Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Masalah Epidemologi penyakit pernafasan berupa tumor dibagian atas, mediantinum dan bawah adalah hal yang penting dipelajari. Penyakit tersebut banyak menjangkiti masyarakat. Terlebih di era globalisasi yang membuat faktor penyebab terjadinya sebuah penyakit sangat banyak . Polusi dan segala hal yang penyebarannya melalui udara tidak mudah dilawan begitu saja dengan sistem imun tubuh jika dihadapkan dengan diri kita masing-masing. Terbukti tingginya angka infeksi pada bagian organ organ sangatlah tinggi, tentulah karena pola hidup yang utama dan penyebaran bakteri yang tidak terkendali. Proses preventif dikalangan masyarakat sungguh sangat minim, pada akhirnya langkah medis berupa kuratif dan rehabilitatif-lah yang berperan dalam menghadapi kasus tersebut. Meskipun pada akhirnya belum tentu hasil yang diharapkan akan didapat, dikarenakan medis bukanlah kumpulan hitungan matematis, melainkan banyak sekali probabilitas didalamnya. Menjaga diri adalah hal yang paling baik, sebelum penyakit itu menggerogoti tubuh.

1.2 Identifikasi Masalah Masalah yang akan dibahas dalam makalah ini adalah konsep dasar neoplasma nafas atas, nafas bawah dan mediastinum.

1.3 Tujuan Penulisan Adapun tujuan penulisan makalah ini terbagi atas tujuan umum dan tujuan khusus. 1) Tujuan Umum Untuk mengetahui konsep dasar neoplasma nafas atas, nafas bawah, dan mediastinum. 2) Tujuan Khusus Untuk memenuhi dan melengkapi tugas mata kuliah Sistem Respirasi.

1.4 Manfaat Penulisan Hasil pembahasan ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan bagi mahasiswa. Mengenai beberapa neoplasama yang terdapat disaluran pencernaan yang dibagi atas atas, mediatinum, dan bawah.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengantar Neoplasma Neoplasia secara harfiah berarti proses pertumbuhan baru dan suatu pertumbuhan baru disebut neoplasma. Kata tumor semula diterapkan untuk pembengkakan akibat peradangan. Neoplasma juga dapat memicu pembengkakan, tetapi setelah beberapa lama pemakaian tumor untuk menerangkan hal selain neoplasma mulai ditinggalkan. Oleh karena itu, kata ini sekarang berarti neoplasma. Neoplasma dapat bersifat ganas atau jinak. Neoplasma ganas atau kanker terjadi karena timbul atau berkembangbiaknya sel secara tidak terkendali sehingga sel-sel ini tumbuh terus merusak bentuk dan fungsi organ tempat tumbuhnya. Kanker *karsinoma*, atau sarkoma* tumbuh menyusut (infiltratif) kejaringan sekitarnya sambil merusaknya (destruktif), dapat menyebar kelain tubuh, dan umumnya fatal jika dibiarkan. 2.2 Neoplasma saluran pernapasan atas A. Hidung Tumor hidung adalah pertumbuhan kearah ganas dan mengenai hidung dan lesi yang menyerupai tumor pada rongga hidung termasuk kulit dari hidung luar dan vestibulum nasi. Sinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang sulit dideskripsi karena bentuknya sangat bervariasi pada tiap individu. Ada empat pasang sinus paranasal, mulai dari yang terbesar yaitu sinus maksila, sinus prontal, sinus atmoid, dan sinus sphenoid kanan dan kiri. Sinus paranasal merupakan hasil pniumatisasi tulang-tulang kepala, sehingga terbentuk rongga didalam tulang. Kanker rongga hidung dan sinus paranasal adalah tumor ganas yang dimulai dari dalam rongga hidung atau sinus paranasal disekitar hidung. Rongga hidung merupakan sebuah ruang dibelakang hidung dimana udara melewatinya masuk ke tenggorokan. Sinus paranasal adalah daerah yang dipenuhi-udara yang mengelilingi rongga hidung pada pipi (sinus maksila), diatas dan diantara mata (sinus etmoid dan sinus frontal), dan dibelakang etmoid (sinus sfenoid). Kanker sinus maksila merupakan tipe paling sering kanker sinus paranasal.

a.

Etiologi Penyebab tumor ganas hidung belum diketahui, tetapi di duga beberapa zat hasil

industri merupakan penyebab antara lain, nikel, debu kayu, kulit, formal dehid, kormium, minyak isopropyl, dan lain-lain. Pekerja di bidang ini mendapat kemungkinan terjadi keganasan hidung dan sinus jauh lebih besar. b. Patofisiologi Berbagai jenis tipe tumor berbeda telah dijelaskan terdapat pada rahang atas. Jenis histologis yang paling umum adalah karsinima sel skuamosa, mewakili sekitar 80% kasus. Lokasi primer tidak selalu mudah untuk ditentukan dengan sejumlah sinus berbeda yang secara umum terlibat seiring waktu munculnya pasien. Mayoritas (60%) tumor tampaknya berasal dari antrum, 30% muncul dalam rongga hidung, dan sisa 10% muncul dari etmoid. Tumor primer frontal dan sfenoid sangat jarang. Limfadenopati servikal teraba muncul pada sekitar 15% pasien pada presentasi. Gambaran kecil ini disebabkan drainase limfatik sinus paranasal ke nodus retrofaring dan dari sana ke rantai servikal dalam bawah. Sebagai akibat nya, nodus yang terlibat diawal tidak mudah dipalpasi di bagian leher manapun. c. Manifestasi klinis Gejala tumor hidung tergantung dari asal primer tumor serta arah dan perluasannya. Tumor di dalam maksila biasa tanpa gejala timbul setelah tumor besar, sehingga mendesak atau menenbus dinding tulang meluas ke rongga hidung, rongga mulut, pipi, orbita atau intrakranial tergantung dari perluasan tumor. Gejala dini tidak khas, pada stadium lanjut tergantung asal tumor dan arah perluasannya. Tergantung dari perluasan tumor, gejala dapat dikategorikan sebagai berikut: Gejala nasal. Gejala nasal berupa obstruksi hidung unilateral dan rinorea.Sekretnya sering bercampur darah atau terjadi epistaksis. Tumor yang besar dapat mendesak tulang hidung sehingga terjadi

deformitas hidung. Khas pada tumor ganas ingusnya berbau karena mengandung jaringan nekrotik. Gejala orbital. Perluasan tumor kearah orbita menimbulkan gejala diplopia, protosis atau penonjolan bola mata, oftalmoplegia, gangguan visus dan epifora.
3

Gejala oral. Perluasan tumor ke rongga mulut menyebabkan penonjolan atau ulkus di palatum atau di prosesus alveolaris. Pasien mengeluh gigi palsuya tidak pas lagi atau gigi geligi goyah. Seringkali pasien datang ke dokter gigi karena nyeri di gigi, tetapi tidak sembuh meskipun gigi yang sakit telah dicabut.

Gejala fasial.

