Anda di halaman 1dari 16

BAB 1 PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang palingsering dijumpai pada anak. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkunganterutama polusi baik indoor maupun outdoor. Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%.1 Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahundengan menggunakan kuesioner ISAAC (InternationalStudy on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995melaporkan prevalensi asma sebesar 2,1%, sedangkan padatahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey asma padaanak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan,Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malangdan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD(6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan padaanak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%. Berdasarkangambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi masalahkesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.2 Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal 60-an, bronkokonstriksi merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 70-an berkembang menjadi proses inflamasi kronis, sedangkan tahun 90-an selain inflamasi juga disertai adanya remodelling.Berkembangnya patogenesis

tersebutberdampak pada tatalaksana asma secara mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma. Pada awalnya pengobatan hanya
1

diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator, kemudian berkembang dengan antiinflamasi. Pada saat ini upaya pengobatan asma selain dengan antiinflamasi, juga harus dapat mencegah terjadinya remodelling.1 Selain upaya mencari tatalaksana asma yang terbaik,beberapa ahli membuat suatu pedoman tatalaksana asma yang bertujuan sebagai standar penanganan asma, misalnya Global Initiative for Asthma (GINA) dan Konsensus Internasional. Pedoman di atas belum tentu dapat dipakai secara utuh mengingat beberapa fasilitas yang dianjurkan belum tentu tersedia, sehingga dianjurkan untuk membuat suatu pedoman yang disesuaikan dengan kondisi masingmasingnegara. Di Indonesia Unit Kerja Koordinasi (UKK)Pulmonologi dan Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) telahmembuat suatu Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA).1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Asma Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan

hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Konsensus Internasional menggunakan definisi operasional sebagai mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam keadaan asmaadalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yanglebih jarang telah disingkirkan. Perbedaan di atas sebenarnya hanya pada segi praktisnya saja.1

2.2 Epidemiologi Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003). Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000 penduduk (PDPI, 2006). Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.

2.3 Klasifikasi Asma Klasifkasi asma sangat diperlukan karena berhubungan dengan tatalaksana lanjutan (jangka panjang). GINA membagi asma menjadi 4 klasifikasi yaitu asma intermiten, asma persisten ringan, asma persisten sedang, dan asma persisten berat. Berbeda dengan GINA, PNAA membagi asma menjadi 3 yaitu asma episodik ringan, asma episodik sedang, dan asma persisten. Dasar pembagian ini karena pada asma anak kejadian episodik lebih sering dibanding persisten (kronisitas). Dasar pembagian atau

klasifikasi asma pada anakadalah frekuensi serangan, lamanya serangan, aktivitas diluar serangan dan beberapa pemeriksaan penunjang.1 Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Asma pada Anak Parameter Asma episodik Asma episodik Asma persisten klinis, jarang sering kebutuhan obat dan faal paru Frekuensi <1x/bulan 1x/bulan Sering serangan Lama serangan <1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang tahun, hampir tidak ada remisi Biasanya sedang Biasanya berat

Intensitas serangan

Biasanya ringan

Diantara serangan Tanpa gejala Tidur aktivitas dan Tidak terganggu

Sering ada gejala Sering terganggu

Gejala siang dan malam Sangat terganggu

Pemeriksaan fisik Normal (tidak Mungkin diluar serangan ditemukan terganggu kelainan (ditemukan kelainan) Obat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid (anti inflamasi) Uji faal paru PEF/PEV1 > PEF/PEV1 60(diluar serangan) 80% 80% Variabilitas faal Variabilitas paru >15% Variabilitas >30%

Tidak normal

pernah

Perlu, steroid PEF/PEV1 <60% Variabilitas 2030% Variabilitas >50%

2.4 Patofisiologi Asma Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlahfaktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapatmenginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi

setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.2 Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akanmengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan

mediatorinflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan CalcitoninGene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.2 Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma,besarnya

hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektifberatnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakanuntuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain

dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik.2 2.5 Faktor Risiko Asma2 Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktorgenetik dan faktor lingkungan. 1) Faktor Genetik a. Atopi/alergi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. Jenis kelamin Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelumusia 14 tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak. c. Ras/etnik d. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI),merupakan faktor risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita

obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan. 2) Faktor lingkungan a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing,dan lain-lain). b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur). 3) Faktor lain a. Alergen makanan Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacangtanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan. b. Alergen obat-obatan tertentu Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktamlainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, danlain lain. c. Bahan yang mengiritasi Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain. e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsiparu. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini. f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan g. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin seringmempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.Serangan kadang-kadang berhubungan

dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).

2.6 Langkah Diagnostik 1) Anamnesis4 Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dari pasien asma antara lain: a. Apakah ada batuk yang berulang terutama pada malam menjelang dini hari? b. Apakah pasien mengalami mengi atau dada terasa berat atau batuk setelah terpajan alergen atau polutan? c. Apakah pada waktu pasien mengalami selesma (commond cold) merasakan sesak di dada dan selesmanya menjadi berkepanjangan (10 hari atau lebih)? d. Apakah ada mengi atau rasa berat di dada atau batuk setelah melakukan aktifitas atau olah raga? e. Apakah gejala-gejala tersebut di atas berkurang/hilang setelah pemberian obat pelega (bronkodilator)? f. Apakah ada batuk, mengi, sesak di dada jika terjadi perubahan musim/cuaca atau suhu yang ekstrim (tiba-tiba)?

