ASUHAN KEPERAWATAN PADA BP S DENGAN STROKE NON HEMORARGIK DI UNIT STROKE RSUP DR SARDJITO

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah IV

Disusun oleh : Dita Amanda Sakti Feri Suhindra Fery Agustina P07120111008 P07120111015 P07120111016

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA JURUSAN KEPERAWATAN 2013

BAB I TINJAUAN TEORI

A. Stroke 1. Pengertian Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006) Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. 2. Klasifikasi Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (SH) dan stroke non hemoragik (SNH). a. Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan

gangguan serabut saraf otak. Stroke hemoragik biasanya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Stroke hemoragik terjadi karena salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,mikroaneurisma,kelainan pembuluh darah

congenital) pecah atau robek.Keadan penderita stroke hemoragik umumnya lebih parah .Kesadaran umumnya menurun. Mereka berada dalam keadaan somnolen, spoor, atau koma pada fase akut. b. Stroke Non Hemoragik Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan

selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008) Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): 1) Berdasarkan manifestasi klinik: a) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. c) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. d) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. 2) Berdasarkan Kausal a) Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat

aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. b) Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi

penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

3. Etiologi a. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat

menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli b. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara.

4. Faktor Risiko Stroke Faktor risiko yang dapat dikendalikan: a. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi. b. Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus. c. Penyakit Jantung Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.

d. Transient Ischemic Attack (TIA) Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun. e. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke. f. Hiperkolesterolemia Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risikostroke 1,31-2,9 kali. g. Merokok Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal. h. Alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.

i.

Stres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

j.

Penyalahgunaan Obat Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Potensial Bisa dikendalikan bisa dikendalikan

Tidak bisa Dikendalikan

Hipertensi Penyakit jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Konsumsi alkohol Stress Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik Kontrasepsi dengan oral (khususnya hipertensi,

- Diabetes
Militus

Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

- Hiperhomo
sisteinemia

- Hipertrofi
ventrikel kiri

disertai

merokok, dan kadar estrogen tinggi),

Kolesterol tinggi,

Penyalahgunaan obat (kokain), Makanan lemak dan faktor usia.

5. Patofisiologi Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. Pathway Stroke: Lampiran Gambar 3 6. Manifestasi Klinis Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejalagejala tersebut adalah: a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. 1) Buta mendadak (amaurosis fugaks). 2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. 3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. 1) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. 2) Gangguan mental. 3) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

4) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. 5) Bisa terjadi kejang-kejang. c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih

ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

2) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. 3) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. 1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. 2) Meningkatnya refleks tendon. 3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. 4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). 5) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). 6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria). 7) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). 8) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). 9) Gangguan pendengaran. 10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior 1) Koma 2) Hemiparesis kontra lateral. 3) Ketidakmampuan membaca (aleksia). 4) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur 1) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk

berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. 2) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. 3) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. 4) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. 5) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering

bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). 6) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang

berhubungan dengan ruang. 7) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari

hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. 8) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

9) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan. 7. Komplikasi Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, antara lain: a. Perdarahan ulang b. Vasospasme c. Kelumpuhan total d. Dekubitus e. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis. f. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh g. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala. h. Hidrocephalus i. j. Peningkatan tekanan intrakranial Herniasi

k. Deteorisasi l. Disabilitas Permanen

8. Pemeriksaan Penunjang (Doenges E, Marilynn,2000) a. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark. b. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. c. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya tekanan normal, peningkatan tekanan dan adanya cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. d. MRI (Magnetic Resonance Imaging) Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

e. EEG (Electroencephalography) Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik f. Ultrasonografi Dopler Mengidentifikasi penyakit arteriovena g. Sinar X Tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal h. Pemeriksaan kimia darah Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.

9. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan Fase Akut Penatalaksanaan awal selama fase akut adalah mempertahankan jalan nafas dan ventilasi adekuat adalah prioritas dalam fase ini. 1) Pasien ditempatkan pada posisi lateral dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang 2) Intubasi endotrakel dan ventilasi mekanik perlu untuk paien dengan stroke massif, karena henti nafas biasanya factor yang mengancam kehidupan pada situasi ini 3) Pantau adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis,

pneumonia) 4) Pantau ukuran dan irama jantung serta tanda gagal jantung kongestif 5) Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik 6) Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK 7) Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT 8) jika penderita tidak mampu menggunakan anggota gerak, gerakkan tiap anggota gerak secara pasif seluas geraknya.

b. Perawatan pasca stroke oleh keluarga di rumah 1) Fisioterapi mutlak dilakukan secara rutin baik oleh fisoterapis maupun keluarga dirumah sesering mungkin yang masih bisa ditoleransi oleh penderita dengan penuh kesabaran dan jangan lupa kasih sayang, memang waktu yang diperlukan cukup panjang dengan hasil yang sangat lambat namun banyak keluarga pasien yang sabar dengan prosedur ini mendapatkan level fungsional yang cukup baik (Pambudi, 2010). 2) Beberapa pasien stroke terkadang mengalami kesulitan menelan dan keluarga menganggap pasien tidak mau makan dan membiarkannya sehingga pasien jatuh dalam kondisi gizi buruk bahkan dehiderasi yang dapat mengganggu pemulihan, pasienpasien ini dapat dibantu dengan sonde di rumah sambil dilatih untuk dapat menelan dan seringkali hal ini berhasil. 3) Penderita stroke karena disabilitasnya sering jatuh dalam depresi, pendampingan dan dukungan keluarga serta semangat dari keluarga akan sangat menolong pemulihan. c. Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan Medis Stroke Iskemik (Non Hemoragik) Beberapa obat obatan lain yang diberikan dalam penatalaksanaan stroke iskemik meliputi : 1) RTPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator): Alteplase, Streptokinase Diberikan secara intravena digunakan untuk menghancurkan bekuan darah yang terbentuk. Hanya digunakan dengan syarat: a) kurang lebih 3-6 jam setelah serangan, b) jangan diberikan bila ada tanda tanda trombosis vena serebral c) tidak pernah ada riwayat operasi kepala d) hipertensi 185 mmHg e) Dapat menimbulkan efek samping yang cukup tinggi seperti terjadinya perdarahan otak.

2) Anti Koagulan : Heparin, Warfarin, Enoxaparin Digunakan untuk mencegah terbentuknya emboli atau mencegah bila ada bekuan baru, hanya sebatas untuk kasus pada stroke dengan fibrilasi atrium 3) Anti Platelet : Aspirin, Tidopidine, Clopidogrel 4) Neuroprotector : Citikolin 5) Anti Hipertensi : Labetolol, Nicardipine, Enalapril, Sodium Nitropruside Untuk beberapa kasus kegawatdaruratan tidak dianjurkan pemberian vasodilator cepat (Nitrogliserin,

Hydralazin) karena dapat memperburuk keadaan. Pada stroke sumbatan, penurunan tekanan darah tidak dianjurkan terlalu agresif, bahkan tekanan darah dibiarkan tinggi kecuali bila diatas 220/120 mmHg maka harus segera diturunkan. Penurunan tekanan darah yang dianjurkan 20%. Penurunkan tekanan Intrakranial dapat dengan terapi manitol. 6) Obat lambung : Antasid (untuk mencegah ulcer dan refluks lambung) hanya diberikan sesuai dengan indikasi tertentu. Di beberapa negara sudah dilakukan Primary Prevention dimana aspirin dikonsumsi tidak hanya saat terjadi serangan namun dikonsumsi secara terus menerus pada wanita setelah menopause dan pria dengan faktor resiko seperti Hiperlipidemik, Diabetes, Hipertensi, dan Obesitas sehingga dapt mencegah terjadinya stroke..

