BAB I

PENDAHULUAN

Toxoplasmosis merupakan salah satu penyakit infeksi parasit yang menyebabkan morbiditas
dan mortalitas pada bayi dan anak pada banyak bagian dunia. Penyakit infeksi parasit
Toxoplasmosis disebabkan oleh protozoa, yang kita sebut adalah Toxoplasma Gondii. Protozoa
adalah organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya. Biasanya
protozoa ini diderita oleh binatang herbivora, karnivora, omnivora termasuk mamalia dan
burung. 1, 2
Parasit ini tersebar luas diseluruh dunia, dan merupakan suatu antropozoonosis. Kucing dan
binatang sejenisnya (fellidae) merupakan hospes definitive dari parasit ini dan mempunyai
peranan penting untuk penyebarannya, sedangkan mamalia lainnya termasuk manusia dan
burung merupakan hospes perantara. 3

Infeksi Prevalensi Morbiditas Mortalitas

Amoebiasis 500.000 40.000 70
Giardiasis 250.000 500 10
Malaria 2.600.000 150.000 1.500
Tripanosomiasis Amerika 24.000 1.200 60
Toxoplasmosis 800.000 10 0,1
Leishmaniasis 1.000 1.000 1
Tabel – Perkiraan Prevalensi (dalam Ribuan) infeksi parasit utama di seluruh dunia dalam hubungannnya
dengan Morbiditas dan Mortalitas Terkait, diteliti oleh Adel A. F. Mahmoud (1993) 1

Sejarah menyatakan bahwa toxoplasma mulai dikenal sejak tahun 1908 ketika Charles
Nocholle dan Louise Manceaux menemukan parasit ini didalam sel mononukleus limpa dan hati
binatang mengerat Ctenodactillus gondii yang hidup di Afrika Utara. Castellani (1913) dari
Ceylon melaporkan adanya Toxoplasmosis pada manusia. Janku adalah seorang ahli mata yang
pertama kali melaporkan adanya Toxoplasmosis disertai hidrocefalus congenital dan
microcefalus dengan kolobama di macula. Sabin dan Feldman (1948) merupakan pertama kali
yang menemukan pemeriksaan secara serologis untuk penyakit ini. Sekitar 50% ibu hamil yang
terinfeksi akan melahirkan bayi dengan toksoplasmosis kongenitalis. Jika ibu terinfeksi pada
akhir kehamilan, maka resiko terjadinya infeksi pada janin adalah lebih besar; jika janin
terinfeksi pada awal kehamilan maka penyakitnya biasanya lebih berat.3,4

BAB II
TOXOPLASMOSIS
II.1 Definisi
Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasmosis Gondii. Yang
merupakan parasit penyebab penyakit pada manusia dan binatang. Pada manusia khususnya
bayi dan anak-anak, dapat menimbulkan beberapa masalah kesehatan.
1. Dasar dari masalah adalah sebagian besar orang telah mempunyai antibody terhadap
toxloplasma tanpa menyadari telah mendapat infeksi, termasuk ibu hamil. Sebagai
akibatnya infeksi dapat mengenai janin bila ibu mendapat infeksi pada awal trimester
kehamilan.
2. Toxoplasmosis congenital memberikan masalah tersendiri oleh karena manifestasi klinis
sangat bervariasi, dapat tidak tampak saat lahir sampai dijumpai gejala neurologik yang
berat, bahkan dapat menimbulkan kematian pada awal kehidupan.
3. Gejala klinis yang tidak khas menyebabkan diagnosis sulit ditegakkan

Toxoplasma gondii, suatu protozoa intraseluler obligat, manusia dapat terinfeksi oleh parasit
ini oral (melalui makanan) yang mengandung kista parasit, transplasental organ atau melalui
tangan yang terkontaminasi (misalnya pada petugas labolaturium, perkebunan, peternakan dan
lain-lain). 1,2,3

II.2 Epidemiology
Angka kejadian Toxoplasmosis di berbagai negara berbeda-beda dan lebih sering ditemukan
didaerah dataran rendah dengan kelembapan udara yang tinggi.
Di Amerika Serikat dilaporkan 5-30% penderita berumur 10-19 tahun dan 10-67% pada
kelompok umur diatas 50 tahun. Di Inggris dilaporkan angka prevalensi 30%, sedangkan di
Paris 87% dan hal ini erat hubungannya dengan kebiasaan makan daging setengah matang.
Di Indonesia, survey prevalensi zat antitoxoplasma dengan hemaglutination test indirect
dibeberapa daerah menunjukkan bahwa seropositifvitas berkisar antara 2-53%. Di Jakarta
ditemukkan prevalensi 10-12,5%. Cross (1975) dan Beaver (1986) mengatakan bahwa zat
antitoxoplasma meningkat sesuai umur dant tidak ada perbedaan yang bermakna antara laki-laki
dan wanita. Sedang di Indonesia sesuai dengan penelitian Srissi (1980) tidak ditemukkan
adanya hubungan tersebut.3

