Alcoolism Definiia alcoolismului Alcoolismul poate s apar la diverse vrste i apare n urma consumului de buturi alcoolice.

Manifestrile clinice sunt foarte variate i depind de cantitatea de alcool consumat, de durata consumului, de tipul de butur utilizat dar i de ali factori care in de persoana n cauz. Epidemiologie Este destul de dificil de apreciat cantitatea de alcool care se consum la nivelul unei populaii. Cel mai frecvent se calculeaz cantitatea de alcool care se produce la nivelul unei ri dar aceasta nu reflect consumul de alcool. Trebuie s inem cont c pe de-o parte nu tot alcoolul care se produce se i consum, iar pe de alt parte pe lng producia raportat legal exist i o cantitate semnificativ de buturi alcoolice ce se produce ilegal sau n mediul domestic i care scap din statisticile naionale. Conform statisticilor oficiale, media consumului de alcool per capita se ntinde de la 1,0 litri n Israel la 13,6 litri n Frana. n Romnia el este n jur de 7,7 litri, dar este ntr-o cretere continu. n Marea Britanie consumul mediu de alcool este, la brbai, de 17 uniti de alcool/zi, iar la femei de 9 uniti de alcool/zi n condiiile n care cantitatea admis ar fi de 4 uniti de alcool/zi la brbai, iar la femei de 2-3 uniti de alcool/zi. n general consumul de alcool este mai ridicat la brbai (10/1) i ncepea la vrsta adult. n prezent se constat o cretere a alcoolismului feminin (n unele ri raportul brbai/femei ajunge la 4/1) i o scdere a vrstei de debut a consumului (debut timpuriu n adolescen). Clasificri ale consumului patologic de buturi alcoolizate Exist mai multe clasificri ale alcoolismului n funcie de stadiul evolutiv, tipul de consum sau de aspecte multidimensionale. Clasificarea lui Cloninger 1. Alcoolism tip I (alcoolismul de mediu) cu debut tardiv, dup 20 de ani, o evoluie lent, observndu-se la ambele sexe. Factorii de risc sunt reprezentai de tulburrile de mediu n copilrie carene afective, separri precoce, dezorganizare familial i mai puin factori genetici. Personalitatea de baz este marcat de slbiciunea Eului cu sentimente de culpabilitate dup abuz. Dependen psihologic mai puternic dect cea fizic. 2. Alcoolism tip II sau exclusiv masculin (transmisie tat-fiu), cu debut precoce nainte de 20 de ani, evoluie rapid spre dependen ce va duce la complicaii somatice i sociale grave. Se poate asocia cu prezena comportamentelor antisociale i a altor

toxicomanii. Factorii de risc sunt de ordin genetic (dependena de alcool a tailor) i neuropsihologici (sindrom de hiperactivitate i/sau deficit de atenie n copilrie). Rolul factorilor de mediu este limitat. Prezena unei personaliti antisociale ar reprezenta un factor de risc intermediar. Clasificare clinic Aceasta este realizat din perspectiv evolutiv, prognostic i terapeutic este cea care mparte alcoolismul n: 1. alcoolism primar fr o alt tulburare psihiatric care s precead sau s se alcoolism secundar n care avem cel puin o tulburare psihiatric comorbid

