Determinacion Del Nivel de Glucosa en Suero en Mujeres de PROY CORAZO 2009

UNIVERSIDAD AUTNOMA JUAN MISAEL SARACHO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUMICA
DETERMINACIN DEL NIVEL DE GLUCOSA EN SUERO EN MUJERES

DE 20 A 60 AOS DEL PROYECTO CORAZN DE MARIA DE LA
CIUDAD DE TARIJA DE AGOSTO A SEPTIEMBRE 2009
Por: Esther Damaris Choque Ibez
TRABAJO DE INVESTIGACIN PUESTO A CONSIDERACIN DE LA U.A.J.M.S.
COMO REQUISITO PARA APROBAR LA ASIGNATURA DE ACTIVIDAD DE
PROFESIONALIZACIN
NOVIEMBRE DEL 2009
TARIJA-BOLIVIA
V B
-------------------------------------
-----------------------------------------
M. Sc. Carlos Hoyos
M. Sc. Miriam Vargas
DECANO
VICEDECANA
APROBADA POR:
COMISIN CALIFICADORA:
----------------------------------M. Sc. Liliana Zenteno

Docente de actividad de profecionalizacin
-------------------------------------M. Sc. Lizandra Morales
---------------------------------------M. Sc. Martha Antelo
El tribunal calificador del presente trabajo de

investigacin, no se solidariza con la forma, trminos,
modos y expresiones vertidos en el mismo, siendo esta
nicamente responsabilidad de la autora.
DEDICATORIA:
A mis padres y hermanos que me brindador su apoyo
incondicional para la realizacin de este proyecto de
investigacin.
AGRADECIMIENTO:
A mis docentes: M. Sc. Ana Rosa Lpez, Dra. Carolina
Jaramillo, Dr. Ramiro Pearrieta y Dra. Liliana Zenteno por
su apoyo desinteresado en brindar sus conocimientos para la
realizacin de este proyecto de investigacin.
RESUMEN
El objetivo del presente estudio fue determinar los niveles de glucosa en mujeres de 20 a 60 aos del
PROYECTO CORAZN DE MARIA de la ciudad de Tarija de agosto a septiembre- 2009, ya que se
trata de un sector de la poblacin donde las mujeres son trabajadoras (sustentan a sus familias, tambin
las obliga a llevar una vida sedentaria, hbitos alimenticios poco saludables, tienden a la obesidad) y
sobre la posicin de ellas en la sociedad y el hogar obligndolas a ser susceptibles a cambios
emocionales, aumento de stress (por problemas econmicos, sociales) favorecen al aumento de glucosa
en sangre; un metabolito que normalmente circula en sangre; por eso la falta de concientizacin y
diagnostico precoz alerta a tomar medidas de prevencin para evitar consecuencias que trae consigo un
valor de glucosa elevado (diabetes mellitus); que segn la OMS se trata de una enfermedad que se
incrementa considerablemente en todo el mundo.
En cuanto a la metodologa aplicada fue de tipo descriptivo, transversal y prospectivo, analizando 110
muestras a travz del mtodo enzimtico TECO diagnostic.
Los resultados obtenidos en el laboratorio, demuestran los niveles de glucosa porcentual, donde: 31%
presenta niveles normales de glucosa, 10% de niveles disminuidos y 9% de niveles elevados. En cuanto
al porcentaje de niveles de glucosa segn la edad tenemos: niveles normales en mujeres de 20 a 30 con
33%, 3% de los niveles disminuidos de glucosa y no se presentan niveles elevados; en la edad de 31 a 40
aos con niveles normales 25%, niveles disminuidos 4% y niveles elevados 2%; en la edad de 41 a 50
aos niveles normales 16%; los niveles disminuidos no se presentan, y con niveles elevados el 4%; en
la edad de 51 a 60 aos los niveles normales con 9%; niveles disminuidos el 1%, y niveles elevados 3%.
Se logro adems la determinacin de los niveles de glucosa en el total de las muestras relacionando
tambin est con la edad. Los factores mencionados inicialmente y sumados a otros como la edad son
predisponen a aumentar la glucosa en sangre, pese a que los niveles normales son mayores, por la misma
participacin de mujeres jvenes, tambin se atribuye la importancia de la concientizacin e informacin
sobre medidas preventivas y la importancia de este metabolito (glucosa) en nuestro organismo para
evitar alteraciones producto de su incremento en la sangre.
NDICE DE CONTENIDOS
Pgina.
INTRODUCCIN
Antecedentes.................................................................................................................1
A. Descripcin del problema.......................................................................................3
B. Formulacin del problema.......................................................................................5
C. Justificacin del ploblema........................................................................................5
D. Objetivos..................................................................................................................6
D1. Objetivo general.....................................................................................................6
D2. Objetivo especfico................................................................................................6
E. Hiptesis...................................................................................................................6
F. Las variables.............................................................................................................6
F1. Identificacin de las variables................................................................................6
F2. Definicin de las Variables.....................................................................................7
G. Operacionalizacin de variables..............................................................................7
CAPITULO I
MARCO TEORICO
1.1 Etiologia de los glucidos........................................................................................8
1.1.1 Tipos de glcidos.................................................................................................8
1.1.2 Monosacridos.....................................................................................................8
1.2 Definicin de glucosa.............................................................................................9
1.3 Estructura de la glucosa........................................................................................10
1.4 Metabolismo de la glucosa....................................................................................11
1.4.1 Catabolismo de la glucosa.................................................................................11
1.4.1.1 Gluclisis........................................................................................................11
1.4.2 Biosintesis de glucosa........................................................................................14
ii
1.4.2.1 Gluconeognesis.............................................................................................14
1.5 Regulacin de la glucosa......................................................................................16
1.5.1 Enzimas reguladoras..........................................................................................18
1.5.2 Digestin y absorcon de la glucosa...................................................................20
1.5.3 Fosforilacin inicial de la glucosa....................................................................22
1.5.4 Destinos de la glucosa 6 fosfato.........................................................................22
1.6 Importancia de la glucosa.....................................................................................23
1.7 Alteraciones en el metabolismo de la glucosa......................................................24
1.7.1 Hipoglicemia......................................................................................................24
1.7.2 Hiperglicemia.....................................................................................................25
1.7.2.1 Diabetes mellitus.............................................................................................25
1.7.2.1.1 Concepto......................................................................................................26
1.7.2.1.2 Clasificacin................................................................................................26
1.7.2.1.2.1 Tipo I.........................................................................................................27
1.7.2.1.2.2 Tipo II.......................................................................................................28
1.7.2.1.3 Bases para el diagnstico.............................................................................29
1.7.2.1.3.1 Diabetes tipo I...........................................................................................29
1.7.2.1.3.2 Diabetes tipo II..........................................................................................30
1.7.2.1.4 Diabetes mellitus tipo 2...............................................................................30
1.7.2.1.4.1 Causa.........................................................................................................30
1.7.2.1.4.2 Sntomas....................................................................................................31
1.7.2.1.4.3 Complicaciones.........................................................................................32
1.8 Diagnostico...........................................................................................................33
1.9. Tratamiento..........................................................................................................34
1.9.1 Objetivos del tratamiento de la diabetes............................................................34
1.9.2 Medicamentos orales para el tratamiento de la hiperglucemia..........................34
1.9.2.1 Sulfonilureas (glibenclmida, gliburida, glipizida) .......................................34
1.9.2.2 Biguanidas (metformina) ...............................................................................35
1.9.2.3 Sensibilizadores de la insulina (tiazolidinodionas) ........................................36
1.9.2.4 Insulina............................................................................................................36
iii
1.10 Dieta...................................................................................................................38
1.10.1 Regmenes teraputicos...................................................................................38
1.10.2 Fibra diettica...................................................................................................38
1.10.3 Edulcorantes artificiales..................................................................................38
1.11 Prevencin...........................................................................................................39
1.11.1 Ejercicio fsico.................................................................................................39
1.11.2 Tipos de prevencin.........................................................................................39
1.11.2.1 La prevencin primaria.................................................................................39
1.11.2.2 La prevencin secundaria............................................................................39
1.11.2.3 La prevencin terciaria................................................................................40
CAPITULO II
DISEO METODOLGICO
2.1 Tipo de investigacin............................................................................................42
2.1.1 Descriptivo.........................................................................................................42
2.1.2 Transversal.........................................................................................................42
2.1.3 Prospectivo.........................................................................................................42
2.2 Diseo de la investigacin....................................................................................42
2.3 Poblacin...............................................................................................................43
2.4 Muestra.................................................................................................................43
2.4.1 Tamao de la muestra........................................................................................43
2.4.2 Tipo de muestra.................................................................................................44
2.5 Metodos de investigacin.....................................................................................44
2.5.1 Mtodos tericos................................................................................................44
2.5.1.1 Mtodo deductivo...........................................................................................44
2.5.1.2 Mtodo analtico............................................................................................44
2.5.1.3 Mtodo sinttico..............................................................................................44
2.5.2 Mtodos empiricos.............................................................................................45
2.6 Tcnica aplicada en el procesamiento instrumentos.........................................45
2.6.1 Mtodo de glicemia enzimtico.........................................................................45
2.6.1.1 Fundamento.....................................................................................................45
iv
2.6.1.2. Muestra..........................................................................................................46
2.6.1.3 Procedimiento.................................................................................................47
2.6.1.5 Estabilidad de la mezcla de reaccin final......................................................48
2.6.1.6 Calculos de los resultados...............................................................................48
2.6.1.6 Valores de referencia......................................................................................48
2.6.2 Instrumentos.......................................................................................................48
2.6.2.1 Planilla de registro de pacientes......................................................................48
2.6.2.2 Planilla de registro de resultados....................................................................48
2.6.2.3 Informe de resultados al paciente..................................................................48
2.7 Recursos................................................................................................................49
2.7.1 Recursos humanos............................................................................................49
2.7.2 Recursos: materiales - equipos reactivos........................................................49
2.7.2.1 Materiales........................................................................................................49
2.7.2.2 Equipos...........................................................................................................50
2.7.2.3 Reactivo..........................................................................................................50
2.7.3 Recursos econmicos........................................................................................50
CAPTULO III
ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS
3.1 Presentacin de los resultados..............................................................................51
3.1.1Tablas y grficas de los resultados......................................................................52
3.2 Anlisis y discusin de los resultados...................................................................56
3.3 Conclusiones.........................................................................................................59
3.4 Recomendaciones..60
Bibliografia.................................................................................................................61
INDICE TABLAS Y GRAFICAS
Tabla n1. Distribucin de niveles de glucosa en mujeres del PROYECTO CORAZN