Penelitian Sayogo (1978) melaporkan bahwa dari 288 wanita hamil yang berkunjung ke
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, angka kejadian seropositif terhadap
Toxoplasma adealah 14,25%. Pada penelusuran selanjutnya terdapat 4 persalinan premature dan
1 kasus dengan kelainan congenital.2
 Hasil penelitian diatas menunjukkan bahwa anjing dan kucing merupakan hospes yang
sangat potensial, hal ini disebabkan oleh hewan-hewan ini umumnya hidup secara bebas dan
makan daging mentah yang mengandung tropozoit.3
Insiden penyakit ini, dilaporkan di berbagai Negara cukup tinggi dan ada hubungannya
dengan pola makanan serta adanya hospes definitive. Namun, di Indonesia khususnya belum
ada angka pasti, dan beberapa hewan sudah banyak dilaporkan. Sebagian besar penyakit ini
asimtomatik dan bila ada, gejalanya sama dengan penyakit lain sehingga diagnosis serologis
sering dipakai sebagai patokan diagnosis penyakit ini.3

II.3 Etiologi

Toxoplasma gondii adalah protozoa koksidia. Takizoitnya oval atau seperti bulan sabit,
bermultiplikasi hanya dalam sel hidup, dan berukuran 2-4 x 4-7 µm. Kista jaringan, yang
berdiameter 10-100 µm, dapat mengandung beribu-ribu parasit dan menetap dalam jaringan,
terutama SSS dan otot skelet serta otot jantung, sepanjang umur hospes tersebut. Toksoplasma
dapat meperbanyak diri dalam semua jaringan mamalia dan burung, dan spectrum penyakitnya
di ekspresikan dengan kesamaan yang luar biasa pada berbagai spesies hospes.1
No Hewan yang Persenta
terinfeksi se
1. Anjing 59%
2. Kucing 34%
3. Babi 30%
4. Sapi 47%
5. Kambing 48%
II.4 Siklus Hidup dan Cara Penularannya
 Dalam siklus hidup toxoplasma dikenal ada 3 bentuk, yaitu : 3
1. Tropozoit atau bentuk proliferatif
2. Kista
3. Ookista
Toxoplasma gondii mempunyai 2 siklus hidup yaitu siklus seksual, skizogoni dan
gametogoni (fase isosporan) yang terjadi didalam epitel intestinum pejamu definitive (kucing
peliharaan). Siklus A-seksual (fase toksoplasmik) yang terjadi di dalam tubuh manusia.
Pada fase akut, takizoit dalam sel retikuler endothelial akan membentuk pseudokista dan
pada keadaan menahun membentuk kista di dalam jaringan.4
Ookist ditemukan dalam usus kucing dan binatang sejenisnya (fellidae), di sini terjadi daur
siklus seksual dan dihasilkan ookista bersama tinja. Ooksita bersifat infeksius yang dikeluarkan,
ditanah dapat hidup bertahun-tahun dan di luar tubuh kucing akan membentuk sporokista yang
masing-masing berisi 4 protozoit.3
Toxoplasma diperoleh oleh kucing yang rentan dengan menelan daging terinfeksi yang
mengandung bradizoit dalam kista atau dengan menelan ookista yang ekskresi oleh kucing lain
yang baru terinfeksi. Parasit kemudian bermultifikasi melalui siklus skizogonik dan
gametogonik pada epitel ileum distal usus kucing.
 Setiap sporokista matang menjadi empat sporozoit. Dalam sekitar dua minggu kucing
mengekskresi 105 – 107 ookista setiap hari, yang pada lingkungannya cocok, dapat
mempertahankan kehidupannya selama setahun atau lebih. Ookista membentuk spora 1-5 hari
sesudah ekskresi dan kemudian infeksius.
Ookista mati dengan pengeringan, pendidihan, dan pemanjaan pada beberapa bahan kimia
kuat, tetapi pemutih tidak dapat membunuhnya. Ookista telah diisolasi dari tanah dan pasir yang
sering di datangi kucing, dan wabah yang dihubungkan dengan air yang terkontaminasi telah
dilaporkan. Ookista dan kista jaringan merupakan sumber infeksi binatang dan manusia.1
