Anda di halaman 1dari 16

STEP 1

1. ketoprofen : obat anti inflamasi termasuk AINS untuk antipiretik analgesik diindikasi untuk penyakit rematik atritis dll, mekanismenya menghambat prostaglandin. Berupa tablet dan injeksi. Efek samping gangguan eran dan hipersensiti!itas S"E# $ 1. bagaimana pertolongan pertama pada korban di skenario% $. &engapa setelah pemberian ketoprofen penderita jadi sesak nafas hebat% '. Apa arti dari pemeriksaan fisik yg didapatkan, ada hubungan dengan kondisi pasien atau tidak% (( ") nadi nafas uping hidung retraksi sub osta *hee+ing ,-. fase ekspirasi memanjang muka kebiruan /. apa hubungan ri*ayat sesak nafas berulang dan hipertensi dengan keluhan sesak nafas sekarang 0. langkah apa yang harus dilakukan oleh dokter setelah pemberian oksigen $liter1menit dan suntikan adrenalin dan kortikosteroid 2. indikasi ketoprofen pada kasus diskenario 3. indikasi adrenalin dan kortikosteroid pada skenario 4. etiologi sesak nafas se ara umum 5. etiologi sesak napas menurut proses hipersensiti!itas 16. beda sesak napas dari paru dan jantung 11. etiologi yang mendasari dari sesak nafas di kega*atdaruratan 1$. faktor resiko sesak nafas 1'. tingkatan syok 1/. tanda dan gejala sesak nafas S"E# ' 1. bagaimana pertolongan pertama pada korban di skenario% #ertolongan pertama oksigen 0716liter, tetapi diskenario diberi oksigen$liter,kenapa%%%%%%% periksa jalan nafas dan lihat ada sumbatan atau tidak778 kemungkinan paten ek suara nafas ,gerakan dada,retraksi ada atau tidak. 778 ada dyspneun 778 beri !entilasi atau oksigen ek nadi 778 kemungkinan takikardi tanda-tanda redflag pada sesak nafas 778 onset epat,usia lanjut,keadaan imunokompremis,tidak bisa bi ara dengan jelas atau sama sekali tidak bisa bi ara,sianosis ,terutama sentral., suara tambahan stridor,perubahan status mental,saturasi 9$ rendah ,: 50; .,ada retraksi,pu at,diaforesis ,keringat dingin., tanda !ital abnormal , temperatur tinggi,suhu tinggi,") dan (( rendah atau tinggi.

,efi. Indikasi pemasangan E" , pemasangan E" biasanya pakai sedasi ketamin karna bronkodilator. :

bila pemasangan 9#A tidak berhasil terjadi gagal nafas menurunnya retraksi penurunan kesadaran syok,henti jantung 7 Oksigen Karena kondisi hipoksemia ,Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Tujuan utama pemberian O2 adalah (1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil nalisa !as "arah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard.

Terapi O2 perbaikan Hipoksemia diberi dengan sungkup#kanul 2 $ % &#menit dan ma'imal ( &#menit bila terlalu banyak dikawatirkan alveoli akan pecah karena pada kasus ini pasien ri)ayat asma ada )hee*ing dan ekspirasi memanjang yang menandakan saat fase inspirasi pasien tidak terlalu mendapat kesulitan dalam menarik nafas, sedangkan pada fase ekspirasi pasien lebih ada kesulitan maka dari itu dikhawatirkan terjadi penumpukan udara residu bila ditambah dengan tekanan o2 yang semakin besar menyebabkan udara yang masuk semakin bertyambah dan tertahan dial+eoli semakin terjadi penumpukan udara residu mendesak alveoli dan Pecah. $. &engapa setelah pemberian ketoprofen penderita jadi sesak nafas hebat% Efek ketoprofen bronkospasme pada pasien asma dan kontraindikasi pada pasien hipersensiti!itas tipe 1 ketoprofen sebagai alergen 778 paf keluar dari basofil yang teraktifasi778tonus otot meningkat 778 spasme 778 bronkokonstriksi

bagaimana mekanisme ketoprofen memi u terjadi serangan asma pada penderita asma%

On Nov, 8, 2012: 5,950 people reported to have side effects when taking Ketoprofen. !ong the!, 28 people "0.#$%& have '(ercise)ind*ced sth!a.