DE MARIA de agosto a septiembre gestin 2009.
Grfica n1. Distribucin de niveles de glucosa en mujeres del PROYECTO
CORAZN DE MARIA.
Tabla n2. Distribucin de nivels de glicemia segn la edad en las mujeres del
PROYECTO CORAZN DE MARIA de agosto a septiembre gestin 2009.
Grfica n2. Distribucin de nivels de glicemia segn la edad en las mujeres del
PROYECTO CORAZN DE MARIA.
FIGURAS
Figura n1. Destinos del piruvato.
Figura n2. Via de la gluclisis.
Figura n3. Gluconeognesis.
Figura n4. Islotes de Langerhans
Figura n5. Regulacin de la gluclisis
Figura n6. Destinos de la glucosa 6 fosfato.
Figura n7. Obecidad y la hiperglucemia
ANEXOS
Anexo 1. Valores de referencia.
Anexo 2. Planilla de registro de datos del paciente.
Anexo 3. Planilla de registro de resultados.
Anexo 4. Informe de resultados al paciente.
Anexo 5. Recursos econmicos.
INTRODUCCIN
DETERMINACIN DEL NIVEL DE GLUCOSA EN SUERO EN

MUJERES DE 20 A 60 AOS DEL PROYECTO CORAZN DE
MARIA DE LA CIUDAD DE TARIJA DE AGOSTO A

SEPTIEMBRE - 2009
ANTECEDENTES
La glicemia es la concentracin de glucosa en el suero sanguneo; en ayunas, los niveles
normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 110 mg/dl, la cual se relaciona con
el incremento o disminucin de azcar en la sangre y por ende la importancia para su
determinacin; si el nivel de azcar es inferior a lo normal se habla de "hipoglucemia", y
cuando el azcar en sangre es excesivo se habla de "hiperglucemia", este ltimo el ms
importante por su relacin con una enfermedad que afecta a millones en el mundo como
es la diabetes mellitus.1
En la actualidad existen ms 150 millones de personas en el mundo con esta
enfermedad, cifra que segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), se duplicar
para el ao 2025. Ello ocurrir principalmente en los pases en vas de desarrollo debido
al crecimiento poblacional, envejecimiento, a la prctica de dietas alimenticias no
saludables, la obesidad y un estilo de vida sedentario. En Amrica existen
aproximadamente 35 millones de personas con este padecimiento, de los cuales 19
corresponden a Amrica Latina y el Caribe; de continuar esta tendencia se prev que
para el ao 2025 habr 40 millones de enfermos. Segn el Plan de Accin para
Latinoamrica y el Caribe 2001-2006, la diabetes mellitus es la causa principal de
alrededor de 45 mil muertes que ocurren anualmente en la regin.2
En Bolivia el ao 1998 en las cuatro ciudades ms pobladas del pas, La Paz, el Alto,
Cochabamba y Santa Cruz, donde habitan aproximadamente el 40% de toda la poblacin
boliviana y el 70% de la poblacin urbana; se realiz un estudio en personas mayores de
25 aos seleccionadas al azar aproximadamente unas 2000 personas en las cuales se
determinaron la prevalencia de la diabetes y otros factores de riesgo asociados.
1 http://es.mimi.hu/medicina/hipoglucemia
2http://www.consultoriosyfarmacias.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=932
Los resultados de este estudio mostraron que 7 de cada 100 personas tienen diabetes, 5
conocan ya su enfermedad y 2 fueron diagnosticados por primera vez. Son las personas
entre 60-64 aos las padecen con ms frecuencia.3
El incremento en el pas y porque no decir, en el departamento de Tarija; as como
tambin en la regin, (a pesar de que la investigadora no ha encontrado registros del
nmero de persona con glucosa elevada en la ciudad de Tarija); son las razones que nos
llevaron a medir el nivel de glicemia en mujeres del PROYECTO CORAZN DE
MARA; adems de que muchas de ellas desconocen los riesgos y causas que dan lugar
a que se produzca la enfermedad (como es la obesidad, la alimentacin inadecuada,
sedentarismo, etc.); que conducen a una Hiperglicemia.
La investigadora adems, se vio motivada a determinar presuntos valores elevados de
glicemia en mujeres del PROYECTO CORAZN DE MARA, ya que la mayoria, son
mujeres trabajadoras con una vida sedentaria razn por la cual no tienen una dieta
balanceada, tienden a la obesidad y sobre esto decae la posicin de ellas en la sociedad y
el hogar lo cual las hace suceptibles a cambios emocionales y el aumento del strss
(problemas econmicos, sociales y familiares) que sumados responden a factores
coayubantes para el desarrollo de patologias relacionadas con el incremento de glucosa
sanguineo.
A. DESCRIPCIN DEL PROBLEMA