10

g. Apakah ada penyakit alergi lainnya (rinitis, dermatitis atopi, konjunktivitis alergi)? h. Apakah dalam keluarga (kakek/nenek, orang tua, anak, saudara kandung, saudara sepupu) ada yang menderita asma atau alergi? 2) Pemeriksaan Fisik3 Gejala dan tanda serangan asma pada anak tergantung derajat serangannya. Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi napas masih dalam batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama saat ekspirasi, retraksi dan peningkatan frekuensi napas dan denyut nadi. 3) Pemeriksaan penunjang4 Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan, antara lain: a. Pemeriksaan fungsi faal paru dengan alat Spirometer, b. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter, c. Uji reversibilitas (dengan bronkodilator), d. Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus, e. Uji alergi (tes tusuk kulit/skin prick test) untuk menilai ada/tidaknya alergi, f. Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.

11

2.7 Penatalaksanaan Asma Penatalaksanaan asma dibagi menjadi beberapa hal yaitu tatalaksana komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) pada penderita dan keluarganya, penghindaraan terhadap faktor pencetus, dan medikamentosa. Pada KIE perlu ditekankan bahwa keberhasilan terapi atau tatalaksana sangat bergantung pada kerjasama yang baik antara keluarga (penderita) dan dokter yang menanganinya. Keluarga pendeita asma perlu dijelaskan mengenai asma secara detail dengan bahasa awam agar keluarga mengetahui apa yang terjadi pada asma, kapan harus pergi ke dokter, penanganan pertama apabila terjadi serangan, dan sebagainya.1 Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran yang cukup. Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap saluran respiratorik yang berakibat terjadi bronkokonstriksi, edema mukosa dan hipersekresi. Penghindaram terhadap pencetus diharapkan dapat mengurangi rangsangan terhadap saluran respiratorik.1 Tatalaksana medikamentosa dibagi dalam dua kelompok besar yaitu tatalaksana serangan akut dan jangka panjang. 1) Tatalaksana Serangan Akut3 Medikamentosa: a. Pada serangan asma ringan, diberikan obat pereda (reliever) berupa agonis secara inhalasi/oral, atau adrenalin 1/1000 subkutan

0,01ml/kgBB/kali dengan dosis maksimal 0,3ml/kali.

12

b. Pada serangan asma sedang, diberikan obat seperti pada serangan ringan ditambah dengan pemberian oksigen, cairan intravena, kortikosteroid oral dan dirawat di ODC (One Day Care = ruang rawat sehari). c. Pada serangan berat, selain obat diatas, dilakukan pemberian aminofilin secara inisial dan rumatan. Kortikosteroid dapat diberikan secara intravena. Steroid oral dengan dosis 1-2mg/kgBB/hari dibagi 3 diberikan selama 3-5 hari. Steroid yang dianjurkan adalah prednison dan prednisolon. 2) Tatalaksana Jangka Panjang3 Medikamentosa: Berdasarkan kegunaannya secara garis besar obat asma dikenal terdiri dari dua jenis yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan gejala atau serangan asma, misalnya -agonis dan ipratoropium bromida. Obat pengendali digunakan untuk mengendalikan asma agar tidak mudah tercetus, misalnya disodium cromoglicate, antileukotrien, dan steroid hirupan. Obat pereda diberikan saat serangan atau ada gejala saja, sedangkan obat pengendali diberikan terus-menerus tanpa melihat ada/tidaknya serangan. Pemberian controller secara jangka panjang bertujuan untuk mengendalikan proses inflamasi yang terjadi. Pengobatan asma jangka panjang tergantung pada derajat atau klasifikasi asma. Pada asma episodik jarang, tidak diberikan obat

13

pengendali, sedangkan pada episodik sering dan persisten harus diberikan obat pengendali. Pada tahap awal biasanya diberikan steroid hirupan dosis rendah setara dengan budosenid 100-200 ug dan dinaikkan bertahap dengan dosis menengah 400-800 ug atau dosis tinggi (>800 ug) sesuai dengan gejala yang terjadi/terpantau saat pemberian obat-obatan. Pada tahap tertentu sebelum menentukan apakah steroid dosis tinggi perlu digunakan, perlu dipertimbangkan pemberian obat kombinasi, baik dengan -agonis kerja panjang maupun antileukotrien. Obat pengendali dapat diberikan jangka lama bahkan dapat seumur hidup, tetapi apabila diberikan pada tahap awal dan tepat, penggunaannya mungkin dapat lebih singkat. 2.8 Pencegahan5 Pencegahan mencakup 3 tahap: a. Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi, b. Pencegahan sekunder untuk mencegah manifestasi klinis, c. Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat serangan asma yang lebih berat.

14

BAB III KESIMPULAN

Asma merupakan penyakit respiratorik kronik yang ditandai dengan adanya proses inflamasi yang disertai proses re-modelling. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke wakktu yang berhubungan dengan pola hidup dan polusi. Klasifikasi asma terbagi menjadi asma episodik jarang, asma episodik sering dan asma episodik persisten. Pada asma episodik jarang, hanya diberikan obat reliever saja tanpa controller, sedangkan pada asma episodik sering dan persisten diperlukan terapi jangka panjang (controller). Obat pengendali dapat diberikan jangka lama bahkan dapat seumur hidup, tetapi apabila diberikan pada tahap awal dan tepat, penggunaannya mungkin dapat lebih singkat. Pencegahan asma mencakup tiga tahap yaitu pencegahan primer, sekunder dan tersier.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Supriyanto, H. Bambang. Diagnosa dan Penatalaksanaan Terkini Asma pada Anak. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005. 2. Rengganis, Iris. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2008. 3. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 4. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. 2008. Available at: http://www.depkes.go.id/downloads/Kepmenkes/KMK%201023XI-08%20pengendalian%20asma.doc. 5. Endaryanto, Anang. Manajemen Asma pada Anak. Divisi Alergi dan Imunologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.. 2010.

16