Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN KASUS SEORANG LAKI-LAKI 39 TAHUN DENGAN KELUHAN BADAN TERASA LEMAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh : Romadhoni H2A008037 Pembimbing : dr. Primawati K., Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD TUGUREJO SEMARANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2013

DAFTAR MASALAH Tanggal 24 Mei 2013 1. CKD grade V 2. Gastritis akut 3. Hipertensi grade II AKTIF

Tanggal 24 Mei 2013

INAKTIF 1. Sering mengkonsumsi minuman berenergi 2. Kurang menjaga pola makan

STATUS PENDERITA I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Agama Bangsal No RM Tanggal Masuk II. ANAMNESA Anamnesis dilakukan di bangsal mawar tanggal 24 Mei 2013 pukul 14.00 secara autoanamnesis a. Keluhan Utama : badan terasa lemas : Tn. Setiawan : 39 tahun : laki-laki : Pusponjolo Timur VIII 19 RT 07/I Semarang : Swasta : Islam : Mawar : 224318 : 22 Mei 2013

b. Riwayat Penyakit Sekarang 5 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh timbul badan lemas, lemas dirasakan diseluruh badan, sehingga untuk aktivitas pasien memerlukan bantuan anggota keluarga yang lain, meskipun anggota gerak masih dapat digerakkan. Pasien juga mengeluh pusing, pusing dirasakan nggliyeng, pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah, sesak nafas, nyeri perut bagian ulu hati dirasakan pasien, buang air kecil biasa, buang air besar biasa, nafsu makan berkurang, tidak ada penurunan berat badan yang berarti, kedua tangan dan kaki tidak kesemutan. Batuk pilek tidak dirasakan, penglihatan kabur tidak dirasakan. 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan terasa lemas. Lemas diseluruh badan, terus menerus sepanjang hari. Berkurang saat istirahat dan bertambah jika aktifitas yang agak berat. Buang air besar berwarna kecoklatan, tidak ada darah tidak ada lendir, konsistensi padat, tidak ada benjolan di daerah dubur. Keluhan lain seperti pusing, mual, perut sebah, nyeri juga dirasakan pasien, tidak sesak nafas. Pasien tidak muntah maupun demam. Kemudian pasien periksa di rumah sakit dan diberikan obat sementara. Keluhan berkurang. Saat masuk rumah sakit, badan terasa semakin lemas, pusing, mual tetapi tidak muntah. Buang air besar warna coklat tetapi tidak setiap hari. Pasien tidak

mengeluhkan nyeri perut, demam maupun nafsu makan yang turun. Buang air kecil biasa, tidak sesak nafas. Penglihatan kabur dirasakan pasien. c. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat sakit serupa - Riwayat Hipertensi - Riwayat Diabetes Mellitus - Riwayat Penyakit jantung - Riwayat asma - Riwayat Penyakit maag - Riwayat penyakit ginjal - Riwayat ISK - Riwayat Alergi obat - Riwayat operasi - Riwayat infeksi tenggorokan - Riwayat kelainan kulit d. Riwayat Penyakit Keluarga - Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini - Riwayat Hipertensi - Riwayat Diabetes Mellitus - Riwayat Asma - Riwayat Penyakit jantung e. Riwayat kebiasaan : f. Riwayat merokok Riwayat minum alkohol Riwayat olahraga : diakui, 1 bungkus/hari : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat minum minuman berenergi : diakui, minum extra joss + 3 bungkus setiap hari sejak usia 20 tahun. Riwayat makan : sehari 3 (tiga) kali, konsumsi makanan manis dan asin (+)

Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang mantan pekerja di bidang kontraktor, sudah berhenti 5 th ini. Sekarang sudah tidak bekerja. Biaya kesehatan ditanggung oleh jamkesmasnas.

g.

Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan tidak teratur tiga hingga empat kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, dan tempe, terkadang daging, telur dan ikan. Jarang mengonsumsi buah-buahan. Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun, makan dalam jumlah sedikit. Pasien sering mengonsumsi makanan asin dan manis, pasien belum menjaga pola makannya.