La Glucosa es un azcar que es utilizado por los tejidos como forma de energa al
combinarlo con el oxgeno de la respiracin.
Adems incluye varios procesos, entre ellos la glucolisis que es una va ubicua para el
catabolismo de los monosacridos, en la cual se obtiene una ganancia neta de ATP.4
3 http://www.ops.org.bo/dias_mundiales/2001/diabetes/
4
Horton. Parte 3. Metabolismo y bioenergtica. Pg. 15-1 y 15-2.
Otro proceso en donde se forma la glucosa se denomina gluconeognesis donde utiliza

compuestos no glucidicos, principalmente precursores que son aminocidos, acido
lctico y glicerol e intermediarios del ciclo de Kreebs; mediante pasos irreversibles
catalizados por enzimas que determinan rodeos metablicos.
En ambos procesos mencionados existen reacciones irreversibles que constituyen los
sitos de regulacin, ello contribuye a la eficiencia del proceso, ya que se produce una
respuesta contraria ante un mismo estmulo. Ya que se regulan por el nivel energtico de
la clula y por su concentracin de ciertos metabolitos indicadores de la situacin
metablica celular.5
Cuando se consume alimentos ricos en glucosa, este se eleva en la sangre, lo que
posteriormente desaparece de la sangre, para ello hay una hormona reguladora que es la
insulina producida por el pncreas (islotes pancreticos). Esta hormona hace que la
glucosa de la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma de glucgeno,
aminocidos, y cidos grasos. Cuando la glucosa en sangre est muy baja, en
condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada glucagn que hace
lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre.
El tejido ms sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en concentraciones
muy bajas o muy altas aparecen sntomas de confusin mental e inconsciencia.
Principalmente la poblacin adulta de mayor riesgo en adquirir la enfermedad relaciona
da con el aumento de glucosa en sangre, es aquella est constituida por:
Personas con obesidad.
Personas con antecedentes familiares de la enfermedad.
Personas con hipertensin.
Personas con hiperlipidemia.
Bioqumica medica. Pg. 758
Sedentarismo.
Tabaquismo y nutricin inapropiada.
Por lo cual se debe combatir estos factores de riesgo modificables y fomentar un estilo
de envejecimiento saludable.6
La forma ms sencilla de diagnosticar, es midiendo la cantidad de glucosa en la sangre
(Glucemia), con la persona en ayunas, en donde la deteccin de niveles ocasionales de
glucosa plasmtica mayores o iguales a 200 mg/dl asociados a sntomas como por Ej.,
poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso inexplicable; son indicadores de la
presencia de la enfermedad relacionada con la hiperglucemia.7
B. FORMULACIN DEL PROBLEMA

Cul es el nivel de glucosa en suero en mg/dl en mujeres de 20 a 60 aos del
PROYECTO CORAZN DE MARA de la ciudad de TARIJA en el periodo de
agosto a septiembre del 2009?
C. JUSTIFICACIN DEL PROBLEMA
El proyecto de investigacin se la realiz con el deseo de proporcionar a un grupo
mujeres de 20 a 60 aos la posibilidad de contribuir en la prevencin de enfermedades
que puedan originarse por no tener un control peridico del nivel de glicemia (glucosa
en sangre); as, como tambin adquirir mayor conocimiento sobre la funcin de este
metabolito en nuestro organismo y las consecuencias que trae consigo si su valor
6
http://www.consultoriosyfarmacias.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=932
http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13096597
aumenta significativamente en sangre para que de esta manera se pueda prevenir

enfermedades relacionadas con dicho aumento.
En cuanto a la poblacin de estudio, la literatura indica que mujeres que no tienen una
dieta balanceada, tienden a la obesidad y el aumento del stress (a causa de problemas
econmicos, sociales y familiares) son factores coayubantes para el desarrollo de
patologias relacionadas con el incremento de glucosa en sangre, lo que a futuro conlleva
a que se manifiesten diferentes patologias perjudiciales para la salud. Por otro lado
tambin la Hipoglicemia se indica que se presenta en particular, en las mujeres jvenes y
delgadas seguido de diferentes sntomas como: sudor fro, hambre, desmayos, pulso
rpido, etc. si pasan mucho tiempo sin comer o si practican alguna actividad fsica
intensa. Esto es as porque tienen menos reservas de glucgeno (combustible
almacenado en los msculos) que los hombres.
El trabajo de investigacin permiti a su vez que aquellas mujeres con hiperglucemia
puedan instaurar de una dieta balanceada y desarrollar un tratamiento adecuado. Por otra
parte a travz de la socializacin se motivo a las mujeres del PROYECTO CORAZN
DE MARA tomen posteriormente medidas de prevencin.
D. OBJETIVOS
D1. OBJETIVO GENERAL
Determinar los niveles de glucosa
en
suero en
mujeres de 20 a 60 aos del
PROYECTO CORAZN DE MARA de la ciudad de TARIJA en el periodo de

agosto a septiembre del 2009.
D2. OBJETIVO ESPECFICO
Determinar los niveles de glucosa en suero mediante el mtodo enzimtico de la
tcnica de teco diagnostics.
Establecer el porcentaje de los niveles de glucosa segn edad en mujeres del

