Rev Esp Cardiol.

2012;65(7):656667

a: Arritmias (VII) Puesta al d

n Bradiarritmias y bloqueos de la conduccio

nter Breithardt y Lars Eckardt Julia Vogler*, Gu
tsklinikum Mu r Rhythmologie, Department fu r Kardiologie und Angiologie, Universita nster, Mu nster, Alemania Abteilung fu

Historia del artculo: On-line el 23 de mayo de 2012 Palabras clave: n Bloqueo de la conduccio auriculoventricular Bloqueo auriculoventricular ndrome del seno enfermo S

RESUMEN

n cl nica frecuente y comprenden diversos trastornos del ritmo, Las bradiarritmias son una observacio n del no dulo sinusal y las alteraciones de la conduccio n auriculoventricular. La forma como la disfuncio n cl nica var a entre los signos electrocardiogra cos asintoma ticos (p. ej., en un examen de presentacio ntomas como los de insuciencia cardiaca, el casi s ncope o dico ordinario) y una amplia gama de s me ntomas del sistema nervioso central o s ntomas inespec cos y cro nicos como mareo o fatiga. ncope, s s nsecos y extr nsecos que causan Los trastornos que llevan a la bradiarritmia se dividen en trastornos intr n. Adema s, las bradiarritmias pueden ser una reaccio n siolo gica os en el sistema de conduccio dan stico correcto, que incluya la correlacio n entre normal en determinadas circunstancias. Un diagno ntomas y ritmo cardiaco, es de extraordinaria importancia y por lo general se establece con s sticas no invasivas (electrocardiograma de 12 derivaciones, electrocardiograma exploraciones diagno Holter, prueba de esfuerzo, dispositivo de registro de eventos, monitor cardiaco implantable de bucle gicas invasivas. Si se descartan las continuo). Excepcionalmente se necesitan pruebas electrosiolo nsecas reversibles de las bradiarritmias, como los fa rmacos (generalmente posibles causas extr sidos y/o antagonistas del calcio) o enfermedades subyacentes tratables, el bloqueadores beta, gluco n para las bradiarritmias sintoma ticas. En este marcapasos cardiaco suele ser el tratamiento de eleccio publicando sobre las arritmias, se examinan la siopatolog a, el culo de la serie que se esta art stico y las opciones de tratamiento de las bradiarritmias, en especial, la disfuncio n del no dulo diagno n auriculoventricular. sinusal y los bloqueos de la conduccio a. Publicado por Elsevier Espan ola de Cardiolog a, S.L. Todos los derechos reservados. 2012 Sociedad Espan

Bradyarrhythmias and Conduction Blocks

ABSTRACT

Keywords: Atrioventricular conduction block Atrioventricular block Sick sinus syndrome

Bradyarrhythmias are a common clinical nding and comprise a number of rhythm disorders including sinus node dysfunction and atrioventricular conduction disturbances. Clinical presentation varies from asymptomatic electrocardiogram ndings (eg, during a routine examination) to a wide range of symptoms such as heart failure symptoms, near syncope or syncope, central nervous symptoms, or nonspecic and chronic symptoms such as dizziness or fatigue. Conditions resulting in bradyarrhythmic disorders are divided into intrinsic and extrinsic conditions causing damage to the conduction system. Furthermore bradyarrhythmias can be a normal physiologic reaction under certain circumstances. A proper diagnosis including a symptom-rhythm correlation is extremely important and is generally established by noninvasive diagnostic studies (12-lead electrocardiogram, Holter electrocardiogram, exercise testing, event recorder, implantable loop recorder). Invasive electrophysiologic testing is rarely required. If reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias such as drugs (most often beta-blockers, glycosides and/or calcium channel blockers) or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac pacing is usually the therapy of choice in symptomatic bradyarrhythmias. In this article of the current series on arrhythmias we will review the pathophysiology, diagnosis and treatment options of bradyarrhythmias, especially sinus node dysfunction and atrioventricular conduction blocks. Full English text available from: www.revespcardiol.org a. Published by Elsevier Espan ola de Cardiolog a, S.L. All rights reserved. 2012 Sociedad Espan

N INTRODUCCIO n son una Las bradiarritmias y los bloqueos de la conduccio n cl nica frecuente y pueden ser una reaccio n siolo gica observacio
* Autor para correspondencia: Abteilung fu r Rhythmologie, Department fu r tsklinikum Mu nster, Albert-SchweitzerKardiologie und Angiologie, Universita nster, Alemania. Campus 1, 48149 Mu nico: Julia.Vogler@ukmuenster.de (J. Vogler). Correo electro

(p. ej., en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno gico. De manera arbitraria, las bradiarritmias se denen por patolo la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto n del nivel de la alteracio n (lpm). Pueden clasicarse en funcio a del sistema de conduccio n cardiaco normal1. dentro de la jerarqu as principales son la disfuncio n del no dulo sinusal Las dos categor n auriculoven(DNS) y los trastornos o bloqueos de la conduccio culo se examinan la siopatolog a, el tricular (AV). En este art stico, el prono stico y las opciones de tratamiento de estos diagno

a. Publicado por Elsevier Espan ola de Cardiolog a, S.L. Todos los derechos reservados. 0300-8932/$ see front matter 2012 Sociedad Espan http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

657

Abreviaturas AV: auriculoventricular BRIH: bloqueo de rama izquierda del haz n del no dulo sinusal DNS: disfuncio ECG: electrocardiograma a ESC: Sociedad Europea de Cardiolog

n adicional en trastornos del ritmo. Se puede consultar informacio s de Luna, el libro recientemente publicado por Antonio Baye Clinical Arrhythmology2. N CLI NICA FORMA DE PRESENTACIO n cl nica de las arritmias va desde los La forma de presentacio cos asintoma ticos hasta una amplia signos electrocardiogra ntomas, comunes a la mayor parte de las bradicardias variedad de s ncope o s ncope, (tabla 1). Los pacientes pueden presentar un casi s ntomas de insuciencia cardiaca como disnea, angina o s n s ntomas inespec incapacidad mental prematura; pero tambie nicos (mareo, fatiga, letargia). Los s ntomas pueden ser cos y cro permanentes o intermitentes e impredecibles, como ocurre en la DNS. A Y FISIOLOGI A NORMALES DEL SISTEMA DE ANATOMI N CONDUCCIO n siolo gico esta formado por el no dulo El sistema de conduccio dulo AV y el haz de His, que incluye las ramas derecha sinusal, el no como el sistema de Purkinje. El sistema de e izquierda del haz, as n puede entenderse como una jerarqu a de marcapasos, conduccio dulo sinusal es el marcapasos primario del corazo n. en la que el no dulo sinusal como la En 1907, Keith y Flack3 identicaron el no n encargada de la activacio n primaria del corazo n. Se trata de regio una estructura en forma de media luna que se encuentra en una n epica rdica en el surco terminal, entre la vena cava posicio cula derecha. Aunque el no dulo sinusal se superior y la aur dicos como un a rea representa a menudo en los manuales me a y localizada, no concuerda con lo que los datos electropequen gicos indican4,5. Segu n los modelos experimentales en siolo s probable que el animales (especialmente en conejos), es ma dulo sinusal sea un a rea difusa y extensa situada entre la vena no formado por ce lulas marcapasos cava superior y la inferior4,6. Esta neas, con un patro n peculiar que sufren despolarizaciones esponta nicos necesario para la generacio n y la propagacio n de de canales io n. La irrigacio n sangu nea del no dulo los potenciales de accio dulo sinusal, que tiene su origen sinusal procede de la arteria del no en la arteria coronaria derecha (en alrededor del 60% de los casos) o dulo en sentido horario o circuneja izquierda (40%) y llega al no antihorario rodeando la vena cava superior1,7,8.