asocieze consumului de alcool; 2. cel mai frecvent fiind implicate: anxietatea, depresia, ciclotimia, tulburrile de personalitate i defectele psihotice. Unele studii au indicat faptul c alcoolismul secundar depresiei este mult mai frecvent ntlnit la genul feminin. Etiologie Abordarea etiopatogenic a alcoolismului este complex i multifactorial. Factori socioculturali Consumul de buturi alcoolice are rdcini istorice vechi, n prezent alcoolul constituind substana psihoactiv cu cel mai mare potenial de abuz, n parte datorit acceptanei culturale destul de mari indiferent de apartenena etnic sau religioas a diverselor grupuri sociale. Un rol semnificativ l joac prejudecile sociale care astfel consider c alcoolul fortific, stimuleaz integrarea social, i are un rol important n statutul de adult. Un alt aspect important este c alcoolismul se poate regsii n anumite profesii care impun o munca mai dificil (n construcii) sau cele care impun un contact cu alcoolul (chelneri, oameni de afaceri, reprezentani comerciali) Factorii psihologici Diverse teorii asociaz consumul de alcool cu reducerea strii de tensiune, sporirea sentimentului de a face fa diminuarea efectelor generate de suferina psihologic. Este de subliniat faptul c multe din persoanele care prezint probleme induse de consumul de alcool afirm faptul c ingestia de alcool le diminu nervozitatea i i ajut sa fac fa (s se adapteze) mai uor la stresurile cotidiene. De asemenea n opinia multor persoane cu consum moderat/integrat de alcool se consider c ingerarea de alcool zilnic n cantitate mic ntr-un cadru social tensionat sau dup o zi istovitoare de munc ar ajuta la sporirea sentimentului de bunstare i la facilitarea interacionrii sociale.

Rolul personalitii n apariia alcoolismului, dei discutabil, a relevat faptul c alcoolismul are mai frecvent la persoanele cu tulburari de personalitate de model antisocial, pasiv-dependent, evitant, anankast i instabil-emotional. Factorii comportamentali Un rol important l are efectul de recompens i de ntrire a comportamentului, ulterior consumului de alcool are acest aspect contribuind la decizia de a recurge din nou la consum dup prima experien avut cu alcoolul. Substratul neurobiologic al acestor factori este cel al neurotransmisiei dopaminergice care prin calea mezolimbic se proiecteaz n nucleul accumbens, acest nucleu avnd rol de centru al plcerii. Factori genetici Studiile familiale au evideniat c rudele de gradul I ale persoanelor cu alcoolism prezint un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta boala comparativ cu populaia general. Studii genetice pe persoanele adoptate au indicat faptul c riscul pentru consumul de alcool este conferit de printele biologic acesta fiind de 4 ori mai mare ca n populaia general. De asemenea exist o rat de concordan mai mare a alcoolismului n rndul gemenilor monozigoi comparativ cu cei dizigoi. Riscul de a dezvolta alcoolism se asociaz i cu calitile izoenzimei acetaldehiddehidrogenazei care determin o toleran nscut variabil (se pare c determinismul este ereditar) la consumul de alcool. Practic calitiile sczute de metabolizare ale acestei enzime determinate dup un consum de alcool acumularea n organism a acetaldehidei care este responsabil de simptomatologia clinica ce apare. n acest fel se poate explica i tolerana mai sczut la alcool a femeilor. Factorii biologici Pe msur ce alcoolul ptrunde n organism, ncepe s interacioneze cu neuronii. Aceast interaciune are loc prin intermediul a doi neurotransmitori cu aciuni diferite: glutamatul (un neurotransmitor cu funcie exitatorie) i GABA (un neurotransmitor cu funcie inhibitorie). Practic glutamatul produce excitaie neuronal, GABA inhib aciunea neuronilor i ajut la organizarea informaiei cerebrale. Alcoolul acioneaz asupra celor doi neurotransmitori inhibnd transmiterea de glutamat i crescndo pe cea GABA. Pentru c glutamatul este inhibat, fluxul de informaie ntre neuroni devine mai lent i doar semnalele mai puternice sunt percepute. Acest lucru se traduce n plan clinic prin faptul c persoana simte mai puin, vede mai puin, observ mai puin i i amintete mai puin.