+i!e on Ketoprofen when people have '(ercise)ind*ced asth!a , :


- 1 !onth
Exerciseinduced asthma 0.00%

1). !onths
0.00%

. ) 12 !onths
0.00%

1 ) 2 /ears 2 ) 5 /ears
0.00% 0.00%

5 ) 10 /ears
0.00%

100 /ears
100.00%

1ender of people who have '(ercise)ind*ced asth!a when taking Ketoprofen , :


2e!ale
Exerciseinduced asthma 96.43%

3ale
3.57%

ge of people who have '(ercise)ind*ced asth!a when taking Ketoprofen, :


0)1
Exerciseinduced asthma 0.00%

2)9
0.00%

10)19
0.00%

20)29
4.17%

40)49
4.17%

#0)#9
8.33%

50)59
29.17%

.00
54.17%

5everit/ of '(ercise)ind*ced asth!a when taking Ketoprofen , :


n/a

6ow people recovered fro! '(ercise)ind*ced asth!a , :


n/a

+op conditions involved for these people , :


1. Rheumatoid arthritis 2. sthma

3. !"#ertension 4. $ain 5. %&o'ren(s s"ndrome

7har!acolog/
3echanis! of ction
)nhi*its s"nthesis o+ #rosta',andins in *od" tissues *" inhi*itin' at ,east 2 c"c,oox"'enase isoen-"mes. c"c,oox"'enase-1 /012-13 and -2 /012-23 4a" inhi*it chemotaxis. ma" a,ter ,"m#hoc"te acti5it". decrease #roin+,ammator" c"to6ine acti5it". and ma" inhi*it neutro#hi, a''re'ation. 7hese e++ects ma" contri*ute to its anti-in+,ammator" acti5it"
s#irin and other 8% )9s cause *ronchoconstriction in a*out 10% o+ asthmatic su*&ects *ut 8% )9s re,ie5e asthma in a*out 0.3%.2 7his 5aria*i,it" he,#s to sho: the com#,exit" o+ the #ro*,em. $rosta',andins in human ,un' are +ormed *" 5arious tissues and ce,,s. inc,udin' *ronchia, musc,e. e#ithe,ium. and in+,ammator" ce,,s. 1 2 so the inhi*ition o+ #rosta',andin +ormation can ha5e numerous e++ects. )n addition. the #rostanoids /#rosta',andins and throm*oxanes3 +ormed ha5e di++erent. and sometimes o##osite. e++ects on the ,un's. ;urthermore. 8% )9s ma" a,ter the s"nthesis o+ 5arious #rosta',andins di++erent," in #atients :ith ) <+or exam#,e. as#irin reduces the s"nthesis o+ $=E 2 *ut not o+ the *ronchoconstrictors $=92 and $=;2>.6 )nhi*ition o+ $=E2s"nthesis seems to *e #articu,ar," im#ortant in ) +or se5era, reasons? 71'2 can rela( 8ronchial !*scle. inhi*it the +ormation or re,ease o+ 5arious *ronchoconstrictor a'ents such as ,eu6otrienes and histamine /,e5e,s o+ :hich are raised in #atients :ith inhi*its as#irin induced *ronchoconstriction.1 2 ) 3. and $=E 2administered as an aeroso,

There is evidence to suggest that prostaglandins participate in the mediation of the inflammatory response. In several tissues, the production of inflammation has been associated with the release of prostaglandin. The inhibitory effect of some anti-inflammatory agents on prostaglandin synthesis further suggests a prostaglandin role in inflammation. Prostaglandins may also play a role in the pathogenesis and treatment of asthma. The E prostaglandins are potent bronchodilators , whereas the F compounds are bronchoconstrictors. In addition, PGE prevents bronchoconstriction induced by agents such as histamine, serotonin, brady!inin, and acetylcholine. There is evidence to suggest that in addition to their effects on bronchial smooth muscle, prostaglandins may also have an antiallergic activity that may prove useful in the treatment of asthma.

