Anda di halaman 1dari 22

Gagal Ginjal Akut

Rhudy Marseno

1. Defenisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. 2. Epidemiologi 3. Etiologi Klasifikasi etiologi GGA: ) GGA prarenal a. !ipo"olemia #$erdarahan #Kehilangan cairan melalui G%& seperti muntah dan diare b. $enurunan "olume "askular efektif #'epsis akibat "asodilatasi #(uka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga #'indrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat c. $enurunan cardiac output # # # Gagal jantung Kardiomiopati $asca bedah jantung

)) GGA renal / intrinsik a. Kelainan "askular intrarenal # 'indrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia, gagal ginjal akut)

# #

&rombosis arteri*"ena renalis +askulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura 'chonlein !enoch $upura !enoch 'chonlein adalah "askulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit, saluran cerna, sendi, , ginjal.

b. Glomerulonefritis # # # # # # $asca streptokokus G- kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture .bat %nfeksi $ielonefritis -ekrosis tubular akut &ipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama &ipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria, mioglobinuria e. Anomali Kongenital ginjal # # # Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik # displastik

c. -efritis interstisial

d. Kerusakan tubulus

/) GGA pascarenal (uropati obstruktif) a. Kelainan kongenital # # # # # Katup uretra posterior .bstruksi ureter bilateral pada hubungan uretero"esika 1atu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat

b. 0idapat

c. &umor

. !atofisiologi 1) GGA prarenal .leh karena berbagai sebab prarenal, "olume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus ((2G) menurun. &etapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. .leh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi 3/44 m.sm*kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah 5)4 mmol*( serta fraksi ekskresi natrium (26-a) yang rendah (5 7). 'ebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. 0itemukan kadar osmolalitas urin yang rendah 5/44 m.sm*kg sedangkan kadar natrium urin tinggi 3)4 mmol*( dan 26-a urin juga tinggi (3 7). $emeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. $embedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak. 1eberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. $eningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolekti"us. 'ebagai tambahan, penurunan "olume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (A0!), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. !asil akhirnya adalah penurunan "olume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. $enyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung. 2) GGA renal

1erdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan "askular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. &ubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. "elainan #ubulus ( $ekrosis #ubular Akut / $#A) 1entuk nekrosis tubulus ada ) tipe. &ipe pertama terjadi akibat 8at nefrotoksik misalnya merkuriklorida9 terjadi kerusakan sel#sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. 'el#sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. &ipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). -&A tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. :ekanisme terjadinya gagal ginjal pada -&A masih belum jelas. 1eberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. $ada GGA aliran darah ginjal menurun ;4#<47, daerah korteks lebih terkena daripada medula. 1eberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab "asokonstriksi ginjal yaitu angiotensin %%, menurunnya "asodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, "asopresin, dan endotelin. "elainan %askular Kelainan "askular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau "askulitis. &rombosis arteri atau "ena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang

mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. $ada anak besar kelainan "askular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien 'indrom !emolitik =remik ('!=). '!= adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus9 paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (4 <>:!>). .rganisme ini menyebarkan toksin yang disebut "erotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. $ada '!= terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit#fibrin. 'elanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring#jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan "askular yang lain yang dapat terjadi adalah "askulitis. $enurunan (2G disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. "elainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: # Glomerulonefritis Akut $asca 'treptokok (G-A$') # Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe ) (dense deposit) # Glomerulonefritis kresentik idiopatik # 'indrom Goodpasture $ada G-A$' terjadi pada 5 7 pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler#kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. "elainan interstisial 0itemukan pada: o -efritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid ju"enil atau pemakaian obat#obatan o $ielonefritis akut. (ebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Anomali kongenital

Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: o Agenesis ginjal bilateral o Ginjal hipoplastik o Ginjal polikistik infantil &erjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. 3) GGA pascarenal .bstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. %stilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. 0i %ndonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal#kristal jengkol (intoksikasi jengkol). :irip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya re"ersibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. $ada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun (2G dan "olume urin menurun. .smolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. 'tadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. 'tadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. !ilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo*anuria. :akin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan (2G untuk pulih kembali. .bstruksi kurang dari > hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan (2G secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. 1ukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (>) jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan

permanen pada nefron, dan pulihnya (2G kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. &ergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat ber"ariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. &etapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal*intrinsik. . GGA pada Gagal Ginjal "ronik (GG") GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. =ntuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain: a. b. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya9 'indrom Alport, ginjal polikistik, dll. c. d. e. Adanya hambatan pertumbuhan 1ila pasien hipertensi, apakah ada tanda#tanda retinopati hipertensif kronik Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati#hati, karena pre"alensi anemia di %ndonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya f. g. 1ila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. $emeriksaan radiologi ginjal (='G, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. &. 'anifestasi "linik Gejala klinis adalah: pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. $ada kasus

yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis, kejang#kejang dan kesadaran menurun sampai koma. :anifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. 0efinisi oliguria adalah 5 );4 ml*m)*hari. $ada neonatus dipakai kriteria 5 ml*kg11*jam. $ada GGA non oligurik ditemukan diuresis dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat ,4 #) ml*kg11*jam antara lain

disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering nefrotoksik, aminoglikosida. (. Diagnosis Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 4,< mg*d( per hari. $eningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 4#)4 mg*d( per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 44 mg*d( per hari. 0iagnosis dapat ditegakkan melalui: 1) Anamnesis $ada neonatus, GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam );#;? jam post partum. @iwayat muntaber #) hari sebelumnya menunjukkan ke arah GGA prarenal. 'akit tenggorokan #) minggu sebelumnya atau adanya koreng#koreng di kulit disertai riwayat kencing merah menunjukkan ke arah G-A $asca 'treptokokus. Aika ada riwayat sering panas, ruam kulit, dan arthritis, maka hal tersebut menunjukkan ke arah '(6 atau "askulitis. $emakaian obat sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. $erlu juga ditanyakan apakah mengkonsumsi jengkol beberapa hari sebelumnya yang disertai kencing darah dan nyeri untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena

keracunan jengkol. 'elain itu, riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu dapat menunjukkan kemungkinan GGA pascarenal. 2) !emeriksaan )isik $ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. $asien umumnya menunjukkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) karena asidosis metabolik. $ada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak napas hebat karena gagal jantung atau edema paru. !ipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. 1ila ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik maka kemungkinan terjadi GGA prarenal. $erlu juga dicari tanda#tanda penyakit sistemik multiorgan seperti '(6. $embesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya adalah ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis. @etensi urin dengan gejala "esika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan di bawah "esika urinaria antara lain katup uretra posterior. 3) !emeriksaan !enunjang $emeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan hematologi, analisis gas darah, urinalisis, indeks urin, fraksi ekskresi natrium (26-a), pemeriksaan radiologis, dan biopsi ginjal. a. *ematologi $enurunan !b dan kelainan hitung sel darah: a. !b dan hitung retikulosit menurun !al tersebut terjadi karena anemia akibat kehilangan darah atau hemolisis b. !itung leukosit dan hitung jenis eosinofil meningkat $eningkatan leukosit menunjukkan tanda#tanda sepsis, sedangkan hitung eosinofil tinggi menandakan nefritis interstisial akut. c. !itung trombosit menurun &rombositopenia menunjukkan '!=, sepsis berat, dan 0%B b. "imia Dara+