Durante mucho tiempo se ha pensado que los impulsos dulo sinusal llegan al no dulo AV a trave s de procedentes del no as intraarteriales (el tracto internodular anterior, el medio y tres v s recientes indican que la el posterior), pero los estudios ma n de las bras auriculares puede explicar las v as de orientacio n preferentes1,9,10. conduccio as accesorias, el no dulo Excepto en los pacientes que tienen v nica conexio n entre las aur culas y los AV constituye la u culos. Los impulsos que van de las aur culas al ventr culo ventr n modulados por el no dulo AV. Una de las principales esta dulo AV es retrasar y limitar el nu mero de funciones del no culo. Adema s, las impulsos auriculares que llegan al ventr dulo AV pueden actuar como extensiones inferiores del no dulo marcapasos subsidiario en casos de bloqueo AV11. El no n AV, que puede dividirse en tres AV forma parte de la unio n de la notable heterogeneidad regiones distintas en funcio n: la zona de existente en la onda del potencial de accio n, la porcio n compacta o no dulo AV propiamente dicho transicio n y la parte penetrante del haz AV (haz de His)10,11. La porcio dulo AV esta situada debajo del endocardio compacta del no auricular derecho, por delante del ostium del seno coronario y n de la valva septal de la va lvula por encima de la insercio spide11. A su entrada en el tejido broso central, el no dulo tricu n penetrante del haz de His. A AV pasa a ser la porcio n, los impulsos pasan del haz de His a las ramas continuacio dulo AV irriga la derecha e izquierda del haz. La arteria del no dulo AV, mientras que la parte distal parte proximal del no n que hace que sea menos vulnerable a tiene una doble irrigacio dulo tiene su origen en la isquemia12. La arteria del no la arteria coronaria derecha en un 80-90% de las personas, y en la arteria circuneja en el 10-20%1,7,12. En consecuencia, las as de la conduccio n del no dulo AV durante el infarto anomal agudo de miocardio suelen estar causadas por un infarto de cara tica. diafragma n cardiaco recibe una inervacio n El sistema de conduccio tico como del abundante tanto del sistema nervioso simpa tico. La estimulacio n del sistema nervioso simpa tico parasimpa n y acorta los aumenta el automatismo, potencia la conduccio tico tiene efectos periodos refractarios. El sistema parasimpa n en el haz de His no se ve opuestos. No obstante, la conduccio n simpa tica ni por la vagal10. inuida por la estimulacio DULO SINUSAL N DEL NO DISFUNCIO n denominada s ndrome del seno enfermo en los La DNS (tambie ticos) incluye diversos trastornos que afectan a pacientes sintoma n del impulso del no dulo sinusal, y su transmisio n en el la generacio culas puede causar tanto bradiarritmias como interior de las aur taquicardias13. Viene a ser un espectro de trastornos. Las posibles cas son: manifestaciones electrocardiogra Bradicardia sinusal persistente. Pausas o paradas sinusales. Bloqueo de salida senoauricular. pica. Incompetencia cronotro n auricular y el aleteo Taquicardia auricular (incluidos la brilacio o utter auricular) y, por lo tanto, ndrome de bradicardia-taquicardia.  S      Actualmente la DNS es una de las principales causas de n de marcapasos, aparte del bloqueo AV. En 2009 y implantacio 2010 supuso aproximadamente un 50% de las implantaciones de marcapasos en Estados Unidos, un 30-50% en Europa y aproxi a14,15. En general, la DNS es un madamente un 40% en Espan nico y progresivo, se produce principalmente en trastorno cro

Tabla 1 ntomas de las bradiarritmias S

rtigo Mareo, aturdimiento, ve ncope, crisis de Adam-Stokes ncope, s Pres Fatiga, letargia Angina, disnea Insuciencia cardiaca congestiva Incapacidad mental

658

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

ancianos, con una incidencia que aumenta al doble entre la quinta cada de la vida y alcanza un ma ximo en la se ptima y la y la sexta de cada16,17. Aunque no disponemos de cifras exactas de octava de incidencia de la DNS, se estima que se da en 150 a 200 pacientes por n de habitantes18. millo Bradicardia sinusal n, la bradicardia sinusal se dene por una Por convencio dulo sinusal actu a frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el no a de los casos, la como marcapasos primario. En la mayor s una reaccio n siolo gica que un estado bradicardia sinusal es ma gico. La bradicardia sinusal es una observacio n frecuente, a patolo menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento del tono vagal. Se observa en deportistas entrenados y en adultos venes sanos en reposo y por la noche (la frecuencia cardiaca jo puede reducirse a menos de 30 lpm durante la noche)1922. En los pacientes con bradicardia sinusal persistente, sobre todo si se a y documentan frecuencias cardiacas < 40 lpm durante el d ntomas de bradicardia, la bradicardia sinusal es patolo gica y a s n de una DNS17,18. menudo manifestacio Pausas sinusales o paradas La parada o las pausas sinusales implican un fallo de la n auricular esperada23. Puede deberse a un problema de activacio n del impulso en el no dulo sinusal o a un fallo de la generacio n del impulso a la aur cula. Aunque actualmente no hay conduccio s son valores de corte establecidos, las pausas de 3 s o ma n de un marcapasos en los infrecuentes y justican la implantacio ticos24,25. Sin embargo, no parece que las pausas pacientes sintoma s predigan mayor mortalidad, segu n lo indicado por un de 3 s o ma s reciente26. estudio ma ndrome de bradicardiaLas pausas son frecuentes en el s taquicardia (g. 1) cuando una taquiarritmia auricular naliza neamente y el tiempo de recuperacio n del no dulo sinusal es esponta prolongado. Este es el periodo durante el cual los centros de marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo dulo sinusal reanuda su actividad. La reproducibihasta que el no pida es lidad de estas pausas con un ritmo auricular de frecuencia ra n de la actividad del no dulo sinusal relativamente baja. La supresio rmacos antiarr tmicos. puede agravarse por los fa

pica Incompetencia cronotro pica se dene como la incapacidad La incompetencia cronotro n de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta del corazo sica o el cambio de las demandas al aumento de la actividad f licas23,27. A menudo pasa inadvertida en la pra ctica cl nica, metabo sticos lo que puede deberse en parte a la falta de criterios diagno a de universalmente aceptados. El criterio utilizado por la mayor dicos y de los estudios es no alcanzar el 80% de la frecuencia los me xima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio cardiaca ma ximo de una prueba de esfuerzo17,23,27. ma Las taquiarritmias auriculares se han abordado ya en esta serie . Se remite al sobre las arritmias, por lo que no se comentan aqu tulos anteriores en los que se ha tratado lector a los cap n la taquicardia auricular, el aleteo auricular28 y la brilacio auricular29.

n del no dulo sinusal a de la disfuncio Fisiopatolog La DNS puede ser consecuencia de diversos trastornos que n del automatismo del no dulo sinusal y de la causan una depresio n ele ctrica a partir de este no dulo y en el tejido conduccio nsecos perinodular y auricular16. Estos trastornos pueden ser intr dulo sinusal o la (enfermedades que alteran de manera directa el no nsecos (la mayor a de las veces estructura senoauricular) o extr rmacos cardiovasculares o enfermedades siste micas como la fa o)23. Las posibles causas de DNS se enumeran en la apnea del suen s frecuente de DNS es la brosis degenerativa tabla 2. La causa ma tica del tejido nodular que se asocia a la edad avanidiopa rdida de ce lulas zada16,30,31. Se cree que la brosis conduce a una pe marcapasos y su desplazamiento de la parte central a la inferior del dulo sinusal4,32. La despolarizacio n diasto lica esponta nea es ma s no lulas, lo que da lugar a la bradicardia. lenta en esas ce Aunque, como ya se ha mencionado, la DNS a menudo se asocia a subyacente y es una enfermedad fundamentala una cardiopat n en fetos, mente de los ancianos, se sabe que se da tambie venes, sin que se identiquen os y adultos jo lactantes, nin as u otros factores contribuyentes obvios4,33,34. Adema s, cardiopat se han descrito casos familiares compatibles con una herencia mica dominante de penetracio n reducida o con una herencia autoso tica, se recesiva33,3537. En pacientes con una DNS aislada o idiopa han identicado mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco

N 3510

N 520

N 570

N 460

B
ndrome de bradicardia-taquicardia t pico: la brilacio n auricular termina de forma su bita y se sigue de una pausa hasta el Figura 1. Ejemplo de un paciente con un s n prolongado del no dulo sinusal. primer latido sinusal debido a un tiempo de recuperacio

