www.biosportmed.

cl
OBESIDAD, SNDROME METABLICO, DIETA Y EJERCICIO
Carlos Saavedra, MSc. Departamento de Salud y Rendimiento
Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Fsica. Universidad Politcnica de Madrid. Espaa.
Siguiendo la evolucin de nuestra especie, podemos decir que el ser humano se caracteriz por hbitos que consistan en procurar sus alimentos y comerlos cuando los encontraba, pero deba, constantemente estar en movimiento para buscarlos, cazarlos, tranportarlos y huir del peligro. Esto permti crear un genoma adaptado a llevar a cabo de manera sistemtica un proceso o fenmeno caracterizado por convertir dichos alimentos en energa. Para tales efectos se origin en l, una maquinaria histoqumica con la capacidad de interconectar, mediante molculas especficas, prcticamente a todo el organismo, lo que involucr fenmenos que van desde variables centrales como circulacin y respiracin pulmonar a variables perifricas que tienen lugar en las clulas de nuestro cuerpo basadas en fenmenos de microcirculacin y respiracin mitocondrial.

Son mltiples los fenmenos

La grasa ectpica, es decir la que est fuera del

tejido subcutneo, es la principal causa de las comorbilidades asociadas al sobrepeso y a la obesidad. Interfiere en la sensibilidad de receptores, en la cascada de seales y en la funcin mitocondrial. La correlacin entre grasa subcutnea y factores de riesgo es significativa en sujetos en mala condicin fsica, mientras que en los obesos con buena condicin fsica, la correlacin no es significativa. En la imagen observamos un sujeto con poca grasa subcutnea pero mucha grasa pericrdica lo que es pronstico de disfuncin cardiaca.

que ocurren mediante la contraccin muscular, la cual modifica el medio interno provocando un stress metablico que estimula una serie de protenas-enzimas que regulan el metabolismo energtico y promueven la sntesis de protenas que conlleva como producto final un aumento de la actividad mitocondrial. Entre estas molculas destaca el rol de AMPK, reguladora y sensora del metabolismo energtico, de IL-6 una miokina secretada por el msculo que lleva el mensaje a diversos rganos acerca de las necesidades energticas y de PGC1 que gatilla procesos de trascripcin de protenas relacionadas con

los transportadores de glucosa, GLUT4 y de fenmenos de biognesis mitocondrial. Estos fenmenos estn tambin regulados por otra protena llamada calmodulina-proteina-kinasa, CaMK.

los principios de la bioqumica ha sido reconocido como el sitio especfico en que ocurre la oxidacin de los depsitos energticos. Los factores de transcripcin de la cadena respiratoria estn comandados por una familia de coactivadores (PGC) quienes regulan estmulos externos como seales ambientales, temperatura, deprivacion energtica, disponibilidad de nutrientes y factores de crecimiento. El ejercicio modifica el medio interno estimulando procesos de fisin y fusin El organelo mitocondrial est recubierto mitocondrial, en pocos das asegurando de por una doble membrana, una permeable esta forma la oxidacin y respectiva y otra impermeable. Este organelo, desde produccin de energa.

Cuando la funcin y condicin histoqumica del

EL

EJERCICIO FISICO actualmente posee una fundamentacin cientfica y evidencias del tipo A que permiten para cada cuadro fisiopatolgico una prescripcin adecuada y especfica. La recomendacin haga ejercicio y el que ms le guste es en la actualidad una recomendacin irresponsable y de muy bajo costo-beneficio. Por otro lado recomendar ejercicio en pacientes con factores de riesgo para gastar caloras, es de poco beneficio debido a la eficiencia de la maquinaria energtica (1cal/kg/km trotado!). Definitivamente, por el estado de condicin de la poblacin actual (sobrepeso,sarcopenia y glicolipotoxicidad),

la manera eficiente de combatir estos factores de riesgo es el ejercicio intermitente de sobrecarga con intensidades adecuadas a los niveles iniciales de la capacidad funcional del paciente (www.biosportmed.cl).

msculo es normal, la dieta juega un rol importante en la mantencin de dicho estado de condicin. Sin embargo el tejido muscular, que almacena el 80% de la glucosa ingerida y puede llegar a metabolizar el 75% de los lpidos, cuando pierde dicha condicin o su metabolic fitness requiere de estmulos que permitan la recuperacin de su condicin histoqumica, mediante sntesis de protenas las que al ser ingeridas no son utilizadas si el msculo de manera peridica no utiliza su activdad enzimtica de manera integra, perdiendo protenas relacionadas con receptores, seales y las relacionadas con protenas estructurales y funcionales. La dieta por s sola no permite el aumento de la densidad y funcin mitocondrial quedando una funcin, la mitocondrial, al margen de los beneficios de la dieta, sin permitir de este modo la glico-lipo-desintoxicacin del msculo y de diversos rganos y tejidos de nuestro cuerpo humano.

