Campak Morbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang selinangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang. Lalu virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri danakhrnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel inangnya untuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuh hospes. Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan terjadi eksudatyang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita bekerja dengan adanyareaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah). Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diarekarena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang darikebutuhan. Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk . Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis. Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut akanmembentuk makulapapular di kulit

LO 1.6 Gejala dan Tanda Campak Sekitar 10 hari setelah infeksi infeksi akan muncul demam yang biasanya tinggi, diikuti dengan koriza, batuk dan peradangan pada mata. Gejala penyakit campak dikategorikan dalam tiga stadium. 1. Stadium masa inkubasi, berlangsung 10-12 hari

2. Stadium masa prodromal, yaitu munculnya demam ringan sampai sedang yang makin berat, koriza, peradangan mata dan munculnya enantema atau bercak koplik yang khas pad campak yaitu bercak putih pada mukosa pipi. 3. Stadium akhir, ditandai dengan demam tinggi dan timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan yang di mulai dari belakang telinga dan kemudian menyebar ke leher, muka, tubuh, dan anggota gerak. Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dilih sebagai waktu mulai atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih. Jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau disekitarnya. Fase prodromal , yang menyertai biasanya berakhir3-5 hari dan ditandai oleh demam ringan sampai sedang, batuk kering, koriza, konjungtivitas. Bercak koplik yang hampir selalu mendahului ini, tanda patognomonis campak, pada 2-3 hari. Enantem atau bintik-bintik merah biasanya ada pada paratum dulum dan molle. Bercak koplik merupakan bintik putih keabuabuan, biasanya sebesar butir pasir dengan areola dengan sedikit kemerahan kadang-kadang mereka hemorrganik. Mereka cenderung terjadi berhadapan dengan molar bawah tetapi dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bakal yang lain. Jarang bercak ini ditemukan pada pertengahan bibir bawah, palatum, dan pada caruncula lakrimal. Bercak ini muncul dan hilang dengan cepat, bisanya dalam 12-18 jam. Ketika mereka menghilang, bintik-bntik perubahan warna merah pada mukosamungkin tetap. Radang konjungtiva dan fotofobia dapat mengerankan campak sebelum muncul bercak koplik terutama, garis melintang radang konjungtiva, batas tegas sepanjang tepi kelopak mata, mungkin membantu diagnostic pada stadium prodromal. Ketika seluruh konjungtiva terlibat, garis ini menghilang. Kadang-kadang fase prodromal dapat berat, ditujukan oleh demam tinggi mendadak, kadang-kadang dengan kejang bahkan pneumonia. Biasanya koryza, demam dan batuk semakin bertambah berat sampai waktu ruam telah merata diseluruh tubuh. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5 C. pada kasus tidak terkomplikasi, ketika ruam muncul pada tungkai dan kaki, pada sekitar 2 hari gejala-gejala menghialang dengan cepat proses pengurangan biasanya termasuk penurunan suhu mendadak. Penderita sampai saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu turun, merka pada dasarnya tampak baik. Ruam biasanya mulai sebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral leher, belakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada bagian posterior pipi. Lesi sendiri menjadi semakin makulopapular. Sebagian ruam yang mnyebar secara cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selam 24 jam berikutnya ruam menyebar keseluruh punggung, abdomen, seluruh lengan dan paha. Ketika ruam akhirnya mencapai kaki pada hari ke 2-ke 3 , ruam ini mulai menghilang dari muka. Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama ketika ruam muncul. Keparahan penyakit secara langsung dihubungkan dengan luas dan menyatunya ruam. Pada campak ringan ruam cenderung tidak menyatu, dan kasus yang sangat ringan ruam hanya sedikit, jika ada, lesi pada kaki. Pada
5

campak berat ruam menyatu, kulit tertutup secara sempurna, termasuk telapak tangan dan kaki, muka membengkak.