Perluasan tumor ke depan akan

menyebabkan

penonjolan

pipi. Disertai nyeri, anesthesia atau parestesia muka jika mengenai nervus trigeminus. Gejala intrakranial. Perluasan tumor ke intrakranial menyebabkan sakit kepala hebat, oftalmoplegia dan gangguan visus. Dapat disertai likuorea, yaitu cairan otakyang keluar melalui hidung. Jika perluasan sampai ke fossakranii media maka saraf otak lainnya bisa terkena. Jika tumor meluas ke belakang, terjadi trismus akibat terkenanya muskulus pterigoideus disertai anestesia dan parestesia daerah yang dipersarafi nervus maksilaris dan mandibularis d. Pemeriksaan penunjang Foto sinar X WATER (untuk melihat perluasan tumor di dalam sinus maksilaris dan sinus frontal) Tengkorak lateral (untuk melihat ekstensi ke fosa kranii anterior/medial) RHEZZE (untuk melihat foramen optikum dan dinding orbita) CT Scan (bila diperlukan dan fasilitas tersedia) Biopsi: Biopsi dengan forsep (Blakesley) dilakukan pada tumor yang tampak. Tumor dalam sinus maksilaris dibiopsi dngan pungsi melalui meatus nasi inferior.Bila perlu dapat dilakukan biopsi dengan pendekatan CaldwellLuc.Tumor yang tidak mungkin/sulit dibiopsi langsung dilakukan

operasi.Untuk kecurigaan terhadap keganasan bila perlu dilakukan potong beku untuk diperiksa lebih lanjut. e. Penatalaksanaan Medis Pembedahan atau lebih sering bersama dengan modalitas terapi lainnya seperti radiasi dan kemotrapi sebagai ajuvan sampai saat ini masih merupakan pengobatan utama untuk keganansan di hidung dan sinus paranasal. Pembedahan masih di
4

indikasikan walaupun menyebabkan morbiditas yang tinggi bila terbukti dapat mengangkat tumor secra lengkap. Pembedahan di kontraindikasikan pada kasuskasus yang telah bermetastasis jauh, sudah meluas ke sinus kavernosus bilateral atau tumor sudah mengenai kedua orbita. Kemoterapi bermanfaat pada tumor ganas dengan metastasis atau jenis yang sangat baik dengan kemotrapi misalnya limfoma malignum. Pada tumor jinak dilakukan ekstirpasi tumor sebersih mungkin. Bila perlu dilakukan dengan cara pendekatan rinotomi lateral atau degloving (peningkapan). Untuk tumor ganas, tindakan operasi harus seradikal mungkin. Biasanya dilakukan maksilektomi, dapat berupa maksilektomi medial, total atau radikal. Maksilektomi radikal dilakukan misalnya pada tumor yang sudah mengenai seluruh dinding sinus maksila dan seringjuga masuk ke rongga orbital, sehingga pengangkatan maksisla dilakukan secara en bloc disertai eksenterasi orbita. Jika tumor sudah masuk ke rongga interakranial dilakukan reseksi kraniofasial atau kalau perlu kraniotomi, tindakan dilakukan dalam tim bersama dokter bedah saraf.

B. Faring Nasofaring ialah salah satu bagian dari faring atau tekak, adalah saluran yang terletak antara rongga hidung beserta rongga mulut dan tenggorokan. Kanker nasofaring( KNF) adalah kanker yang berada dalam nasofaring. KNF sangat sukar untuk terlihat dan teraba. KNF masuk dalam lima besar tumor ganas yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini ditemukan dua kali lebih banyak pada pria dibandingkan wanita. a. Etiologi Terjadinya KNF mungkin multifaktorial, proses karsinogenesisnya mungkin mencakup banyak tahap. Faktor yang mungkin terkait dengan timbulnya KNF adalah: Infeksi virus Epstein-Barr : Studi ini menemukan infeksi virus Epstein-Barr dan kanker nasofaring memiliki kaitan secara langsung, pasien yang terinfeksi oleh virus EB akan menghasilkan berbagai antibodi. Lingkungan dan makanan : faktor lingkungan sangat mempengaruhi kanker nasofaring, konsumsi ikan asin dan acar secara berlebihan juga dapat memicu risiko kanker nasofaring.
5

Faktor genetic : pasien dengan riwayat kanker nasofaring pada keluarga, akan beresiko lebih tinggi terserang kanker nasofaring.

b. Patofisiologi EBV umumnya serang sel epitel kelenjar liur dan limfosit B. pada limfosit B, EBV berikatan dengan reseptor CR2. Diduga : dalam epitel nasofaring ada reseptor CR2 sehingga EBV menyerang epitel nasofaring. Infeksi EBV >> virus laten di epitel dan tidak bereplikasi >> faktor pemicu >> terjadi transformasi sel >> Ca Nasofaring

c. Manisfestasi klinis Gejala-gejala awal sering tidak disadari baik oleh pasien maupun kadang kala oleh tenaga kesehatan itu sendiri. Gejala-gejala yang dimaksud adalah : Gejala hidung Gejala pada hidung merupakan gejala dini kanker nasofaring, yaitu berupa; Sumbatan hidung, hal ini bersifat menetap akibat pertubuhan tumor kedalam rongga nasofaring. Gejala menyerupai pilek kronis, kadangkadang disertai gangguan peciuman dan adanya ingus yang kental. Mimisan. Perdarahan timbul berulang-ulang jumlahnya sedikit

bercampur ingus sehuingga berwarna merah jambu atau terdapat garisgaris darah halus. Menderita pilek lama lebih dari satu bulan Penderita usia diatas 40 tahun dengan riwayat sering mimisan yang tidak jelas penyebabnya. Gejala telinga Bisa ditemukan gangguan pendengaran (kurang atau sukar mendengar), rasa penuh ditelinga, seperti ada cairan dan telinga berdenging (umumnya satu sisi saja). Gejala ini patut diwaspadai jika menetap atau hilang timbul tanpa penyebab yang jelas. Pembesaran kelenjar leher
6

Sebagian besar penderita mengeluh pembesaran kelenjar leher baik sesisi maupun kedua sisi. Pada saat ini sebenarnya kanker tersebut telah menyebar. Benjolan ini, teraba keras dan tidak nyeri. Perluasan ke atas ke arah rongga tengkorak dan kebelakang melalui sela-sela otot dapat mengenai saraf otak dan menyebabkan ialah penglihatan ganda (diplopia), rasa baal (mati rasa) didaerah wajah sampai akhirnya timbul kelumpuhan lidah, leher dan gangguan pendengaran serta gangguan penciuman. Keluhan lainnya dapat berupa sakit kepala hebat akibat penekanan tumor ke selaput otak rahang tidak dapat dibuka akibat kekakuan otot-otot rahang yang terkena tumor. Biasanya kelumpuhan hanya mengenai salah satu sisi tubuh saja (unilateral) tetapi pada beberapa kasus pernah ditemukan mengenai ke dua sisi tubuh (Arima, 2006 dan Nurlita, 2009). Gejala akibat metastasis apabila sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama aliran limfe atau darah, mengenai organ tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring, hal ini yang disebut metastasis jauh. Yang sering ialah pada tulang, hati dan paru. Jika ini terjadi, menandakan suatu stadium dengan prognosis sangat buruk (Pandi, 1983 dan Arima, 2006). d. Pemeriksaan Penunjang `

Pemeriksaan endoscopy anterior pada hidung Nasopharyngoscopy Fiber nasopharyngoscopy Biopsy leher Aspirasi / pengambilan jaringan menggunakan jarum halus Pemeriksaan lab darah untuk mengetahui serologi virus Epstein-Barr Radiografi lateral pada bagian nasofaring, atau CT scan bagian dasar tengkorak Pemeriksaan USG Pemeriksaan resonansi magnetik

Foto rontgen konvensional dapat memberikan gambaran jaringan lunak pada nasofaring atau erosi tulang dasar tengkorak dan tulang belakang daerah leher (cervikalis) penderita kanker nasofaring stadium lanjut. Sedangkan pada stadium dini lesi minimal dengan pemeriksaan radiologik biasa, tidak dapat terdeteksi.