PROYECTO CORAZN DE MARA.
E. HIPTESIS
Las mujeres de 20 a 60 aos del PROYECTO CORAZN DE MARA de la ciudad de
TARIJA en la gestin 2009, presentan niveles superiores a 110 mg/dl.
F. LAS VARIABLES
F1. IDENTIFICACIN DE LAS VARIABLES
GLICEMIA.- es una variable independiente cuantitativa continua
EDAD.- es una variable cuantitativa discontinua
F2. DEFINICIN DE LAS VARIABLES
GLICEMIA.- La glucemia o glicemia es la medida de concentracin de glucosa
en el plasma sanguneo, expresada en mg/dl gr/l. En ayunas, los niveles
normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 110 mg/dl.8
EDAD.- Se concebir como el nmero de aos cumplidos.
G. OPERACIONALIZACIN DEVARIABLES
VARIABLE:
TIPO:
ESCALA:
Normal
DESCRIPCION: INDICADOR:
De
70
110 porcentaje
de
niveles
mg/dl de glucosa normales de glicemia

en suero
es.definiciones.wikipedia.org/wiki/Glucemia
Glicemia
Hipoglicemia
Cuantitativa
Menor a 70 mg/dl porcentaje

de
glucosa
de
niveles
en disminuidos de glicemia
suero
Hiperglicemia
Mayor
110 porcentaje
de
niveles
mg/dl de glucosa elevados de glicemia

en suero
Aos cumplidos
20 a 30 aos
Cuantitativa
31 a 40 aos
Aos cumplidos
continua
Porcentaje
de
mujeres
con niveles de glucosa
Edad
segn edad
41 a 50 aos
Aos cumplidos
Aos cumplidos
51 a 60 aos
CAPITULO I
MARCO TERICO
1.1 ETIOLOGIA DE LOS GLUCIDOS

Los glcidos, son molculas orgnicas compuestas por carbono, hidrgeno y oxgeno.
Son solubles en agua y se clasifican de acuerdo a la cantidad de carbonos o por el grupo
funcional que tienen adherido. Adems son la forma biolgica primaria de
almacenamiento y consumo de energa. Otras biomolculas son las grasas y, en menor
medida, las protenas.
El trmino hidrato de carbono o carbohidrato es poco apropiado, ya que estas molculas
no son tomos de carbono hidratados, es decir, enlazados a molculas de agua, sino que
constan de tomos de carbono unidos a otros grupos funcionales qumicos.
1.1.1 TIPOS DE GLCIDOS
Los glcidos se dividen en monosacridos, disacridos, oligosacridos y polisacridos.
1.1.2 MONOSACRIDOS
10
Son los glcidos ms simples, que estn formados por una sola molcula; no pueden ser
hidrolizados a glcidos ms pequeos. La frmula qumica general de un monosacrido
no modificado es (CH2O)n, donde n es cualquier nmero igual o mayor a tres. Los
monosacridos poseen siempre un grupo carbonilo en uno de sus tomos de carbono y
grupos hidroxilo en el resto.
Los monosacridos se clasifican de acuerdo a tres caractersticas diferentes: la posicin
del grupo carbonilo, el nmero de tomos de carbono que contiene y su quiralidad. Si el
grupo carbonilo es un aldehdo, el monosacrido es una aldosa; si el grupo carbonilo es
una cetona, el monosacrido es una cetosa. Los monosacridos ms pequeos son los
que poseen tres tomos de carbono, y son llamados triosas; aqullos con cuatro son
llamados tetrosas, lo que poseen cinco son llamados pentosas, seis son llamados hexosas
y as sucesivamente. Cada tomo de carbono posee un grupo de hidroxilo (-OH), con la
excepcin del primero y el ltimo carbono, todos son asimtricos, hacindolos centros
estricos con dos posibles configuraciones cada uno (el -H y -OH pueden estar a
cualquier lado del tomo de carbono). Debido a esta asimetra, cada monosacrido posee
un cierto nmero de ismeros. Por ejemplo la aldohexosa D-glucosa, tienen la frmula
(CH2O)6, de la cual, exceptuando dos de sus seis tomos de carbono, todos son centros
quirales, haciendo que la D-glucosa sea uno de los estereoismeros posibles. La
designacin D o L es realizada de acuerdo a la orientacin del carbono asimtrico ms
alejados del grupo carbonilo: si el grupo hidroxilo est a la derecha de la molcula es un
azcar D, si est a la izquierda es un azcar L. Como los D azcares son los ms
comunes, usualmente la letra D es omitida.9
1.2 DEFINICIN DE GLUCOSA
Es un azcar simple presente en determinados alimentos, especialmente frutas, siendo la
fuente principal de energa en los lquidos corporales humanos y animales.
La glucosa constituye el carbohidrato ms importante de la dieta, se reabsorbe como
glucosa al torrente sanguneo o se convierte en sta en el hgado, y a partir de glucosa se
9
I.bid. http://es.wikipedia.org/wiki/Carbohidrato
11
puede formar otros carbohidratos que desempean funciones especficas; por ejemplo el
glucgeno para almacenamiento, ribosa en los cidos nucleicos.
La glucosa adems constituye un combustible tisular importante de los mamferos
(excepto rumiantes), y un combustible universal para el feto.10
1.3 ESTRUCTURA DE LA GLUCOSA

Glucosa, es un monosacrido con la misma frmula emprica que la fructosa pero con
diferente estructura. Es una hexosa, es decir, que contiene 6 tomos de carbono.
La molcula, (C6H12O6) es una Aldohexosa (Aldehdo pentahidroxilado) y un
monosacrido. La glucosa es el 2"compuesto orgnico ms abundante de la naturaleza,
despus de la celulosa. Es la fuente principal de energa de las clulas, mediante la
degradacin catablica. En su forma (D-Glucosa) sufre una ciclacin hacia su forma
hemiacetlica para lograr sus formas furano y pirano (D-glucofuranosa y Dglucopiranosa) que a su vez presentan anmeros Alpha y Beta. Estos anmeros no
presentan diferencias de composicin estructural, pero si difieren de caractersticas
fsicas y qumicas. La D-(+)-glucosa es uno de los compuestos ms importantes para los
seres vivos, incluyendo a seres humanos.11
10
Murray, Robert y otros. Bioqumica de Harper. Editorial-El manual moderno. 25a edicin. Mxico, DF- Santa Fe de Bogota. 2001. pg. 175
11
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Glucosa
12
12
Molcula de D-glucosa
1.4 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

1.4.1 CATABOLISMO DE LA GLUCOSA
1.4.1.1 GLUCLISIS
La gluclisis no solo constituye una va principal para el metabolismo de la glucosa
hasta la produccin de la acetil-CoA y su oxidacin en el ciclo del acido ctrico, sino que
tambin provee la va principal para el metabolismo de la fructosa y la galactosa
provenientes de la dieta. La capacidad de la glucolisis para proporcionar ATP en
ausencia de oxigeno es de enorme importancia biomdica, debido a que permite al
msculo esqueltico desarrollar trabajo intenso aun cuando al oxidacin aerobia resulta
ineficiente; esto, a su vez, permite que los tejidos con capacidad glucoltica importante
sobrevivan a los episodios amoxicos.13
La ecuacin general de la gluclisis desde la glucosa hasta el lactato es como sigue:
12
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
13
Murray, Robert y otros. Bioqumica de Harper. Editorial-EL manual moderno. 25a edicin. Mxico, DF- Santa Fe de Bogota. 2001. pg. 223.
13
Glucosa + 2 ADP + 2Pi 2lactato + 2ATP + 2H2O