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

659

Tabla 2 n del no dulo sinusal Causas de disfuncio

nsecas Causas extr gicos* Agentes farmacolo Bloqueadores beta Antagonistas del calcio sidos cardiacos Gluco tmicos (clase I, III) rmacos antiarr Fa ticos Antihipertensivos simpaticol na Otros: litio, fenito Alteraciones electrolticas Hipotiroidismo o Apnea del suen Hipoxia Hipotermia Aumento del tono vagal mitos Vo Tos n n, miccio Defecacio
*

transitorios, en los que ninguno de los registros electrocardio cos citados permitir a obtener una informacio n diagno stica1. gra
nsecas Causas intr tica* Fibrosis degenerativa idiopa Isquemia (incluido el infarto) Enfermedades infecciosas Enfermedad de Chagas Endocarditis Difteria Enfermedad inamatoria Miocarditis Trastornos inltrativos geno Enfermedades del cola Trastornos osteomusculares cica Ciruga cardiotora n valvular Sustitucio a conge nita Cardiopat

gico invasivo en la disfuncio n del no dulo sinusal Estudio electrosiolo gicos no suelen ser necesarios en los Los estudios electrosiolo ticas como el bloqueo AV pacientes con bradiarritmias sintoma a de las completo de alto grado o la DNS, ya que en la mayor n aportada por el ECG de ocasiones es suciente la informacio gicos pueden ser supercie. Sin embargo, los estudios electrosiolo ntomas que hagan sospechar de utilidad en pacientes con s as de la conduccio n AV o de una claramente la presencia de anomal DNS, y en los que el registro del ECG de supercie o el registro como en los pacientes Holter ambulatorio no ha dado resultado, as tico persistente. con un bloqueo AV 2:1 asintoma

n del no dulo sinusal Tratamiento de la disfuncio El tratamiento debe limitarse a los pacientes en los que se ha n entre s ntomas y ritmo13,42. Los documentado una clara correlacio tica no requieren un tratamiento pacientes con una DNS asintoma co. El primer paso consiste en descartar o tratar las causas espec nsecas reversibles de DNS (tabla 2) y descartar la bradicardia extr gica. El tratamiento farmacolo gico no es ecaz en la sinusal siolo DNS. n trastorno reversible que cause la DNS, debe Si no hay ningu ntomas (tabla utilizarse un marcapasos cardiaco para aliviar los s 3). El modo adecuado del marcapasos ha sido objeto de numerosos estudios (ensayo Pacemaker Selection in the Elderly43, Canadian Trial of Physiological Pacing44, Mode Selection Trial in Sinus-Node s46). Los objetivos de valoracio n Dysfunction45, un ensayo dane utilizados en esos estudios que compararon el marcapasos n auricular con el ventricular fueron la mortalidad, la brilacio licos incluido el auricular, la frecuencia de episodios tromboembo ndrome de marcapasos y la ictus, la insuciencia cardiaca, el s n indican estos estudios, los calidad de vida de los pacientes42. Segu a AV (AAIR o modos de marcapasos que preservan la sincron DDDR) parecen ser mejores que el marcapasos ventricular solo y a actual de la Sociedad Europea de son los recomendados en la gu a (ESC)42. Los resultados del estudio recientemente Cardiolog publicado por los investigadores del DANPACE47 ponen en duda el concepto de que se deba preferir el modo AAIR, y respaldan en cambio el uso habitual del marcapasos DDDR en vez del AAIR. Sin embargo, el AAIR se sigue recomendando para determinados n la gu a de la ESC42, aunque en el estudio pacientes con DNS segu

s frecuentes. Causas ma

(SCN5A) y en el gen del HCN4 encargado de la corriente funny (If) dulo humano33,3841. en el tejido del no

n del no dulo sinusal stico de la disfuncio Diagno stico de DNS, es crucial encontrar una Para establecer el diagno n causal entre los s ntomas de los pacientes y las relacio as del electrocardiograma (ECG). Dada la mencionadas anomal naturaleza predominantemente intermitente y a menudo imprecil. Aparte de una decible de la DNS, puede resultar muy dif n detallada de los antecedentes me dicos, generalmente evaluacio basta con un ECG de supercie de 12 derivaciones, un registro de n) y una prueba de esfuerzo. Si el ECG Holter (ECG de larga duracio ECG de supercie y el registro Holter repetido no logran ntomas de un paciente, debe documentar la causa de los s considerarse la conveniencia de utilizar un dispositivo de registro de eventos externo o de un monitor cardiaco implantable de bucle ntomas que se producen ma s continuo. En los pacientes con s de una vez al mes, a menudo basta con un dispositivo de registro de eventos externo, que pueden llevar de manera continua durante un ximo de 30 d as. Puede usarse un monitor cardiaco implantable ma ntomas poco frecuentes y de bucle continuo en los pacientes con s

Tabla 3 n del no dulo sinusal, segu n la gu a de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiolog a42 Indicaciones de marcapasos cardiaco en la disfuncio
n cl nica Indicacio tica con/sin taquicardia dependiente de la bradicardia. 1. La DNS se maniesta por una bradicardia sintoma n de los s ntomas con el ritmo: aparicio n esponta nea, inducida por medicacio n Debe establecerse la correlacio gico alternativo cuando no se dispone de un tratamiento farmacolo ncope con DNS, bien de aparicio n esponta nea, bien en un estudio electrosiolo gico 2. S pica sintoma tica 3. La DNS se maniesta por una incompetencia cronotro tica, ya sea esponta nea o inducida por un fa rmaco para el que no existe alternativa, pero no se ha documentado 1. DNS sintoma n entre s ntomas y ritmo. La frecuencia cardiaca en reposo debe ser < 40 lpm correlacio ncope para el que no haya otra explicacio n, pero los resultados electrosiolo gicos son anormales (TRNS > 800 ms) 2. S nimamente sintoma ticos con DNS, frecuencia cardiaca en reposo < 40 lpm estando despiertos 1. Pacientes m pica y ausencia de evidencia de incompetencia cronotro ntomas, ni siquiera con el empleo de fa rmacos que provocan bradicardia 1. DNS sin s ntomas no debidos directa ni indirectamente a la bradicardia 2. Resultados del ECG correspondientes a DNS con s tica cuyos s ntomas se pueda atribuir de manera able a una medicacio n no esencial 3. DNS sintoma n del no dulo sinusal; DNS: disfuncio n del no dulo sinusal; ECG: electrocardiograma. TRNS: tiempo de recuperacio IIb III C C IIa C Clase I Nivel de evidencia C

660

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

que dicho modo se asociaba a mayor DANPACE se observo n auricular y aumento al doble del riesgo de incidencia de brilacio reoperaciones del marcapasos. Teniendo en cuenta que las taquiarritmias auriculares, y en n auricular, son frecuentes en los pacientes con especial la brilacio s importante de DNS y que la trombembolia es la causa ma mortalidad en la DNS23, se debe considerar el uso de anti n oral en todos los pacientes con DNS y antecedentes de coagulacio n oral debe aplicarse taquicardias intermitentes. La anticoagulacio n lo establecido en la gu a ma s reciente de la ESC para el segu n auricular48. manejo de la brilacio stico de la disfuncio n del no dulo sinusal Prono n natural de la DNS es muy diversa y a menudo La evolucio impredecible. Sin embargo, los pacientes con antecedentes de ncope a causa de una DNS pueden presentar s ncopes recus n de un bloqueo AV completo rrentes49. Se considera que la aparicio asociado es baja, con una mediana anual de incidencia del 0,6% (prevalencia total del 2,1%) y no es un aspecto predominante en el nico de la DNS17. La incidencia de muerte su bita parece ser curso cl n baja y no parece que el tratamiento con marcapasos tambie reduce la morbilidad4952. mejore la supervivencia total, aunque s n y el prono stico de la DNS dependen de varios La progresio factores: edad, enfermedades cardiovasculares coexistentes, pre nea de un bloqueo de la conduccio n AV y brilacio n sencia simulta auricular que comporta un mayor riesgo de complicaciones licas18,53. En pacientes con DNS y funcio n preservada tromboembo culo izquierdo tratados con marcapasos cardiacos, no del ventr parece que el modo del marcapasos inuya en la incidencia de licas ni en la supervivencia47. No complicaciones tromboembo n auricular parece ser obstante, como ya se ha dicho, la brilacio s frecuente con el empleo del modo AAIR. ma N AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO DE LA CONDUCCIO n AV es un trastorno en el que los El bloqueo de la conduccio impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son culos en un momento en que conducidos en absoluto a los ventr a de conduccio n AV no esta en un periodo refractario la v gico1,42. Histo ricamente, esta fue la primera indicacio n para siolo n el uso de marcapasos cardiacos y sigue siendo la principal razo n de marcapa(aproximadamente un 50%) para la implantacio n AV sos14,15,17. La incidencia de los trastornos de la conduccio aumenta con la edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos nito es muy poco grupos seleccionados54,55. El bloqueo AV conge frecuente y se da en 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos8,5557. cos, el bloqueo AV se Aplicando criterios electrocardiogra clasica tradicionalmente como bloqueo AV de primero, segundo n de los registros de o tercer grado (completo). En funcio