Saat ini pemeriksaan CT Scan dan MRI sangat membantu dalam membuat diagnosa dini kanker nasofaring. Pemeriksaan ini sekaligus untuk mengetahui perluasan tumor dan ini diperlukan untuk penentuan stadium penyakit. Screening massal. Pemeriksaan secara massal bisa dilakukan dengan pemeriksaan di laboratorium (serologi) yaitu untuk mendeteksi adanya antibodi IgA untuk virus Epstein Barr. Titer IgA anti VCA sangat sensitif untuk kanker nasofaring tetapi kurang spesifik. Sebaliknya IgA anti EA sangat spesifik untuk kanker nasofaring tetapi kurang sensitif. Pemeriksaan ini juga berguna untuk mengevaluasi penderita pasca pengobatan untuk mengetahui kemungkinan berulangnya kanker tersebut. Pada daerah endemik (seperti di Cina) pemeriksaan ini menjadi petunjuk bagi dokter untuk merujuk penderita ke RS yang mempunyai fasilitas pemeriksaan lebih lanjut. e. Penatalaksanaan Medis Radioterapi hingga sekarang masih merupakan terapi utama dan pengobatan tambahan yang dapat diberikan berupa bedah diseksi leher, pemberian tetrasiklin, interferon, kemoterapi, dan vaksin antivirus. Perhatian terhadap efek samping dari pemberian radioterapi seperti, mulut terasa kering, jamur pada mulut, rasa kaku di leher, sakit kepala, mual dan muntah kadang-kadang dapat timbul. Oleh karena itu dapat dianjurkan pada penderita untuk membawa air minum dalam aktivitas dan berusaha menjaga kebersihan pada mulut dan gigi. Pemberian vaksin pada penduduk dengan resiko tinggi dapat dilakukan untuk mengurangi angka kejadian penyakit ini pada daerah tersebut. Terapi Radiasi Terapi ini dapat merusak dengan cepat sel-sel kanker yang tumbuh. Terapi ini dilakukan selama 5-7 minggu. Terapi ini digunakan untuk kanker pada tingkatan awal. Efek samping dari terapi ini adalah: mulut terasa kering, kehilangan pendengaran dan terapi ini memperbesar resiko timbulnya kanker pada lidah dan kanker tulang. Kemoterapi Merupakan terapi dengan menggunakan bantuan obat-obatan. Terapi ini bekerja dengan cara mereduksi sel-sel kanker yang ada, namun adakalanya sel-sel yang sehat (tidak terkena kanker) juga tereduksi. Efek samping dari terapi ini adalah: rambut rontok, mual, lemas(seperti kehilangan tenaga). Efek samping yang timbul tergantung pada jenis obat yang diberikan.
8

Pembedahan Tujuan dari pembedahan ini adalah untuk mengambil kelenjar getah bening yang telah terkena kanker. (Fernando Gazali)

C. Laring Kanker faring. Kanker laring secara potensial dapat disembuhkan jika terdeteksi lebih dini. Kanker ini mewakili 1% dari semua kasus kanker dan terjadi sekitar delapan kali lebih sering pada pria dibanding wanita dan paling sering pada individu dengan usia 50-70 tahun. Pertumbuhan malignan dapat terjadi dalam tiga bidang laring; area glotis atau (pita suara, area supra glotis (area diatas glotis, termasuk epiglotis dan pita suara palsu), dan subglotis ( area dibawah glotis ). Dua pertiga kanker laring terjadi pada area glotis. Kanker supra gloti terjadi pada hampir sepertiga dari kasus kanker laring dan tumor subglotis terjadi kurang dari 1%.

a.

Etiologi Karsinogen yang telah terbukti berkaitan dengan terjadinya kanker laring

termasuk : Tembakau (berasap dan tidak). Pembakaran tembakau dapat menghasilkan zat karsinogenik dan gerakan silia asap tembakau dapat membuat untuk menghentikan atau memperlambat, kemacetan dan edema mukosa, hiperflasia epitel, penebalan dan metaflasia skuamosa, secara karsinogenik. alkohol serta efek kombinasinya dalam jangka panjang juga dapat merangsang selaput lendir untuk degenerasi dan menyebabkan kanker. Polusi udara. Gas berbahaya dalam jangka panjang menghirup sulfur dioksida dan produksi debu industri cendrung menyebabkan kanker laring. Seperti pemajanan terhadap asbestos; gas mustard; kayu ; kulit dan logam. Infeksi virus. Virus memungkinkan sel untuk mengubah sifat dari devisi yang abnormal, virus ini juga dilampirkan ke gen meng-upload ke generasi berikutnya sel kanker. HPV-16 dan 18 adalah jenis infeksi dan virus yang berhubungan dengan kanker laring. Perubahan prakanker. Tengorokan keratonis dan tenggorokan jinak, seperti kanker tenggorokan yang berulang.
9

Radiasi. Karsinogenik ketika terapi radiasi dan tumor leher. Faktor penunjang lainya termasuk: berteriak keras, laringitis kronis, defesiensi

nutrisi ( riboflavin), dan predisposisi keluarga.

b. Patofisiologis Karsinoma laring banyak dijumpai pada usia lanjut diatas 40 tahun. Kebanyakan pada orang laki- laki.Hal ini mungkin berkaitan dengan kebiasaan merokok, bekerja dengan debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, logam berat. Bagaimana terjadinya belum diketahui secara pasti oleh para ahli. Kanker kepala dan leher menyebabkan 5,5% dari semua penyakit keganasan. Terutama neoplasma laringeal 95% adalah karsinoma sel skuamosa. Bila kanker terbatas pada pita suara (intrinsik) menyebar dengan lambat. Pita suara miskin akan pembuluh limfe sehingga tidak terjadi metastase kearah kelenjar limfe. Bila kanker melibatkan epiglotis (ekstrinsik) metastase lebih umum terjadi.Tumor supraglotis dan subglotis harus cukup besar, sebelum mengenai pita suara sehingga mengakibatkan suara serak. Tumor pita suara yang sejati terjadi lebih dini biasanya pada waktu pita suara masih dapat digerakan

c.

Manifestasi klinis

Gejala dan tanda yang sering dijumpai adalah : Suara serak Gejala utama karsinoma laring. Merupakan gejala paling dini tumor pita suara. Hal ini disebabkan karena ganguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh besar kecilnya celah glotik, besar pita suara, ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran, dan ketegangan pita suara. Pada tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan ketidakteraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot-otot vokalis, sendi dan ligamen krikoaritenoid, dan kadangkadang menyerang saraf. Serak menyebabkan kualitas suara menjadi kasar, menganggu, sumbang, dan nadanya lebih rendah dari biasanya. Kadang bisa afoni karena nyeri, sumbatan jalan nafas, atau paralisis komplit.

10

Hubungan antara suara serak dengan tumor laring tergantung dari letak tumornya. Apabila tumbuh di pita suara asli, maka serak merupakan gejala dini dan menetap. Pada tumor subglotik dan supraglotik, serak dapat merupakan gejala akhir atau tidak muncul sama sekali. Sesak nafas dan stridor Terjadi karena adanya sumbatan jalan nafas oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau sekret, maupun fiksasi pita suara. Adanya stridor dan dispnea adalah tanda prognosis kurang baik. Rasa nyeri di tenggorok Keluhan bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang tajam. Disfagia Merupakan ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring, dan sinus piriformis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor ganas postkrikoid. Adanya odinofagi menandakan adanya tumor ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring. Batuk dan haemoptisis Batuk jarang pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan tertekannya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke dalam laring. Sedangkan haemoptisis sering pada tumor ganas glotik dan supraglotik. Pembengkakan pada leher Biasanya dipertimbangkan sebagai metastasis tumor ganas yang

menunjukkan tumor pada stadium lanjut. Nyeri alih telinga ipsilateral, halitosis, penurunan berat badan Perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh. Nyeri tekan laring Gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tumor yang menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.

d. Pemeriksaan Penunjang Laringoskop Untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor. Foto thoraks
11

Untuk menilai keadaan paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT-Scan Memperlihatkan keadaan tumor/penjalaran tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher. Biopsi laring Untuk pemeriksaan patologi anatomik dan dari hasil patologi anatomik yang terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa.

e.

