Anda di halaman 1dari 5

Otak secara alami dilindungi dari sistem kekebalan tubuh oleh meninges menciptakan penghalang antara aliran darah

dan otak. Normally, this protection is an advantage because the barrier prevents the body from attacking itself. Biasanya, perlindungan ini merupakan suatu keuntungan karena penghalang mencegah tubuh dari serangan itu sendiri. However, in meningitis, the barrier can become a problem; once bacteria or other organisms have found their way to the brain, they are somewhat isolated from the immune system and can spread. Namun, pada meningitis, penghalang dapat menjadi masalah, sekali bakteri atau organisme lainnya telah menemukan cara mereka ke otak, mereka agak terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar. hen the body tries to fight the infection, the problem can worsen; blood vessels become leaky and allow fluid, white blood cells, and other infection!fighting particles to enter the meninges and brain. "etika tubuh mencoba untuk melawan infeksi, masalah tersebut dapat memperburuk; pembuluh darah menjadi bocor dan memungkinkan cairan, sel darah putih, dan partikel melawan infeksi lainnya untuk masuk ke meninges dan otak. #his process, in turn, causes brain swelling and can eventually result in decreasing blood flow to parts of the brain, worsening the symptoms of infection. $%& 'roses ini, pada gilirannya, menyebabkan pembengkakan otak dan pada akhirnya dapat mengakibatkan penurunan aliran darah ke bagian otak, memperburuk gejala infeksi. $%& (epending on the severity of bacterial meningitis, the inflammatory process may remain confined to the subarachnoid space. #ergantung pada beratnya meningitis bakteri, proses inflamasi dapat tetap terbatas pada ruang subarachnoid. )n less severe forms, the pial barrier is not penetrated, and the underlying parenchyma remains intact. (alam bentuk yang kurang parah, penghalang pial tidak ditembus, dan parenkim yang mendasari tetap utuh. However, in more severe forms of bacterial meningitis, the pial barrier is broken, and the underlying parenchyma is invaded by the inflammatory process. Namun, dalam bentuk yang lebih parah meningitis bakteri, penghalang pial rusak, dan parenkim yang mendasari diserbu oleh proses inflamasi. #hus, bacterial meningitis may lead to widespread cortical destruction, particularly when left untreated. (engan demikian, meningitis bakteri dapat menyebabkan kerusakan cortical luas, terutama bila tidak diobati. *eplicating bacteria, increasing numbers of inflammatory cells, cytokine!induced disruptions in membrane transport, and increased vascular and membrane permeability perpetuate the infectious process in bacterial meningitis and account for the characteristic changes in +,cell count, pH, lactate, protein, and glucose in patients with this disease. *eplikasi bakteri, meningkatkan jumlah sel!sel inflamasi, cytokine!induced gangguan dalam transportasi membran, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan selaput mengabadikan proses infeksi pada meningitis bakteri dan account untuk perubahan karakteristik dalam jumlah sel +,-, pH, laktat, protein, dan glukosa dalam pasien dengan penyakit ini. ./udates e/tend throughout the +,-, particularly to the basal cisterns, damaging cranial nerves 0eg, cranial nerve 1))), with resultant hearing loss2, obliterating +,- pathways 0causing obstructive hydrocephalus2, and inducing vasculitis and thrombophlebitis 0causing local brain ischemia2. .ksudat memperpanjang seluruh +,-, khususnya ke waduk basal, merusak saraf kranial 0misalnya, 1))) saraf kranial, dengan gangguan pendengaran resultan2, melenyapkan jalur +,- 0menyebabkan hidrosefalus obstruktif2, dan mendorong vaskulitis dan tromboflebitis 0menyebabkan iskemia otak lokal2.

Intracranial pressure and cerebral brain fluid Tekanan intrakranial dan cairan otak otak
One complication of meningitis is the development of increased intracranial pressure 0)+'2. ,alah satu komplikasi dari meningitis adalah pengembangan tekanan intrakranial meningkat 0)+'2. #he pathophysiology of this complication is comple/ and may involve many proinflammatory molecules as well as mechanical elements. 'atofisiologi komplikasi ini rumit dan bisa melibatkan banyak molekul proinflamasi serta elemen mekanik. )nterstitial edema 0secondary to obstruction of +,- flow, as in hydrocephalus2, cytoto/ic edema 0swelling of cellular elements of the brain through the release of to/ic factors from the bacteria and neutrophils2, and vasogenic edema 0increased blood brain barrier permeability2 are all thought to play a role in the development of increased )+'. .dema interstisial 0sekunder untuk obstruksi aliran +,-, seperti pada hidrosefalus2 edema, sitotoksik 0pembengkakan elemen seluler dari otak melalui pelepasan faktor toksik dari bakteri dan neutrofil2, dan edema vasogenic 0darah otak permeabilitas barrier meningkat2 adalah semua berpikir untuk memainkan peran dalam pengembangan )+' meningkat. ithout medical intervention, the cycle of decreasing cerebral brain fluid 0+B-2, worsening cerebral edema, and increasing )+' proceeds unchecked. #anpa intervensi medis, siklus penurunan cairan otak serebral 0+B-2, memperburuk edema serebral, dan meningkatkan )+' hasil dicentang. Ongoing endothelial injury may result in vasospasm and thrombosis, further compromising +B-, and may lead to stenosis of large and small vessels. Berkelanjutan cedera endotel dapat mengakibatkan vasospasme dan trombosis, lanjut kompromi +B-, dan dapat mengakibatkan stenosis kapal besar dan kecil. ,ystemic hypotension 0 septic shock 2 also may impair +B-, and the patient soon dies from systemic complications or from diffuse +N, ischemic injury. hipotensi sistemik 0 syok septik 2 juga dapat mengganggu +B-, dan pasien segera meninggal dari komplikasi sistemik atau dari ,,' diffuse cedera iskemik.