. $eningkatan kadar kreatinin dan ureum $ada GGA, terjadi peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 4,< mg*d( per hari dan peningkatan kadar ureum darah sekitar 4#)4 mg*d( per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 44 mg*d( per hari. ). Gangguan keseimbangan elektrolit a. !iperkalemia !iperkalemia dengan perubahan 6KG dapat berakibat disritmia. .leh karena itu, harus digunakan monitor jantung. b. !iponatremia $ada GGA oligurik, kehilangan -a tidak banyak, kecuali ada kehilangan berarti melalui G%&. $ada GGA non#oligurik, penting untuk mengukur kadar -a urin untuk memastikan pemberian terapi pengganti -a yang akurat. !iponatremia paling sering ditemukan pada GGA, dan kebanyakan sekunder akibat kelebihan cairan dibandingkan kehilangan natrium. !iponatremia bermakna (5 )4 mmol*l) dan hipernatremia bermakna (3 C4 mmol*l) dapat menyebabkan gangguan neurologik seperti kejang, ensefalopati, dan perdarahan intraserebral. c. !ipokalsemia Anak dengan GGA dapat terjadi hipokalsemia walaupun umumnya asimtomatik. $emberian natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis atau hiperkalemia dapat menurunkan kadar ion kalsium, sehingga menyebabkan gejala tetani. d. !iperfosfatemia $enimbunan asam fosfat menyebabkan hiperfosfatemia, sehingga kadar ion kalsium serum turun, lalu merangsang paratiroid untuk meningkatkan produksi hormon supaya ekskresi fosfat meningkat lagi. c. Analisis Gas Dara+

$ada GGA, terjadi peningkatan ion hidrogen dalam darah karena ketidakmampuan ginjal dalam mengekskresi ion hidrogen dan terjadi peningkatan laju produksi hidrogen, sehingga menyebabkan asidosis metabolik. d. ,rinalisis $emeriksaan urin harus dilakukan secepatnya karena banyak membantu diagnosis etiologi, jika perlu dengan kateterisasi. $emeriksaan urin dilakukan sebelum pemberian diuretika. :anifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. 0efinisi oliguria adalah 5 );4 ml*m)*hari. $ada neonatus dipakai kriteria 5 ,4 ml*kg11*jam. $ada GGA non oligurik ditemukan diuresis #) ml*kg11*jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida. Adanya hematuria menunjukkan GGA renal atau pascarenal. =rin yang berwarna merah kecoklatan menunjukkan adanya glomerulonefritis akut. Darna urin merah muda menunjukkan adanya hemoglobinuria akibat hemolisis atau mioglobinuria akibat rhabdomiolisis. 1ila pada pemeriksaan berat jenis ditemukan 1A urin 3 .4)4 kemungkinan penyebabnya GGA prarenal. $ada pasien G-A ditemukan proteinuria dan hematuria mikroskopik yang banyak, tetapi pada GGA prarenal dapat juga ditemukan proteinuria E atau EE dan hematuria minimal E atau EE. $ada nefritis interstisial ditemukan eosinofiluria. $ada GGA prarenal dapat ditemukan juga silinder hialin atau granular halus. 'ilinder granular kasar atau silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis dan silinder yang mengandung sel tubulus didapatkan pada nekrosis tubular akut. e. -ndeks ,rin $emeriksaan indeks urin dilakukan untuk membedakan GGA prarenal dan GGA renal. 0asar pemeriksaan ini adalah dengan melihat integritas fungsi tubulus ginjal. $ada GGA prarenal didapatkan: fungsi reabsorpsi tubulus masih baik, sehingga didapatkan urin yang pekat, 1A urin tinggi (3 .4)4) dan osmolalitas tinggi (3;44 m.sm*kg). $ada GGA