Penatalaksanaan Medis Pengobatan untuk kondisi ini bervariasi sejalan dengan keluasan malignansi.

Pengobatan pilihan termasuk terapi radiasi dan pembedahan. Pemeriksaan gigi dilakukan untuk menyingkirkan setiap penyakit mulut. Semua masalah yang

berkaitan debgan gigi diatasi, jika mungkin , diatasi dengan pembedahan. Jika pembedahan akan dilakukan tim yang terdiri atas multi disiplin ilmu mengevaluasi kebutuhan pasien dan keluarga untukk mengembangkan suatu rencana perawatan yang berhasil. Terapi radiasi Hasil yang sangat memuaskan dapat dicapai dengan terapi radiasi pada pasien yang hanya mengalami satu pita suara yang sakit dan normalnya dapat digerakan. Selain itu, pasien ini masih memiliki suara yang hampir normal. Beberapa mungkin mengalami kondritis( inflamasi kartilogo) atau stenosi; sejumlah kecil dari mereka yang mengalami stenosis nantinya membutuhkan laringektomi. Terapi radiasi juga bisa digunakan secara pra operatif untuk mengurangi ukuran tumor. Operasi laringektomi Laringektomi parsial (Laringo Fisura-Tirotomi). Laringektomi parsial (Laringo Fisura-Tirotomi) direkomendasikan kanker area glotis tahap dini ketika hanya satu pita suara yang terkena. Tindakan ini mempunyai angka penyembuhan yang sangat tinggi. Dalam operasi ini, satu pita suara diangkat dan semua struktur lainnya tetap

12

utuh. Suara pasien kemungkinan akan menjadi parau. Jalan nafas akan tetap utuh dan pasien seharusnya tidak memiliki kesulitan menelan. Laringektomi Supraglotis (Horizontal). Laringektomi Supraglotis (Horizontal) digunakan dalam penatalaksanaan tumor supraglotis. Tulang hioid, glotis, dan pita suara palsu diangkat. Selama operasi, dilakukan diseksi leher radikal pada tempat yang sakit. Selang trakeostomi dipasang dalam trakea sampai jalan napas glotis pulih. Selang trakeostomi ini biasanya diangkat setelah beberapa hari dan stoma dibiarkan menutup. Nutrisi diberikan melalui selang nasogastrik sampai terdapat penyembuhan dan tidak ada lagi bahaya aspirasi. Pascaoperatif, klien kemungkinan akan mengalami kesulitan untuk menelan selama 2 minggu pertama. Keuntungan utama dari operasi ini adalah bahwa suara akan kembali pulih seperti biasa. Masalah utamanya adalah bahwa kanker tersebut akan kambuh. Karenanya, pasien harus dengan sangat cermat dipilih untuk menjalani tindakan ini. Laringektomi Hemivertikal. Laringektomi Hemivertikal dilakukan jika tumor meluas diluar pita suara , tetapi perluasan tersebut kurang dari 1 cm dan terbatas pada area subglotis. Dalam prosedur ini , kartilago tiroid laring dipisahkan dalam garis tengah leher dan bagian pita suara ( satu pita suara sejati dan satu pita suara sejati ) dengan pertumbuhan tumor diangkat titik. Kartilago aritenoid dan setengah kartilago tiroid diangkat. Pasien akan mempunyai selang trakeostomi dan selang nasogastrik setelah operasi. Pasien beresiko mengalami aspirasi pasca operasi. Jalan nafas dan fungsi menelan utuh. Laringektomi total. Laringektomi total dilakukan ketika kanker meluas diluar pita suara lebih jauh ke tulang hioid, epiglotis, kartilago krikoid, dan dua atau tiga cincin trakea diangkat. Lidah, dinding faringeal, dan trakea ditinggikan. Rasional untuk tindakan ini adalah bahwa metastasis ke nodus limfe servikal sering terjadi. Masalahnya akan lebihrumit jika lesi mengenai srtuktur garis tengah atau pita suara. Pasien tidak akan mempunyai suara lagi tetapi fungsi menela akan normal. Laringek tomi total mengubah cara dimana aliran udara digunakan untuk bernafas dan berbicara.

13

2.3 Neoplasma Nafas Bawah A. Trakea


Kanker trakea (tenggorokan) jarang dan hanya membuat naik sekitar 0,1% (1 dalam 1000) dari semua kanker. Jenis yang paling umum dari kanker trakea adalah karsinoma sel skuamosa dan karsinoma kistik adenoid. Kanker sel skuamosa dimulai pada sel-sel yang melapisi bagian tubuh yang berbeda, seperti saluran pernafasan, mulut dan kerongkongan. Kanker kistik adenoid yang jarang dan berkembang dari jaringan kelenjar. Mereka dapat berkembang di berbagai bagian tubuh, tetapi lebih sering pada daerah kepala dan leher. a. Etiologi Tidak tahu persis apa yang menyebabkan kanker trakea . Bagi kebanyakan orang penyebabnya tidak diketahui. Namun, merokok dikaitkan dengan kanker sel skuamosa trakea. Jenis kanker trakea juga lebih sering terjadi pada pria di atas 60. Tidak ada bukti yang mengaitkan karsinoma kistik adenoid dari trakea merokok. Seperti banyak kanker, penyebabnya tidak diketahui. Namun, tampaknya mempengaruhi laki-laki dan perempuan sama-sama dan lebih sering terjadi antara usia 40 dan 60.

b.

Patofisiologi

Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih belum jelas, tetapi merokok berkaitan dengan resiko terjadinya kanker trakea. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan

berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumor/keganasan. Tumor trakea tumbuh perlahan-lahan. Neoplasma jinak cenderung halus, massa bulat lebih pendek 2cm dari panjangnya.
c. Manifestasi Klinis

Gejala yang paling umum dari kanker trakea adalah : Batuk kering Sesak napas Suara serak Kesulitan menelan Demam , menggigil dan infeksi dada yang terus datang kembali Batuk darah 14

Mengi atau berisik pernapasan.

Gejala-gejala ini sering terjadi pada kondisi selain kanker . Namun, penting untuk memberitahu dokter jika memiliki gejala-gejala tersebut .

d.

Pemeriksaan Penunjang Sinar X Dengan mengambil beberapa sinar - x untuk memulai pemeriksaan, meskipun kanker trakea tidak selalu muncul sinar-x. CT ( computerized tomography ) Scan CT scan mengambil serangkaian x - ray yang membangun gambar tiga dimensi bagian dalam tubuh. Scan tanpa rasa sakit dan memakan waktu 10-30 menit. CT scan menggunakan sejumlah kecil radiasi , dan tidak menyakiti atau merugikan siapa pun. Klien akan diminta untuk tidak makan atau minum selama setidaknya empat jam sebelum scan. MRI ( magnetic resonance imaging ) scan Tes ini mirip dengan CT scan , tetapi menggunakan magnet bukan sinar - x untuk membangun sebuah gambaran detil dari daerah di tubuh Anda. Bronkoskopi Sebuah tabung fleksibel diturunkan ke mulut atau hidung untuk memeriksa trakea. Klien akan diminta untuk tidak makan atau minum apa pun selama beberapa jam sebelumnya. Tepat sebelum tes klien mungkin akan diberi obat penenang ringan untuk membantu klien bersantai dan untuk meringankan rasa tidak nyaman. Bronkoskopi tersebut kemudian dilewatkan ke hidung atau mulut dan turun ke dalam trakea. Foto dan biopsi dapat diambil pada waktu yang sama.