Cerebral edema Cerebral edema


#he increased +,- viscosity resulting from the influ/ of plasma components into the subarachnoid space and diminished venous outflow lead to interstitial edema, and the products of bacterial degradation, neutrophils, and other cellular activation lead to cytoto/ic edema. +,- viskositas meningkat akibat masuknya komponen plasma ke dalam ruang subarachnoid dan berkurang menyebabkan outflow vena edema interstisial, dan produk degradasi bakteri, neutrofil, dan lainnya menyebabkan aktivasi selular edema sitotoksik. #he ensuing cerebral edema 0ie, vasogenic, cytoto/ic, interstitial2 significantly contributes to intracranial hypertension and a conse3uent decrease in cerebral blood flow. 4ang berikutnya cerebral edema 0yaitu, vasogenic, sitotoksik, interstisial2 secara signifikan menyebabkan hipertensi intrakranial dan penurunan akibatnya aliran darah otak. 5naerobic metabolism ensues, which contributes to increased lactate concentration and hypoglycorrhachia. 6etabolisme anaerobik terjadi kemudian, yang memberikan kontribusi untuk konsentrasi laktat meningkat dan hypoglycorrhachia. )n addition, hypoglycorrhachia results from decreased glucose transport into the spinal fluid compartment. ,elain itu, hypoglycorrhachia hasil dari penurunan transpor glukosa ke dalam kompartemen cairan tulang belakang. .ventually, if this uncontrolled process is not modulated by effective treatment, transient neuronal dysfunction or permanent neuronal injury results. 5khirnya, jika proses tidak terkendali tidak dimodulasi oleh pengobatan yang efektif, disfungsi saraf sementara atau permanen hasil cedera neuronal.

The role of cytokines and secondary mediators in bacterial meningitis Peran sitokin dan mediator sekunder pada meningitis bakteri
"ey advances in understanding the pathophysiology of meningitis include insight into the pivotal roles of cytokines 0eg, tumor necrosis factor!alpha $#N-!alpha&, interleukin $)7&!82, chemokines 0)7!92, and other proinflammatory molecules in the pathogenesis of pleocytosis and neuronal damage during occurrences of bacterial meningitis. "unci "emajuan dalam memahami patofisiologi meningitis termasuk wawasan tentang peran penting sitokin 0misalnya, tumor necrosis factor!alpha $#N-!alpha&, interleukin $)7& !82, kemokin 0)7!92, dan molekul proinflamasi lainnya di patogenesis pleositosis dan kerusakan saraf selama kejadian meningitis bakteri. )ncreased +,- concentrations of #N-!alpha, )7!8, )7!:, and )7!9 are characteristic findings in patients with bacterial meningitis. +,- 'eningkatan konsentrasi #N-!alpha, )7!8, )7!:, dan )7!9 adalah temuan karakteristik pada pasien dengan meningitis bakteri. 0+ytokine levels, including those of )7!:, #N-!alpha, and interferon!gamma, have been found to be elevated in patients with aseptic meningitis.2 0#ingkat sitokin, termasuk )7!:, #N-!alfa, dan interferon!gamma, telah ditemukan meningkat pada pasien dengan meningitis aseptik.2 #he proposed events involving these inflammation mediators in bacterial meningitis begin with the e/posure of cells 0eg, endothelial cells, leukocytes, microglia, astrocytes, and meningeal macrophages2 to bacterial products released during replication and death; this e/posure incites the synthesis of cytokines and proinflammatory mediators. 'eristiwa yang diusulkan melibatkan mediator peradangan pada meningitis bakteri ini dimulai dengan pemaparan sel 0misalnya, sel endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, dan makrofag meningeal2 untuk produk bakteri dilepaskan selama replikasi dan kematian; risiko ini memicu sintesis sitokin dan proinflamasi mediator. (ata indicate that this process is likely initiated by the ligation of the bacterial components 0eg, peptidoglycan, lipopolysaccharide2 to pattern! recognition receptors, such as the #oll!like receptors. (ata menunjukkan bahwa proses ini kemungkinan dimulai oleh ligasi komponen bakteri 0misalnya, peptidoglikan, lipopolisakarida2 untuk reseptor pola!pengakuan, seperti reseptor #oll!suka. #N-!alpha and )7!8 are most prominent among the cytokines that mediate this inflammatory cascade. #N-!alfa dan )7!8 yang paling menonjol di antara sitokin yang memediasi ini kaskade inflamasi. #N-!alpha is a glycoprotein derived from activated monocyte! macrophages, lymphocytes, astrocytes, and microglial cells. #N-!alfa adalah glikoprotein berasal dari monosit!makrofag diaktifkan, limfosit, astrosit, dan sel mikroglial. )7!8, previously known as endogenous pyrogen, is also produced primarily by activated mononuclear phagocytes and is responsible for the induction of fever during bacterial infections. )7!8, sebelumnya dikenal sebagai pirogen endogen, juga diproduksi terutama oleh fagosit mononuklear diaktifkan dan bertanggung jawab untuk induksi demam selama infeksi bakteri. Both molecules have been detected in the +,- of individuals with bacterial meningitis. "edua molekul telah terdeteksi dalam +,- individu dengan meningitis bakteri. )n e/perimental models of meningitis, they appear early during the course of disease and have been detected within %;!<= minutes of intracisternal endoto/in inoculation. (alam model eksperimen meningitis, mereka muncul awal selama penyakit dan telah terdeteksi dalam waktu %;!<= menit inokulasi endotoksin intracisternal. 6any secondary mediators, such as )7!:, )7!9, nitric o/ide, prostaglandins 0'>.?2, and platelet activation factor 0'5-2, are presumed to amplify this inflammatory event, either