"he possibility that the prostaglandins ha!e a physiologi al or a pathologi al role in the ontrol of bron hial mus le tone *as first postulated *hen it *as found that both E and < seriesprostaglandins ha!e marked a ti!ity on isolated smooth mus le preparations. Thus prostaglandin F2a (PGF2 ) causes contraction of respiratory smooth muscle from a num er of species (!nggard " #ergstrom$ 1%&') (hile prostaglandin El (PGE1) causes rela)ation (*ain$ 1%&+), -t isinteresting that the rela)ation due to the E prostaglandins can only e demonstrated in the presence of intrinsic tone or after contraction has een induced y acetylcholine or histamine, The ! prostaglandins ha.e a (eaker rela)ant effect than the E compounds ut a longer duration of action (/orton " 0ones$ 1%&%) possi ly ecause they are meta oli1ed less rapidly in the lungs. '. Apa arti dari pemeriksaan fisik yg didapatkan, ada hubungan dengan kondisi pasien atau tidak% (( : setelah diberi ketoprofen 778 bronkospasme 778 bronkokontriksi 778 kebutuhan 9$ meningkat 778 kompensasi tubuh (( meningkat ") : hipersensiti!itas 778 histamin menyebabkan dilatasi pembuluh darah 778 aliran darah ke jantung lambat 778 stroke !olume turun = #( kurang 778 ") turun

hipersensiti!itas 778 lokal 778 !asokonstriksi saluran nafas 778 hubungan sama jantung%%%%%
Hipertensi menga,u pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan darah dari +entrikel kiri. kibatnya, beban kerja jantung bertambah. -ebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi +entrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. kan tetapi, lama. kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi +entrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. !agal jantung menurunkan ,urah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. -ebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung diper,epat. kan tetapi, terjadi ele+asi +entrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

nadi kalau asupan 9$ kurang 778 jaringan butuh 9$ 778 untuk memenuhi kebutuhan jantung pompa darahnya epat = fisiologi adrenalin pada respon fight or flight 778 nadi meningkat nafas uping hidung dan retraksi sub osta dikarenakan 9$ kurang, 7 kalau sedang : nafas uping hidung tidak ada, retraksi ada 7 kalu berat : nafasu uping hidung ada, retraksi lebih dalam *hee+ing ,-. karena ada penyumbatan saluran nafas di daerah bronkus keba*ah, mun ul atau terdengar saat ekspirasi fase ekspirasi memanjang *aktu ekspirasi lumennya lebih sempit, sehingga ekspirasi memanjang muka kebiruan dikarenakan kekurangan 9$ 7 muka kebiruan di muka 778 perifer 7 muka kebiruan di bibir 778 sentral 778 penyakit di jantung, trauma /. apa hubungan ri*ayat sesak nafas berulang dan hipertensi dengan keluhan sesak nafas sekarang tanpa tanda #>B bisa iya dikarenakan konsumsi obat antihipertensi ,betabloker. pada skenario ri*ayat sesak nafas tidak mengarah menga u pada etiologi kardiogenik tapi karena ri*ayat asma sejak ke il 0. langkah apa yang harus dilakukan oleh dokter setelah pemberian oksigen $liter1menit dan suntikan adrenalin dan kortikosteroid menaikan dosis adrenalin dari dosis a*al ,6,'76,0 ml se ara I& . dan ganti se ara I? 778 untuk ") , setiap pemberian ada jaraknya,berapaaa%%%.