a intracardiaca, pueden diferenciarse bloqueos electrosiolog suprahisianos, intrahisianos o infrahisianos. Bloqueo auriculoventricular de primer grado n, el bloqueo AV de primer grado se dene como Por convencio n anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va una prolongacio seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado n del intervalo PR puede ser de forma constante. La prolongacio n en el interior de la consecuencia de un retraso de la conduccio cula, el no dulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje aur a de las veces se debe a un retraso de (intervalo HV), pero la mayor n dentro del no dulo AV58. Los pacientes con un la conduccio ticos. Sin bloqueo AV de primer grado suelen estar asintoma n notable del intervalo PR embargo, si se produce una prolongacio ndrome de tipo marcapasos (> 0,3 s) (g. 2), pueden presentar un s a AV. Muchos de estos pacientes son debido a una disincron ticos durante el ejercicio, ya que el intervalo especialmente sintoma PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que se reduce el intervalo R-R8. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado rmino bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se El te n AV10. El bloqueo AV produce un fallo intermitente de la conduccio n los patrones de segundo grado puede dividirse en dos tipos, segu observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II n no debe utilizarse para describir la (Mobitz II). Esta clasicacio n anato mica del bloqueo, ya que los te rminos tipo I y localizacio lo hacen referencia a un determinado patro n de tipo II so n en el ECG. Para evitar errores y confusiones a menudo conduccio stico de bloqueo AV de segundo grado, es asociadas al diagno n correcta59. importante atenerse a una denicio sico se El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I cla n progresiva del intervalo PR antes caracteriza por una prolongacio de la onda P no conducida (conducta de Wenckebach). La primera s de la onda P no conducida es la que tiene onda P conducida despue s corto del ciclo, de tal manera que la pausa el intervalo PR ma entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida sera de menos del doble del intervalo P-P60. En presencia de un ritmo sinusal estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una n P:R ja (en el tipo I cla sico, 3:2, 4:3 o 5:4). Sin embargo, relacio muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son picas y no muestran la prolongacio n progresiva cla sica del at intervalo PR59,61 (g. 3). n lo indicado por las declaraciones de la Organizacio n Segu Mundial de la Salud y el American College of Cardiology, una n ma s apropiada del bloqueo AV de segundo grado tipo I denicio es la de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR no s del impulso bloqueado en tanto haya constantes antes y despue

II

III

tico, con una prolongacio n marcada del intervalo PR (0,4 s). Todas las Figura 2. Ejemplo de un paciente con bloqueo auriculoventricular de primer grado asintoma sicas en V1 (no se muestra en ondas P se conducen y con un intervalo PR constante. La amplitud de la onda P es superior a la normal (0,3-0,4 mV) y las ondas P son difa a y la resonancia magne tica cardiaca fueron normales la tira de electrocardiograma), lo cual indica un crecimiento auricular derecho. Sin embargo, la ecocardiograf (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

661

V1 V2 V3 V4 V5 V6
n 6:5. La secuencia observada en este paciente no sigue la Figura 3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) con una relacio tica propuesta por Wenckebach. Los intervalos PR segundo a cuarto esta n prolongados pero son constantes, y es el quinto intervalo PR, no el estructura matema s corto (240 ms). La pausa segundo, el que muestra mayor incremento. La primera onda P conducida tras la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR ma entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida es inferior a dos intervalos PP (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).

44:47 I II III aVR aVL

FC 83/min

Figura 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II, con bloqueo intermitente de rama izquierda del haz: las primeras tres ondas P (de izquierda a derecha) se conducen con un intervalo PR constante de 140 ms; la cuarta P no se conduce. La pausa entre los dos complejos QRS que engloban la onda P no conducida n similar. Los complejos QRS siguientes son ma s es igual a dos intervalos PP. El complejo QRS de la primera onda P conducida es estrecho y reaparece con un patro n de tipo Mobitz II en el contexto de un bloqueo de rama izquierda del anchos (0,14 s) y cumplen los criterios de bloqueo completo de rama izquierda del haz. El patro haz indica un bloqueo por debajo del haz de His. FC: frecuencia cardiaca.

al menos dos ondas P conducidas consecutivas (es decir, bloqueo AV 3:2) para poder determinar el comportamiento de los intervalos PR62. El bloqueo AV de segundo grado tipo II (g. 4) se dene por la n de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR aparicio s de un solo impulso bloqueado (los constantes antes y despue intervalos PP y RR son constantes)58,59. La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P. El bloqueo AV de stica segundo grado tipo II se produce de forma caracter conjuntamente con un bloqueo intraventricular.

El registro de una tira de ECG de supercie prolongada, la prueba n en el seno carot deo y la administracio n de atropina o de presio el ejercicio pueden revelar el tipo correcto del bloqueo AV de segundo grado. Un paciente con un bloqueo AV 2:1 en el que se observan ciclos de Wenckebach durante el registro del ECG n, o a veces durante registros ma s largos del de larga duracio ndar, hace pensar que en tal caso el bloqueo AV 2:1 ECG esta muy probablemente sea la forma extrema de un ciclo de Wenckebach.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado Bloqueo auriculoventricular 2:1 Con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada, un n denominado bloqueo AV bloqueo AV 2:1 (g. 5), tambie avanzado, no puede clasicarse como bloqueo AV de segundo grado tipo I o tipo II mediante un solo registro (corto) del ECG de n anato mica del bloqueo puede estar en supercie. La localizacio dulo AV o en el sistema de His-Purkinje, y tanto el bloqueo el no AV de segundo grado de tipo I como el de tipo II pueden presentar n o una regresio n a un bloqueo 2:159. La presencia una progresio dulo de un bloqueo intraventricular indica un bloqueo distal al no o suele AV, mientras que un bloqueo con un complejo QRS pequen dulo AV. Teniendo en cuenta que el encontrarse dentro del no n de bloqueo AV de segundo grado tipo II constituye una indicacio clase I para el uso de un marcapasos permanente, establecer el stico exacto tiene una enorme importancia terape utica. diagno El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el n al ventr culo en cada onda P o cada fallo de la conduccio n AV impulso auricular, con lo que se produce una disociacio completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las nito o adquirido y estar ventriculares (gs. 6 y 7). Puede ser conge dulo AV, el haz de His o las ramicaciones de localizado en el no las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape n anato mica del bloqueo: un ventricular revela la localizacio bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho en el ECG de supercie se encuentra n AV y se observa a menudo en el generalmente dentro de la unio nito (g. 2). Un complejo QRS ancho o una bloqueo AV conge frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de a de las veces en los His-Purkinje, como ocurre la mayor bloqueos AV adquiridos60.

662

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

II

III

HRA 1/2

His 1/2

His 3/4

RVA

os de edad con bloqueo auriculoventricular de segundo grado y bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente (no mostrado), Figura 5. Paciente de 15 an gico invasivo (electrocardiograma de 12 derivaciones, cate ter en parte alta de aur cula derecha, His y apical ventricular derecho). El durante un estudio electrosiolo sico es un ritmo sinusal relativamente estable, pero so lo una de cada dos ondas P es conducida al ventr culo, con un complejo QRS estrecho. El intervalo PR ritmo ba cula derecha; RVA: cate ter apical ventricular derecho. es constante (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV). HRA: parte alta de aur

II

n auriculoventricular completa y ritmo de escape de la unio n auriculoventricular, Figura 6. Ejemplo de bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con disociacio con complejos QRS estrechos (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).

1 mV II

1 mV V

1 mV II

1 mV

ncopes recurrentes. En el panel superior se Figura 7. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente con asistolia en un paciente hospitalizado por s n su bita de un bloqueo auriculoventricular de tercer grado sin ritmo de escape ventricular, seguido de un ritmo de escape de la muestra inicialmente la aparicio n auriculoventricular con complejos QRS estrechos en el panel inferior (primeros 4 latidos), as como dos ondas P conducidas al nal del panel inferior. unio