Referencias: Mustelin L. Pietilainen KH. Rissanen A. Sovijarvi AR. Piirila P. Naukkarinen J. Peltonen L. Kaprio J. Daussin FN. Brooks GA. Holloway GP. Richard R. Muoio DM. Kelley DE. Boveris A. Davies KJ. Schrauwen P. Conley KE. Meulemans A. Wright DC. Desprs JP. Maffeis C. Raffaella C. Pinnick KE. van Herpen NA. Perseghin G. TWong PCh. Yki-Jarvinen H. Szamosi A. Rubin DA. Spiering BALi L. Chen H. Goodyear LJ.Gauthier MS. Jrgensen SB, Jensen TE, Rasmussen BB.Turcotte LP Baar K. Hawley JA, Misra P. Richter EA. Mandarino LJ.Hawley J. LJ.GoodyearA. (MEDLINE, Abril 2008)- (www.biosportmed.cl)

www.biosportmed.cl
OBESIDAD, SNDROME METABLICO, DIETA Y EJERCICIO
Carlos Saavedra, MSc. Departamento de Salud y Rendimiento
Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Fsica. Universidad Politcnica de Madrid. Espaa.
LA ACTIVIDAD FSICA FUE UNA CARACTERSTICA EN LA EVOLUCIN DEL SER HUMANO. ESTA SE MANIFESTABA EN LA BSQUEDA DE ALIMENTOS Y EN PONERSE A SALVO. AS SE FAVORECI LA APARICIN DE UN GENOMA ESPECIALIZADO EN CONVERTIR EL ALIMENTO EN ENERGA. ESTE GENOMA SE CARACTERIZA POR COMANDAR UNA COMPLEJA MAQUINARIA BIOQUMICA Y MOLECULAR. ESTA MAQUINARIA SE DEBE MANTENER MEDIANTE PROCESOS DE SNTESIS DE PROTENAS. DICHOS PROCESOS OCURREN DESDE RGANOS COMO EL CORAZN A ORGANELOS COMO LAS MITOCONDRIAS.

El tejido subcutneo es el rgano indicado para acumular grasa. La grasa acumulada fuera de este tejido se correlaciona con factores de riesgo. Acumulada en rganos son en definitiva, los causantes de disfuncin celular. Lpidos extras del tejido subcutneo, restan sensibilidad a receptores y entorpecen cascadas de seales hormonales. La grasa ectpica provoca disfuncin mitocondrial que es el origen de las enfermedades crnicas modernas.

El tejido muscular es considerado hoy un rgano endocrino. En pocos segundos el msculo gatilla una infinidad de estmulos que activan molculas y protenas seales. El desbalance en los depsitos energticos, activa IL-6 y est a AMPK. AMPK regula el tipo de substratos a utilizar y entrega seales que inducen biognesis mitocondrial. Todo esto favorece el consumo de lpidos intracelulares y el aumento de la sensibilidad a la insulina. Se estima que este fenmeno es el foco central de la salud sico-neuro-inmunoendocrina del ser humano.

El organelo mitocondrial posee aproximadamente 1500 protenas. Se encarga de la produccin de energa a partir de la oxidacin de grasa y azcares. Su actividad est limitada por su capacidad de consumir oxgeno. El ejercicio permite el aumento del nmero y tamao de este organelo en pocas sesiones de ejercicio o entrenamiento. El ejercicio debe poseer un umbral que permita un stress intracelular importante. Poseer una adecuada densidad mitocondrial permite prevenir y curar una serie de enfermedades y obtener un ptimo nivel de salud y de rendimiento fsico.

En la actualidad el ejercicio fsico y sus efectos estn fundamentados cientficamente por la fisiologa molecular. La prescripcin debe seguir las pautas de aproximadamente a las de un frmaco Por las caractersticas fisiopatolgicas actuales de la poblacin se requiere de un cambio radical en la prescripcin Ante la evidente sarcopenia y disminuida capacidad oxidativa de la poblacin, es importante recuperar las caractersticas histoqumicas del msculo. Para tales efectos, el ejercicio de sobrecarga e intermitente parece ser el ms efectivo en la terapia y prevencin de enfermedades modernas. Sacar a pasear al perro 30 minutos diarios no parece ser muy efectivo. Profesionales de la salud deben integrar al rea de su conocimiento ms sobre ejercicio fsico.

Los avances de la civilizacin no han contemplado a nuestro genoma. Los esfuerzos mdicos, farmacolgicos y nutricionales se han aplicado por ms de medio siglo. Dichos esfuerzos no han logrado mostrar evidencias sobre el aumento de la densidad mitocondrial. Dietas, frmacos y adecuados hbitos de vida sin ejercicio, no son garanta suficiente para mantener adecuados niveles de proteccin y salud. El ejercicio aporta estmulos a los fenmenos de biognesis mitocondrial que apoyados por la dieta favorecen los beneficios en salud.

Referencias: Mustelin L. Pietilainen KH. Rissanen A. Sovijarvi AR. Piirila P. Naukkarinen J. Peltonen L. Kaprio J. Daussin FN. Brooks GA. Holloway GP. Richard R. Muoio DM. Kelley DE. Boveris A. Davies KJ. Schrauwen P. Conley KE. Meulemans A. Wright DC. Desprs JP. Maffeis C. Raffaella C. Pinnick KE. van Herpen NA. Perseghin G. TWong PCh. Yki-Jarvinen H. Szamosi A. Rubin DA. Spiering BALi L. Chen H. Goodyear LJ.Gauthier MS. Jrgensen SB, Jensen TE, Rasmussen BB.Turcotte LP Baar K. Hawley JA, Misra P. Richter EA. Mandarino LJ.Hawley J. LJ.GoodyearA. (MEDLINE, Abril 2008)- (www.biosportmed.cl)