. /osisi 0 -egera penderita dibaringkan pada posisi yang nyaman #,omfortable dengan posisi kaki ditinggikan (posisi trendelenberg), dengan +entilasi udara yang baik dan jangan lupa melonggarkan pakaian. 1. ir)ays 0 2aga jalan nafas dan berikan oksigen nasal#mask 3.14 5#menit, dan jika penderita tak bernafas disiapkan untuk intubasi. 6. 5ntra+ena a,,ess 0 /asang 57 line dengan ,airan 8a,& 4,9: # "e'trose 3: 4,3.1 liter#;4 menit ". "rug 0 <pinefrin # drenalin adalah drug of ,hoi,e pada syok anafilaksis dan diberikan sesgera mungkin jika men,urigai syok anafilaksis (T" sistolik turin = 94 >mHg). 8amun harus hati.hati dengan penderita yang dalam sehari.hari memang hipotensi. ?ntuk itu perlunya dilakukan pemeriksaan T" sebelum dilakukan tindakan. "osis 0 4,;.4,3 ml#,, drenalin#<pinefrin 1 0 1444 diberikan 5> (untuk anak.anak dosis 0 4,41 ml#Kg11#.dose dengan maksimal 4,% ml#dose). 1ila anafilaksis berat atau tidak respon dengan pemberian dengan ,ara -K#5> pemberian <pinefrin#adrenalin dapat langsung melalui intavena atau intratekal (bila pasien sudah dilakukan intubasi melalui ETT) dengan dosis 1- ml (Epi 1 ! 1"."""# dengan ,ara membuatnya yaitu mengen,erkan epinefrin 1 ml 10 1444 dengan 14 ml 8a6l). $apat diulang dalam -1" menit. 2ika belum ada respons diberikan adrenalin perdip dengan dosis ug#menit (,ara membuat 0 1 mg <pinefrin 10 1444 dilarutkan dalam "@3: 234 ,,). -elain pemberian <pi# drenalin pemberian antihistamin ternyata ,ukup efektif untuk mengontrol keluhan yang ditimbulkan pada kulit atau membantu pengobatan hipotensi yang terjadi. "apat diberikan antihistamin antagonist H1 yaitu "ipenhidram dengan dosis 23.34 mg 57 (untuk anak.anak 2 mg#Kg11) dan bila dikombinasikan dengan antagonis H2 ternyata lebih superioar yaitu dengan Aanitidin dosis 1 mg#kgbb 57 atau dengan 6imetidine % mg#kgbb 57 pemberian dilakukan se,ara lambat. /emberian golongan kortikosteroid dapat diberikan )alaupun bukan first line therapy. Obat ini kurang mempunyai efek untuk jangka pendek, lebih berefek untuk jangka panjang. "apat diberikan Hidrokortison 234.344 mg 57 atau metal prednisolon 34.144 mg 57. 1ila terdapat bronkospasme yang tak respon dengan adrenalin dapat diberikan aminophylin dengan dosis B mg#Kg11 dala 34 ml 8a6& 4.9: diberikan se,ara 5+ dalam ;4 menit. 1ila penderita menunjukan tanda.tanda perbaikan harus diobser+asi minimal B jam atau dirujuk ke A- bila belum menujukan respons. setiap pemberian ada jaraknya,berapaaaCCC <pinefrin#adrenalin dapat langsung melalui inta+ena atau intratekal (bila pasien sudah dilakukan intubasi melalui <TT) dengan dosis 1.3 ml (<pi 1 0 14.444, dengan ,ara membuatnya yaitu mengen,erkan epinefrin 1 ml 10 1444 dengan 14 ml 8a6l). "apat diulang dalam 3.14 menit. 2ika belum ada respons diberikan adrenalin perdip dengan dosis ug#menit (,ara membuat 0 1 mg <pinefrin 10 1444 dilarutkan dalam "@3: 234 ,,).

disertai kortikosteroidnya untuk jalan nafasnya bronkodilator diberikan atau tidak%%%%%%kenapaaa%%%%%