renal karena ada kerusakan tubulus maka: urin tidak pekat lagi, 1A urin rendah (5 .4)4), osmolalitas urin rendah (5;44 m.sm*kg). $emeriksaan osmolalitas urin lebih baik daripada berat jenis urin karena sedikit dipengaruhi oleh kadar protein, glukosa, 8at kontras radiologik, dan manitol yang banyak berpengaruh pada pemeriksaan berat jenis urin. 'ejalan dengan pemeriksaan 1A dan osmolalitas urin, karena daya reabsorpsi tubulus terganggu maka penyerapan natrium urin juga terganggu, hingga kadarnya pada GGA renal juga tinggi 3;4 m6F*( sedangkan GGA prarenal rendah yaitu 5)4 m6F*(. f. )E$a $emeriksaan 2raksi 6kskresi -atrium (26-a) yaitu fraksi filtrasi -a yang diekskresi dalam urin pada GGA prarenal rendah yaitu 5 7 menunjukkan GG7 -a direabsorpsi di tubulus, sedangkan pada GGA renal tinggi yaitu 3)7 menunjukkan kemampuan reabsorpsi -a berkurang. 26-a sebaiknya diperiksa sebelum diberi diuretika. @umus perhitungan 26-a adalah :
26-a H

Klirens -a Klirens kreatinin

=-a*$-a H =-a I $Kr =Kr*$Kr $-a $Kr $-a I =Kr

44

=-a H -atrium urin =Kr H Kreatinin urin

H -atrium plasma H Kreatinin plasma

'elain itu, untuk membedakan GGA prarenal dan renal dapat dipakai perbandingan rasio ureum * kreatinin darah. $emeriksaan ini juga didasarkan pada fungsi reabsorpsi tubulus. $ada GGA prarenal ureum akan banyak direabsorpsi tubulus masuk kembali ke dalam darah, sedangkan kreatinin memang tidak sireabsorpsi tubulus hingga rasio ureum * kreatinin 3 )4: (-ormal )4: ). 0ari hasil pemeriksaan didapatkan =*$ ureum GGA prarenal: 3)4 dan GGA renal 5/, sedangkan =*$ kreatinin GGA prarenal 3 ;4, GGA renal 5)4.

g. !emeriksaan .adiologis &ujuan pemeriksaan radiologik pada GGA: . :enentukan apakah kedua ginjal memang ada ). :enentukan besarnya ginjal /. :enyingkirkan adanya obstruksi pada saluran kemih ;. :elihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat ='G adalah pemeriksaan yang penting dan bila mungkin selalu dilakukan pada GGA. Ketiga tujuan di atas bisa dilihat dengan ='G. $emeriksaan pielografi intra"ena tidak dianjurkan karena 8at kontras dapat memperburuk kerusakan parenkim ginjal. =ntuk menge"aluasi aliran darah dapat dilakukan skan radionuklir &eGG 0&$A di mana pemeriksaan ini dapat menentukan kedua fungsi ginjal secara terpisah. 'elain menge"aluasi keadaan ginjal, perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya pembesaran jantung dan edema paru sebagai tanda kelebihan cairan. 'elain itu, bila dicurigai adanya GGA pada GGK, dapat dilakukan pemeriksaan foto tangan untuk melihat osteodistrofi ginjal yang menyokong ke arah GGK. +. /iopsi Ginjal 1iopsi ginjal dilakukan hanya pada keadaan khusus saja yaitu apabila dicurigai adanya glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial. 0. Diagnosis banding 1. #atalaksana 1) GGA prarenal $engukuran tekanan "ena sentral (CVP H Central Venous Pressure dilakukan untuk membantu menentukan adanya hipo"olemia. CVP normal H C# 4 cm!).. 1ila B+$ 5< cm!). menunjukkan adanya hipo"olemia. B+$ juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi.

$ada

GGA

prarenal

terapi

diberikan

sesuai

etiologinya.