Todas las enzimas de la va de la gluclisis se localizan en la fraccin extra mitocondrial
soluble de la clula, el citosol. Estas enzimas catalizan reacciones involucradas en la
glucolisis de la glucosa hasta piruvato y lactato de la manera siguiente:
La glucosa ingresa a la va glucolitica mediante la fosforilacin a glucosa 6-fosfato a
cargo de la enzima hexoquinasa. Sin embargo, las clulas parenquimatosas hepticas y
las clulas de los islote pancreticos, esta reaccin la cataliza la glucoquinasa, la
actividad heptica esta inducida y afectada por los cambios en el estado de nutricin. Se
necesita del ATP como donador de fosfato y, al igual que en muchas reacciones de
fosforilacin. La reaccin se acompaa con una prdida considerable de energa en
forma de calor y,
por tanto, bajo condiciones fisiolgicas se considera como
irreversible. El producto, la glucosa 6-fosfato, inhibe a la hexoquinasa de manera

alosterica.
Glucosa +ATP
Mg2+
glucosa 6-fosfato + ADP
La glucosa 6-fosfato es un compuesto importante en el entronque de varias vas

metablicas, en la glucolisis se convierte
a fructosa 6-fosfato mediante la
fosfohexosaisomerasa en un proceso que comprende una isomerizacin aldosacetosa.

Glucosa 6- fosfato
Fructosa 6 fosfato
A esta reaccin le sigue otra fosforilacin con ATP catalizada por la enzima
fosfofructocinasa-1 para producir fructosa 1,6-bisfosfato.
Fructosa 6-fosfato + ATP fructosa 1,6-bisfosfato
La fructosa 1,6 bisfosfato se escinde mediante la aldolasa en dos fosfatos de triosa,
gliceraldehido 3-fosfato y fosfato de dihidroxiacetona.
Fructosa 1,6-bisfosfato gliceraldehido 3-fosfato + fosfato de dihidroxiacetona
14
La enzima fosfotriosa isomerasas interconvierte el gliceraldehido 3-fodfato y el fosfato

de dihidroxiacetona.
Gliceraldehido 3-fosfato fosfato de dihidroxiacetona
La gluclisis prosigue con la oxidacin del gliceraldehido 3-fosfato a 1,3bifosfoglicerato
y, mediante la actividad de la fosfotriosa isomerasa, el fosfato de hihidroxiacetona
tambin se oxida a 1,3-bisfosfoglicerato por va gliceraldehido 3-fosfato.
Gliceraldehido3-fosfato + NAD+ +
Pi 1,3-bisfofoglicerato + NADH + H+
La enzima responsable de la oxidacin, la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa

dependiente de NAD.
Este fosfato de alta energa reacciona subsecuentemente con el ADP y se captura como
ATP; esta reaccin, catalizada por la fosfoglicerato cinasa, libera 3-fosfoglicerato.
1,3-Bisfosfoglicerato + ADP 3-fosfoglicerato + ATP
La enzima fosfoglicerato mutasa convierte a 2-fosfoglicerato el 3-fosfoglicerato
proveniente de las reacciones anteriores.
3-Fosfoglicerato 2-fosfoglicerato
La etapa subsecuente se cataliza mediante la ennolasa e involucra una deshidratacin y
la redistribucin de la energa en el interior de la molcula, con lo cual el fosfato en la
posicin alcanza al a energa y se produce fosfoenolpiruvato.
2-fosfoglicerato fosfoenolpiruvato + H2O
El fosfato de alta energa del fosfoenolpiruvato se transfiere al ADP mediante la enzima
piruvato cinasa para generar, en esta, dos molculas de ATP por cada molcula de
glucosa oxidada.
15
Fosfoenolpiruvato + ADP piruvato + ATP

El NADH reduce el piruvato a lactato en una reaccin catalizada por el lactato
deshidrogenasa.
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
La reoxidacin del NADH a travz de la formacin del lactato permite a la glucolisis
proseguir en ausencia de oxgeno ya que regenera suficiente NAD para otro ciclo de la
reaccin catalizada por la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa. En condiciones
aerobias, el piruvato ingresa a las mitocondrias y despus de su conversin en acetilCoA se oxida a CO2 en el ciclo del acido ctrico. Ver figura n 1.
Si bien algunos metabolitos son comunes a ambas vas, por ejemplo, la glucosa 6fosfato, la va de los fosfatos de pentosa es muy diferente de la gluclisis. La oxidacin
tiene lugar en la primera reaccin y utilizacin NADP en lugar del NAD; y el CO 2, que
no se produce en la va de la glucolisis constituye un producto caracterstico en la va de
los fosfatos de pentosa. En esta va no se genera ATP, en tanto que tal generacin
constituye una funcin importante de la glucolisis. Los fosfatos de ribosa se generan en
la va de los fosfatos de pentosa y no en la glucosa.14Ver figura n 2.
1.4.2 BIOSNTESIS DE GLUCOSA
El mantenimiento de cantidades adecuadas de glucosa es crucial para el funcionamiento
de los organismos vivo. La glucosa se puede generar a partir de precursores no
carbohidratos por el proceso de la gluconeognesis.
1.4.2.1 GLUCONEOGNESIS
Este proceso ocurre solamente en el hgado y es un proceso de gran importancia, ya que
en estado de ayuno los organismos superiores son capaces de sintetizar glucosa a partir
de otras sustancias de las cuales pueden disponer con relativa facilidad.
14
Murray, Roberth y otros: Op. Cit. Pg. 224 -227.
16
La mayora de las reacciones por las que procede la gluconeogenesis son catalizadas por
las mismas enzimas de la va glucoltica, con la excepcin de las 3 reacciones
irreversibles, es decir:
1. De glucosa a glucosa -6-(P)
2. De fructosa -6-(P) a fructosa -1,6-bisfosfato
3. De fosfoenolpiruvato a pirvico
Estas 3 reacciones se obvian en la gluconeognesis por la accin de otras enzimas
especficas de este proceso y que condicionan rodeos metablicos.15
Piruvato y fosfo enolpiruvato
En las mitocondrias se encuentra una enzima, la piruvato carboxilasa, que convierte el
piruvato en oxalacetato en presencia de ATP, la vitamina B biotina y el CO 2. La funcin
de la biotina consiste en enlazar el CO2 proveniente del bicarbonato a la enzima, previa a
la adicin del CO2 al piruvato.
La segunda enzima, la fosfoenolpirivato carboxicinasa, cataliza la conversin del
oxalacetato en fosfoenolpiruvato, esta reaccin requiere fosfato de alta energa en forma
de GTP o ITP y ser libera CO 2. Por y tanto, con ayuda de estas dos enzimas para
catalizar las transformaciones endergonicas y de lactato deshidrogenasa, es posible
convertir el lactato en fosfoenolpiruvato sobrepasando as la barrera energtica entre el
piruvato y el fosfoenolpiruvato.
Fructosa 1,6-bisfosffto y fructosa 6-fosfato
La conversin de la fructosa 1,6-bisfosfato a fructosa6-fosfato, se cataliza por una
enzima especfica, la fructosa 1,6-bisfosfatasa. Esta es una enzima importante, ya que su
presencia determina si un tejido puede o no sintetizar glucgeno a partir del piruvato y
15
Cardella RL, Upman P de LC y otros, Bioquimica medica tomo III Editorial Ciencias Medicas, La
Habana, Pg., 758.
17
de las triosafosfatos. Se encuentra en el hgado y el rin, y se ha demostrado que no se