Ookista yang membentuk sporozoit bila tertelan oleh mamalia akan membentuk tropozoit
dalam darah, cairan tubuh dan jaringan. Tropozoit ini akan membelah dengan cepat sehingga
tropozoit ini sering juga disebut takizoit. Merozoit akan keluar dari sel hospes yang rusak
kemudian memasuki sel yang baru untuk selanjutnya menjadi tropozoit dan skizon. Selain itu,
merozoit juga dapat mengalami diferensiasi menjadi makrogamet dan mikrogamet. Kemudian
mikrogamet akan berkontak dengan makrogamet dan menghasilkan kista. Oleh karena
pembelahan yang lambat, hasil ini sering disebut baradizoit. Kista dapat hidup bertahun-tahun di
dalam jaringan otak, limpa dan ginjal.
Toxoplasma gondii didalammakrofag dapat mencegah fusi fagosom dan lisosom, dapat
memblok reseptor sel efektor dan membentuk kista jaringan yang berada dalam keadaan
dormant. Hal-hal tersebut menungkinkan toxoplasma dapat menghindarkan diri dari system
kekebalan tubuh, sehingga dapat menyebabkan infeksi.3
Cara penularan dapat terjadi melalui beberapa jalur :
1. Transmisi congenital
Remington dkk. Melaporkan pada percobaan binatang bahwa infeksi Toxoplasmosis
terjadi tergantung imunitas pejamu dan virulensi strain parasit. Dan infeksi yang
terjadi pada awal kehamilan akan menimbulkan parasitemia dan infeksi pada
plasenta sehingga menyebabkan kelainan congenital pada bayi tikus. Keadaan
tersebut terjadi pula pada manusia seperti dilaporkan oleh Desmonts dan Couvreur.
Infeksi pada pada plasenta dipengaruhi boleh saat terjadinya infeksi pada neonatus.
Namun hanya 30% infeksi terjadi pada bayi dari ibu yang terinfeksi saat kehamilan.4
Transmisi infeksi congenital sebagian
besar (65%) terjadi pada
trismester ketiga dan makin muda usia
kehamilan makin besar resiko terjadi
kelainan yang berat bahkan kadang-
kadang berakhir dengan abortus.3
Seorang ibu sering kali tidak
mengetahui mendapat infeksi
toxoplasma pada saat kehamilan, walaupun kadang-kadang masih dapat ditemukan
pembesaran kelenjar servikal pada saat melahirkan.4
2. Transmisi melalui makanan
Transmisi kemungkinan besar melalui daging yang mengandung kista. Transmisi
melalui daging yang tidak atau kurang matang bukan merupakan jalur penularan
yang penting dibandingkan dengan penularan melalui makanan yang tercemar kista
dari tinja kucing. Sedangkan penularan melalui air susu, termasuk asi tidak pernah
dilaporkan.3,4
3. Melalui transfusi darah
Toxoplasma dapat ditemukan dalam darah donor yang asimtomatik dan parasit ini
dapat hidup dalam darah lengkap dengan sitrat pada suhu 30º C selama 50 hari.
Penularan lain juga dapat terjadi melalui petugas laboratorium yang bertgas
memelihara binatang, dan alat suntik yang terkontaminasi.3,4
4. Melalui susu ternak.3
II.5 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis toxoplasmosis dibagi menjadi 2 bentuk :
1. Teksoplasmosis Kongenital
Diagnosis dapat dicurigai bila ditemukan gambaran klinis berupa, Hidrosefalus,
korioretinitis dan kalsifikasi serebral (sindrom sabin). Namun, diagnosis sering sukar
ditegakkan karena 60% bayi lahir tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis sehingga
ada yang membagi toxoplasmosis keongenital menjadi 4 bentuk :3
1. Bayi lahir dengan gejala
2. Gejala timbul dalam bulan-bulan pertama
3. Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama masa kanak-
kanak
4. infeksi subklinis