$ada

gastroenteritis dehidrasi diberikan @inger (aktat atau 0arrow glukosa sesuai protokol. $ada syok hemoragik diberikan transfusi darah. 'yok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipo"olemia diberikan infus albumin atau plasma. $ada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan @inger (aktat )4 ml*kg11 dalam waktu pemberian terapi rehidrasi. 2) GGA pascarenal 1ila ditemukan GGA pascarenal pada ='G maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. $ada bayi dengan katup uretra posterior, dapat dipasang kateter di "esika urinaria agar diuresis dapat terjadi dan obstruksi dihilangkan sementara. $ada obstruksi di atas "esika urinaria bilateral, tindakan awal perlu dilakukan nefrostomi segera untuk mengeluarkan urin dan perbaikan keadaan umum, menunggu tindakan definitif dapat dilakukan. &erapi bedah dilakukan untuk mengatasi kelainan*penyebab pascarenal 3) GGA renal &ujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. $emantauan yang perlu ialah: a. &anda#tanda "ital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung b. $emeriksaan darah9 !b, !t, trombosit c. 0arah ureum dan kreatinin d. 6lektrolit : K, -a, Bl, Ba, $ dan asam urat e. Analisis gas darah f. $rotein total dan albumin g. $engukuran diuresis berkala &erapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: . &erapi konser"atif ). &indakan dialisis jam. 1iasanya terjadi diuresis setelah )#; jam

#erapi "onser2atif a. #erapi cairan dan kalori 1alans cairan yang baik yaitu bila berat badan tiap hari turun 4, #4,)7. $emberian cairan diperhitungkan berdasarkan Insensible Water Loss (%D() E jumlah urin tubuh setiap 1erat badan hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar dengan
o

muntah, feses, selang nasogastrik, dll dan dikoreksi dengan kenaikan suhu B sebanyak ) 7 berat badan. $erhitungan %D( didasarkan 4# 4 kg )#)4kg 3)4 kg : 44 kal*kg11*hari : 444 kalE <4 kal*kg11*hari diatas 4 kg11 : <44 kalE)4 kal*kg11*hari di atas )4 kg11 pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut:

Aumlah %D( H )< ml per 44 kal 'ecara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: -eonatus 1ayi 5 tahun Anak 5< tahun Anak 3< tahun H <4 ml*kg11*hari H ;4 ml*kg11*hari H /4 ml*kg11*hari H )4 ml*kg11*hari

Bairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Aenis cairan yang dipakai ialah: $ada penderita anuria $ada penderita oligouria : glukosa 4#)47 : glukosa ( 47)#-aBl H /:

1ila dipakai "ena sentral dapat diberikan larutan glukosa /4#;47. Aumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah ;44 kal*m)*hari. 1ila terapi konser"atif berlangsung lebih dari / hari harus juga dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 4,<# g*kg11*hari. $emberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. b. Asidosis

1ila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu: 16 J 11 J 4,/ (m6F) Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta )# / m6F*kg11*hari setiap ) jam. 1aiknya diberikan natrium bikarbonat ketika p! darah di bawah >,)<. 6fek samping dari natrium bikarbonat di antaranya hipernatremia dan hipertensi. Anak yang asidosisnya refrakter dan anak yang mengalami efek samping pemberian natrium bikarbonat baiknya diterapi dialisis. -utrisi yang baik menurunkan laju produksi asam endogen. c. *iperkalemia !iperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita akibat efek kardiotoksik. 1ila kadar K serum <,<#>,4 m6F*( perlu diberi kayeJalat yaitu suatu kation exchange resin (@esonium A) mg*kg11 per oral atau per rektal ;J sehari. 1ila kadar K 3> m6F*( atau ada kelainan 6KG (berupa gelombang & yang meruncing, pemanjangan inter"al $@ dan pelebaran kompleks K@') atau aritmia jantung perlu diberikan: Glukonas kalsikus 47 4,< ml*kg11 i.". dalam <# 4 menit -atrium bikarbonat >,<7 ),< m6F*kg11 i.". dalam 4# < menit