presenta en los msculos cardiaco y liso.
Glucosa 6-fosfato y glucosa

La conversin de la glucosa 6- fosfato a glucosa esta catalizada por otra fosfatasa, esta
se presenta en el hgado y en el rin, pero no en el msculo ni el tejido adiposo; dicha
enzima permite que un tejido aada glucosa a la sangre.
Estas enzimas esenciales permiten que la inversin de la glucolisis tenga una funcin
importante en la gluconeognesis.
Despus de la transaminacin o de la desaminacin de los aminocidos glucognicos,
estos forman piruvato o compuestos del ciclo del acido ctrico. Por tanto, las reacciones
antes descritas pueden servir para la conversin de los aminocidos glucognicos y del
lactato forman piruvato que debe ingresar a la mitocondria para su conversin a
oxalacetato y su conversin final en glucosa. Ver figura n 3.16
1.5 REGULACIN DE LA GLUCOSA
La conservacin de concentraciones estables de glucosa en la sangre es uno de los
mecanismos homeostticos regulados ms finamente y en el cual participan hgado,
tejidos extra hepticos y varias hormonas. Las clulas hepticas parecen ser libremente
permeables a la glucosa, en tanto que las clulas de los tejidos extra hepticos (excepto
las de los islotes pancreticos) son relativamente impermeables. Como resulta, el paso
limitante de la velocidad en la captura de la glucosa por los tejidos extra hepticos, y una
vez que la glucosa ingresa a las clulas, la hexoquinasa cataliza la fosforilacin rpida.
Por otra parte, es probable que la actividad de ciertas enzimas y la concentracin de
16
Murray, Roberth y otros: I. bid: Pg. 243 -245.
18
intermediarios importantes ejerzan un efecto mucho ms directo sobre la captura o

expulsin de la glucosa por el hgado. Cualquiera que sea el caso, la concentracin de la
glucosa en la sangre es un factor importante en el control de la velocidad de captura de
la glucosa en el hgado y en los tejidos extra hepticos.17
El pncreas endocrino secreta hormonas mediante clulas diferentes situadas en los
islotes de Langerhans; la insulina producida por las clulas , el glucagn por las clulas
, la somastostatina por las clulas . El tejido sensible a la insulina como el msculo
esqueltico, grasa e hgado, la insulina estimula la captacin de glucosa y formacin de
glucgeno e inhibe la sntesis de glucosa. El glucagn acta principalmente en el hgado,
donde estimula la formacin de glucosa y, posteriormente, la cetognesis. Por otra parte,
la proporcin de insulina y glucagn es importante en la regulacin del metabolismo de
los hidratos de carbono. Un aumento relativo favorece al anabolismo, como sucede en el
estado posprandial, mientras que en ayunas, una disminucin relativa estimula el
catabolismo. Esta proporcin depende de la somatostatina, estmulos nerviosos, as
como de la concentracin de glucosa y otros metabolitos. Adems, esta estrechamente
regulado para mantener los valores de glucosa plasmticos dentro del intervalo de
normalidad.18 Ver figura n4.
El pncreas funciona como rgano endocrino y exocrino en el control del metabolismo
de los hidratos de carbono. Como glndula exocrina, produce y secreta una amilasa
responsable de la degradacin de los hidratos de carbn complejos ingeridos en la dieta,
los cuales, mediante una digestin adicional, son convertidos en monosacridos, que ya
pueden ser absorbidos y actuar como seales para el pncreas endocrino, que secreta las
hormonas implicadas en la regulacin de la homeostasis energtica.19
Un aumento de la concentracin plasmtica de glucosa, es el regulador ms importante
de la secrecin de insulina. Para la secrecin, la concentracin umbral es el nivel
17
Murray, Roberth y otros: I. bit. Pg. 224 -227.

Sanford, Todd. I. bid: pg. 213-114
19
Sanford, Todd y otros. Laboratorio en el diagnostico clnico. Editoril-Marbn libros, SL. Espaa.
2005. Pag. 211-212.
18
19
plasmtico de glucosa en el ayuno (70 a 110 mg/dl), y la respuesta mxima se obtiene

con niveles de glucosa entre 300 y 500 mg/dl.
1.5.1 ENZIMAS REGULADORAS
El metabolismo de la glucosa se inicia por medio de la enzima glucocinasa, que
convierte la glucosa en glucosa 6-fosfato, la cual est muy relacionada con la secrecin
de insulina.
Glucoquinasa o hexoquinasa.La glucoquinasa se presenta predominantemente en el hgado esta izoenzima tiene una
Km alta para dicho monosacrido (10nM) y no resulta ser inhibido por la glucosa 6
fosfato, todo ello explica la capacidad del hgado para utilizar la glucosa cuando esta se
encuentra a unos niveles aumentados en la sangre, actuando como un tampn de
glucosa, a la cual fosforila a grandes cantidades, con lo que permite el almacenamiento
en forma de glucgeno.
Por otro lado la izoenzima hexoquinasa presente en la mayora de los tejidos, tiene una
Km baja de 0,1, Nm, por lo cual resulta ser fuertemente inhibida por la glucosa 6
fosfato, este inhibidor alostrico es importante ya que previene la formacin en exceso
de la forma fosforiada del monosacrido, as tambin la hexoquinasa predomina el en
cerebro por la cual se favorece la incorporacin de glucosa a este rgano.
Fosfofructo quinasa I (PFK-I).La PFK-I es una enzima reguladora crtica para la glucolisis, cataliza la conversin de
fructosa 6 fosfato a fructosa 1,6 difosfato, el ATP es por tanto un sustrato de PFK-I que
acta como un inhibidor alosterico de la enzima, in vitro.
El ATP ocasiona una afinidad disminuida de PFK-I por la fructosa 6 fosfato, mientras
que el ADP y AMP son activadores alostericos que incrementan la afinidad de la PFK-I
por la fructosa 6 fosfato.
20
El citrato, un intermediario del ciclo de Krebs es un inhibidor fisiolgica importante de

la reaccin catalizada por la PFK-I, una concentracin aumentada de citrato sirve como
un indicador de que est entrando mucho sustrato en el ciclo de Krebs, el efecto
regulador del citrato sobre la PFK-I es un ejemplo de inhibicin por retroalimentacin
que regula el suministro de piruvato al ciclo de Krebs.
La fructosa 2,6 difosfato es un activador potente de la PFK-I, formada a partir de la
fructosa 6 fosfato por accin de la enzima fosfofructo cinasa -2 otra enzima la piruvato
cinasa es activada por fructosa 1,6 difosfato por lo cual la PFK-I tambin estar
activada, por lo cual es una regulacin de activacin por alimentacin hacia adelante;
pero adems la concentracin aumentada de ATP inhibe a la piruvato quinasa.
Piruvato quinasa.La piruvato presente en las clulas hepticas e intestinales presenta una regulacin por
modificacin covalente por fosforilacin, siendo menos activa en la astado fosforilado.
Piruvato carboxilasa.La piruvato carboxilasa cataliza una reaccin metablicamente irreversible de la
gluconeognesis y se activa alostericamente por la acetil Co A.
Fosfoenolpiruvato carboxicinasa.La Fosfoenolpiruvato carboxicinasa es irreversible metablicamente, la cantidad de esta
establece un lmite superior para la velocidad de la gluconeogenesis. La produccin de la
Fosfoenolpiruvato carboxicinasa en el hgado est dada por induccin hormonal
producto de una elevacin crnica de glucagn provocando una elevacin prolongada de
la concentracin intracelular de AMP con lo cual se dispara la transcripcin del gen para
la Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.
21
La insulina abundante en un estado de alimentacin y acta en oposicin al glucagn por