Sekitar 50% wanita yang tidak di obati yang mendapat infeksi selama kehamilan
menularkan parasit pada janinnya; insiden penularan paling sedikit pada awal
kehamilan dan paling besar pada kehamilan akhir, dan makin awal infeksi yang
didapat oleh janin pada kehamilan, makin lebih mungkin menimbulkal manifestasi
janin yang berat. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang terkait dengan infeksi
Toxoplasma didapat akut pada wanita hamil adalah sama seperti tanda-tanda dan
gejala-gejala yang ditemukan pada anak yang secara imunologis normal, paling sering
adalah limfadenopati. Infeksi kongenital dapat juga ditularkan oleh wanita
asimtomatik dengan imunosupresi (misalnya, mereka yang diobati dengan
kortikoseroid dan mereka yang dengan infeksi HIV).1
2. Toxoplasmosis Akuisita
Hanya 10-20% dari infeksi akut toxoplasmosis memberikan gejala klinik.
Limfadenopati merupakan gejala klinis yang paling sering dijumpai, yitu 90% kasus
dan biasanya tanpa disertai febris. Limfadenopati yang paling sering terdapat di daerah
servikalis. Pembesaran kelenjar dapat tunggal atau ganda serta dapat simtomatik atau
asimtomatik.
 Pembesaran kelenjar disertai demam terjadi pada 40% kasus, hepatomegali 33%,
dan nyeri tenggorokan 20%. Penulis lain mengatakan bahwa gejala utama adalah
demam 40%, mialgia 40%, dan rash makulopapular 10%. Gejala lain yang dapat
ditemukan adalah malaise, kelelahan, splenomegali, limfosit atipikal serta peningkatan
enim hati.
Toxoplasmosis serebrospinal lebih banyak terjadi pada anak daripada orang dewasa.
Gambaran klinis yang bisa ditemukan ialah korioretinitis, pneumonitis, miokarditis, pericardial
effusion, hepatitis dan polioneuritis.
Spectrum klinis dan riwayat kelainan alamiah toksoplasmosis congenital yang tidak di obati,
yang secara klinis tampak pada tahun pertama, 80% dari anak ini mempunyai IQ kurang dari
70, dan banyak yang menderita kejang-kejang serta penglihatan yang terganggu berat.

KULIT

Manifestasi kulit pada bayi dengan toksoplasmosis congenital meliputi petekie, ekimosis,
atau pendarahan luas akibat trombositopenia, dan ruam. Ruam mungkin merupakan bintik-
bintik halus ; makulopapular difus ; lentikuler, macula merah-kebiruan tua, berbatas tegas ; dan
papula biru difus.
Ruam makuler mengakibatkan seluruh tubuh, termasuk telapak tangan dan telapak kaki,
dermatitis eksfoliativa,dan kalsifikasi kulit telah di uraikan. Ikterus karena keterlibatan hati
dengan T. gondii dan/atau hemolisis, sianosis karena pneumonitis interstisial akibat infeksi
kogenital ini, dan edema akibat miokarditis atau sindrom nefrotik mungkin ditemui. Ikterus dan
hiperbilirubinemiaterkonjugasi dapat menetap selam berbulan-bulan.

TANDA-TANDA SISTEMIK
Dua puluh lima hingga lebih dari 50% bayi dengan penyakit yang tampak secara klinis pada
saat lahir, dilahirkan secara premature. Skor apgar rendah juga biasa. Retardasi pertumbuhan
intrauterine dan ketidakstabilan pengaturan suhu dapat terjadi. Manifestasi sistemik lain
meliputi limfadenopati ; hepatosplenomegali ; tanda-tanda miokarditis, pneumonitis, dan
sindrom nefrotik ; muntah ; diare ; dan masalah makan. Hipodensitas garis metafisis dan
ketidakteraturan garis klasifikasi sementara pada garis epifisis dapat terjadi tanpa reaksi
periosteum pada kosta, femur dan fetebra. Tokso plasmosis congenital dapat terancurkan dengan
isosensitisasi yang menyebabkan eritroblastosis fetalis ; uji Coombs biasanya negatife pada
infeksi T. gondii congenital.

KELAINAN ENDOKRIN
Kelainan endokrin dapat terjadi akibat keterlibatan hypothalamus atau pituitary atau
keterlibatan organ akhir (end-organ). Yang berikut ini telah dilaporkan. Miksedema,
hipernatremia persisten dengan diabetes insipidus vasopressin-sensitif tanpa poliuria dan
polidipsia, seksual prekoks, dan hipopituitarisme anterior sebagian.