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

663

a y siopatolog a del bloqueo de la conduccio n Etiolog auriculoventricular El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos nsecos e intr nsecos ya comentados en relacio n trastornos extr n progresiva idiopa tica del con la DNS (tabla 2). La degeneracio n cardiaco, denominada enfermedad de sistema de conduccio Lenegre63 o enfermedad de Lev64, es la causa de aproximadamente s de las causas citadas la mitad de los casos de bloqueo AV. Adema para la DNS, se puede observar trastornos progresivos de la n AV en enfermedades neuromusculares (distroa conduccio ndrome de Kearns-Sayre), enfermedades siste micas muscular, s sicos (p. ej., sarcoidosis cardiaca, amiloidosis), trastornos neopla s de la (linfoma cardiaco primario65 o tras radioterapia) o despue n percuta nea de v as accesorias septales o de una v a AV ablacio pida para la taquicardia de reentrada del no dulo AV. En lenta o ra s jo venes, debe considerarse siempre la los individuos ma posibilidad de una enfermedad de Lyme como posible causa reversible de un bloqueo AV. nito puede darse como enferEl bloqueo AV completo conge n medad aislada, en cuyo caso con frecuencia se debe a la exposicio intrauterina a anticuerpos maternos (Rho, La) o puede asociarse a a conge nita56,57,66. Desde el punto de vista cualquier cardiopat gico, existen cuatro tipos de bloqueo AV conge nito: anatomopatolo n entre las aur culas y el sistema de conduccio n falta de conexio rico, interrupcio n del haz AV, enfermedad de la rama del haz perife n anormal o interrupcio n del haz AV55. El bloqueo AV y formacio n relativamente frecuente de la completo es una manifestacio n de transposicio n de grandes vasos entidad muy poco comu nitamente. corregida conge

stico del bloqueo auriculoventricular Diagno Los pacientes que presentan un bloqueo AV avanzado reeren ntomas de mareo, ve rtigo o s ncope, pero pueden generalmente s n cualquiera de los s ntomas ya mencionados para las sufrir tambie stico del bloqueo AV puede establecerse bradiarritmias. El diagno a de los casos por medios no invasivos. Si el registro es en la mayor lo sucientemente largo, el ECG de supercie generalmente n necesaria para caracterizar el tipo y aporta la informacio localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo. En los pacientes con un bloqueo AV intermitente, el registro del ECG Holter y la prueba de esfuerzo son importantes para establecer una n entre los s ntomas y el ritmo. correlacio Con raras excepciones, como la presencia de un bloqueo AV 2:1 n entre s ntomas y persistente o cuando no se establece relacio gico invasivo no aporta nada ritmo, el estudio electrosiolo importante al manejo de los pacientes con bloqueo AV completo.

El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el n establecido en la mayor a de los casos tratamiento de eleccio tico. La indicacio n depende del de bloqueo AV completo sintoma n del bloqueo AV, los s ntomas, el prono stico y tipo y la localizacio las enfermedades concomitantes. En la tabla 4 se indican las recomendaciones exactas de la ESC para los marcapasos cardiacos en el bloqueo AV adquirido. Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado generalmente no necesitan un marcapasos cardiaco. No obstante, si el intervalo PR no se adapta a la frecuencia cardiaca durante el a de las ejercicio y es lo sucientemente prolongado (la mayor ntomas por pe rdida de la sincron a AV, veces > 0,3 s) para causar s se debe considerar la posible conveniencia de implantar un marcapasos DDD (clase IIa)42. El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) tico se considera casi siempre un trastorno benigno, asintoma stico excelente en individuos jo venes o deportistas con un prono entrenados, en reposo1922,67. Sin embargo, existe cierta contro stico y la necesidad de un marcapasos versia respecto al prono nico en permanente en el bloqueo AV de segundo grado tipo I cro s edad (> 45 an pues, en los pacientes os)8,6870. As pacientes de ma s edad con un bloqueo AV de segundo grado tipo I de ma tico se debe aplicar, como m nimo, una vigilancia asintoma estrecha. nito, la En los pacientes con un bloqueo AV completo conge n de implantar un marcapasos suele basarse en varios decisio n natural, la edad (la importancia de la factores, como la evolucio ntomas del paciente y la bradicardia depende de la edad) y los s a estructural/conge nita existente42. Las indicaciones cardiopat para el uso de un marcapasos cardiaco permanente en el bloqueo nito esta n todav a en proceso de cambio. Sin AV completo conge embargo, hay consenso entre los pediatras respecto a que la a subyacente grave, s ntomas y una presencia de una cardiopat n para el uso frecuencia cardiaca < 50-55 lpm constituye indicacio n de un marcapasos cardiaco42,56. En la actualidad, sabemos tambie ticos con una cardiopat a que incluso los pacientes asintoma nita aislada tienen un riesgo impredecible de s ncope, por lo conge que debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos en todo nito7173. paciente con un bloqueo AV completo conge

stico del bloqueo auriculoventricular Prono stico de los pacientes con trastornos de la conduccio n El prono n del bloqueo, pero tambie n y en AV depende de la localizacio a subyacente o simulta nea. El conociespecial de la cardiopat n natural de los diferentes tipos de bloqueo miento de la evolucio poca anterior al tratamiento con marcapasos, AV se remonta a la e n otro tratamiento alternativo para los puesto que no hay ningu tico. pacientes con un bloqueo AV sintoma stico excelente, ya El bloqueo AV de primer grado tiene un prono n a bloqueo AV de tercer grado es que el riesgo de progresio extremadamente bajo10,74,75. Hay cierta controversia respecto al stico del bloqueo AV de segundo grado tipo I cro nico, como se prono venes sanos con una amplitud del QRS ha mencionado antes. En jo normal, se lo considera un trastorno benigno76. En los pacientes de s edad (> 45 an os) y en los que presentan un bloqueo de rama ma n infranodular, el del haz asociado, lo que indica una localizacio stico parece ser peor que el de individuos de iguales edad y prono sexo, a menos que se implante un marcapasos8,68,69. n natural del bloqueo AV de segundo grado tipo II se La evolucio n al bloqueo AV caracteriza por una tasa elevada de progresio completo. Estos pacientes presentan una tasa de supervivencia a os signicativamente inferior a la de los pacientes a los que se 5 an ha implantado un marcapasos para un bloqueo AV de segundo grado68,77.

n auriculovenTratamiento de los bloqueos de la conduccio tricular Al igual que en la DNS, el tratamiento del bloqueo AV debe squeda de posibles causas reversibles, como por empezar con la bu rdica. Si es ejemplo la enfermedad de Lyme o la isquemia mioca rmacos que causan retraso de la posible, se debe suspender los fa n dentro del no dulo AV, como digital o los antagonistas conduccio del calcio. n aguda, se puede tratar el bloqueo AV sintoma tico En la situacio rmacos vagol ticos por v a intravenosa, como la atropina o las con fa rmacos no son efectivos, catecolaminas (orciprenalina). Si estos fa indicado el uso de un marcapasos temporal. En el tratamiento esta ticas graves de urgencia inmediata de las bradiarritmias sintoma n transcuta nea. (sin ritmo de escape), se puede aplicar estimulacio

664

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

Tabla 4 n la gu a de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiolog a42 Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiaco en el bloqueo auriculoventricular adquirido, segu
n cl nica Indicacio tico cro nico 1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado sintoma nica, s ndrome de Kearns-Sayre, etc.) 2. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distroa muscular mioto con un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado 3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado s de ablacio n percuta nea de la unio n auriculoventricular  Despue s de cirug a valvular cuando no se espera que el bloqueo se resuelva  Despue tico 1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado asintoma tico prolongado 2. Bloqueo auriculoventricular de primer grado sintoma nica, s ndrome de Kearns-Sayre, etc.) 1. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distroa muscular mioto con bloqueo auriculoventricular de primer grado tico 1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado asintoma tico con bloqueo de la conduccio n suprahisiano 2. Bloqueo de segundo grado Mobitz I asintoma 3. Bloqueo auriculoventricular que se espera que se resuelva IIa IIa IIb III C C B C Clase I I I Nivel de evidencia C B C

En ausencia de marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV stico, con unas tasas de completo adquirido tienen muy mal prono lo un 50-70% (en comparacio n con o de tan so supervivencia a 1 an n de control igualada en cuanto a edad y sexo) despue s una poblacio ncope a causa de un bloqueo AV de haber sufrido un s completo8,42,7881. stico de los pacientes con bloqueo AV conge nito El prono a conge nita depende en gran parte de la presencia de una cardiopat stico66. El prono stico del y el momento en que se realice el diagno nito aislado es ma s favorable que bloqueo cardiaco completo conge a el de los pacientes que presentan al mismo tiempo una cardiopat estructural10,81. Sin embargo, la estabilidad de los ritmos de escape ncope son impredecibles. Debe considerarse y la incidencia de s seriamente el uso de un marcapasos cardiaco incluso en pacientes ticos cuando hay un bloqueo AV conge nito aislado7173. asintoma n de arritmias ventriculares complejas tambie n puede La aparicio n de un marcapasos en individuos motivar la implantacio ticos. asintoma

n con miocardiopat a dilatada. Sin menudo se produce en asociacio a de los casos de bloqueo de rama del haz embargo, la mayor nicos son idiopa ticos y parecen asociarse a una brosis del cro n, aunque hay pocos estudios en que se haya sistema de conduccio a subyacente. investigado la siopatolog

as de la conduccio n intraventricular stico de las anomal Prono El bloqueo de rama del haz (en especial el BRIH) y el bloqueo bifascicular se asocian generalmente a una mortalidad superior a la de los controles igualados por edad y sexo, pero algunos trastornos como el bloqueo de rama derecha del haz aislado se consideran s por la cardiopat a benignos42. La mayor mortalidad se explica ma asociada, sobre todo de enfermedad coronaria, que por las as de la conduccio n8385. Sin embargo, el BRIH puede anomal una causa o un factor agravante de la insuciencia ser de por s lica ventricular izquierda a causa de la reduccio n de la funcio n sisto n ele ctrica de bombeo producida como consecuencia de la activacio nica de los ventr culos en el BRIH. En algunos casos, el BRIH asincro a puede ser el primer signo del desarrollo de una miocardiopat dilatada latente86. n a un bloqueo AV avanzado o La incidencia anual de progresio completo y, por lo tanto, el riesgo de muerte por bradiarritmia son ncope y la muerte parecen ser ma s frecuentebajos42,8789. El s mente consecuencia de taquiarritmias o infarto de miocardio que a de la conduccio n en s 87. de la anomal