Ali mediatori implicai sunt catecolaminele care intervin n sindromul de sevraj prin creterea eliberrii presinaptice de noradrenalin i o hipersensibilitate a receptorilor noradrenergici. Asocierea dintre depresie, alcoolism, agresivitatea indus de alcool i comportamentul suicidar ar putea avea ca baz comun o disfuncie a sistemului serotoninergic. O scdere n activitatea serotoninei a fost asociat cu creterea agresivitii i impulsivitii i cu un debut precoce a alcoolismului n rndul brbailor. Circuitul alcoolului n organism Dup ingestie, absorbia se face predominent la nivelul duodenului i jejunului. Buturile carbogazoase (ampania) se absoarbe la nivelul stomacului. Concentraiei maxim n snge se atinge la aproximativ 30 90 de minute de la ingerare. Absorbia este mai lent dac subiectul se alimenteaz, sau dac butura este foarte concentrat n alcool. Dac consumul este rapid sau pe stomacul gol crete absorbia i scade durata pn la atingerea vrfului de concentraie n snge. Dup trecerea n snge, alcoolul este: 10% excretat nemodificat prin rinichi, plmni (n alveole alcoolul se evapor 90% este metabolizat la nivel hepatic prin 2 ci care au ca rezultat comun i este expirat proba cu nverzirea fiolei) sau transpiraie. formarea intermediar a acetaldehidei care este mai toxic dect alcoolul atunci cnd se acumuleaz. Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii fecale. Cale de metabolizare a alcoolului: 1. Calea alcooldehidrogenazei - sub aciunea ei alcoolul se transform n acetaldehid-dehidrogenazei (prin Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determin acetaldehid care ulterior sub aciunea acetaldehid-dehidrogenazei este transformat n acetat. Blocarea acumularea de acetaldehid n organism care va duce la eliberarea unor cantiti crescute de histamin cu apariia flushing-ului facial, tahicardiei i senzaiei de grea la 20 de minute de la ingerarea unei cantiti de alcool. 2. Oxidarea microzomial - se produce n prezena O2 i rezult ap. Aceast oxidare provoac proliferarea reticulului endoplasmatic. NAD este un cofactor i acceptor de hidrogen cnd alcoolul este convertit la acetaldehida i mai departe la acetil-CoA. NADH-ul generat ptrunde n mitocondrie i schimb raportul NADH/NAD i statutul redox al ficatului. Hidrogenul generat nlocuieste acidul gras drept combustibil i este urmat de acumulare de trigliceride i apariie de ficat gras.

Alcoolul se rspndete n organism n toate esuturile, inclusiv la nivelul neuronilor. Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului n esuturi. Ritmul de metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL/h cu o variabilitate cuprins ntre 10 34 mg/dL/h n funcie de mai multe caracteristici cum ar fi: vechimea consumului, sex, ras, etc. Tabloul clinic Din punct de vedere clinic discutm despre urmatoarele: 1. Consumul experimental de alcool Este acel consum care apare la vrste tinere generat de dorina de a vedea ce efecte apar, fiind influenat de aspectele sociale ale persoanei respective. 2 Consum de alcool integrat social Informatile provenite din diverse studii sau cercetri arat c alcoolul consumat n cantiti moderate pare a avea chiar efect benefic asupra organismului uman. Aceast afirmaie ns trebuie fcut cu pruden, deoarece este foarte dificil, dac nu chiar imposibil s stabileti limitele unui consum normal de alcool. Aceasta deoarece exista o toleran la alcool diferit de la o persoan la alta; ceea ce pentru unii poate fi benefic, pentru alii poate fi foarte duntor, chiar fatal. Sunt persoane care au consumat cantiti mari de alcool, timp de 30-40 de ani, far urmri grave, n timp ce alii dup un consum cronic, moderat, de alcool timp de 10-15 ani au dezvoltat ciroz hepatic. Practic presupune un consum de alcool care nu este duntor sntii. 1. Utilizare nociv de alcool Este un model de consum de alcool care afecteaz sntatea persoanei, fie la nivel somatic (complicaii hepatice, cardiace etc.) sau la nivel mental (episoade depresive, stri de anxietate). Acest consum este n general criticat de alte persoanele dar subiectul n cauz n ciuda acestor probleme nu ntrerupe consumul de alcool. 2. Beia patologic La consumul unei mici cantiti de alcool se declaneaz o stare crepuscular (stare de ingustare a cmpului actual de contiin), stare n care apare i un potenial agresiv iar ulterior cu amnezia episodului. Aceste manifestri apar la persoane care prezint microleziuni cerebrale (cel mai frecvent aprute n urma unor traumatisme). Trebuie inut cont de faptul c aceste cazuri pot deveni oricnd cazuri medico-legale. 3. Intoxicaia acut etanolic