%&'()'$*+,T'&

"ipakai se,ara inhalasi atau par enteral 2ika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan aminofilin se,ara par enteral, juga sebaliknya. Obat bronkodilator golongan simpatometik bentuk selektif terhadap adrenoreseptor.12 (orsiprenalin, salbutamol, terbutalin, isoetarin, fenoterol) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping yang lebih ke,il dibandingkan dengan bentuk non.selektif (adrenalin, efedrin, isoprenalin) Obat bronkodilator se,ara aerosol bekerja lebih ,epat dan efek samping sistemik lebih ke,il. 1aik digunakan untuk anak dan de)asa dengan sesak nafas yang berat. >ula.mula diberikan dua sedotan dari suatu metered aerosol de+ise, jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 2jam. 2ika tidak ada perbaikan sampai 14.13 menit, diberikan aminofilin intra+ena. Obat bronkodilator simpatometik memberikan efek samping takikardi. Hati. hati pengunaan se,ara praenteral pada orang tua, berbahaya bagi penyakit hipertensi, kardio+askuler, dan serebro+askuler. /emberian aminofilin se,ara intra+ena dengan dosis a)al 3,B mg#kg11, pada de)asa maupun anak.anka yang disuntikkan se,ara perlahan dalam 3.14 menit. -elanjutnya sebagai dosis penunjang adalah 4,9 mg#kg 11#jam yang diberikan se,ara infuse. <fek samping yang dapat timbul ialah tekanan darah turun, terutama bila pemberian tidak perlahan.

2. indikasi ketoprofen pada kasus diskenario Indikasi #emakaian @etroprofen pada Skenario
7ain 3anage!ent )mmediate-re,ease? 25-50 m' $1 @6-8hr as necessar"
Extended-re,ease? 200 m' $1 @9a"A not recommended +or acute #ain

9he*!atoid rthritis or Osteoarthritis )mmediate-re,ease? 75 m' $1 @8hr or 50 m' $1 @6hr


Extended-re,ease? 200 m' $1 @9a"

:/s!enorrhea )mmediate-re,ease? 25-50 m' @6-8hr $R8


Extended-re,ease? 8ot recommended +or acute #ain

d!inistration
7a6e :ith +ood or 8-12 o- :ater to a5oid =) e++ects

Other ;ndications < =ses =out


1++-,a*e,? 5ascu,ar headache

3. indikasi adrenalin dan kortikosteroid pada skenario adrenalin : ada ri*ayat syok kortikosteroid : setelah pemberian obat brokodilator tidak ada efek pada asma, pada kasus ini anafilaksis

4. etiologi sesak nafas se ara umum 2angsangan yang erinteraksi dengan respon 3alan napas danmem angkitkan episode akut asma dapat dikelompokkan men3adi 4
lergen sma akibat alergi bergantung pada respon 5g< yang dikendalikan oleh limfosit T dan 1 dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul 5g< yang berikatan dengan sel mast.

ntigen diinhalasi interaksi antibody.antigen pada permukaan sel mast di epitel (antigen yang sangat ke,il menembus pertahanan paru) pembentukan dan pelepasan mediator hipersenti+itas ,epat mediator melepaskan 0 histamin, bradikinin, leukotrien (6, " , <), fa,tor pengaktif trombosit, /!<2, /!D2.alfa dan /!"2, tromboksan 2 reaksi radang

kuat bronkokontriksi, kongesti +askuler dan pembentukan edema. E &eukotrien produksi mu,us yang meningkat dan gangguan

penghantaran mukosiliar Kemudian kaktor kemotaktik berkembang memba)a eosinofil,

trombosit, leukosit ke tempat reaksi. <osinofil bila diaktifkan, dapat menghasilkan leukotrien 6% dan fa,tor pengaktif trombosit menyempitkan jalan nafas dan edema, juga dapat menyebabkan sel mast melepas histamin dan fa,tor kemotaktik yang dapat menyusun siklus penahan diri sendiri yaitu sel efektor sekunder tambahan termasuk lebih banyak eosinofil akan diba)a ke tempat reaksi. "egranulasi eosinofil dapat melepaskan protein dasar utama dan protein kationik eosinofil ke dalam jalan nafas, jadi menyebabkan silia berhenti memukul dan mengganggu kesatuan mukosa dengan pengelupasan sel ke dalam lumen bronkus (badan 6reola).