N INTRAVENTRICULAR AS DE LA CONDUCCIO ANOMALI as de la conduccio n intraventricular incluyen el Las anomal bloqueo de la rama derecha del haz, de la rama izquierda del haz o el fascicular o combinaciones de ellos. Se observan con frecuencia dicos de pacientes ancianos, pero pueden darse en los ECG perio n en pacientes de menos edad como observacio n aislada o tambie a dilatada. Su incidencia se de forma asociada a una miocardiopat ha estimado en un 11% en los varones y en un 5% en las mujeres de s de 60 an n un ana lisis del estudio de Framingham82, y os, segu ma aumentando con la edad. esta

as de la conduccio n intraventricular stico de las anomal Diagno n El ECG y el ECG Holter (en el retraso de la conduccio n necesaria para identicar el intermitente) aportan la informacio n. En los pacientes con retraso de la tipo de retraso de la conduccio n intraventricular y antecedentes de s ncope, los conduccio gicos invasivos pueden ser u tiles. Si el estudios electrosiolo s de 100 ms, debe considerarse la posibilidad intervalo HV es de ma n la gu a de la ESC de 2007, de implantar un marcapasos17,42. Segu gico tambie n es patolo gico si la adminisel estudio electrosiolo n intravenosa de ajmalina pone al descubierto un bloqueo de tracio His-Purkinje de alto grado42. Sin embargo, no se comenta la n a ajmalina en la pra ctica cl nica. relevancia de la exposicio s, en todo paciente con un bloqueo de rama del haz debe Adema a estructural evaluarse la posible presencia de una cardiopat subyacente, dada las elevadas incidencias de enfermedad coronaa hipertensiva. En general, la incidencia es mayor ria y cardiopat con el BRIH que con el de rama derecha.

as de la conduccio n intravena de las anomal Fisiopatolog tricular as de la conduccio n intraventricular y los bloqueos Las anomal de ramas del haz pueden deberse a isquemia, como ocurre en el a cardiotora cica, o pueden ser infarto de miocardio o tras la cirug nicamente tras la cirug a de sustitucio n de la inducidos meca lvula ao rtica (en la mayor parte de los casos) o tras un implante va lvula ao rtica percuta neo. Tambie n pueden ser consecuencia de va a en las cardiopat as conge nitas. El bloqueo de rama de la cirug n del izquierda del haz (BRIH), que se dene por una prolongacio n QRS por encima de 0,11 s junto con un retraso de la deexio nseca en las derivaciones V5 y V6 de ma s de 60 ms, adema s de intr ausencia de ondas Q septales en las derivaciones I, V5 y V6, a

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667

665

Tabla 5 nico, segu n la gu a de 2007 de la Sociedad Europea de Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiacos en el bloqueo bifascicular y trifascicular cro a42 Cardiolog
n cl nica Indicacio 1. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente 2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II 3. Bloqueo de rama alternado gico indicativos de un intervalo HV marcadamente prolongado ( 100 ms) 4. Resultados del estudio electosiolo ntomas o bloqueo infrahisiano inducido por el marcapasos en pacientes con s ncope que no se ha demostrado que se deba a un bloqueo auriculoventricular cuando se han descartado otras 1. S camente la taquicardia ventricular causas probables, y espec nica, s ndrome de Kearns-Sayre, etc.) con cualquier 2. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distroa muscular mioto grado de bloqueo fascicular n incidental en un estudio electosiolo gico de un intervalo HV marcadamente prolongado ( 100 ms) 3. Observacio ntomas o bloqueo infrahisiano inducido por el marcapasos en pacientes sin s ntomas 1. Bloqueo de rama del haz sin bloqueo auriculoventricular o s ntomas 2. Bloqueo de rama del haz con bloqueo auriculoventricular de primer grado sin s IIa IIa IIa III B C C B Clase I Nivel de evidencia C

as de la conduccio n intraventricular Tratamiento de las anomal Dada la baja incidencia de bloqueo AV completo, los pacientes ticos con un bloqueo aislado de rama derecha, izquierda o asintoma bifascicular, con o sin bloqueo AV de primer grado, lo que a neamente bloqueo trifascicular, no menudo se denomina erro n la gu a de la requieren un marcapasos cardiaco permanente. Segu ESC, se debe implantar un marcapasos cardiaco a los pacientes con un bloqueo trifascicular verdadero (es decir, un bloqueo alternante nico o un bloqueo de las ramas del haz), un bloqueo bifascicular cro AV de segundo grado Mobitz II o un bloqueo AV completo intermitente. En la tabla 5 se presentan las recomendaciones detalladas. s de las bradiarritmias, en los pacientes con BRIH y Adema a dilatada se debe evaluar la posible conveniencia de miocardiopat n cardiaca. un tratamiento de resincronizacio

isquemia reversible, necrosis irreversible del sistema de conduc n u otros trastornos como la alteracio n de la funcio n del sistema cio nomo a causa de, por ejemplo, aumento del tono parasimpa auto ticas, hipoxia siste mica o aumentos tico, alteraciones electrol n indican los estudios locales de la adenosina90,94,100. Segu gicos, la necrosis, es decir, la lesio n estructural obvia del histolo n, parece ser muy poco comu n y suele sistema de conduccio deberse a un infarto de miocardio de cara anterior extenso, con necrosis del tabique101,102. Tratamiento de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo de miocardio tico El tratamiento agudo del bloqueo AV de grado alto sintoma n de fa rmacos intravenosos como la incluye la administracio atropina o un marcapasos cardiaco temporal. Rara vez se necesita implantar un marcapasos cardiaco permanente en el infarto agudo tica, de miocardio, sobre todo en casos de infarto de cara diafragma ya que el bloqueo AV de verdad persistente es muy poco n94,103. Las recomendaciones de la ESC42 para el uso de comu marcapasos cardiacos permanentes son las siguientes: 1. Bloqueo cardiaco de tercer grado persistente, precedido o no por n intraventricular. trastornos de la conduccio 2. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II persistente, n del asociado a bloqueo de rama del haz, con o sin prolongacio intervalo PR. 3. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado transitorio, asociado a bloqueo de rama del haz de nueva n. aparicio El enorme problema que plantean las recomendaciones para el uso de marcapasos cardiacos en el infarto agudo de miocardio es la n de persistente. Segu n la gu a de la ESC42, las alteraciones denicio n son persistentes si no se resuelven tras ma s de de la conduccio as. Sin embargo, esto ha sido y sigue siendo objeto de discusio n. 14 d stico de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo de Prono miocardio tico y de la A pesar del uso del tratamiento trombol n coronaria percuta nea, el bloqueo AV y las alteraciones intervencio n intraventricular como complicaciones del infarto de la conduccio agudo de miocardio se siguen asociando a un riesgo elevado de as42,93,94,97,98. mortalidad a corto plazo, sobre todo a 30 d

BRADIARRITMIAS ASOCIADAS A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Las bradiarritmias aparecidas en el contexto de un infarto agudo as en la de miocardio son frecuentes y se deben a anomal n del impulso o en su conduccio n90. La bradicardia sinusal formacio s frecuentes trastornos del ritmo relacionados con es uno de los ma n de la el infarto de miocardio, sobre todo en los casos de afeccio coronaria derecha (alrededor del 30-40%)91,92. Las principales as de la conduccio n asociadas al infarto de miocardio son anomal n AV e intraventriculares42. A pesar los trastornos de la conduccio n de nuevas te cnicas, como la trombolisis y la de la introduccio n coronaria percuta nea, la incidencia de trastornos de la intervencio n intraventricular no se ha modicado signicativaconduccio mente. Sin embargo, la incidencia absoluta del bloqueo AV se ha reducido, aunque sigue siendo alta42,9397. El bloqueo AV se produce en un 6-7%93 de los casos de infarto agudo de miocardio y se asocia con frecuencia 2-3 veces mayor al infarto de cara tica que al de cara anterior94,95,98. Los retrasos de la diafragma n intraventricular son transitorios en hasta un 18% de los conduccio pacientes y en aproximadamente un 5% son persistentes42,99.