Poate apare la persoane care nu sunt consumatoare de alcool (n mod accidental) la consumatori habituali sau la cei dependeni. Manifestrile clinice depind de nivelul alcoolemiei:

> 0,15 g o prelungire a timpului de reacie; 0,8 g scderea vederii laterale, o scdere a performanelor, o cretere a pragului reflexelor senzoriale i motorii (ce explic mrirea evident a timpului de reacie); 1,5 g dezinhibiie psihic, ndrzneal, logoree (deseori aspect hipomaniacal); micri insuficient controlate i coordonate, crete amplitudinea micrilor; 2 g percepie diminuat, orientare deficitar, confuzii de persoane, vorbire dificil, mers dificil, ebrios, gesticulaie neadecvat; 2,5 g confuzie extrem, sopor, vorbire imperceptibil, nu se mai poate susine pentru a merge, cade, somn sau com. 3-4 g com alcoolic; se caracterizeaz prin: hipotonie, transpiraii reci, midriaz, reducerea progresiv a reflexelor, bradipnee, inhibiie respiratorie, hipotensiune arterial, hipotermie, deces. Pe lnga aceste manifestri mai pot s apar i cele date de complicaiile acute: 1. 2. hipotermia celor czui la pmnt, pe ploaie, zpad; posibilitatea dezvoltrii unui hematom subarahnoidian dup un interval liber Dependena etanolic

de 1-2 zile, sau hemoragie meningian. 4. Const din consumul zilnic de alcool, cu creterea progresiv a dozelor pentru obinerea efectului dorit i cu apariia complicaiilor. Cu timpul ncepe s simt o dorin puternic de a consuma alcool, dorin pe care nu o poate controla. Subiectul pierde controlul asupra consumului de alcool: n ceea ce privete doza consumat, locul sau momentul consumului i nu mai poate ntrerupe consumul deoarece apare reacia de sevraj psihic i fizic care poate s mearg pn la delirium tremens. Deasemenea neglijeaz alte activiti n favoarea consumului de alcool i nu ntrerupe n ciuda apariiei consecinelor somatice sau sociale negative. n cadrul dependenei se analizeaz urmtoarele: 1. vrsta debutului cu ct mai precoce cu att mai grav, deoarece prognosticul modalitatea consumului n faza iniial: intermitent (dipsomanie, consum periodic abuziv) cu reducerea progresiv a intervalului liber; consum continuu lent progresiv consum singular sau social, n ultimul caz subiectul bea n grupuri de consumatori meninndu-i astfel o pseudosociabilitate. este mai grav dac pacientul provine dintr-un tat alcoolic i a crescut n familia acestuia; 2.

3.

Durata consumului innd cont c subiectul cu dependen alcoolic ajunge de

obicei la consult i tratament medical psihiatric dup mai muli ani de consum zilnic. O persoan dependent poate avea perioade de abstinen, mai ales n mprejurri deosebite (cltorie, detenie) pentru ca apoi consumul s se reia rapid i s se ajung la doze mari zilnice. 4. La nceput tolerana crete, dozele consumate zilnic fiind tot mai mari, apoi Cantitatea consumat zilnic se evalueaz n uniti denumite drink-uri, 1 tolerana scade. 5. drink = 12 grame de alcool pur constnd din echivalentul a 330 ml de bere, 140 ml de vin obinuit i 40 ml de votk sau wiskey (trie). Dependena etanolic poate fi primar (cnd nu exist alt tulburare psihiatric) sau secundar (cnd exist anxietate, depresie sau tulburare de personalitate). Tabloul clinic al sevrajului necomplicat

