CAQUEXIA m condio de sade Caquexia neoplsica clinicamente definida poranorexia, perda de peso involuntria, perda de massa muscular, alteraes

es da sensibilidade do paladar, saciedade precoce, fraqueza e atrofia de rgos viscerais. Sndrome Anorexia-Caquexia (multifatorial) aumento de consumo energtico pelo tumor (glicose), liberao de fatores que atuam no centro de saciedade, com produo de citocinas pelo hospedeiro em resposta ao tumor, alm de anormalidades metablicas. Tipos de caquexia: 1. Primria comum interaes metablicas entre tumor e hospedeiro. Anorexia e consumo irreversvel de protena visceral, musculatura esqueltica e tecido adiposo. 2. Secundria resulta da ingesto e absoro diminudas (obstrues TGI(, efeitos anorxico do tratamento e resseces intestinais). As duas situaes aparecem concomitantemente em um s indivduo. Sndrome da Lise Tumoral (SLT) emergncia oncolgica caracterizada pela destruio macia de clulas malignas e liberao do seu contedo no LEC. Pode ocorrer espontaneamente. Geralmente, aparece logo aps o incio do tratamento com agente quimioterpicos. Pode ser biolgica aparecimento no plasma ou aumento nele, de fatores que so IC da clula tumoral; ou clnico que so manifestaes clnicas em quadro de SLT biolgica. Incidncia e gravidade da SLT depende: 1. Massa do cncer 2. Potencial de lise celular 3. Caracterstica do paciente 4. Cuidados de suporte ** A incidncia de 10 a 50% dos pacientes com malignidade de alto grau (linfoma no Hodgkin e leucemia aguda). Alguns achados clnicos: caimbras musculares e tetania, oligoanria e arritmias cardacas.
CHO Consumo excessivo de glicose leva a: Aumento o lactato Aumento de AA glicose Resistncia insulina Intolerncia glicose PROT Aumento do consumo de protenas viscerais, muscular esquelticas Aumento do catabolosmo muscular Aumento da protelise (atrofia e miopatia) Hipoalbuminemia Aumento da glineognese LIP Aumento da liplise Diminuio de lipognese Diminuio da lipase lipoprotica Hiperlipidemia Aumento do colesterol Aumento de AG livres Liberao de fatores tumorais lipolticos Aumento da lipase hormnio sensvel Urina: LMF (fator modif de lipdio) TG AG + glicerol com aumento do AMPc Formao de corpos cetnicos HORM Aumento da leptina Diminuio de neuropeptdeo Y Diminuio da grelina Aumento da melanocortina CITOC Aumento de TNFalfa Aumento da IL-1 Aumento da IL-6 Aumento IFN-G SLT Leso renal ajuda Edema pulmonar Hiper/hipofosfatemia Arritmia cardaca Morte sbita Cimbras musculares Convulses Hiperuricemia Precipitao de cristais de fosfato de clcio, nefrocalcinose, obstruo urinria e depsitos em tecidos Hipocalcemia Hipercalemia Insuficincia heptica Isquemia tumoral

O lactato produzido no consegue ir para a gliconeognese pois a quantidade pequena. O que modula positivamente a via glicoltica (insulina est diminuda, mecanismo mediado por GLUT2 na clula pncreas h GLUT2 pois h sinalizao de diminuir secreo

 resistncia insulina pancretica quanto perifrica). H aumento do glucagon e do cortisol. No h hiperglicemia pois o consumo de glicose est muito elevado, apesar de ter a resistncia insulina. Os fatores que esto modulando a respirao celular: ATP (relao ATP/ADP o ATP iniba, mas h ATP baixa, ou seja mais ADP do que ATP ativa a via gicoltica), NAD/NADH (se anaerbica, a produo de NADH pequena e ocorre a fermentao (converso piruvato em lactato) para reoxidar o NAD manter a via glicoltica).H aumento do lactato plasmtico lactato produzido no consegue ser totalmente utilizado, sendo parcialmente utilizado e o substrato usado pela gliconeognse o AA. H hipoalbuminemia pois est tendo inibio de sntese protica a IL-6 responsvel pela protelise! As interleucinas esto envolvidas na resistncia insulina e no metabolismo de protenas. Est diminuda a sntese de protenas no fgado, mas est aumentada na parte de fase aguda do fgado. As protenas de fase aguda so protenas produzidas respostas de processos inflamatrios agudos PCR na aterognese (protenas de fase aguda que mais se dosa clinicamente) resposta imunolgica. Na neoplasia essas protenas esto constantemente aumentadas. A liplise est relacionada com a ativao da lipase hormnio sensvel e fator modificador de lipdios que ativam o AMPc na clula. O segundo mensageiro dos lipdios o AMPc que corrobora com o aumento da lipase hormnio sensvel e aumenta da liplise. O fator novamente ativado pelo TNF-alfa. A diminuio da lipase lipoproteica est sendo inibida pelo fator tumoral: TNF-alfa, alm da diminuio da insulina que tambm a inibe. Aumenta o TG plasmtico aumenta QM ou VLDL (QM no vai ter quase, pela anorexia e mudana de paladar). A leptina normalmente liberada conforme a massa adiposa, com o aumenta da massa aumenta a leptina e vice-versa. Ela deveria estar baixa mas por causa do TNF-alfa, ela est alta. H aumento do cido rico pois um metablito das purinas. Hiperfosfatemia ocorre pois h um acmulo de fosfato e com isso h liberao dele para a circulao sangunea. Leva a uma insuficincia real por causa da litase renal. H alterao musculares arritmia cardaca ou parada por leses musculares devido desregulao da [ ] de clcio.