Bronkoskopi kaku Sebuah bronkoskopi kaku kadang-kadang digunakan untuk membantu pemeriksa merencanakan atau memberikan pengobatan. Hal ini dapat membantu mereka melihat tumor lebih jelas dan menjaga trakea stabil selama prosedur. Klien akan diberikan anestesi umum dan mungkin harus tinggal di rumah sakit semalam.

15

e.

Penatalaksanaan medis Perlakuan utama untuk kanker trakea adalah operasi dan radioterapi. Mereka dapat

diberikan sendiri atau dalam kombinasi. Kemoterapi biasanya diberikan untuk meringankan gejala. Hal ini dikenal sebagai kemoterapi paliatif. Pengobatan biasanya akan dilakukan di sebuah pusat pengobatan kanker spesialis. Operasi. Pada awal , kanker kecil dilakukan operasi mungkin dapat benar-benar menghapus tumor. Ini adalah khusus operasi dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialis. Namun, dalam banyak kasus, panjang trakea mempengaruhi proses pengangkatan kanker dan penyatuan kembali ujung trakea yang dipotong. Radioterapi dapat diberikan setelah operasi untuk mencoba mengurangi kemungkinan kanker datang kembali atau meredakan gejala. Hal ini juga dapat dilakukan jika ada sel-sel kanker yang tertinggal setelah operasi. Radioterapi menggunakan sinar-x energi tinggi untuk menghancurkan sel-sel kanker.

B. Bronkus Lebih dari 90% keganasan paru-paru berawal dari bronkus, ini disebut karsinoma bronkogenik. karsinoma bronkhogenik dibedakan menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC). Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi adalah: epidermoid (33%), adenokarsinoma (25%), karsinoma sel besar (16%), dan karsinoma sel kecil (25%).

a. Etiologi Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum diketahui, tetapi ada tiga faktor yang agaknya bertangguang jawab dalam peningkatan insidensi penyakit ini, diantaranya merokok, bahaya industri, dan polusi udara. Dari faktor-faktor ini merokok agaknya berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus. Telah diketahui secara universal bahwa asap rokok merupakan salah satu sebab utama karsinoma bronkogenik. Baik bila dihisap secara langsung oleh para perokok maupun mereka yang bukanlah perokok tetapi sering menghirup udara yang tercemar asap rokok (perokok pasif). Juga diketahui bahwa makin berpolusi udara di suatu
16

tempat (baik karena industri ataupun otomotif), makin banyaklah penduduk setempat yang terkena karsinoma bronkogenik. Karsinoma bronkus ini juga dapat menyerang mereka yang tidak merokok. Masih suatu tanda tanya apakah adanya proses TB lama dapat menginduksi terjadinya proses karsinoma. Diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupkan faktor utama.

b. Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih belum jelas, tetapi virus, factor lingkungan, hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumor/keganasan. Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama, mingguan sampai tahunan. Kanker bronkogenik bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker bronkogenik adalah

karsinoma skuamosa, karsinoma sel kecil (SCLC), karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma. Kebanyakan dari tumor ini merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 % yang merupakan SCLC, sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas. Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru, yang asimtomatik pada stadium awal. Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada, persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah), persyarafan simpatik, ganglion stelata, costae, vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya.

c. Manifestasi Klinis Tanda-tanda dan gejala-gejala tergantung pada lokasi, ukuran tumor, derajat obstruksi dan keberadaan metastasis. Gejala yang dicurigai pada klien karsinoma
17

bronkogenik adalah: Batuk lebih dari 2 minggu Batuk darah, nyeri dada, dan sesak napas yang desebabkan oleh tumor tersebut atau oleh obstruksi yang ditimbulkan ataupun atelektasis. Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial, pengeluaran sputum yang berwarna merah darah adalah hal yang umum terjadi di pagi hari. Demam yang terjadi berulang mungkin terjadi pada beberapa pasien. Nyeri adalah gejala akhir, seringkali berhubungan dengaan metastasis tulang. Nyeri dada, kekakuan, suara serak, disfagia, edema pada leher dan kepala dan gejala-gejala infusi pleural atau pericardial terlihat jika tumor

menyebar pada struktur yang berdekatan dengan nodus limfe. Tempat metastasis yang umum adalah nodus limfe, tulang, otak, paru kolateral dan kelenjar adrenal. Kelemahan, anoreksia, penurunan BB dan anemia akan terjadi pada tahap akhir.

d. Pemeriksaan Penunjang Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

e. Penatalaksanaan Medis Pembedahan Reseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi parunya masih baik. Tiga tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan : lobektomi ( satu lobus paru diangkat), lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen bronkus besar direseksi) Pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru). Sebelum, paru pasien harus ditentukan dan

pembedahan, status jantung

untuk penatalaksanaan praoperasi dan pascaoperasi pasien yang menjalani bedah dada. Terapi Radiasi Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak
18

dapat direseksi tetapi yang responsip terhadap radiasi. Radiasi juga dapat digunakan untuk mengurangi ukuran tumor atau untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat dioperasi. Radiasi juga digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital. Radiasi dapat membantu menghilangkan homoptisis, nyeri tulang dan batuk, nyeri dada, dispnea, radiasi termasuk

hepar.Komplikasi

esofagitis, pneunonitis dan radiasi fibrosis paru, yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi secara signifikan mengurangi ketersediaan paru. Radiasi juga dapat mempengaruhi jantung. Status nutrisi dan tampilan psikologis pasien dipantau selama pengobatan, sejalan dengan tanda-tanda anemia dan infeksi. Kemoterapi Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan umor paru sel kecil atau dengan metastasis luas dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memeberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi kemoterapi tidak memberikan penyembuhan dan jarang dapat memperpanjang hidup. Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis dan pericardium. Pemilihan Obat Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan tingkat respon antara 15-30%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit. kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk meningkatkan tingkat respon yang pada harapan akan berdampak

hidup. Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan

dan dicobakan sebagai obat tunggal seperti paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine dan Irenotecan dengan hasil yang cukup menjanjikan.

C. Paru-paru Kanker paru adalah penyebab tersering kematian dengan angka yang lebih besar pada wanita dibanding pada pria dan sekarang melebihi kanker payudara sebagai penyebab paling umum kematian akibat kanker pada wanita. Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat limfatik regional dan tempat lain pada saat didiagnosis. Bukti-bukti
19

menunjukan karsinoma untuk timbul ditempat jaringan parut sebelumnya (tuberkulosis, fibrosis) dalam paru. Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan.

a.

Etiologi Merokok telah terbukti sebagai faktor etiologi yang paling penting dan umum

dalam perkembangan terjadinya kanker paru. Perokok pasif juga telah diidentifikasi sebagai penyebab yang mungkin sebagai kanker paru. Dengan kata lain, induvidu yang secara involunter yang terpajan pada asap tembakau dalam lingkungan yang dekat (mobil, gedun ) beresiko terjadinya kanker paru. Polusi udara. Berbagai karsinogen telah diidentifikasi dalam atmosfir, termasuk sulfur, emisi kendaraan bermotor dan polutan dan pengolahan dan pabrik. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. Faktor etiologi lain adalah , paparan terhadap radiasi (individu yang selamat saat terjadi bom atom, penambang uranium), asbestos (khusunya bila bersamaan dengan merokok), polusi udara (radon, partikel), dan bahan yang terhirup saat bekerja (misalnya, nikel, krom, arsen). Mekanisme genetik melibatkan onkogen dominan (misalnya K-ras pada adeno karsinoma) dan hilangnya gen supresor tumor.

b. Patofisiologi Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi
20

di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

c.