ncepe de obicei n decurs de cteva ore de la ncetarea sau reducerea unui consum masiv de alcool la o persoan care prezint deja dependen la alcool (semn al dependenei fizice la alcool). Manifestrile sunt la nivel: psihic: stare de nelinite, anxietate, insomnie, ru subiectiv, atacuri de panic, somatic: tremor la nivelul extremitilor, transpiraii, oscilaii tensionale incapabil de a face ceva productiv; (frecvent crize hipertensive), grea, vrsturi. Acesta se poate complica cu: convulsii, uneori crize grand mal - risc mai mare la subiecii care au

antecedente de epilepsie sau traumatisme craniene, crizele sunt frecvent matinale, survenind uneori n salve de dou sau trei. delirium tremens. Tabloul clinic n delirium tremens

Delirium Tremens reprezint o complicaie psihiatric major a crui element central const din sindromul de confuzie mental i care apare n sevraj (la 48 72 ore de la ntreruperea sau reducerea brusca a consumului) la un pacient cu etilism maladiv. Este o urgen medical ce apare la 1-3% din bolnavii dependeni de alcool. Manifestrile sunt la nivel: - psihic: stare confuzionala (delirium) cu reducerea vigilitii si dezorientare temporo spaial, false recunoateri nelinite pana la agitaie psihomotorie, vorbire incoeren,

halucinaii predominant vizuale i tactile (zoomorfe - animale mici ce se urc pe corp) dar i sceno panoramice ,hipo sau amnezie de fixare si hipoprosexie sau aprosexie de concentrare si inversarea ritmului somn-veghe. somatic: marcat hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ cu tremor generalizat, transpiraii profuze, tahicardie, hiper- sau hipotensiune arterial cu tendin la colaps, hiperpnee, greuri, vrsturi, uneori poate apare febr de tip central prin apariia dezechilibrului metabolic i hidro-electrolitic. Complicaii Somatice Aspect general modificat, uneori cu ngrare (datorit surplusului caloric al alcoolului), facies vultuos cu telangiectazii; alteori scdere n greutate datorit perturbrii regimului alimentar; Gastro-intestinale: gastrit, agravarea ulcerului, steatoz hepatic, hepatit cronic etanolic, ciroz hepatic, varice esofagiene, cancer esofagian i hepatic, sdr. Mallory-Weiss, pancreatit, enterit, sindroame de malabsorie; TBC; Complicaii metabolice: hipoglicemie, hiperglicemie (datorit afectrii Sindrom alcoolic fetal (datorit efectului nociv direct al alcoolului i pancreatice), cetoacidoz, hiprelipidemie, hiperuricemie; acetaldehidei asupra dezvoltrii ftului tablou clinic postnatal: retard mental sever, microcefalie, deficit statural, anomalii faciale etc.); bazin, etc. Neurologice Tremorul etanolic este foarte amplu n delirium tremens i la pacienii cu etilism cronic maladiv apare la nivelul degetelor de la mini, avnd amplitudine mic i frecven mare (8-10/secund), survenind att postural ct i intenional. Traumatisme: hematoame epidurale, subdurale i intracerebrale, fracturi de Cardio-circulatorii: cardiomiopatia dilatativ etanolic cu tulburri grave de ritm i de conducere, HTA (n special prin consumul de buturi srate cum ar fi berea); ORL: cancer laringian, faringian; Hematologice: anemii megaloblastice prin caren alimentar i sindrom de Complicaii infecioase (prin imunodepresie): pneumonie, bronhopneumonie,

malabsorie ce determin un deficit de vitamin B12 i acid folic;