B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian (Doenges E, Marilynn,2000) a. Pengkajian Primer 1) Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk 2) Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi 3) Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut b. Pengkajian Sekunder 1) Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: a) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. b) mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif: a) b) Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. c) gangguan penglihatan

2) Sirkulasi Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial ), polisitemia. Data obyektif: a) b) c) Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi

d)

Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3) Integritas ego Data Subyektif: a) b) c) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan Data obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan d) kesulitan berekspresi diri

4) Eliminasi Data Subyektif: a) b) Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya c) d) e) f) g) h) suara usus( ileus paralitik ) Makan/ minumData Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif: a) Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) b) Obesitas ( factor resiko )

5) Sensori neural Data Subyektif: a) b) Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati d) e) Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif: a) Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif b) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral ) c) d) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa,

kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. e) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat,

pendengaran, stimuli taktil f) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 6) Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial 7) Respirasi Data Subyektif: Perokok ( factor resiko ) 8) Keamanan Data obyektif: a) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan b) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit c) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali d) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

e) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 9) Interaksi social Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

2. Diagnosa Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputusnya aliran darah, gangguan oklusif, hemoragi, spasme pembuluh darah serebral dan edema serebral b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan

neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif. c. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan

sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskular, kehilangan tonus, kelemahan/kelelahan umum.

3. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme serevral dan edema serebral Kriteria hasil : 1) Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya atau membaik, fungsi kognitif dan motorik sensori. 2) Menunjukkan TTV stabil dan tak ada tanda-tanda peningkatan TIK Intervensi MANDIRI 1. Menentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian / penyebab khusus selama koma / penurunan dan perfusi potensial 1. Mempengaruhi intervensi. penetapan Rasional

serebral

terjadinya peningkatan TIK. 2. Memantau status dan mencatat sesering 2. Mengetahui kecenderungan

neurologis

tingkat kesadaran dan potensial

mungkin

dan

bandingkan

peningkatan TIK dan mengetahui lokasi, luas dan kemajuan / resolusi kerusakan SSP. TIA merupakan trombosis baru tanda terjadi

dengan keadaan normal atau standar

3. Pantau TTV, Seperti : adanya hipertensi, frekuensi dan irama jantung, auskultasi adanya

3.

Memantau dan mengidentifikasi jika terjadi perubahan yang tibatiba atau signifikan

murmur, catat pola irama dari pernapasan. 4. Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan, dan 4. Reaksi pupil diatur oleh saraf kranial okulomotor dan berguna dalam menentukan apakah

reaksinya terhadap cahaya.

batang otak tersebut masih baik 5. Catat perubahan seperti dalam adanya 5. Gangguan penglihatan yang

penglihatan

spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena. keamanan

kebutaan, gangguan lapang pandang dan persepsi.

Mengidentifikasikan

yang harus mendapat perhatian. 6. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis. 6. Menurunkan tekanan arteri

dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi /

perfusi serebral.

7. Pertahankan baring, yang

keadaan

tirah

7.

Aktivitas

yang

kontinu

dapat

ciptakan tenang,

lingkungan batasi

meningkatkan TIK.

pengunjung atau aktivitas klien sesuai indikasi. 8. Cegah terjadinya mengedan saat defekasi KOLABORASI 1. Memberikan oksigen sesuai Menurunkan hipoksia yang dapat 8. Valsava manuver dapat

meningkatkan TIK

indikasi

menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat

2. Memantau

pemeriksaan Memberikan

informasi pengobatan /

tentang kadar

laboratorium sesuai indikasi, keefektifan seperti masa protrombin, terapetik

kadar dilantin

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif. Kriteria hasil : 1) Mempertahankan posisi optimal dari fungsi 2) Mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh 3) Mempertahankan integritas kulit Intervensi Mandiri 1. Mengkaji kemampuan secara fungsional / luasnya kerusakan awal dengan cara yang benar. Klasifikasikan melalui 0-4 2. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya 3. Melakukan latihan gerak aktif dan pasif pada semua pada saat masuk. Menganjurkan latihan seperti 2. Menurunkan trauma/iskemia resiko terjadinya dan skala Rasional 1. Mengidentifkasikan kekuatan /

kelemahan dan dapat memberikan informasi Membantu intervensi mengenai dalam pemulihan. pemilihan

jaringan

kerusakan pada kulit 3. Meminimalkan meningkatkan atrofi sirkulasi otot, dan

membantu mencegah terjadinya kontraktur.