synergistically or independently. Banyak mediator sekunder, seperti )7!:, )7!9, oksida nitrat, prostaglandin 0'>.?2, dan faktor aktivasi trombosit 0'5-2, yang diduga untuk memperkuat peristiwa inflamasi, baik sinergis atau secara mandiri. )7!: induces acute!phase reactants in response to bacterial infection. )7!: memicu reaktan fase akut sebagai respon terhadap infeksi bakteri. #he chemokine )7!9 mediates neutrophil chemoattractant responses induced by #N-!alpha and )7!8. )7 kemokin!9 menengahi tanggapan chemoattractant neutrofil diinduksi oleh #N-!alfa dan )7!8. Nitric o/ide is a free radical molecule that can induce cytoto/icity when produced in high amounts. Nitrit oksida adalah molekul radikal bebas yang dapat menyebabkan sitotoksisitas ketika diproduksi dalam jumlah tinggi. '>.?, a product of cyclo!o/ygenase 0+O@2, appears to participate in the induction of increased blood!brain barrier permeability. '>.?, produk cyclo!o/ygenase 0+O@2, muncul untuk berpartisipasi dalam induksi permeabilitas sawar darah!otak meningkat. '5-, with its myriad biologic activities, is believed to mediate the formation of thrombi and the activation of clotting factors within the vasculature. '5-, dengan kegiatan segudang biologis, dipercaya untuk menengahi pembentukan trombus dan aktivasi faktor pembekuan dalam pembuluh darah tersebut. However, the precise roles of all these secondary mediators in meningeal inflammation remain unclear. Namun, peran yang tepat dari semua mediator sekunder dalam peradangan meningeal tetap tidak jelas. #he net result of the above processes is vascular endothelial injury and increased blood!brain barrier permeability, leading to the entry of many blood components into the subarachnoid space. Hasil bersih dari proses di atas adalah luka endotel pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas penghalang darah!otak, menyebabkan masuknya komponen darah banyak ke dalam ruang subarachnoid. )n many patients, this contributes to vasogenic edema and elevated +,- protein levels. 'ada banyak pasien, ini memberikan kontribusi untuk edema vasogenic dan peningkatan kadar protein +,-. )n response to the cytokines and chemotactic molecules, neutrophils migrate from the bloodstream and penetrate the damaged blood!brain barrier, producing the profound neutrophilic pleocytosis characteristic of bacterial meningitis. ,ebagai tanggapan terhadap sitokin dan molekul chemotactic, neutrofil bermigrasi dari aliran darah dan menembus penghalang darah!otak rusak, menghasilkan karakteristik pleositosis mendalam neutrophilic meningitis bakteri.