LO 1.7 Diagnosis Campak Anamnesa : apakah batuk, demam tinggi, pilek, muntah-muntah atau tidak Pemeriksaan fisik : vital sign, kemerahan pada mukosa mulut, mata merah, hiperpigmentasi, mengecek ada atau tidaknya koplik spot Pemeriksaan penunjang : a. Hematologi b. Tes serologi : terjadi atau tidaknya leukopenia dengan limfositosis relative c. Swab nasofaring Pembiakan (kultur) virus : mengetahui ada tau tidaknya virus morbili

LO 1.8 Diagnosis Banding Campak Ruam rubeola (campak) harus dibedakan dari eksantema subitum, rubella, infeksi entero virus, dengue, demam tifoid/paratifoid, tifus epidemic. Bercak koplik adalah prognomonis untuk rubeola, dan diagnosis campak yang tidak termodifikasi harus tidak dibuat bila tidak ada batuk. Rubella : ruam makulopapular yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengantimbulnya ruam, tidak ada stadium prodromal (ringan sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis pada orang dewasa. Infeksi yang di sebabkan parvovirus B19 : eritema di pipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan). Eksantema subitum : makulopapular pada batang tubuh saat demam menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam. Infeksi HIV primer : makulopapular melebar di badan, demam, myalgia, nyeri kepala Dengue: makulopapular tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebat dan myalgia mual dan muntah. Demam tifoid/paratifoid : 6-10 makulopapular pada bagian bawah dada atau abdomen atas pada 7-10 hari demam menetap, splenomegaly.

Tifus epidemik : makulopopular pada batang tubuh dan wajah serta ekstremitas kecuali telpak tangan atau telapak kaki, mungkin terjadi peteki, demam 3-5 hari, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam. Tifus endemic : makulopapular pada tubuh kecuali pada telapak tangan dan kaki Srub thypus : makulopapular difus pada batang tubuh yang menyebar ke ekstremitas, demam sebelum ruam. LO 1.9 Komplikasi Campak

Komplikasi utama pada campak adalah otitis media, pneumonia, dan ensefalitis. Noma pipi dapat terjadi pada keadaan jarang. Gangrene muali muncul dimana-mana tampak merupakan akibat purpura fulminant atau koagulasi intravascular terbesar. Pneumonia, dapat disebabkan virus campak sendiri, lesi adalah interstitial. Pneumonia campak pada penderita dengan ifeksi HIV sering mematikan dan tidak disertai ruam. Namun bronkopneumonia lebih sering bronkopneumoni karena invaksi bateri sekunder, terutama pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, dan haemophilus influenze. Laryngitis, takcitis, dan bronchitis lazim ada dan mungkin karena virus aja. Salah satu kemungkinan bahaya campak adalah eksaserbasi proses tuberculosis yang ada sebelumnya mungkin juga ada kehilangan hipersensifitas sementara terhadap tuberculin. Miokardiasis adalah komplikasi serius yag jarang. Perubahan elektrokardiografi sementara dikatakan relative sering. Komplikasi neurologis lebih sering pada campak dari pada eksantem lain apapun. Insiden ensefalomielitis diperkirakan 1-2/1.000 kasus campak yang dilaporkan. Tidak ada kolerasi antara keparahan campak dan keparahan keterlibatan neurologis atau antara keparahan proses ensefalitis inisial dan prognosis. Jarang ensefalitis dilaporkan bersama dengan campak yang dimodifikasi oleh gama globulin, keterlibatan ensefalitis Nampak sebelum masa erupsi, tetapi lebih sering mulai terjadi 2-5 hari sesudah munculnya ruam. Penyebab ensefalitis tetap konraversial. Ia dikesankan bahwa bila ensefalitis terjadi pada awal perjalanan penyakit, invasi virus memainkan peran besar, walaupunvirus campak jarang diisolasi dari jaringan otak, ensefalitis yang terjadi kemudian terutama di mielinasi dan dapat menggambarkan reaksi imonologis. Pada tipe demielinasi ini gejala-gejala dan perjalanannya tidak berbeda dari gejalagejala dan perjalanan ensefalitis pada infeksi lain. Ensefalitis yang mematikan terjadi pada anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif untuk keganasan. Komplikasi sistem saraf lain, seperti sindrom Guillair-Barre, hemiplegia, tromboflebritis serebral, neuritis retrobulber, jarang ada. Panensefalitis sklerotikans subakut disebabkan oleh virus campak.