lo cual reduce la sntesis del Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.
Fructosa 1,6 bisfosfatasa.La tercera enzima especfica para la gluconeognesis es la fructosa 1,6 bisfosfatasa, esta
es inhibida alostericamente por la fructosa 2,6 difosfato que a la vez es una activadora
potente de la PFK-I (glucolisis), as ambas enzimas catalizan la interconvercin de la
fructosa 6 fosfato y fructosa 1,6 difosfato que son controlados recprocamente por la
concentracin de fructosa 2,6 difosfato.
Glucosa 6 fosfatasa.La enzima fina necesaria para la gluconeognesis es la glucosa 6 fosfatasa que en
mamferos tiene dos componentes separados. Uno es una protena de transporte
enclavada en la membrana del retculo endoplasmico que es especfica para la glucosa 6
fosfato.
El segundo es una hidrolasa relativamente especfica localizada en el lumen del retculo
endoplasmtico y esta puede catalizar la desfosforilacin de varios fosfatos orgnicos,
esta enzima presente en hgado y rin es muy importante para el aporte de glucosa a
otros tejidos a travs de la gluconeognesis.
1.5.2 DIGESTIN Y ABSORCIN DE LA GLUCOSA
Los glcidos ingeridos en la dieta, principalmente oligo y polisacridos, son convertidos
en sus molculas precursoras por medio del proceso digestivo en diferentes sitios del
tracto digestivo, a travs de enzimas digestivas de localizacin especfica.
Posteriormente son absorbidos por el intestino y transportados a los distintos tejidos del
organismo por medio de la sangre.
22
La glucosa se incorpora a la membrana intestinal a travz de un transportador activo

asociado con un simporte de sodio. El transportador posee sitios de unin para el in
sodio y para el monosacrido.
Cuando la concentracin de glucosa es elevada en la luz intestinal despus de una
comida, el transporte es a favor del gradiente. Sin embargo, cuando es concentracin
baja, el sistema realiza el transporte en contra del gradiente por transporte activo. La
fuerza que impulsa este transporte activo es el acople con la ATPasa dependiente de Na +
y K+ de de la membrana basal de la clula epitelial, la cual bombea iones Na + fuera de la
clula, manteniendo un gradiente de dicho in a mayor concentracin fuere de la clula.
De esta manera, cuando el Na+ se mueve hacia dentro de la clula, lo que hace a favor
del gradiente, se transporta simultneamente glucosa contra gradiente. El transportador
de glucosa es una protena integral de la membrana que se liga y transporta 2 iones Na +
por cada molcula de glucosa.
Una vez dentro del epitelio, la glucosa tiene varios destinos, pero por lo general es
transportado directamente hacia la sangre por un mecanismo de transporte facilitado de
manera que garantiza que no se acumule dentro de la clula del epitelio intestinal.
Una vez en la sangre alcanzan los diferentes tejidos. La incorporacin de la glucosa al
interior de los tejidos se efecta por un mecanismo de transporte facilitado, que difiere
segn el tejido.
La incorporacin intracelular de la glucosa depende de la presencia de transportadores
especficos: las protenas transmenbranales GLUT1 al GLUT5.
La GLUT1 y GLUT3 se encuentran en la mayora de los tejidos, y ms estudiada en el
eritrocito.
La GLUT2 predomina en las clulas del pncreas como se sabe, estas clulas secretan
insulina en dependencia de la concentracin de glucosa, aunque estos transportadores
tambin existen en el hgado.
23
La GLUT4 se encuentra en el tejido adiposo, que depende de la insulina para incorporar

la glucosa, adems que esta se localiza en las vesculas menbranosas intracelulares y que
en ausencia de insulina no son accesibles a las molculas de glucosa del liquido
extracelular; pero en presencia de insulina, se activa la exocitosis, lo que provoca que
estas vesculas se fundan con la membrana plasmtica y los GLUT sean accesibles a las
molculas de glucosa sangunea y por ello resulten incorporadas al tejido.
La GLUT5, localizada en el intestino, funciona acoplada con el simporte de Na +/glucosa,
en la absorcin de glucosa desde el intestino.
1.5.3 FOSFORILACIN INICIAL DE LA GLUCOSA
Dentro de las clulas la glucosa realiza su conversin en un derivado fosforilado por la
formacin de un enlace ester fosfrico en uno de los grupos OH del azcar. El donador
del grupo fosfato es un nucletido, generalmente ATP, la enzima principal que cataliza
la fosforilacin de la glucosa es la hexoquinasa, esta presenta 4 formas izoenzimaticas;
en el cerebro la tipo I, en el musculo esqueltico la tipo II, en el tejido adiposo la tipo I y
II, en tanto que en el hgado la tipo IV conocida como glucoquinasa.
En el hgado, en el rin y en el intestino existen una enzima que cataliza la reaccin de
separacin hidroltica del grupo fosfato de la glucosa 6 fosfato por la enzima glucosa 6
fosfatasa.
1.5.4 DESTINOS DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO
La glucosa-6-fosfato es una molcula de glucosa fosforilado en el carbono 6. Es un
compuesto muy comn en las clulas, ya que la gran mayora de glucosa que entra en la
clula termina siendo fosforilado y convertida en glucosa-6-fosfato. Por ello, esta
molcula presenta multitud de destinos posibles en el interior de la clula, entre los que
cabe destacar dos rutas metablicas de las ms importantes:
La gluclisis.
24
La ruta de las pentosas fosfato. Ver figura n 4
Adems, la glucosa-6-fosfato puede ser convertida en glucgeno, como almacn

energtico depositado en el hgado o en el msculo. Se almacenar en forma glucgeno
en la mayora de los organismos pluricelulares.
La degradacin del glucgeno a glucosa 1-fosfato se lleva a cabo por la fosforilasa. La
sntesis del glucgeno incluye una va completamente diferente por medio de la
formacin del difosfato de glucosa y uridina y la actividad de la glucgeno sintasa. Ver
figura n 5.
1.6 IMPORTANCIA DE LA GLUCOSA
La mayor parte de los carbohidratos de la dieta se absorbe como glucosa al torrente
sanguneo o se convierte en esta en el hgado. La glucosa constituye un combustible
tisular importante de los mamferos, y un combustible universal para el feto. La glucosa
se convierte a otros carbohidratos que desempean funciones especficas; por ejemplo el
glucgeno para almacenamiento, ribosa en los cidos nuclecos, galactosa en la lactosa
de la leche, en ciertos lpidos complejos, y en combinacin con protenas en
glucoproteinas y los proteglucanos. 20
1.7 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