SISTEM SARAF SENTRAL

Manifestasi neurologis toksoplasmosis congenital bervariasi dari ensefalopati masih akut ke
sindrom neurologys yang tidak kentara. Toxoplasmosis harus dipikirkan sebagai penyebab setiap
penyakit neurologist yang tidak terdiagnosis pada anak dibawah umur 1 tahun, terutama jika
ada lesi retina.
Hidrosefalus mungkin merupakan satu-satunya manifestasi neurologist klinis
toksoplasmosis congenital dan mungkin terkompensasi atau memerlukan koreksi dengan
pemasangan shunt. Hidrosefalus mungkin muncul pada masa perinatal, berkembang sesudah
masa perintal, atau jarang, muncul dikemudian hari. Pola kejang-kejang berubah-ubah (protean)
dan meliputi kejang motorik fokal, kejang-kejang petit mal dan grand mal, otot menyentak-
nyentak (twitching), opistotonus dan hipsaritmia (yang dapat sembuh dengan terapi hormon
adrenokortikotropik {ACTH}). Keterlibatan spinal dan bulber mungkin dimanifestasikan oleh
paralysis tungkai, kesukaran dalam menelan, dan distress pernapasan. Mikrosefali biasanya
menggambarkan kerusakan otak yang berat, tetapi beberapa anak dengan mikrosefali karena
toksoplamisis congenital yang telah diobati tampak berfungsi secara normalpada umur tahun-
tahun pertama toksoplamisis congenital yang tidak diobati yang bergejala pada umur 1 tahun,
dapat menyebabkan pengurangan yang banyak pada fungsi kognitif dan keterlambatan
perkembangan. Gangguan intelektual juga terjadi pada beberapa anak dengan infeksi subklinis
walaupun dilakukan pengobatan dengan primentamin dan sulfonamid selama 1 bulan. Kejang-
kejang dan cacat motorik fokal dapat menjadi nyata setelah masa neonatus, walaupun infeksi
pada saat lahir subklinis.
Kelainan cairan serebrospinal (CSS) terjadi pada sekurang-kurangnya sepertiga bayi dengan
toksoplamisis congenital. Produksi local antibody spesifik T. gondii dapat ditunjukan pada
cairan CSS individu dengan infeksi congenital (lihat nanti pada Diagnosis). CT scan otak yang
diperkuat dengan kontras berguna untuk mendeteksi kalsifikasi, menentukan ukuran ventrikel,
mencitra lesi radang aktif, dan menggambarkan struktur kistik porensefalik (Gb. 244-3).
Kalsifikasi terjadi diseluruh otak, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan khusus
perkembangan lesi demikian pada nucleus kaudatus (yaitu, terutama area ganglia basalis),
pleksus koroid dan subependim. Ultrasonografi mungkin berguna untuk memantau ukuran
vertikel pada bayi dengan infeksi congenital. Pencitraan resonansi magnetk (MRI), CT dengan
penguatan kontras, dan skenradionukleotid otak dapat berguna untuk mendeteksi lesi radang
aktif.
Mata

Hampir pada semua individu dengan infeksi congenital yang tidak di obati akan berkembang
lesi korioretina pada masa dewasa, dan sekitar 50% akan menderita gangguan penglihatan berat
T. gondii menyebabkan retinitis nekrotisasi setempat pada individu dengan infeksi congenital
Kontraktur dapat terjadi dengan pelepasan retina.setiap bagian retina dapat terlibat, unilateral
atau bilateral, termasuk macula. Saraf optikus mungkin terlibat, dan lesi toksoplasma yang
melibatkan proyeksi jalur visual dalam otak atau korteks visual juga menyebabkan gangguan
penglihatan. Dalam kaitannya dengan lesi retina dan vitritis, uvea anterior dapat sangat
meradang, menyebabkan eritema pada mata luar. Penemuan okeler lain meliputi sel dan protein
dalam ruangan anterior (kamera okuli anterior), endapan keratin luas, sinekia posterior, nodulus
pada irisdan pembentukan neovaskuler pada permukaan iris, kadang-kadang disertai dengan
kenaikan tekanan intraokuler dan perkembangan glaucoma. Otot-otot ekstraokuler dapat juga
terlihat secara langsung, bermanifetasi sebagai strabismus, nistagmus, gangguan visus, dan
mikro – oftalmia. Diaognosis banding lesi yang menyerupai toksoplamosis okuler meliputi
cacat kolobomatosa congenital dan lesi radang lain karena sitomegalovirus, Treponema
pallidum, Mycobacterium tuberculosis, atau vakulitis. Toksoplamosis okuler adalah penyakit
yang berulang dan progresif yang memerlukan pemberian terapi Multipel. Couvreur et al
mempunyai data terbatas, yang memberi kesan bahwa kejadian lesi pada awal-awal tahun
kehidupan dapat dicegah dengan memberi pengobatan antimikroba (dengan pirimentamin dan
soulfonamid selang sebulan (dengan spirimentamin dan sulfonamid selang sebulan dengan
spiramisin) selama tahun pertama kehidupan.