Kebutaan, Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan. (Behrman, Kliengman dan Arvin, Nelson. 1996) LO 1.10 Penatalaksanaan Campak Sedative. Antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup dapat terindikasi. Pelembaban ruangan mungkin perlu pada laryngitis atau batuk yang mengiritasi secara berlebihan, dan paling baik mempertahankan ruangan hangat daripada dingin. Penderita harus dilindungi dari terpajan pada cahaya yang kuat selama masa fotofobia. Komplikasi otitis media dan pneumonia memerlukan terapi antimikroba yang tepat. Pada komplikasi seperti ensefalitis, panensefalitis sklerotikans subakut, pneumonia sel raksasa, dan koagulasi intravascular tersebar, setiap kasus harus dinilai secara individual. Perwatan pendukung yang baik sangat penting. Gana globulin, gama globulin hiperimun, dan steroid berniali terbatas. Senyawa anti virus yang tersedia sekarang tidak efektif. Pengobatan dengan vitamin A oral (400.000 IU) mengurangi morbiditas dan mortalitas aanak dengan campak berat di Negara yang sedang berkembang.

Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari : o Pemberian cairan yang cukup o Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi o Suplemen nutrisi o Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder o Anti konvulsi apabila terjadi kejang o Pemberian vitamin A. Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. Campak tanpa komplikasi : o Hindari penularan o Tirah baring di tempat tidur o Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari o Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi Campak dengan komplikasi : o Ensefalopati/ensefalitis Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit o Bronkopneumonia : Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia Oksigen nasal atau dengan masker Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit o Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).
8

Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk

LO 1.11 Pencegahan untuk Campak Imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan yang paling efektif. Vaksin campak bersal dari virus hidup yang dilemahkan. Pemberian vaksin dengan cara intrakutan atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc. Pemberian imunisai campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun, sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun. Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dan menurunnya jumlah kasus campak dari waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh: 1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibody ibu. Antibody itu akan menetralisasi vaksin yang diberikan 2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan, atau penggunaan diluar pedoman Ada pula tingkat-tingkat pencegahannya : a. Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention), Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh. b. Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention), Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu : Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun. c. Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention), Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu : Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah.
9

Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

d. Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention), Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu : Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan tentang Virus LO 2.1 Defenisi Virus Virus terdiri dari protein komplek dan RNA atau DNA. Virus menghancurkan struktur selular dan melakukan proses metabolic. Virus semata-mata mereplikasi dengan mengandalkan sel hidup. Virus adalah partikel infektif yang berentang luas dari mikroorganisme lain dengan beberapa karakteristik : virus tidak mempunyai struktur selular, mempunyai DNA atau RNA. Virus tidak memiliki sistem metabolic untuk hidupnya sendiri, tetapi ia bergantung pada mekanisme sistematik pasa sel host hidup, dimana oleh virus ia mengirim informasi genetiknya ( asam nukleat) kedalam sel hostnya. Sel host menerima asam nukleatnya dan memprosesnya hingga menghasilkan virus baru. Virus yang meginfeksi bakteri disebut bakteriofaga. (Fritz H. Kayser MD. Etal, 2005)

LO 2.2 Struktur Virus

10

Ukuran virus kurang dari 100 nm (diameter) Contoh : yang berukuran kecil parvovirus, picornavirus, poliovirus, enchovirus Poxvirus (1/4 besar staphylococcus), herpes virus, myxovirus Morfologi virus baru dapat dikembangkan setelah ditemukan mikroskop electron dan metode difraksi sinar x