Manifestasi klinik Tumor pada sistem bronkopulmonary dapat mengenai saluran pernafasan,

parenkim paru, pleura, atau dinding dada. Penyakit terjadi secara lambat (biasanya selama beberapa dekade) dan seringkali asimptommatik sampai lanjut dalam perkembanganya. Tanda dan gejala tergantung pada letak dan ukuran tumor, tingkat obstruksi, dan keluasan metastase ketempat regional atau tempat yang jauh. Gejala kanker paru yang sering adalah batuk kemungkinan akibat iritasi yang dsebabkan oleh massa tumor. Individu sering mengabaikan gejala ini dan menghubungkan dengan merokok. Batuk mulai sebagai batuk kering, tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental, purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder. Batuk yang karakternya berubah

membangkitkan kecurigaan terhadap kanker paru. Pasien sering membatukan sputum yang bersemu darah, terutama pada pagi hari. Sputum menjadi berwarna darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. Pada beberapa pasien, demam kambuhan terjadi sebagai gejala dini dalam berespon terhadap infeksi yang menetap pada area pneumonitis ke arah distal tumor. Kanker paru harus dicurigai pada individu yang mengalami infeksi saluran pernafasan atas berulang yang tidak sembuh-sembuh. Nyeri adalah manifestasi akhir dan sering ditemukan berhubungan dengan metastase ke tulang. Jika tumor menyebar ke struktur yang berdekatan dan ke nodus linfe regional, pasien dapat menunjukan nyeri dada dan sesak, serak (menyerang saraf laringeal) , mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas, disfagia, edema kepala dan leher, dan gejala-gejala efusi pleura atau perikardial. Gejala umum seperti kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan, dan anemia tampak pada akhir penyakit.
21

d. Pemeriksaan penunjang Radiologi. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada. Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra. Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus. Laboratorium. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru). Histopatologi. Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui). Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %. Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi. Mediastinosopi. Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.

22

Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal

mendapatkan sel tumor. Pencitraan. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

d. Penatalasanaan medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk memberikan penyembuhan, jika memungkinkan. Secara umum , pengobatan dapat mencakup pembedahan terapi radiasi, kemoterapi, dan imunoterapi, yang digunakan secara terpisah atau dalam kombinasi.

Pembedahan. Reseksi bedah adalah metode yang dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastasik dan mereka yang funsi jantung paru yang baik. Tiga tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan : lobektomi ( satu lobus paru diangkat), lobektomi sleeve ( lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen brongkus direseksi), dan pneumonektomi ( pengangkatan seluruh paru). Reseksi bedah yang menghasilkan penembuhan sempurna sangat jarang terjadi. Operasi yang lazim untuk tumor paru yang kecil yang tampaknya dapat disembuhkan adalah lobektomi ( pengangkatan lobus paru). Keseluruhan paru dapat diangkat ( pneumonektomi) dalam kombnasi prosedur bedah lainnya, sepeti reseksi yang mencakup modus limfe mediastinal. Sebelum pembedahan, status jantung paru pasien harus ditentukan .

Terapi radiasi. Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengndalian neoplasma yang tidak dapat direseksi tetapi yang responsif terhadap radiasi. Radiasi dapat juga untuk mengurangi ukuran tumor, untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat di operasi atau radiasi dapat digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital. Terapi radiasi dapat mengendalikan metastasis medula spinalis dan konpresi vena kava superior. Juga, iradiasi otak profilaktik digunakan pada pasien tertentu untuk mengatasi metastasis

23

mikroskopik otak. Radiasi dapat membantu menghilangkan batuk , nyeri dada , dispnea, hemoptisis , dan nyeri tulang dan hepar.hilangnya gejala-gejala dapat berlangsung dari beberapa minggu sampai beberapa bulan dan penting dalam meningkatkan kualitas sisa hidup yang masih tersisa. Komplikasi radiasi termasuk esofagitis, pneumonitis, dan radiasi fibrosis paru. Yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi serta secara signifikan mengurangi ketersedian paru. Radiasi juga dapat mempengaruhi jantung.

Kemoterapi. Kemoterpai digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas, dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kombinasi atau lebih pengobatan mngkin lebh menguntungkan dibanding pemberian dosis tunggal. Berbagai agen kemoterapeutik , termauk agen pengkelat ( ifosfamit) , platinum analobus( cisplantin dan karboplatin), mitomisin C, vinka alkaloid ( vinblastin dan vindesin) dan etoposit ( V-16) digunakan. Pilihan agens tergantung pada pertumbuhan sel tumor dan fase spesifik siklus sel yang dipengaruhi obat. Kemoterapi memberikan peredaan , terutama nyeri, tetapi kemoterapi tidak menyembuhkan dan jarang dapat memperjang hidup.

2.4 Neoplasma Mediastinum Mediastinum Tumor mediastinum adalah tumor yang terdapat di dalam mediastinum yaitu rongga di antara paru-paru kanan dan kiri yang berisi jantung, aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besar, trakea, kelenjar timus, saraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan salurannya. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) Tumor mediastinum adalah tumor yang terdapat di mediastinum yaitu rongga imaginer di antara paru kiri dan kanan. Mediastinum berisi jantung, pembuluh darah besar, trakea, timus, kelenjar getah bening dan jaringan ikat. (Elisna Syahruddin) Klasifikasi Tumor Mediastinum 1. Timoma Thymoma adalah tumor yang berasal dari epitel thymus. Ini adalah tumor yang banyak terdapat dalam mediastinum bagian depan atas. Dalam golongan umur 50
24

tahun, tumor ini terdapat dengan frekuensi yang meningkat. Tidak terdapat preferensi jenis kelamin, suku bangsa atau geografi. Gambaran histologiknya dapat sangat bervariasi dan dapat terjadi komponen limfositik atau tidak. Malignitas ditentukan oleh pertumbuhan infiltrate di dalam organ-organ sekelilingnya dan tidak dalam bentuk histologiknya. Pada 50% kasus terdapat keluhan lokal. Thymoma juga dapat berhubungan dengan myasthenia gravis, pure red cell aplasia dan

hipogamaglobulinemia. Bagian terbesar Thymoma mempunyai perjalanan klinis benigna. Penentuan ada atau tidak adanya penembusan kapsul mempunyai kepentingan prognostic. Metastase jarak jauh jarang terjadi. Jika mungkin dikerjakan terapi bedah. (Aru W. Sudoyo, 2006) Stage dari Timoma: Stage I : belum invasi ke sekitar Stage II : invasi s/d pleura mediastinalis Stage III : invasi s/d pericardium Stage IV : Limphogen / hematogen Teratoid

2.

Limfoma. Secara keseluruhan, limfoma merupakan keganasan yang paling sering pada

mediastinum. Limfoma adalah tipe kanker yang terjadi pada limfosit (tipe sel darah putih pada sistem kekebalan tubuh vertebrata). Terdapat banyak tipe limfoma. Limfoma adalah bagian dari grup penyakit yang disebut kanker Hematological. Pada abad ke-19 dan abad ke-20, penyakit ini disebut penyakit Hodgkin karena ditemukan oleh Thomas Hodgkin tahun 1832. Limfoma dikategorikan sebagai limfoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin.