Telinga
Kehilangan pendengaran sensorineural, baik ringan maupun berat, dapat terjadi. Belum
diketahui apakah keadaan ini merupakan gangguan statis atau progresif.
II.6 Diagnosis
Toxoplasmosis congenital harus dicurigai pada bayi baru lahir dengan hidrosefalus atau
mikrosefalus, korioretinitis dan adanya focus kalsifikasi intra serebral pada gambaran radiology.
Pada anak yang lebih besar, gangguan penglihatan atau kebutaan karena korioretinitis, retardasi
mental dengan atau tanpa hidrosefalus juga harus dicurigai.
Untuk mendapatkan diagnosis pasti dapat digunakan beberapa cara sebagai berikut :
1. Pemeriksaan langsung tropozoit atau kista
2. isolasi parasit
3. Biopsi kelenjar
4. Pemeriksaan serologis
5. Pemeriksaan radiologist

Diagnosis infeksi Toxoplasma akut dapat dibuat dengan isolasi T. gondii dari darah atau
cairan tubuh dan jga dengan gambaran takizoit pada potongan atau preparat jaringan dan cairan
tubuh, kista pada plasenta atau jaringan janin atau neonatus, dan histologi limfonodi yang khas.
Uji serologis juga amat berguna untuk diagnosis. CSS sering abnormal pada bayi dengan
Toxoplasmasmosis congenital.
.
T. gondii dapat juga diisolasikan dengan biakan jaringan. Pada pemeriksaan mikroskop, plak
pada preparat ini ditemukan berisi sel nekrosis, terinfeksi berat dengan banyak takizoit
straseluler. Isolasi T. gondii dari darah atau dari cairan tubuh menggambarkan infeksi akut,
kecuali pada janin atau neonatus, biasanya tidak mungkin memperagakan infeksi akut dengan
isolasi T. gondii dari jaringan seperti otot rangka, paruh-paruh, otak, atau mata yang diperoleh
melalui biopsy atau pada saat autopsy.

Pemeriksaan Serologis
1. Uji pewarnaan Sabin – Feldman adalah sensitive dan spesifik. Uji ini terutama mengukur
antibody IgG. Hasilnya harus dinyatakan dalam Unit Internasional (UI / mL), hal ini
didasarkan pada rujukan standar internasional serum dari Organisasi Kesehatan Sedunia
(WHO). Tidak dipakai lagi karena pelaksanaannya sulit.
2. Uji antibody fluoresens IgG (IgG – IFA) mengukur antibody yang sama seperti pada uji
pewarnaan, dan titernya cenderung parallel. Anti body ini biasanya tampak 1-2 minggu
sesudah infeksi, mencapai titer tinggi (>1:1000) sesudah 6-8 minggu, dan kemudian
menurun dalam waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Titer rendah (1:4 sampai
1:64) biasanya menetap seumur hidup. Titer antibody tidak berkorelasi dengan keparahan
penyakit. Kira-kira setengah dari kit IFA (yang telah di uji) yang ada dipasaran ditemukan
 telah distandarisasi secara tidak tepat dan dapat menghasilkan angka-angka hasil positif –
palsu & negative – palsu.
3. Uji aglutinasi ( Bio – Merieux, Lyon, Prancis ) tersedia di pasaran Eropa (misalnya,
formalin, preserved whole parasite digunakan untuk mendeteksi IgG). Uji ini tepat,
sederhana untuk dilakukan, dan tidak mahal.
4. Uji antibody fluoresens IgM ( IgM – IFA ) berguna untuk diagnosis infeksi T. gondii akut
pada anak yang lebih tua karena antibody IgM tampak lebih awal ( sering pada 5 hari
sesudah infeksi) dan menghilang lebih cepat dari pada antibody IgG. Pada kebnyakan
keadaan, uji antibody IgM – IFA naik dengan cepat ( sampai ke kadar 1:50 sampai >1:1000)
dan turun sampai titer rendah (1:10 atau 1:20) atau menghilang dalam waktu berminggu-
minggu atau berbulan-bulan. Namun pada beberapa penderita, antibody IgM tetap positif
pada titer rendah selama beberapa tahun. Uji IgM – IFA mendeteksi IgM spesifik
Toxoplasma kurang lebih hanya pada 25% bayi yang terinfeksi secara congenital pada saat
lahir. Antibody IgM juga sering tidak ditemui dalam serum penderita imunodefisien dengan
toksoplasmosis akut atau pada kebanyakan penderita dengan toksoplasmosis aktif yang
hanya ada dimata. Baik uji IgG – IFA maupun IgM – IFA dapat menunjukan hasil positif –
palsu yang disebabkan oleh factor rheumatoid.
5. Double – sandwich enzyme – linked immunosorbent assay (ELISA – IgM) lebih sensitive
dan spesifik dari pada uji IgM – IFA untuk deteksi antibody IgM Toxoplasma. Pada anak
yang lebih tua, kadar antibody IgM terhadap Toxoplasma dalam serum 1,7 atau lebih besar
( nilai dari salah satu labolatorium rujukan ; setiap labolatorium harus menegakan nilainya
sendiri) menunjukan bahwa kemungkinan orang itu baru saja mendapat infeksi toxoplasma.
ELISA – IgM mendeteksi sekitar 75% bayi dengan infeksi congenital. ELISA – IgM
menghindarkan terjadinya, baik hasil positif – palsu karena factor rematuid yang dihasilkan
oleh bayi yang tidak terinfeksidalam rahim maupun hasil negative – palsu karma tingginya
kadar antibody IgG ibu yang dipindahkan secara pasif pada serum janin, seperti yang terjadi
pada uji IgM – IFA.
6. Reaksi rantai polymerase (PCR) digunakan untuk memperbesar DNA T. gondii, yang
kemudian dapat di deteksi dengan menggunakan probe DNA. Deteksi gen T. gondii repetitif,
yaitu gen B1, pada cairan amnion terutama berguna untuk menegakan diagnosis infeksi
Toxoplasma congenital pada janin. Sensitivitas dan spesifitas uji ini dengan menggunakan
cairan amnion yang diambil pada kehamilan > 18 minggu mendeteksi 100%. Pada
pemeriksaan ini penderita korioretinitis akibat toxoplasmosis biasanya terdapat titer IgG
yang rendah dan IgM yang negative. Dengan pemeriksaan ini PCR, titer antibody rendahpun
dapat dideteksi.
Pemeriksaan Radiologis
Kalsifikasi serebral merupakan salah satu tanda toxoplasmosis congenital. Gambaran ini
dapat noduler atau linier. Pemeriksaan CT scan akan lebih jelas menunjukkan tingkat beratnya
kerusakan terjadi