III. ANAMNESIS SISTEM Keluhan utama Kepala : : badan lemas Sakit kepala (-), pusing (+), nggliyer (+), jejas (-), leher kaku (-) Mata : Penglihatan kabur (+), pandangan ganda (-), pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-). Hidung Telinga : : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-) Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-). Tenggorokan Sistem respirasi : : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-). Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-) Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (+) Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), perut mules (-), diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+), BB turun (-), BAB warna coklat. Sistem muskuloskeletal : Sistem genitourinaria : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-) Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning jernih, anyang-anyangan (-), berwarna seperti teh (-). Ekstremitas: Atas : Luka (-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-), warna merah pada telapak tangan (-)

Bawah

Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-), kesemutan di

kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-) kedua kaki Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-) Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (+), gatal (-), bercak merah kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-) IV. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 24 Mei 2013 : a. Keadaan Umum b. Kesadaran c. Vital sign : tampak lemas : Compos mentis :T N R S Tinggi badan Berat badan Status Gizi d. Kepala e. Mata : 160/90 mmHg : 88 x/menit isi dan tegangan cukup : 20 x/menit : 37,1 C

: 170 cm : 60 kg : normoweight : Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak mudah rontok : Conjunctiva Palpebra Anemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-),

pupil isokor diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+) f. Telinga g. Hidung h. Mulut i. Kulit j. Leher deviasi trakea (-) k. Thorak Jantung Inspeksi Perkusi Kanan jantung : ICS 4 linea parasternalis dextra Palpasi : ictus codis tampak : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS 5 linea : discharge (-), napas cuping hidung (-) : secret (-) : lidah kotor (-), pernapasan mulut (-) : hipopigmentasi (-), hiperpigmentasi (-) : JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-),

midclavikula sinistra, pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-)

Atas jantung Pinggang jantung Kiri jantung

: ICS 2 linea parasternal sinistra : ICS 3 linea parasternalis sinistra : ICS 5, 2 cm medial linea midclavicula sinistra

Auskultasi : BJ I-II regular, bising (-) Kesan : normal Paru-paru


Depan Dextra I: Simetris, retraksi dinding dada (-) Pal :Stem fremitus kanan = kiri Per: Sonor di kedua lapangan paru Sinistra I: Simetris, retraksi dinding dada (-) Pal :Stem fremitus kanan = kiri Per: Sonor di kedua lapangan paru

Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-) tambahan : wheezing : Suara (-), dasar ronchi(-) : Vesikuler

Belakang

I: Simetris, retraksi dinding dada (-) Pal :Stem fremitus kanan = kiri Per: Sonor di kedua lapangan paru

I: Simetris, retraksi dinding dada (-) Pal :Stem fremitus kanan = kiri Per: Sonor di kedua lapangan paru

Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-) tambahan : wheezing (-), ronchi(-)

Depan

Belakang

SDV Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : datar : BU (+) N : Timpani, Pekak alih (-), Pekak sisi (-) : Supel, NT (+) epigastrium, Hepar : tidak teraba, Lien : tidak teraba, Tes undulasi (-)

Ekstremitas Akral dingin Edema Sianosis Pucat V. Superior (-/-) (-/-) (-/-) (+/+) Inferior (-/-) (+/+) (-/-) (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin 22 Mei 2013


Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit RDW Eosinofil absolute Basofil absolute Neutrofil absolute Limfosit absolute Monosit absolute Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Hasil 5,19 L 2,77 L 8,00 L 24,10 87,00 28,90 33,20 151 12,90 0,15 0,01 2,97 1,61 0,45 2,90 0,20 57,20 31,00 H 8,70 Nilai Normal 3,8 10,6 4,4 5,9 13,2 17,3 40 52 80 100 26 34 32 36 150 440 11,5 14,5 0,045 0,44 0 0,02 1,8 8 0,9 5,2 0,16 1 24 01 50 70 25 40 28

a. Kimia Klinik (Serum)


Pemeriksaan GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Kalium Natrium Hasil 83 8 9 H 88,0 H 9,67 L 3,1 140 Satuan Mg/dL U/L U/L Mg/dL Mg/dL Mmol/L Mmol/L Harga normal < 125 0 - 35 0 - 35 10,00 50,00 0,70 1,10 3,5 5,0 135 145