3.

Tumor Neurogen. Tumor Neurogen merupakan tumor mediastinal yang terbanyak terdapat,

manifestasinya hampir selalu sebagai tumor bulat atau oval, berbatas licin, terletak jaug di mediastinum belakang. Tumor ini dapat berasal dari saraf intercostals, ganglia

25

simpatis, dan dari sel-sel yang mempunyai cirri kemoreseptor. Tumor ini dapat terjadi pada semua umur, tetapi relative frekuen pada umur anak. (Aru W. Sudoyo, 2006) Banyak Tumor Nerogenik menimbulkan beberapa gejala dan ditemukan pada foto thorax rutin. Gejala biasanya merupakan akibat dari penekanan pada struktur yang berdekatan. Nyeri dada atau punggung biasanya akibat kompresi atau invasi tumor pada nervus interkostalis atau erosi tulang yang berdekatan. Batuk dan dispneu merupakan gejala yang berhubungan dengan kompresi batang trakeobronchus. Sewaktu tumor tumbuh lebih besar di dalam mediastinum posterosuperior, maka tumor ini bisa menyebabkan sindrom pancoast atau Horner karena kompresi peleksus brakhialis atau rantai simpatis servikalis. Pembagian dari tumor neurogenik, menurut letaknya: Dari saraf tepi: Neurofibroma, Neurolinoma Dari saraf simpati:GanglionNeurinoma,Neuroblastoma,Simpatikoblastoma Dari paraganglion: Phaeocromocitoma, Paraganglioma

4.

Kista Mediastinum Kista bronkogenik sering ditemukan di paratrakea atau dekat karina. Dindingnya

terdiri dari otot polos dan tulang rawan, berisi cairan. Biasanya tidak ada hubungan langsung dengan trakea dan bronkus tapi bisa terkena infeksi. Kista enterik, berada disepanjang esofagus, bisa terimfeksi dan membentuk abses. Apabila kista ini mengandung acid screting cells bisa juga terbentuk ulkus perdarahan dan perforasi seperti saluran cerna lain. Kista perikardial adalah suatu anomali dalam proses pertumbuhan yang melekat ke perikardium tapi jarang membentuk lumen ke rongga perikardium.

a.

Etiologi Secara umum faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab tumor adalah: Penyebab kimiawi Di berbagai negara ditemukan banyak tumor kulit pada pekerja pembersih cerobong asap. Zat yang mengandung karbon dianggap sebagai

penyebabnya.

26

Faktor genetik (biomolekuler) Perubahan genetik termasuk perubahan atau mutasi dalam gen normal dan pengaruh protein bisa menekan atau meningkatkan perkembangan tumor. Faktor fisik Secara fisik, tumor berkaitan dengan trauma/pukulan berulang-ulang baik trauma fisik maupun penyinaran. Penyinaran bisa berupa sinar ultraviolet yang berasal ari sinar matahari maupun sinar lain seperti sinar X (rontgen) dan radiasi bom atom. Faktor nutrisi Salah satu contoh utama adalah dianggapnya aflaktosin yang dihasilkan oleh jamur pada kacang dan padi-padian sebagai pencetus timbulnya tumor. Penyebab bioorganisme Misalnya virus, pernah dianggap sebagai kunci penyebab tumor dengan ditemukannya hubungan virus dengan penyakit tumor pada binatang percobaan. Namun ternyata konsep itu tidak berkembang lanjut pada manusia. Faktor hormon Pengaruh hormon dianggap cukup besar, namun mekanisme dan kepastian peranannya belum jelas. Pengaruh hormone dalam pertumbuhan tumor bisa dilihat pada organ yang banyak dipengaruhi oleh hormone tersebut.

b. Patofisiologi Sebagaimana bentuk kanker/karsinoma lain, penyebab dari timbulnya karsinoma jaringan mediastinum belum diketahui secara pasti; namun diduga berbagai faktor predisposisi yang kompleks berperan dalam menimbulkan manifestasi tumbuhnya jaringan/sel-sel kanker pada jaringan mediastinum. Adanya pertumbuhan sel-sel karsinoma dapat terjadi dalam waktu yang relatif singkat maupun timbul dalam suatu proses yang memakan waku bertahun-tahun untuk menimbulkan manifestasi klinik. Adakalanya berbagai bentuk karsinoma sulit

27

terdeteksi secara pasti dan cepat oleh tim kesehatan. Diperlukan berbagai pemeriksaan akurat untuk menentukan masalah adanya kanker pada suatu jaringan. Dengan semakin meningkatnya volume massa sel-sel yang berproliferasi maka secara mekanik menimbulkan desakan pada jaringan sekitarnya; pelepasan berbagai substansia pada jaringan normal seperti prostalandin, radikal bebas dan proteinprotein reaktif secara berlebihan sebagai ikutan dari timbulnya karsinoma meningkatkan daya rusak sel-sel kanker terhadap jaringan sekitarnya; terutama jaringan yang memiliki ikatan yang relatif lemah. Kanker sebagai bentuk jaringan progresif yang memiliki ikatan yang longgar mengakibatkan sel-sel yang dihasilkan dari jaringan kanker lebih mudah untuk pecah dan menyebar ke berbagai organ tubuh lainnya (metastase) melalui kelenjar, pembuluh darah maupun melalui peristiwa mekanis dalam tubuh. Adanya pertumbuhan sel-sel progresif pada mediastinum secara mekanik menyebabkan penekanan (direct pressure/indirect pressure) serta dapat

menimbulkan destruksi jaringan sekitar; yang menimbulkan manifestasi seperti penyakit infeksi pernafasan lain seperti sesak nafas, nyeri inspirasi, peningkatan produksi sputum, bahkan batuk darah atau lendir berwarna merah (hemaptoe) manakala telah melibatkan banyak kerusakan pembuluh darah. Kondisi kanker juga meningkatkan resiko timbulnya infeksi sekunder; sehingga kadangkala manifestasi klinik yang lebih menonjol mengarah pada infeksi saluran nafas seperti pneumonia, tuberkulosis walaupun mungkin secara klinik pada kanker ini kurang dijumpai gejala demam yang menonjol.

c.

Manifestasi Klinis Sebagian besar pasien tumor mediastinum akan memperlihatkan gejala pada

waktu presentasi .Kebanyakan kelompok melaporkan bahwa antara 56 dan 65 persen pasien menderita gejala pada waktu penyajian, dan penderita dengan lesi ganas jauh lebih mungkin menunjukkan gejala pada waktu presentasi. Tetapi, dengan peningkatan penggunaan rontgenografi dada rutin, sebagian besar massa mediastinum terlihat pada pasien yang asimtomatik. Adanya gejala pada pasien dengan massa mediastinum mempunyai kepentingan prognosis dan menggambarkan lebih tingginya kemungkinan neoplasma ganas.
28