II.7 Diagnosis Banding

Banyak manifestasi Toxoplasmosis congenital terjadi pada penyakit perinatal lainnya,
terutama penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus. Klasifikasi serebral atau pun
korioretinitis tidak bersifat patognomonis. Kurang dari 50% anak di bawah usia 5 tahun dengan
korioretinitis yang memenuhi criteria serologis untuk Toxoplasmosis congenital ; penyebab dari
sebagian besar kasus lainnya belum diketahui. Gambaran klinis pada bayi baru lahir dapat juga
sesuai dengan gambaran sepsis, meningitis aseptic, sipilis, atau penyakit hemolitik. Pada kasus
penyakit di dapat, penyebab lain penyakit limfadenopati harus dibedakan dari Toxoplasmosis.

II.8 Pencegahan
Pencegahan terutama untuk ibu hamil, yaitu dengan cara :
• Mencegah terjadinya infeksi primer pada ibu-ibu hamil
- Memasak daging sampai 60º C
- Jangan menyentuh mukosa mulut bila sedang memegang daging mentah
- Mencuci buah ayau sayur sebelum dimakan
- Kebersihan dapur
- Cegah kontak dengan kotoran kucing
- Siram bekas piring makanan kucing dengan air panas
• Mencegah infeksi terhadap janin dengan jalan :
- Seleksi wanita hamil dengan tes serologis
- Pengobatan adekwat bila ada infeksi selama hamil
- Tindakan abortus terapeutik pada trimester I/II
- Vaksinasi pada kucing dengan tujuan untuk mencegah sporulasi dan
pelepasan ookista ke lingkungan, dapat menurunkan secara drastis angka
infeksi toxoplasma pada binatang dan manusia.
Penyuluhan wanita tentang metode ini menghindari penularan T.gondii selama kehamilan
dapat sangat mengurangi kasus infeksi akuisita selama kehamilan. Wanita yang tidak
mempunyai antibody spesifik terhadap T. gondii sebelum kehamilannya hanya boleh makan
daging matang selama hamil dan menghindari kontak dengan ooksita yang di ekskresikan oleh
kucing. Kucing yang dipelihara di dalam rumah, dipertahankan pada diet yang disiapkan, dan
dengan tidak memberi makan daging segar yang tidak dimasak tidak akan berkontak dengan
kista T. gondii dan melepaskan ooksita. Skrining serologis, pemantauan ultrasonografi, dan
pengobatan wanitahamil selama kehamilan dapat juga mengurangi insidens dan mungkin
manifestasi Toxoplasmosis congenital.