Bacterial seeding Bakteri penyemaian


Bacterial seeding usually occurs by hematogenous spread. penyemaian bakteri biasanya terjadi oleh penyebaran hematogen. Organisms typically enter the meninges through the bloodstream, from other parts of the body. Organisme biasanya masuk meninges melalui aliran darah, dari bagian lain dari tubuh. )n patients without an identifiable source of infection, local tissue and bloodstream invasion by bacteria coloniAed in the nasopharyn/ may be a common source. 'ada pasien tanpa sumber infeksi yang dapat diidentifikasi, jaringan lokal dan invasi aliran darah oleh bakteri jajahan di nasofaring dapat menjadi sumber umum. 6any meningitis!causing bacteria are carried in the nose and throat, often without symptoms in the carrier. Banyak meningitis bakteri penyebab dicatat di hidung dan tenggorokan, sering tanpa gejala di carrier. 6ost meningeal pathogens are transmitted through the respiratory route, as e/emplified by the fact that Neisseria meningitidis 0meningococcus2 is carried nasopharyngeally and by the nasopharyngeal coloniAation with Streptococcus pneumoniae 0pneumococcus2. patogen meningeal "ebanyakan ditularkan melalui rute pernafasan,

sebagaimana dicontohkan oleh fakta bahwa Neisseria meningitidis 0meningokokus2 dilakukan nasopharyngeally dan oleh kolonisasi nasofaring dengan Streptococcus pneumoniae 0pneumokokus2. +ertain respiratory viruses are thought to enhance the entry of bacterial agents into the intravascular compartment, presumably by damaging mucosal defenses. virus pernapasan tertentu diperkirakan untuk meningkatkan masuknya agen bakteri ke dalam kompartemen intravaskuler, mungkin dengan merusak pertahanan mukosa. Once inside the bloodstream, the infectious agent must escape immune surveillance 0eg, antibodies, complement!mediated bacterial killing, and neutrophil phagocytosis2. Begitu berada di dalam aliran darah, agen infeksi harus melarikan diri surveilans kekebalan 0misalnya, antibodi, membunuh bakteri melengkapi!mediated, dan fagositosis neutrofil2. ,ubse3uently, hematogenous seeding into distant sites occurs, including the +N,. ,elanjutnya, pembibitan hematogen ke situs jauh terjadi, termasuk ,,'. #he specific pathophysiologic mechanisms by which the infectious agents gain access into the subarachnoid space remain unclear. 6ekanisme pathophysiologic tertentu dengan agen infeksi yang mendapatkan akses ke dalam ruang subarachnoid tetap tidak jelas. Once inside the +N,, the infectious agents likely survive because host defenses 0eg, immunoglobulins, neutrophils, complement components2 appear to be limited in this body compartment. ,etelah di dalam ,,', para agen infeksi mungkin bertahan karena host pertahanan 0misalnya, imunoglobulin, neutrofil, melengkapi komponen2 tampaknya terbatas dalam kompartemen tubuh. #he presence and replication of infectious agents remain uncontrolled and incite a cascade of meningeal inflammation. "ehadiran dan replikasi dari agen infeksi tetap terkendali dan memicu riam peradangan meningeal. #his process of meningeal inflammation has been an area of e/tensive investigation in recent years that has led to a better understanding of meningitis pathophysiology. 'roses peradangan meningeal telah menjadi daerah penelitian yang luas dalam beberapa tahun terakhir yang telah menyebabkan pemahaman yang lebih baik patofisiologi meningitis. Bacterial seeding results in increased permeability of the blood!brain barrier, cerebral edema, and the presence of to/ic mediators in the +,-. 'embenihan bakteri menghasilkan peningkatan permeabilitas penghalang darah!otak, edema otak, dan kehadiran mediator toksik dalam +,-. )nflammations are characteriAed by polymorphonuclear cell infiltration and e/tensive fibrinous e/udation, which e/tends throughout the +,-, basal cisterns, and cranial nerves. *adang ditandai dengan infiltrasi sel '6N dan eksudasi fibrinous luas, yang membentang sepanjang +,-, waduk basal, dan saraf kranial. 5cute leptomeningitis results in congestion and hyperemia of the pia!arachnoid and distention of the subarachnoid space by the e/udates. 7eptomeningitis akut menyebabkan kemacetan dan hiperemi dari arakhnoid!pia dan distensi ruang subarachnoid oleh eksudat. Once in the +,-, the paucity of antibodies, complement components, and white blood cells allows the bacterial infection to flourish. ,etelah di +,-, kurangnya antibodi, komplemen komponen, dan sel!sel darah putih memungkinkan infeksi bakteri untuk berkembang. Bacterial cell wall components initiate a cascade of complement! and cytokine!mediated events that result in increased permeability of the blood!brain barrier, cerebral edema, and the presence of to/ic mediators in the +,-. komponen dinding sel bakteri memulai kaskade peristiwa melengkapi dan sitokin!dimediasi yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas penghalang darah!otak, edema otak, dan kehadiran mediator toksik dalam +,-.