Chlorida Total protein Albumin Globulin

101 L 5,7 3,8 L 1,9

Mmol/L g/dL g/dL g/dL

95 105 6,1 8 3,2 5,2 2,9 3,0

VI. DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis 1. Badan lemas 2. mual 3. pusing nggliyeng 4. sesak nafas 5. nyeri perut ulu hati 6. Penglihatan kabur 7. Nafsu makan berkurang pemeriksaan fisik 8. Tekanan darah 160/90 mmHg 9. Conjungtiva palpebra anemis Pemeriksaan penunjang 10. Eritrosit L 2,77 11. Hb L 8,00 12. Ht L 24,10 13. monosit H 8,70 14. ureum H 88,00 15. kreatinin H 9,67 16. kalium L 3,1 17. MCV 87,00 18. MCHC 28,90 19. Total protein L 5,7 20. Globulin L 1,9 VII. RESUME Seorang laki laki berusia 46 tahun, datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan badan lemas kurang lebih 2 minggu ini. Pasien juga mengeluhkan perut terasa sakit di ulu hati, mual tidak muntah dan badan semakin lemas. Pasien

hanya makan sedikit karena nafsu makan berkurang, tidak muntah, BAB warna coklat, dan BAK tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva palpebra anemis. Pada

pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri pada regio epigastrium. Pada pemeriksaan ekstremitas, tidak ada kelainan. Pada darah didapatkan Eritrosit L 2,77, Hb L 8,00, Ht L 24,10, monosit H 8,70, ureum H 88,00, kreatinin H 9,67, kalium L 3,1. Pada hasil EKG didapatkan: normo-sinus ANALISIS DAN SINTESIS 1. Abnormalitas 1,4,9,11,14,15,16,17,18, 19, 20 CKD grade V 2. Abnormalitas 2,3,5,7 3. Abnormalitas 6,8 DAFTAR PROBLEM 1. CKD grade V 2. Gastritis akut 3. Hipertensi grade II VIII. Rencana Pemecahan Masalah PROBLEM : CKD grade V Ass. Etiologi glomerulonefritis, diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal polikistik Ass. Komplikasi a. kelainan hemopoeisis: anemia b. saluran cerna: gastritis akut c. mata: Visus hilang d. kulit: Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost e. kelainan kardiovaskular: hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular Ass. Faktor Resiko Diabetes mellitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan gastritis akut hipertensi grade II

penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia IpDx: a. menentukan derajat kerusakan ginjal dengan menggunakan laju filtrasi glomerulus Derajat Penjelasan 1 2 3 4 5 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal LFG (mL/menit/1,73m2) 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis

b. pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, ureum kreatinin, natrium, kalium, chlorida, albumin c. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak d. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan e. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi f. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. IpTx: a. anemia: eritropoetin dengan dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu atau transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC) dengan target hemoglobin adal 11-12 gr/dL.

b. Gangguan gatrointestinal: terapi simptomatik Mual: anti mual: ranitidine injeksi IV 2 x 1 amp c. Sesak nafas: berikan O2 kanul 3L d. Hemodialisis IpMx: Vital sign, Kondisi umum, pemeriksaan lab: ureum kreatinin, Hb IpEx: diet: rendah protein, cukup asupan kalori, perhatikan jumlah air minum dan pengeluaran setiap hari istirahat cukup mengikuti program Hemodialisis secara rutin dengan jadwal yang sudah ditentukan. Hindari rokok, minum-minuman berenergi

PROBLEM : Gastritis Akut Ass. Komplikasi Adapun komplikasi dari penyakit gastritis akut yaitu:

perforasi gaster dan ulkus peptikum. Ass. Etiologi : 1. Penyakit asam lambung 2. Kelainan motilitas : kelainan motilitas pada gastroduodenal dapat berujung pada gangguan distribusi awal makanan, disritmia lambung, hipomotilitas antral dan keterlambatan dalam pengosongan lambung. 3. Hiperalgesia viseral 4. Infeksi helicobacter pylory 5. intoleransi makanan IpDx : Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung

IpTx : sucralfat 3 x 1 cth antecoenam Inj. Ranitidine 2x1 Ampul (IV)

IpMx : KU, vital sign

IpEx : Hindari makanan pencetus serangan Makan teratur Menghindari stress Stop merokok & alkohol Stop kafein (stimulan asam lambung) Menghindari makanan dan minuman soda, terlalu pedas, terlalu asam