II.9 Pengobatan
Sampai saat ini pengobatan yang terbaik adalah kombinasi pyrimethamine dengan
trisulfapyrimidine. Kombinasi ke dua obat ini secara sinergis akan menghambat siklus p-amino
asam benzoat dan siklus asam folat.
Dosis yang dianjurkan untuk pyrimethamine ialah 25 – 50 mg per hari selama sebulan dan
trisulfapyrimidine dengan dosis 2.000 – 6.000 mg sehari selama sebulan. Karena efek samping
obat tadi ialah leukopenia dan trombositopenia, maka dianjurkan untuk menambahkan asam
folat dan yeast selama pengobatan.
Trimetoprinm juga ternyata efektif untuk pengobatan toxoplasmosis tetapi bila dibandingkan
dengan kombinasi antara pyrimethamine dan trisulfapyrimidine, ternyata trimetoprim masih
kalah efektifitasnya.
Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi efek sampingnya
kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya.
Dosis spiramycin yang dianjurkan ialah 2 – 4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali
pemberian. Beberapa peneliti mengajurkan pengobatan wanita hamil trimester pertama dengan
spiramycin 2 – 3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu kemudian disusl 2 minggu tanpa
obat. Demikian berselang seling sampai sembuh. Pengobatan juga ditujukan pada penderita
dengan gejala klinis jelas dan terhadap bayi yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.

II.10 Prognosis
Pemberian awal pengobatan spesifik bayi yang terinfeksi secara congenital biasanya
menyembuhkan manifestasi toksoplasmosis seperti korioretinitis aktif, meningitis, ensefalitis,
hepatitis, splenomegali, dan trombositopenia. Hidrosefalus karena obstruksi aquanduktus dapat
berkembang atau menjadi lebih jelek selama terapi. Pengobatan demikian dapat juga
mengurragi insidens beberapa skuele, seperti pengurangan kognitif atau kelainan fungsi motor.
Tanpa terapi, korioretinitis sering kambuh. Anak yang keterlibatan luas pada saat lahir dapat
berfungsi secara normal dikemudian harinya atau menderita gangguan ringan sampai berat pada
penglihatan, pendengaran, fungsi kognitif, serta fungsi-fungsi neurologist lainnya.
Keterlambatan diagnosis dengan terapi, hipoglikimia perinatal, hipoksia, hipotensi, infeksi pirau
(shunt) berulang, dan gangguan penglihatan berat dihubungkan dengan prognosis yang lebih
jelek pada bayi-bayi yang terinfeksi, prognosis harus ditentukan secara hati-hati terapi tidak
perlu dibilang jelek, pengobatan dengan pirimetamin dan sulfadiazine tidak melenyapkan
parasit dalam bentuk kista. Belum tersedia faksin yang protektif.

BAB III
KESIMPULAN
Penyakit toxoplasmosis merupakan penyakit kosmopolitan dengan frekuensi tinggi di
berbagai negara juga di Indonesia karena gejala klinisnya ringan maka sering kali luput dari
pengamatan dokter. Padahal akibat yang ditimbulkannya memberikan beban berat bagi
masyarakat seperti yang ditimbulkannya memberikan beban berat bagi masyarakat seperti
abortus, lahir mati maupun cacat kongenital. Diagnosis secara laboratoris cukup mudah yaitu
dengan memeriksa antibodi kelas IgG dan IgM terhadap toxoplasma gondii akan dapat
diketahui status penyakit penderita. Dianjurkan untuk memeriksakan diri secara berkala pada
wanita hamil trimester pertama akan kemungkinan terinfeksi dengan toxoplasmosis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 volume II @ 1996 Penerbit Buku Kedokteran
EGC hal, 1204 - 1214.
2. Prof. Dr. T. H. Rampengan, SpA(K), Penyakit Infeksi Tropik pada Anak edisi 2 @ 2005
Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal 263 – 272
3. Sarwono Prawirohadjo, Ilmu Kebidanan edisi 3 cetakan 6 @ 2002 Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, hal 572 – 574
4. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI Jakarta, Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis edisi
II @ 2002 Badan Penerbit IDAI Jakarta, hal 458 - 465
5. Anne E. Fung, MD, Photo Essay: Recurrent Toxoplasma Chorioretinitis With Kyrieleis'
Vasculitis update 2008 posting www.google.com tanggal 10 agustus 2009
6. Bahaya Toksoplasmosis Terhadap Kehamilan, @ Copyright 2007 info-sehat.com di
posting dari www.google.com tanggal 10 Agustus 2009
7. Tinjauan Tentang Toxoplasmosis dan Pengobatannya, @ 2008, www.spesialis-
torch.com Yayasan Aquatreat Therapy Indonesia diposting dari www.google.com
tanggal 10 Agustus 2009
8. Toxoplasmosis, Kids Health, @ 1995-2009 The Nemours Foundation, diposting dari
www.google.com tanggal 10 Agustus 2009