Crize comiiale Polinevrit (prin deficit de vitamina B1) Simptome cerebeloase (datorate atrofiei cerebeloase) Tulburarea amnestic persistent indus de alcool Encefalopatia Wernicke (tulburare acut- deficit acut de vitamina B1) Sindromul Korsakoff (tulburare cronic- deficit cronic de vitamina B1) Boal cerebro-vascular (fragilitate arterial crescut datorit efectului toxic

direct asupra peretelui arterial) cu posibile stroke-uri n special n cursul sevrajului Psihiatrice Starea confuzional delirium tremens (prezentat mai sus). Psihoz paranoid halucinoz etilic Wernicke - tabloul clinic const din:

halucinaii vii, persistente (frecvent vizuale i auditive), fr delirium, care urmeaz (de obicei n decurs de 2 zile) reducerii consumului de alcool de ctre o persoan dependent de alcool, anxietate secundar tririlor halucinatorii ce poate determina nelinite psihomotorie pn la agitaie psihomotorie. Poate evolua spre o form cronic asemntoare clinic cu schizofrenia. Menionm c apare pe un cmp de contiin clar i dup o perioad de abstinen. Delir sistematizat de gelozie - apare dup un consum ndelungat de alcool i corelat cu scderea performanelor sexuale i const din delir paranoid sistematizat constnd n convingerea pacientului c partenera i este infidel. Tulburri anxioase - multe persoane recurg la consumul de alcool pentru ameliorarea anxietii. Tulburrile fobice i tulburarea de panic sunt diagnosticele cele mai frecvent comorbide la aceti pacieni. Este posibil ca pe de-o parte alcoolul s fie utilizat n scop de auto-medicaie pentru ameliorarea simptomelor de agorafobie sau a fobiei sociale iar pe de alta ca o tulburare indus de alcool s precead apariia tulburrii de panic sau a tulburrii de anxietate generalizat. Remisiunea complet a simptomatologiei anxioase la mai multe sptmni dup obinerea abstinenei complete certific relaia cauzal asociat consumului de alcool. Tulburri depresive suicid - aproximativ 30 pn la 40 % din persoanele cu o tulburare legat de alcool ndeplinesc criteriile diagnostice pentru tulburarea depresiv la un anumit moment pe parcursul vieii. Persoanele cu tulburri legate de alcool i tulburare depresiv major au riscul cel mai crescut pentru apariia comportamentului suicidar. Este important de reinut c relaia consum de alcool- depresie este bidirecional n sensul c un

consum de alcool poate determina apariia depresiei dar i invers se poate, depresia determinnd consum secundar de alcool. Deteriorare cognitiv de diferite grade care n final duce la demen alcoolic Tulburrile de personalitii induse de alcool - apar la persoanele cu consum

ndelungat de alcool i constau n: dezinteres progresiv fa de cei apropiai, profesie, familie, iritabilitate, impulsivitate, comportament hetero-agresiv imprevizibil. Sociale Reducerea reelei sociale i concentrarea ei pe partenerii de consum; Se reduce participarea la viaa social, n afara casei i serviciului. Dar

partenerii de consum nu reprezint i o real reea de suport social. Reeaua social se va reduce progresiv prin pierderea locului de munc, rejecie familial. Comportamente dissociale, constnd din conflicte, agresiuni fizice, delicte, Scderea performanei profesionale, absenteism retrogradare profesional Perturbarea vieii familiale: conflicte familiale - rejecie din parte rudelor i a accidente (de munc, de circulaie), suicid, crim schimbarea i pierderea serviciului = destatutare profesional; soiei/soului divor = pierderea statutului familial; uneori pacientul se rentoarce n familia de origine. Existena izolat, cu unul sau doi susintori, concomitent cu degradarea Pierderea locuinei vagabondaj homeless biologic i psihic, internri frecvente