1ila hiperkalemia tetap ada, diberikan glukosa 4,< g*kg11 per infus selama /4 menit ditambah insulin 4, unit*kg11 atau 4,) unit*g glukosa sambil menyiapkan dialisis. Glukonas kalsikus tidak menurunkan kadar K serum tetapi menstabilkan membran sel jantung. -a bikarbonat menurunkan !E serum sehingga !E keluar dari sel dan KE masuk ke dalam sel. %nsulin mendorong glukosa bersama KE masuk ke dalam sel. =ntuk penanggulangan hiperkalemia juga dapat diberikan salbutamol < mg*kg 11 i." selama < menit atau dengan nebuli8er ),<#< mg. Lang sering dipakai ialah nebuli8er

salbutamol karena onset kerja cepat dan aman. 'albutamol bekerja dengan memindahkan kalium ekstraselular ke intraselular. d. *iponatremia !iponatremia 5 /4 m6F*( sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. 1ila disertai dengan gejala serebral atau kadar -a 5 )4 m6F*(, maka perlu dikoreksi dengan cairan -aBl hipertonik /7 (4,< m6F*ml) dalam #; jam. $emberian -atrium dapat dihitung dengan rumus: -a (mmol) H ( ;4 M -a) J 4,C J 11 diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. $endapat lain menganjurkan koreksi natrium cukup sampai natrium serum )< m6F*( sehingga pemberian -a H ( )< M -a serum) J 4,C J 11. e. #etani 1ila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 47 i.". 4,< ml*kg11 pelan#pelan <# 4 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral #; gram*hari. =ntuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.". segera sebelum diberikan pemberian alkali. Asidosis mencegah terjadinya tetani karena meningkatkan kadar kalsium ion. Koreksi asidosis menurunkan kadar ion kalsium dan menimbulkan gejala tetani. f. *iperfosfatemia 1ila kadar fosfor meningkat dalam darah, perlu diberi obat pengikat fosfat per oral yaitu kalsium karbonat <4 mg*kg11*hari. Kalsium karbonat selain itu juga dapat bersifat antasid dan menambah kadar kalsium darah yang berguna pada pasien gagal ginjal. g. "ejang 1ila terjadi kejang dapat diberikan 0ia8epam 4,/#4,< mg*kg11 i.". lalu dilanjutkan dengan dosis rumat luminal ;#? mg*kg11*hari atau difenilhidantoin ? mg*kg11. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh

gangguan elektrolit hipokalsemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi atau uremia. +. Anemia &ransfusi dilakukan bila kadar !b 5C g*d( atau !t 5)47. 'ebaiknya diberikan packed red cells ( 4 ml*kg11) untuk mengurangi penambahan "olume darah dengan tetesan lambat ;#C jam (N 4 tetes*menit). $emberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban "olume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru. i. *ipertensi !ipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 4,/ mg*kg11*kali diberikan )#/ kali sehari. $ada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (4,/ mg*kg11*kali) atau nitroprusid natrium 4,< mg*kg11*menit. j. Edema paru 6dema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.". mg*kg11 disertai dengan torniket dan mg*kg11. 1ila flebotomi. 0i samping itu dapat diberikan morfin 4, maka dialisis harus segera dilakukan. k. Asam urat serum Asam urat serum dapat meningkat sampai 4#)< mg7, kadang#kadang sampai <4 mg7. =ntuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 44#)44 mg*hari pada anak umur 5? tahun dan )44#/44 mg*hari di atas ? tahun. l. -nfeksi Komplikasi infeksi sering merupakan penyebab kematian pada GGA. 1ila timbul infeksi, harus segera diberantas dengan antibiotik yang adekuat. $emakaian obat yang bersifat nefrotoksik sedapat mungkin dihindarkan. 0osis antibiotika harus disesuaikan dengan sifat ekskresinya.

tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif dalam waktu )4 menit,

#indakan Dialisis %ndikasi dialisis pada anak dengan GGA: . Kadar ureum darah 3 )44 mg7 ). !iperkalemia 3>,< m6F*( /. 1ikarbonas serum 5 ) m6F*( ;. Adanya gejala o"erhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung, dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat. <. $erburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma. 3. "omplikasi dan !enanganan Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi, dan sindrom uremia. =ntuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. 1ila (2G menurun <# 47 dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. 'indrom uremia ditangani secara simtomatik. 14. -ndikasi !erujukan GGA perlu segera dirujuk jika manifestasi klinis penderita berat (kejang, kesadaran menurun), sudah ada komplikasi, atau perlu dilakukan tindakan dialisis. 11. !rognosis Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebab, umur pasien, dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. $ada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, dan operasi jantung terbuka, angka kematiannya di atas <47. &etapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, dan nefrotoksik berkisar antara 4#)47.