a de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo Fisiopatolog de miocardio gicos que subyacen a la mayor parte Los mecanismos siopatolo de las bradiarritmias aparecidas en el infarto de miocardio son:

666

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667 26. Saba MM, Donahue TP, Panotopoulos PT, Ibrahim SS, Abi-Samra FM. Longterm mortality in patients with pauses in ventricular electrical activity. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28:12037. 27. Brubaker PH, Kitzman DW. Chronotropic incompetence: causes, consequences, and management. Circulation. 2011;123:101020. a-Cos o F, Pastor Fuentes A, Nu n nico de la ez Angulo A. Enfoque cl 28. Garc a basada taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: electrosiolog a. Rev Esp Cardiol. 2012;65:36375. en la anatom n auricular. Rev 29. Pappone C, Santinelli V. Tratamiento ablativo de la brilacio Esp Cardiol. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2011.12.023. 30. Adan V, Crown LA. Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome. Am Fam Physician. 2003;67:172532. 31. Brignole M. Sick sinus syndrome. Clin Geriatr Med. 2002;18:21127. 32. Kistler PM, Sanders P, Fynn SP, Stevenson IH, Spence SJ, Vohra JK, et al. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age. J Am Coll Cardiol. 2004;44:10916. 33. Benson DW, Wang DW, Dyment M, Knilans TK, Fish FA, Strieper MJ, et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). J Clin Invest. 2003;112:101928. 34. Yabek SM, Dillon T, Berman Jr W, Niland CJ. Symptomatic sinus node dysfunction in children without structural heart disease. Pediatrics. 1982;69:5903. 35. Ward DE, Ho SY, Shinebourne EA. Familial atrial standstill and inexcitability in childhood. Am J Cardiol. 1984;53:9657. 36. Spellberg RD. Familial sinus node disease. Chest. 1971;60:24651. 37. Bharati S, Surawicz B, Vidaillet Jr HJ, Lev M. Familial congenital sinus rhythm anomalies: clinical and pathological correlations. Pacing Clin Electrophysiol. 1992;15:17209. 38. Gui J, Wang T, Jones RP, Trump D, Zimmer T, Lei M. Multiple loss-of-function mechanisms contribute to SCN5A-related familial sick sinus syndrome. PLoS One. 2010;5:e10985. 39. Lei M, Huang CL, Zhang Y. Genetic Na+ channelopathies and sinus node dysfunction. Prog Biophys Mol Biol. 2008;98:1718. 40. Schulze-Bahr E, Neu A, Friederich P, Kaupp UB, Breithardt G, Pongs O, et al. Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease. J Clin Invest. 2003;111:153745. 41. Milanesi R, Baruscotti M, Gnecchi-Ruscone T, DiFrancesco D. Familial sinus bradycardia associated with a mutation in the cardiac pacemaker channel. N Engl J Med. 2006;354:1517. 42. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Europace. 2007;9:95998. 43. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, Ellenbogen KA, Sgarbossa EB, Huang SK, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 1998;338:1097104. 44. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, et al. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl J Med. 2000;342:138591. 45. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, Silverman R, Leon A, Yee R, et al; Mode Selection Trial in Sinus-Node Dysfunction. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med. 2002; 346:1854-62. 46. Nielsen JC, Kristensen L, Andersen HR, Mortensen PT, Pedersen OL, Pedersen AK. A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome: echocardiographic and clinical outcome. J Am Coll Cardiol. 2003;42:61423. 47. Nielsen JC, Thomsen PE, Hojberg S, Moller M, Vesterlund T, Dalsgaard D, et al.; DANPACE Investigators. A comparison of single-lead atrial pacing with dualchamber pacing in sick sinus syndrome. Eur Heart J. 2011; 32:686-96. 48. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guidelines for the management of atrial brillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369429. 49. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, et al. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identication of the variables predictive of unfavorable outcome. Am J Cardiol. 1998;82:12059. 50. Shaw DB, Holman RR, Gowers JI. Survival in sinoatrial disorder (sick-sinus syndrome). Br Med J. 1980;280:13941. 51. Alt E, Volker R, Wirtzfeld A, Ulm K. Survival and follow-up after pacemaker implantation: a comparison of patients with sick sinus syndrome, complete heart block, and atrial brillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1985;8:84955. 52. Simon AB, Janz N. Symptomatic bradyarrhythmias in the adult: natural history following ventricular pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol. 1982;5:37283. 53. Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 1986;9:11104. 54. Bhat PK, Watanabe K, Rao DB, Luisada AA. Conduction defects in the aging heart. J Am Geriatr Soc. 1974;22:51720. 55. Goldschlager N, Saksena S, Bharati S, Lazzara R, Naccarelli G, Hammill S, et al. Atrioventricular block. En: Saksena S, Camm A, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadela: Elsevier Churchill-Livingstone; 2005 . p. 22947. 56. Friedman RA, Fenrich AL, Kertesz NJ. Congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol. 2001;24:16818.

CONFLICTO DE INTERESES Ninguno. A BIBLIOGRAFI

1. Rubart M, Zipes DP. Arrhythmias, sudden death and syncope. En: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes D, editores. Braunwalds Heart Diseae. Filadela: Saunders Elsevier; 2008. p. 90921. s de Luna A. Passive arrhythmias. En: Clinical arrhythmology.1.a ed. 2. Baye Oxford: Wiley-Blackwell; 2011. 3. Keith A, Flack M. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol. 1907;41:17289. 4. Monfredi O, Dobrzynski H, Mondal T, Boyett MR, Morris GM. The anatomy and physiology of the sinoatrial nodea contemporary review. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33:1392406. 5. Boyett MR, Tellez JO, Dobrzynski H. The sinoatrial node: its complex structure J, editores. Cardiac and unique ion channel gene programm. En: Zipes DP, Jalife electrophysiology: from cell to bedside. Filadela: Saunders Elsevier; 2009. p. 12738. 6. Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH. New insights into pacemaker activity: promoting understanding of sick sinus syndrome. Circulation. 2007;115: 192132. 7. James TN. Anatomy of the coronary arteries in health and disease. Circulation. 1965;32:102033. 8. Stambler BS, Rahimtoola S, Ellenbogen K. Pacing for atrioventricular conduction system disease. En: Ellenbogen K, Kay G, Lau C, Wilkoff B, editores. Cardiac pacing, debrillation and resynchronization therapy. Filadela: Saunders Elsevier; 2007. p. 42972. 9. Janse M, Anderson R. Spezialized internodal atrial pathwaysfact or ction? Eur J Cardiol. 1974;2:11736. 10. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Atrioventricular conduction abnormalities: a companion to Braunwalds heart disease. En: Clinical arrhythmology and electrophysiology. Filadela: Saunders Elsevier; 2008. 12742. 11. Hucker WJ, Dobrzynski H, Emov IR. Mechanisms of atrioventricular nodal excitability and propagation. En: Zipes DP, Jalife J, editores. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. Filadela: Saunders Elsevier; 2009 . p. 249 58. 12. Van der Hauwaert LG, Stroobandt R, Verhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle. Br Heart J. 1972;34:104551. 13. Sneddon JF, Camm AJ. Sinus node disease. Current concepts in diagnosis and therapy. Drugs. 1992;44:72837. 14. Mond HG, Proclemer A. The 11th World survey of Cardiac Pacing and Implantable Cardioverter-Debrillators: Calendar year 2009 a World Society of Arrhythmias project. Pacing Clin Electrophysiol. 2011;34:101327. n R, Sancho-Tello de Carranza MJ, Ruiz Mateas F, Leal del Ojo 15. Coma Samart lez J, Fidalgo Andre s ML. Registro Espan ol de Marcapasos. VIII Informe Gonza n de Estimulacio n Cardiaca de la Sociedad Espan ola de Ocial de la Seccio a (2010). Rev Esp Cardiol. 2011;64:115467. Cardiolog 16. Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadela: Elsevier Churchill-Livingstone; 2005. p. 20726. 17. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes 3rd NA, Freedman RA, Gettes LS, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;51:e162. rungen. 18. Haverkamp W, Breithardt G. Therapie bradykarder Rhythmussto En: Moderne Herzrhythmustherapie. Stuttgart: Thieme; 2003 . 14570. 19. Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:3905. 20. Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, Hanne-Paparo N, Neufeld HN. Wenckebach AV block: a frequent feature following heavy physical training. Am Heart J. 1975;90:42630. 21. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J. 1982;47:21320. 22. Zeppilli P, Fenici R, Sassara M, Pirrami MM, Caselli G. Wenckebach seconddegree A-V block in top-ranking athletes: an old problem revisited. Am Heart J. 1980;100:28194. 23. Benditt DG, Sakaguchi S, Lurie KG, Lu F. Sinus node dysfunction. En: Willerson J, Cohn J, Wellens JH, Holmes D, editores. Cardiovascular medicine. Nueva York: Springer; 2007. p. 192541. 24. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and ventricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implications. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6:54851. 25. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Signicance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twenty-four-hour Holter recordings. Am J Cardiol. 1985;55:10058.