PROBLEM : Hipertensi Grade II Ass komplikasi : kerusakan organ target pada jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal jantung otak : stroke atau transient ischemic attack penyakit ginjal kronis penyakit arteri perifer retinopati

Ass. Etiologi : hipertensi essensial : tidak diketahui penyebabnya hipertensi sekunder : karena adanya penyakit ginjal dan penyakit lainnya faktor yang mempengaruhi hipertensi : faktor yang tidak dapat dimodifikasi : umur, jenis kelamin, ras, genetik faktor yang dapat dimodifikasi : obesitas, asupan garam, stress, aktivitas fisik

IpDx : pemeriksaan tekanan darah rutin pemeriksaan kimia darah : kolesterol, TG, LDL, HDL, ureum, kreatinin pemeriksaan rutin mata

IpTx : - furosemid 1x 40 mg - captopril 3 x 25 mg

IpMx : KU, vital sign IpEx : - menurunkan asupan garam

- meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak - latihan fisik PROGNOSIS ad vitam ad sanam ad fungsionam IX. PROGRESS NOTE Tanggal S 25 Mei 2013 Lemas (+) sesak nafas (-) mual (-) pusing nggliyeng (+) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua sedang O Keadaan umum Kesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor Tampak sakit sedang Compos mentis 150/70 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,0C mesochepal Konjungtivsa pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-) KGB membesar (-/-) sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/Pulmo Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/,-), ronki (-) Abdomen Datar, BU(+)normal, tympani, nyeri tekan (+), hepar/lien tidak teraba Ekstremitas Dalam batas normal : dubia : dubia : dubia

CKD grade V gastritis akut, ht grade I

Infus Nacl 0,9% 8 tpm

Tanggal S

OMZ 1x1 Inj. Cefotaxime 2x1 gr (IV) Inj. Ranitidine 2x1 Ampul (IV) furosemid 1x1 ampul asam folat 1x1tablet captopril 3 x 25 mg program : hemodialisis

26 Mei 2013 Lemas (+) sesak nafas (+) mual (-) pusing nggliyeng (+) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua sedang

O Keadaan umum Kesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor Tampak sesak Compos mentis 150/80 mmHg 84 x/m 24 x/m 36,8C mesochepal Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-) KGB membesar -/sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/Pulmo Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/-), ronki (-) Abdomen Datar, BU (+) normal, tympani, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba Ekstremitas A P Dalam batas normal CKD grade V ht grade I O2 3L Lain lain terapi lanjut Tanggal S 27 Mei 2013 Lemas (+) sesak nafas (-) mual (-) pusing nggliyeng (-) nyeri ulu

hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua besar O Keadaan umum Kesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor Tampak sakit sedang Compos mentis 150/70 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,0C mesochepal Konjungtivsa pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-) KGB membesar (-/-) sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/Pulmo Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/,-), ronki (-) Abdomen Datar, BU(+)normal, tympani, nyeri tekan (+), hepar/lien tidak teraba Ekstremitas Dalam batas normal

CKD grade V, ht grade I

P Tanggal S

terapi tetap

28 Mei 2013 Lemas (+) sesak nafas (+) mual (-) pusing nggliyeng (+) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua besar

O Keadaan umum Kesadaran TD N RR T Tampak sakit sedang Compos mentis 150/80 mmHg 84 x/m 24 x/m 36,8C

Kepala Mata Leher Thorax Cor

mesochepal Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-) KGB membesar -/sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/-

Pulmo

Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/-), ronki (-)

Abdomen

Datar, BU (+) normal, tympani, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas A P