Darmakologik /asien yang sensiti+e terhadap aspirin dapat disensitisasi dengan pemberian obat setiap hari. -etelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi

silang juga akan terbentuk terhadap agen anti.inflamasi non.steroid lain. >ekanisme dengan tidak aspirin dan obat lain dapat menyebabkan dengan bronkospasme diketahui, tetapi mungkin berkaitan

pembentukan leukotrien yang diinduksi se,ara khusus oleh leukotrien. Hipersensiti+itas tipe ,epat kelihatannya tidak terbentuk.

&ingkungan dan polusi udara /erkerjaan 5nfeksi <'er,ise -tress emosional

Sesak nafas oleh karena o struksi saluran nafas, biasanya disertai (hee1ing atai stridor.

5. etiologi sesak napas menurut proses hipersensiti!itas manda ppt 16. beda sesak napas dari paru dan jantung

11. etiologi yang mendasari dari sesak nafas di kega*atdaruratan 1$. faktor resiko asma

-aktor &isiko Aisiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu ( host) dan faktor lingkungan. Daktor pejamu tersebut adalah0 predisposisi genetik asma alergi hipereaktifitas bronkus jenis kelamin ras#etnik Daktor lingkungan dibagi 2, yaitu 0 Fang mempengaruhi indi+idu dengan ke,enderungan #predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma Fang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan#atau menyebabkan gejala asma menetap. -aktor lingkungan yang mempengaruhi individu dengan predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma adalah ! lergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite domestik, alergen binatang, alergen ke,oa, jamur, tepung sari bunga -ensitisasi (bahan) lingkungan kerja sap rokok /olusi udara di luar maupun di dalam ruangan 5nfeksi pernapasan (+irus) "iet -tatus sosioekonomi 1esarnya keluarga Obesitas

-edangkan .aktor lingkungan yang menyebabkan eksaserbasi dan/atau menyebabkan gejala asma menetap adalah 0 lergen di dalam maupun di luar ruangan /olusi udara di luar maupun di dalam ruangan 5nfeksi pernapasan Olah raga dan hiper+entilasi /erubahan ,ua,a >akanan, additif (penga)et, penyedap, pe)arna makanan) Obat.obatan, seperti asetil salisilat <kspresi emosi yang berlebihan sap rokok 5ritan antara lain parfum, bau.bauan yang merangsang

1'. tingkatan syok

-yok adalah keadaan dimana terjadi kegagalan sistem kardio+askuler yang menyebabkan gangguan perfusi jaringan, keadaan ini menyebabkan hipoksia, gangguan metabolisme seluler, kerusakan jaringan, gagal organ dan kematian.

ST!5-6*-ST!5-6* S789 Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irre!ersible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut: Stadium 1 AN"IAI#A"I9N S"ABE

Bangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. #arameter7paramater masih dalam batas normal. Biasanya masih ukup *aktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar. Stadium 2, P2E-S/8:9 S;-5E

Bangguan sudah bersifat sistemik, #arameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas ba*ah kisaran normal.

Sadium ' :8*PE<S!TE5 S/8:9

Aompensated sho k bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi yang disebut Cnormotensi.e, rypti sho kC Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Aompensated sho k memiliki arti khusus pada pasien )B) dan perlu dikenali dari tanda7tanda berikut: Aapillary refill time 8 $ detik= penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin. Stadium + 5E:8*PE<S!TE5 S/8:9$ 2E=E2S-#;E

)i sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan airan intra!ena dan1atau !asopresor

Stadium > 5E:8*PE<S!TE5 -22E=E2S-#;E S/8:9

9erusakan mikro.askular dan organ sekarang men3adi menetap dan tak isa diatasi,
$r. *yan $armawan. 0"11. 1anajemen 2yok 3emoragik. 4akarta

1/. tanda dan gejala sesak nafas

eda status asmatikus dengan asma iasa?


S"E# /

S"E# 0 S"E# 2 S"E# 3