Meskipun virus memiliki ukuran dan bentuk yang berbeda-beda, tapi struktur tubuhnya sama, yaitu terdiri atas : 1. Kapsid, yaitu lapisan pembungkus DNA atau RNA pada virus. Kapsid terdapat pada bagian kepala virus. 2. Kapsomer, yaitu bagian pada virus yang mengandung sedikit protein dan akan saling bergabung membentuk kapsid. 3. Sel pembungkus, yaitu bagian yang melapisi DNA atau RNA. Sel ini mengandung lipoprotein (lipid dan protein) yang merupakan membran plasma dan berasal dari sel inang virus. 4. Selubung dan serabut ekor, yaitu bagian yang digunakan oleh virus untuk melekatkan tubuhnya ke sel inang.

Partikel virus dewasa atau disebuut virion, mempunyai dua atau tiga komponen: o Genom DNA atau RNA, untai ganda/ untai tunggal, linear atau sirkular, atau beberapa bersegmen. Untai tunggal memiliki polar positif atau negative. o Kapsid adalah cangkang si virus yang melindungi asam nukleat dan kadang menyatu. Kombinasi ini disebut nukleokapsid o Envelope, beberapa envelope mengelilingi kapsid pada keluarga virus Ada 5 morfogi struktur dasar virus di alam : Naked icosahedral poliovirus, adenovirus, virus hepatitis A Naked helical TMV Envelope icosahedral herpesvirus, yellow fever virus, rubella virus Enveloped helical rabiesvirus, influenza, virus, parainfluenzae virus, mumps virus, measles virus 5. Complex poxvirus 1. 2. 3. 4.
11

LO 2.3 Replikasi dari Virus Langkah- langkah replikasi virus: Adsorpsi, virus pada reseptor spesifik di permukaan sel Penetrasi, oleh virus dan melepaskan asam nukleat ke intraselular Proliferasi, komponen virus; virus-coded mensintesis kapsid dan non kapsid protein, replikasi asam nukleat oleh viral dan enzim selular Kumpulan replikasi asam nukleat dan kapsid protein baru Melepaskan virus baru dari sel

LO 2.4 Transmisi Virus Untuk menyebabkan penyakit virus harus : Masuk replikasi primer penyebaran virus cedara sel respon imun inang pembersihan virus/ infeksi menetap secara persisten pelepasan virus Keterangan: Penyebaran virus dan tropisme Virus menyebabkan penyakit pada tempat yang jauh dari tempat masuknya. Virus mempunyai tropisme terhadap jaringan atau sel : Reseptor, khusus dipermukaan sel untuk virus (reseptor komponen permukaan yang berintraksi secara khusus dengan suatu daerah di permukaan virus (kapsid/selubung) untuk memulai interaksi), melibatkan enzim- enzim proteolitik, ditentukan oleh gen virus khusus Cedera sel dan penyakit sel klinik Infeksi virus kerusakan sel/jaringan , misal : hilangnya produksi hormone Epitel usus cepat regenerasi Otak lambat regenarasi Penyembuhan Akibat infeksi virus bias terjadi kematian atau sembuh melibatkan imunitas humoral berperantara sel, interfero, limfokim dan factor pertahanan lain Pelepasan virus Banyak terjadi pada tenpat masuk virus. Virus rabies tidak mengalami pelepasan akan menjadi fatal

12

DAFTAR PUSTAKA

Widoyono. 2011. Penyakit tropis : epidemiologi, penularan, pencegahan dan pemberantasannya. Semarang : Erlangga Arias Kathleen mehaan. 2000. Investigasi dan pengendalian wabah di fasilitas pelayanan masyarakat. Behrman, Kliengman dan Arvin, Nelson. 1996. Ilmu kesehatan anak. Jakarta : EGC Sumber Artikel: http://masterbiologi.com/ciri-dan-struktur-tubuh-virus/#ixzz2PyOs0NtG http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf

13