$asien GGA non#oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan "olume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode a8otemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. 1ila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. &etapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis "ena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

DA)#A. !,5#A"A . Ganong. D.2., editor Didjajakusumah 0.!.:., )44 . %edokteran. edisi !ahasa Indonesia., Aakarta., 6GB ). $rice, 'yl"ia A, GG< $atofisiologi :konsep klinis proses#proses penyakit, ed ;, 6GB, Aakarta /. %lmu Kesehatan -elson, )444, "ol /, ed Dahab, A. 'amik, 6d <, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus, ? /# ? ;, 6GB, Aakarta. ;. <. Guyton.A.B, GGC.&eksbook o' Medical Physiology philadelpia. 6lse"ier saunders &aslim,arnaldi,dr. 'p.$0.)44G. %esehatan (in#al. 0iakses dari : !uku "#ar $isiologi

http:**www.sekbertal.org*indeJ).phpOoptionHcomPcontent,doPpdfH ,idH G4 . $ada &anggal : 4 juli )44G C. +irgiawa, 0aril, '.'c. Mekanis)e *asar (in#al. 0iakses dari :

http:**www.darryltanod.blogspot.com*)44?*4;*mekanisme#proses#dasar#ginjal# darryl.html. $ada &anggal : 4 Auli )44G >. @usdidjas, @amayati @, )44). %nfeksi saluran kemih. %n Alatas !, &ambunan &, &rihono $$, $ardede '.. 1uku ajar -efrologi Anak. ) nd .6d. Aakarta : 2akultas Kedokteran =ni"ersitas %ndonesia9 ;)# C/ ?. (ambert !, Boulthard :, )44/. &he child with urinary tract infection. %n : Debb -A.A, $ostlethwaite @A ed. Blinical $aediatric -ephrology./ rd 60. Great 1ritain: .Jford =ni"erssity $ress., G>#)) G. www.pediatrik.com

4. &essy Agus, Ardaya, 'uwanto. ()44 ). 1uku Ajar %lmu $enyakit 0alam: %nfeksi 'aluran Kemih. 6disi: /. Aakarta: 2K=% . (atief Abdul, -apitupulu $artogi,et al., G?<, Il)u %esehatan "nak +,%nfomedika, Aakarta ). -oer 'jaifullah, GG;, %nfeksi 'aluran Kemih $ada Anak dalam $edoman 0iagnosis dan terapi lab*=$2 %lmu Kesehatan Anak,pp @'=0 0r. 'oetomo, 'urabaya /. www.scribd.com*doc*...*%-26K'%#'A(=@A-#K6:%! #WW.PE* ;. <. ;. www.blogdokter.net*)44?*4G*)>*in'eksi,saluran,kencing- , <. $urnomo 11: 0asar#0asar =rologi )nd 6dition . Aakarta, 'agung 'eto. )44/ G# ) , 2alkutas kedokteran =-A%@,

C. Aawet8 6. 'ulfonamid dan trimetoprim. %n: Kat8ung 1G (6d): 2armakologi dasar dan klinik. Aakarta, 6GB.)44) >. !anno $: et al. Blinical manual of =rology /rd edition. -ew york, :cgraw# hill.)44 ?. Kennedy 6'. $regnancy,=rinary &ract infections. http:**www.e:edicine.com. last updated ? August )44>. accesed )) 2ebruary )44?
19. =rinary &ract %nfection. http:**www.wikipedia.com. last updated on 2ebruary

)44?. accesed on 2ebruary )) )44? )4. mekar#wijaya.blogspot.com*)44G* ...jal.html