melakukan latihan meremas melebarkan

quadrisep/gluteal, bola jari-jari karet, dan

telapak tangan

4. Gunakan penyangga lengan ketika pasien berada dalam posisi tegak

4. Penggunaan penyanggga dapat menurunkan resiko terjadinya

sublukasio lengan dan sindrom bahu-lengan

5. Tinggikan tangan dan kepala

5. Meningkatkan aliran balik vema dan membantu mencegah

terbentuknya edema. Kolaborasi Memberikan tempat tidur dengan Meningkatkan distribusi merara berat matras bulat sesuai indikasi badan yang menurunkan tekanan pada tulang-tulang untuk tertentu dan

membantu kerusakan dekubitus.

mencegah

kulit/terbentuknya

Konsultasikan

dengan

ahli Program

yang

khusus

dapat

fisioterapi secara aktif, latihan dikembangkan resistif dan ambulasi pasien

untuk

menemukan

kebutuhan yang berarti / menjaga kekurangan keseimbangan, kekuatan tersebut koordinasi dalam dan

c. Kerusakan

komunikasi

verbal

b.d

kerusakan

sirkulasi

serebral,

kerusakan neuromuskular, kehilangan tonus, kelemahan/kelelahan umum. Kriteria hasil : 1) Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi 2) Menerima pesan-pesan melalui metode-metode alternatif 3) Memperlihatkan peningkatan kemampuan untuk mengerti

Intervensi Mandiri 1. Mengkaji tipe/ derajat disfungsi 1. Membantu

Rasional

menentukan

daerah

seperti pasien tidak tampak memahami kata atau

atau derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh

mengalami kesulitan berbicara atau sendiri. 2. Memperhatikan kesalahan membuat pengertian

tahap proses komunikasi

2. Klien

mungkin untuk

kehilangan memantau

dalam komunikasi dan berikan umpan balik

kemampuan

ucapan yang keluar dan tidak menyadari bahwa komunikasi

yang diucapkannya tidak nyata. 3. Meminta pasien untuk 3. Melalukan penilaian terhadap

mengikuti perintah sederhanan ulangi dengan kata atau

adanya kerusakan sensorik

kalimat sederhana 4. Menunjukkan meminta objek pasien dan untuk 4. Melalukan penilaian terhadap

adanya kerusakan motorik

menyebutkan nama tersebut 5. Menganjurkan pengunjung/orang mempertahankan terdekat usahanya 5. Mengurangi isolasi sosial pasien dan meningkatkan pencipataan

komunikasi yang efektif.

untuk berkomunikasi dengan pasien, seperti membaca

surat, diskusi tentang hal-hal yang terjadi pada keluarga. KOLABORASI Konsultasikan kepada ahli terapi Pengkajian wicara kemampuan secara bicara dan individual sensori,

motorik dan kognitif berfungsi untuk mengidentifikasi kebutuhan terapi. kekurangan atau

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi Jakarta: Penerbit buku kedokteran, EGC Herdman, Heather. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit: EGC Harsono. 1996. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Penerbit Gajah Mada university press Hudaya, Prasetya. 2003. Patologi Umum. Surakarta: Politeknik Keseshatan Suarkarta Jurusan fisioterapi. Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Pudiastuti, Ratna D. 2011. Penyakit Pemicu Stroke. Yogyakarta: Penerbit Nuha Medika Smeltzer, S. dan Bare, B. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 3. Jakarta: Penerbit EGC untuk 3.