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656667 57. Grolleau R, Leclercq F, Guillaumont S, Voisin M. [Congenital atrioventricular block]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1999;92 Spec 1:4755. 58. Rardon DP, Miles WM, Mitrani RD, Klein LS, Zipes DP. Atrioventricular block and dissociation. En: Zipes DP, Jalife J, editores. Cardiac electrophysiology: from cells to bedside. 2.a ed. Filadela: Saunders; 1995. p. 93542. 59. Barold SS, Hayes DL. Second-degree atrioventricular block: a reappraisal. Mayo Clin Proc. 2001;76:4457. 60. Schwartzmann D. Atrioventricular block and atrioventricular dissociation. En: Zipes DP, Jalife J, editores. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4.a ed. Filadela: Saunders; 2004 . p. 4859. 61. Pop T, Von Olshausen K. Der wahre und der falsche Mobitz. Kardiologe. 2009;3:1215. 62. Surawicz B, Uhley H, Borun R, Laks M, Crevasse L, Rosen K, et al. The quest for optimal electrocardiography. Tast Force I: standardization of terminology and interpretation. Am J Cardiol. 1978;41:13045. 63. Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:40944. 64. Lev M. The pathology of complete atrioventricular block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:31726. 65. Engelen MA, Juergens KU, Breithardt G, Eckardt L. Interatrial conduction delay and atrioventricular block due to primary cardiac lymphoma. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:926. 66. Kertesz NJ, Fenrich AL, Friedman RA. Congenital complete atrioventricular block. Tex Heart Inst J. 1997;24:3017. rez A, Serratosa Ferna ndez L. El corazo n del deportista: hallazgos 67. Boraita Pe cos ma s frecuentes. Rev Esp Cardiol. 1998;51:35668. electrocardiogra 68. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, Gowers J, Whistance T. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1985;53:58793. 69. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KH, Whistance AW. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults? Heart. 2004;90:16974. 70. Clarke M, Sutton R, Ward D, Camm AJ, Rickards A, Ingram A, et al; en n del British Pacing and Electrophysiology Group. Recommenrepresentacio dations for pacemaker prescription for symptomatic bradycardia. Report of a working party of the British Pacing and Electrophysiology Group. Br Heart J. 1991;66:18591. 71. Cecconi M, Renzi R, Bettuzzi MG, Colonna P, Cuccaroni G, Ricciotti R, et al. [Congenital isolated complete atrioventricular block: long-term experience with 38 patients]. G Ital Cardiol. 1993;23:3953. 72. Michaelsson M, Jonzon A, Riesenfeld T. Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study. Circulation. 1995;92:4429. 73. Michaelsson M, Riesenfeld T, Jonzon A. Natural history of congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20:2098101. 74. Barold SS, Ilercil A, Leonelli F, Herweg B. First-degree atrioventricular block. Clinical manifestations, indications for pacing, pacemaker management & consequences during cardiac resynchronization. J Interv Card Electrophysiol. 2006;17:13952. 75. Mymin D, Mathewson FA, Tate RB, Manfreda J. The natural history of primary rst-degree atrioventricular heart block. N Engl J Med. 1986;315:11837. 76. Strasberg B, Amat YLF, Dhingra RC, Palileo E, Swiryn S, Bauernfeind R, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation. 1981;63:10439. 77. Dhingra RC, Denes P, Wu D, Chuquimia R, Rosen KM. The signicance of second degree atrioventricular block and bundle branch block. Observations regarding site and type of block. Circulation. 1974;49:63846. 78. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with articial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand. 1976;200:45763. 79. Edhag O, Wedelin EM. Long-term cardiac pacing. Experience of xed-rate pacing with an endocardial electrode in 260 patients. 13. Rehabilitation of paced patients. Acta Med Scand Suppl. 1969;502:8192. 80. Johansson BW, Complete heart block. A clinical, hemodynamic and pharmacological study in patients with and without an articial pacemaker. Acta Med Scand Suppl. 1966;451:1127. 81. Campbell M, Emanuel R. Six cases of congenital complete heart block followed for 34-40 years. Br Heart J. 1967;29:57787. 82. Kreger BE, Anderson KM, Kannel WB. Prevalence of intraventricular block in the general population: the Framingham Study. Am Heart J. 1989;117:90310.

667

83. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy ES, Kauffman S, Ritzmann LW, Kanarek P, et al. A prospective study of sudden death in high-risk bundle-branch block. N Engl J Med. 1978;299:20915. 84. McAnulty J, Rahimtoola S. Prognosis in bundle branch block. Annu Rev Med. 1981;32:499507. 85. McAnulty JH, Rahimtoola SH. Bundle branch block. Prog Cardiovasc Dis. 1984;26:33354. 86. Kuhn H, Breithardt LK, Breithardt G, Seipel L, Loogen F. [Signicance of electrocardiography in the diagnosis and course observation of patients with congestive cardiomyopathy]. Z Kardiol. 1974;63:91627. 87. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE, et al. Natural history of high-risk bundle-branch block: nal report of a prospective study. N Engl J Med. 1982;307:13743. 88. Dhingra RC, Denes P, Wu D, Chuquimia R, Amat-y-Leon F, Wyndham C, et al. Syncope in patients with chronic bifascicular block. Signicance, causative mechanisms, and clinical implications. Ann Intern Med. 1974;81:3026. 89. Wiberg TA, Richman HG, Gobel FL. The signicance and prognosis of chronic bifascicular block. Chest. 1977;71:32934. 90. Brady Jr WJ, Harrigan RA. Diagnosis and management of bradycardia and atrioventricular block associated with acute coronary ischemia. Emerg Med Clin North Am. 2001;19:37184. xi-xii. 91. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004;44:671719. 92. Osmancik PP, Stros P, Herman D. In-hospital arrhythmias in patients with acute myocardial infarctionthe relation to the reperfusion strategy and their prognostic impact. Acute Card Care. 2008;10:1525. 93. Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, Granger CB, White HD, Kilaru R, et al. Incidence, predictors, and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J. 2005;149:6704. 94. Simons GR, Sgarbossa E, Wagner G, Califf RM, Topol EJ, Natale A. Atrioventricular and intraventricular conduction disorders in acute myocardial infarction: a reappraisal in the thrombolytic era. Pacing Clin Electrophysiol. 1998;21:265163. 95. Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J, Alpert JS, Gore JM, Chen Z, et al. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by complete heart block (the Worcester Heart Attack Study). Am J Cardiol. 1992;69:113541. 96. Clemmensen P, Bates ER, Califf RM, Hlatky MA, Aronson L, George BS, et al. Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. TAMI Study Group. Am J Cardiol. 1991;67:22530. 97. Berger PB, Ruocco Jr NA, Ryan TJ, Frederick MM, Jacobs AK, Faxon DP. Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Cardiol. 1992;20:53340. 98. McDonald K, OSullivan JJ, Conroy RM, Robinson K, Mulcahy R. Heart block as a predictor of in-hospital death in both acute inferior and acute anterior myocardial infarction. Q J Med. 1990;74:27782. 99. Newby KH, Pisano E, Krucoff MW, Green C, Natale A. Incidence and clinical relevance of the occurrence of bundle-branch block in patients treated with thrombolytic therapy. Circulation. 1996;94:24248. 100. Wesley Jr RC, Lerman BB, DiMarco JP, Berne RM, Belardinelli L. Mechanism of atropine-resistant atrioventricular block during inferior myocardial infarction: possible role of adenosine. J Am Coll Cardiol. 1986;8:12324. 101. Sutton R, Davies M. The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation. 1968;38:98792. 102. Hackel DB, Wagner G, Ratliff NB, Cies A, Estes Jr EH. Anatomic studies of the cardiac conducting system in acute myocardial infarction. Am Heart J. 1972;83:7781. 103. Barold SS. American College of Cardiology/American Heart Association guidelines for pacemaker implantation after acute myocardial infarction. What is persistent advanced block at the atrioventricular node? Am J Cardiol. 1997;80:7704.