Dalam batas normal CKD grade V ht grade I O2 3L Lain lain terapi lanjut

PEMBAHASAN Pada laporan kasus berikut diajukan kasus seorang laki-laki 46 tahun datang dengan keluhan badan lemas 5 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan lemas, lemas dirasakan diseluruh badan, sehingga untuk aktivitas pasien memerlukan bantuan anggota keluarga yang lain, anggota gerak masih dapat digerakkan. Lemas dirasakan sepanjang hari, bertambah berat jika kurang istirahat, berkurang jika habis bangun tidur, pasien juga mengeluh pusing, pusing dirasakan nggliyeng, pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah, sesak nafas, nyeri perut bagian ulu hati dirasakan pasien, buang air kecil biasa, buang air besar biasa, nafsu makan berkurang, tidak ada penurunan berat badan yang berarti, kedua tangan dan kaki tidak kesemutan. Batuk pilek tidak dirasakan, penglihatan kabur tidak dirasakan. 2 minggu hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan terasa lemas. Lemas diseluruh badan, terus menerus sepanjang hari. Berkurang saat istirahat dan bertambah

jika aktifitas yang agak berat. Pasien juga mengeluh buang air besar berwarna kecoklatan, tidak ada darah tidak ada lendir, konsistensi biasa, jumlah biasa, tidak ada benjolan di daerah dubur. Keluhan lain seperti pusing, mual, perut sebah, nyeri juga dirasakan pasien, tidak sesak nafas. Pasien tidak muntah maupun demam. Kemudian pasien periksa di rumah sakit dan diberikan obat sementara. Keluhan berkurang. Saat masuk rumah sakit, badan terasa semakin lemas, pusing, mual tetapi tidak muntah. Pasien tidak mengeluhkan nyeri perut, demam maupun nafsu makan yang turun. Buag air kecil biasa, tidak sesak nafas. Penglihatan kabur dirasakan pasien. Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva palpebra anemis. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri pada regio epigastrium. Pada pemeriksaan ekstremitas, tidak ada kelainan. Pada darah didapatkan Eritrosit L 2,77, Hb L 8,00, Ht L 24,10, monosit H 8,70, ureum H 88,00, kreatinin H 9,67, kalium L 3,1. Pada hasil EKG didapatkan: normo-sinus Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan penyakit ginjal kronik:1.2 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:1 Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3 Derajat Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2) 1 2 3 4 5 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT).3 GFR (ml/min/1,73 m2) > 90 60 89 30 59 15 29 < 15 (atau dialisis) Dengan Kerusakan Ginjal Dengan HT 1 2 Tanpa HT 1 2 Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan HT HT HT dengan penurunan GFR 3 4 5 3 4 5 3 4 5 Tanpa HT Normal Penurunan GFR 3 4 5

II. Etiologi1,3,4 Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah

merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.2 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.2 Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.2

b. Diabetes mellitus Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.2 Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.2 Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .2,4 c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang

tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.5,6 Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:5,6 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Stage 1 HT < 120 120 139 140 159 Dan < 80 Atau 80 89 Atau 90 99 Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Modifikasi Terapi Gaya Hidup edukasi Ya Ya tidak perlu obat

antihipertensi Thiazid tipe diuretik Dapat juga ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi

Stage 2 HT

> 160

Atau > 100

Ya

Kombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe

diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB)

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah <130/80 mmHg. d. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.2

III. Epidemiologi Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di

Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.1 Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1,7 1. Glomerulonefritis 2. Diabetes Mellitus (46,39%) (18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%) 4. Hipertensi 5. Sebab lain (8,46%) (13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.2

IV. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu.3 V. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.1,2 Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga

dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial.1

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.1 Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.1 Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1 Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut. VI. Gambaran klinik

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.1,2,6 a. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.1 Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.1,6 Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.1

b. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.2

c. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.1,3

e. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

f. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

VII. Pendekatan Diagnosis Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.1,6 1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. Menentukan strategi terapi rasional 5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: i) sesuai dengan penyakit yang mendasari; ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma; iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, chlorida).1

b. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.1 c. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1 1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak 2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi 4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi

5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. VIII. Penatalaksanaan1,2,3,6 1. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. a. Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. b. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. c. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2. Terapi simptomatik a. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. b. Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.6

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL. c. Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. f. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. g. Kelainan sistem kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,

dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. b. Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan comortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. IX. Prognosis Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).2

X. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula

darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.3

ALUR KETERKAITAN MASALAH

Hipertensi

ANEMIA

CKD Kebiasaan minum extra joss

GASTRITIS

MELENA

Lemas Mual Pusing Sesak nafas Nyeri tekan epigastrium

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3. 2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 25 Mei 2013. 3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari:

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 25 Mei 2013. 4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70. 5. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97. 6. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.