Massa mediastinum bisa ditemukan dalam pasien asimtomatik, pada foto thorax rutin atau bisa menyebabkan gejala karena efek mekanik local sekunder terhadap kompresi tumor atau invasi struktur mediastinum. Gejala sistemik bisa nonspesifik atau bisa membentuk kompleks gejala yang sebenarnya patogmonik untuk neoplasma spesifik. Keluhan yang biasanya dirasakan adalah : Batuk atau stridor karena tekanan pada trachea atau bronchi utama. Gangguan menelan karena kompresi esophagus. Vena leher yang mengembang pada sindroma vena cava superior. Suara serak karena tekanan pada nerves laryngeus inferior. Serangan batuk dan spasme bronchus karena tekanan pada nervus vagus. Walaupun gejala sistemik yang samar-samar dari anoreksia, penurunan berat badan dan meningkatnya rasa lelah mungkin menjadi gejala yang disajikan oleh pasien dengan massa mediastinum, namun lebih lazim gejala disebabkan oleh kompresi local atau invasi oleh neoplasma dari struktur mediastinum yang berdekatan. Nyeri dada timbul paling sering pada tumor mediastinum anterosuperior. Nyeri dada yang serupa biasanya disebabkan oleh kompresi atau invasi dinding dada posterior dan nervus interkostalis. Kompresi batang trakhebronkhus biasanya memberikan gejala seperti dispneu, batuk, pneumonitis berulang atau gejala yang agak jarang yaitu stridor. Keterlibatan esophagus bisa menyebabkan disfagia atau gejala obstruksi. Keterlibatan nervus laringeus rekuren, rantai simpatis atau plekus brakhialis masing-masing menimbulkan paralisis plika vokalis, sindrom Horner dan sindrom Pancoast. Tumor mediastinum yang meyebabkan gejala ini paling sering berlokalisasi pada mediastinum superior. Keterlibatan nervus frenikus bisa menyebabkan paralisis diafragma.

d. Pemeriksaan penunjang Hb: menurun/normal

29

Analisa Gas Darah: asidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal Elektrolit: Natrium/kalsium menurun/normal Pemeriksaan diagnostik Rontgenografi Investigasi suatu massa di mediastinum harus dimulai dengan foto dada anterior-superior, lateral, oblik, esofagogram, dan terakhir tomogram bila perlu. Penentuan lokasi yang tepat amat penting untuk langkah diagnostik lebih lanjut. CT scan thorax diperlukan untuk membedakan apakah lesi berasal dari vaskuler atau bukan vaskuler. Hal ini perlu menjadi pertimbangan bila bioopsi akan dilakukan, selain itu CT scan juga berguna untuk menentukan apakah lesi tersebut bersifat kistik atau tidak. Pada langkah selanjutnya untuk membedakan apakah massa tersebut adalah tumor metastasis, limfoma atau tuberculosis/ sarkoidosis maka

mediastinoskopi dan biopsy perlu dilakukan. Dasar dari evaluasi diagnostik adalah pemeriksaan rontgenografi. Foto thorax lateral dan posteroanterior standar bermanfaat dalam melokalisir massa di dalam mediastinum. Neoplasma mediastinum dapat diramalkan timbul pada bagian tertentu mediastinum. Foto polos bisa mengenal densitas relatif massa ini, dan apakah padat atau kistik. USG Ultrasonografi bermanfaat dalam menggambarkan struktur kista dan lokasinya di dalam mediastinum. Fluoroskopi dan barium enema bisa membantu lebih lanjut dalam menggambarkan bentuk massa dan hubungannya dengan struktur mediastinum lain, terutama esofagus dan pembuluh darah besar. USG Germ Cell Mediastinum Kemajuan dalam teknologi nuklir telah bermanfaat dalam

mendiagnosis sejumlah tumor. Sidik yodium radioiotop bermanfaat dalam membedakan struma intratoraks dari lesi mediatinum superior lain. Sidik gallium dan teknesium sangat memperbaiki kemampuan mendiagnosis dan melokalisir adenoma parathyroid. Belakangan ini kemajuan dalam radiofarmakologi telah membawa ke diagnosis tepat.
30

Tomografi Komputerisasi Kemajuan terbesar dalam diagnosis dan penggambaran massa dalam mediastinum pada tahun belakangan ini adalah penggunaan sidik CT untuk diagnosis klinis. Dengan memberikan gambaran anatomi potongan melintang yang memuaskan bagi mediastinum, CT mampu memisahkan massa mediastinum dari struktur mediastinum lainnya. Terutama dengan penggunaan materi kontras intravena untuk membantu menggambarkan struktur vascular, sidik CT mampu membedakan lesi asal vascular dari neoplasma mediastinum. Sebelumnya, pemeriksaan angiografi sering diperlukan untuk

membedakan massa mediastinum dari berbagai proses pada jantung dan aorta seperti aneurisma thorax dan suni aneurisma Valsava. Dengan perbaikan resolusi belakangan ini, CT telah menjadi alat diagnostik yang jauh lebih sensitif dibandingkan dengan teknik radiografi rutin. CT bermanfaat dalam diagnosis kista bronkogenik pada bayi dengan infeksi berulang dan timoma dalam pasien myasthenia gravis, kasus yang foto polosnya sering gagal mendeteksi kelainan apapun. Tomografi komputerisasi juga memberikan banyak informasi tentang sifat invasi relatif tumor mediastinum. Diferensiasi antara kompresi dan invasi seperti dimanifestasikan oleh robeknya bidang lemak mediastinum dapat dibuat dengan pemeriksaan cermat. Tambahan lagi, dalam laporan belakangan ini, diagnosis prabedah pada sejumlah lesi yang mencakup kista pericardial, adenoma paratiroid, kista enteric dan tumor telah dibuat dengan CT karena gambarannya yang khas. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Magnetic Resonance Imaging (MRI) mempunyai potensi yang memungkinkan diferensiasi struktur vascular dari massa mediastinum tanpa penggunaan materi kontras atau radiasi. Di masa yang akan datang, teknik ini bisa memberikan informasi unggul tentang ada atau tidaknya keganasan di dalam kelenjar limfe dan massa tumor. Biopsy

31

Berbagai teknik invasif untuk mendapatkan diagnosis jaringan tersedia saat ini. Perbaikan jelas dalam teknik sitologi telah memungkinkan penggunaan biopsy aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis tiga perempat pasien lesi mediastinum. Teknik ini sangat bermanfaat dalam mendiagnosis penyakit metastatik pada pasien dengan keganasan primer yang ditemukan di manapun. Kegunaan teknik ini dalam mendiagnosis tumor primer mediastinum tetap akan ditegaskan.

e.

Penatalaksanaan medis Pembedahan Tindakan bedah memegang peranan utama dalam penanggulangan kasus tumor mediastinum Obat-obatan Infeksi akut dengan jaringan nekrotik/abses sering memerlukan intervensi bedah di samping pemberian antibiotik berspektrum luas. Infeksi kronis umumnya juga berespon baik terhadap pemberian terapi antibiotik. Immunoterapi Misalnya interleukin 1 dan alpha interferon Kemoterapi Kemoterapi telah menunjukkan kemampuannya dalam mengobati beberapa jenis tumor. Radioterapi Masalah dalam radioterapi adalah membunuh sel kanker dan sel jaringan normal. Sedangkan tujuan radioterapi adalah meninggikan kemampuan untuk membunuh sel tumor dengan kerusakan serendah mungkin pada sel normal.

32

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddath (Editor: Suzzane C. Smeltzer, Brenda G.Bare) (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Ed.8 Vol.1. (Alih Bahasa: Agung Waluyono, et.al). Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal. 556-558. Hermani B. dan Abdurrahman H. (2007) Tumor laring. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Ed.6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal. 194-198. Adams George L. (1997) Tumor-tumor Ganas Kepala dan Leher. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Ed.6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 446-447. dr.Erik Tapan MHA (2005) Kanker,antioksidan dan terapi komplementer. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. Robbins, Cotran, dan Kumar (1999) Buku Saku Robbins DASAR PATOLOGI PENYAKIT ed.5 (Alih Bahasa: Prof. dr. Achmad Tjarta; Prof. dr. Sutisna Himawan; dr. A. N. Kurniawan). Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal. 455-460 Editor: Aru W. Sudoyo, dkk. (2009) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.5 Jil.III Jakarta: InternaPublishing. Hal. 2250-2262

33