Prognosticul Prognosticul alcoolismului cronic este rezervat. Se descriu mai multi factori de prognostic negativ: prezena ncrcturii genetice, vrsta tnr de debut, durata lung de consum, amploarea complicaiilor, motivaia sczut a subiectului pentru renunare la consum, prezena unei reele sczute de suport social. Alcoolismul reprezint o serioas problem de sntate public, deoarece perturb att starea de sntate biologic, ct i starea mental i comportamentul social al persoanelor. Constituie i o cauz important de reducere a speranei de via i a calitii vieii. Tratament Intervenia terapeutic este complex i individualizat i vizeaz urmatoarele: ncetarea consumului de alcool, tratamentul complicaiilor medicale i susinerea prin

intervenii psihoterapeutice. ntr-o prim etap este important terapia medicamentoas iar ulterior pentru stabilizarea i prevenirea recderilor sunt importante interveniile psihoterapeutice. Subiecii se interneaz pentru: intoxicaie acut, sevraj necomplicat sau complicat cu delirium tremens. Tratamentul intoxicaiei acute etanolice condiii termice adecvate; perfuzii cu glucoz 5% n doz de 3000-4000 ml/zi la care se adaug ser Vit. B1, B6, administrarea intramuscular; rehidratare i reechilibrare hidroelectrolitic oral sau parenteral (n caz de

fiziologic i clorur de potasiu; Tratamentul sevrajului necomplicat intoleran gastric 2000-3000 ml/zi); preparate multivitaminice (B1, B6, etc.); medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam); medicatie anticonvulsivanta: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru

scderea riscului de apariie a convulsiilor. Tratamentul sevrajului complicat delirium tremens consemnarea semnelor vitale la fiecare 6 ore; reechilibrare hidroelectrolitic (ser fiziologic 0,9% sau glucoz 5% n cantitate medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam); medicatie anticonvulsivant: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru medicaie antipsihotic: neuroleptice (incisive Haloperidol) pentru agitaia preparate multivitaminice (B1, B6) se administreaz intramuscular.

de 2000-3000 ml/zi);

scderea riscului de apariie a convulsiilor; psihomotorie i fenomenele halucinator- delirante

Tratamentul antialcoolic Exist substane care pot opri subiectul de a consuma alcool prin producerea de efecte neplcute la ingerarea acestuia. Dintre efectele neplcute menionm greaa, voma, ameeala, congestia feei, cefaleea, somnolena i starea de ru general. Principalul medicament folosit este disulfiramul (Antalcol). Mecanismul de aciune al disulfiramului este dat de inhibiia enzimei acetaldehid-dehidrogenaza care este responsabil de oxidarea alcoolului n ficat. Prin blocarea acestei ci enzimatice n organism se acumuleaz acetaldehida ceea ce duce la

simptomele descries mai sus. Pentru administrarea lui este necesar informarea subiectului i obinerea acordului acestuia. Mai exist i alte medicamente care pot fi folosite: acomprosat (este un medicament antagonist glutamatergic i agonist GABA), naltrexone (antagonist neselectiv al opioidelor care are un effect anti-craving). Tratamentul altor complicatii hepatic; anxietate: anxiolitice (alprazolam); psihoza: antipsihotice (olanzapina); patologie somatic asociat: medicaia de baz a patologiei respective. depresie: medicaie antidepresiv (tianeptina) care nu se metabolizeaz

Interveniile psihoterapeutice se aplic ulterior dup depairea fazei acute i cel mai important obiectiv pentru nceperea unui program terapeutic este motivaia. Sunt mai multe tehnici prin care se ncearc creterea motivaiei pentru schimbare i mai ales pentru ntreruperea consumului de alcool. Psihoterapie individual pentru motivare, pentru program i sens de via, pentru satisfacii de via avnd n vedere c acestea sunt mult limitate la pacientul cu dependen sever de alcool, practic toate comportamentele fiind subordonate dorinei irezistibile de a consuma alcool. Terapia familial prin care se explic membrilor familiei despre alcoolism insistinduse pe ideea c subiectul nu trebuie rejectat ci sprijinit. Se ncearc i ameliorarea tulburrilor de comunicare din cadrul familiei i evitarea escaladrii simetrice a conflictelor care exist ntre parteneri, conflicte care de obicei duc la agresivitate fizic. Refacerea reelei sociale cel mai frecvent prin integrarea n grupul social al fotilor alcoolici (Alcoolicii anonimi) i ncercarea de restatutarea socio-profesional.