1.7.1 HIPOGLICEMIA
Es un sndrome caracterizado por un nivel bajo de glucosa en el plasma y un grupo
asociado de sntomas. Existen dos grupos diferentes de sntomas, segn si la
Hipoglicemia es aguda o crnica. Si el nivel plasmtico de la glucosa disminuye
20
Murray, Roberth y otros: I. bid: Pg. 175
25
rpidamente, los mecanismos homeostticos descargan adrenalina y se producen

sntomas de respiracin, temblores, inestabilidad, debilidad y ansiedad. Si la reduccin
del nivel plasmtico de la glucosa se produce lentamente, predominan los sntomas de
dolor de cabeza, irritabilidad, letargo, y adems manifestaciones del sistema nervioso
central.
La Hipoglicemia puede ser aquella en donde no existe afeccin anatmica y otra en
donde si la hay; la primera se puede producir despus de una comida entre 2 a 4 hrs, es
corriente en los adultos, con sntomas predominantes inducidos por la adrenalina que
generalmente se observa en individuos con problemas emocionales, adems estos no
desarrollan diabetes mellitus. Por otro lado tambin se puede producir mucho mas tarde
que la anterior, en donde se retrasa y exagera la respuesta a la insulina. Estos individuos
pueden presentar diabetes mellitus. Tambin puede presentarse en individuos sometidos
a una intervencin quirrgica gastrointestinal que produce una absorcin acelerada de
glucosa. Como resultado se produce una fuerte Hipoglicemia postprandial intensa con
una correspondiente liberacin de insulina. La hipoglucemia aparece entre media hora y
3 horas despus de la comida.
Por otro lado est la Hipoglicemia inducida por el etanol y frmacos especialmente si la
ingestin es prolongada y cuando se reduce simultneamente el suministro heptico de
glucgeno entre estos agentes esta el consumo de insulina (la respuesta exagerada de
esta, desemboca en una Hipoglicemia), sulfomidas, etc.
La lesin anatmica presente indica que aproximadamente, entre el 30 a 50 % de los
tumores como por Ej. Grandes tumores de las clulas no , hepatomas y carcinomas
cortico suprarrenales que producen sustancias insulinicas que provocan Hipoglicemia.21
1.7.2 HIPERGLICEMIA
La Hiperglicemia constituye un grupo de trastornos caracterizados por niveles elevados
de glucosa en sangre debido a una deficiente secrecin de insulina y/o a un
21
Sanford, Todd. Op. cit: pg. 218-219
26
funcionamiento anormal de la hormona.22 Adems que esta ntimamente relacionada con

la enfermedad de la diabetes ya que se diagnostica con frecuencia en pacientes
asintomticos durante una exploracin mdica de rutina o cuando el paciente presenta
manifestaciones clnicas caractersticas en la Hiperglicemia.23
1.7.2.1 DIABETES MELLITUS
La diabetes Mellitus es un sndrome conocido desde hace ms de 3.000 aos, pero slo
durante el siglo XX se ha reconocido su verdadera importancia en la salud de la
poblacin. Su magnitud y su impacto como problema emergente de salud pblica se han
asociado con diversos factores, entre ellos la industrializacin, urbanizacin, aumento de
la esperanza de vida, obesidad, vida sedentaria y supervivencia prolongada de los
pacientes de diabetes.
La diabetes es como un drama, en el cual la marca gentica individual es el teln, la
habilidad de resistir los ataques de la enfermedad el hroe y algunas contingencias de la
vida como la obesidad, embarazo, infeccin, ciruga, envejecimiento y ciertas
endocrinopatas son los villanos.
1.7.2.1.1 CONCEPTO
La diabetes es un estado de hiperglucemia crnica producido por diversos factores, tanto
genticos como ambientales, en cuya aparicin participa como elemento bsico la
deficiencia absoluta o relativa de insulina. Engloba un heterogneo grupo de entidades
con distintas etiologas, modalidades clnicas y demandas teraputicas.
1.7.2.1.2 CLASIFICACIN
Ocurre en el 3% de la poblacin y el mayor nmero de casos tiene su inicio entre los 30
y los 70 aos de edad. Cerca de un 5% de casos tiene su inicio en la infancia con severas
deficiencias de insulina (insulino - dependientes), mientras que los pacientes mayores
22
Sanford, Todd. I. bid: Pag. 215

Merck, Sharp y Dhone. Nuevo Manual de MERK/ Informacin Medica General. Editorial-Ocano.
Barcelona-Espaa. Pg. 168
23
27
presentan bajos o moderados grados de esta deficiencia (como insulino dependiente). La

diabetes del adulto est relacionada con un gen autosmico dominante, a diferencia de la
diabetes juvenil que tiene relacin con antgenos de histocompatibilidad.
Este ltimo hecho determina que los islotes de Langerhans sean susceptibles de ser
destruidos por ciertas virosis como el sarampin, rubola o coxsackie virus.24
Los tipos de diabetes ms habituales son la diabetes tipo 1 la diabetes tipo 2.
La diabetes tipo 1 tambin es denominada diabetes juvenil o insulino

dependiente, aunque estos trminos no son ampliamente utilizados.
Esta enfermedad es diagnosticada principalmente en jvenes, aunque puede
iniciarse a cualquier edad.
La diabetes tipo 2 hace referencia a la anteriormente denominada diabetes del

adulto o diabetes insulinoindependiente. Esta suele comenzar en adultos
mayores, aunque puede hacerlo a cualquier edad, incluso en la infancia.25
1.7.2.1.2.1 TIPO I
Esta variedad grave se acompaa de cetosis en la etapa no tratada. Ocurre ms
comnmente en jvenes, pero en ocasiones en adultos, en especial no obeso. Es un
trastorno catablico en el que prcticamente no hay insulina circulante, se aumenta el
glucagn en plasma y las clulas B pancreticas no responden a los estmulos
insulingenos.
En consecuencia se requiere insulina exgena, para contrarrestar el estado catablico,
evitar cetosis, reducir la hiperglucagonemia y disminuir los valores aumentados de la
glucemia.
24
Dr. Raya Vacaflor, Gustavo y Dra. Dupleich Lloza, Elizabeth Sucre Bolivia. C.N.SRev. Inst. Md.
"Sucre". REVISTA BOLIVIANA Diabetes Mellitus: Estudio Prospectivo. LXIV: 115 (22 - 34) .1999
25
Sanford, Todd. p. cit: pg. 216
28
Algunos antgenos leucocitarios humano (H.L.A) se correlacionan estrechamente. Se

informa que la mayor parte de los anticuerpos contra clulas de los islotes est dirigida
contra el cido glutmico decarboxilasa, encima PM 64.000, localizada dentro de las
clulas B pancreticas. Por estas caractersticas inmunitarias, se piensa que la diabetes
tipo I resulta de una agresin ambiental infecciosa o txica a la clulas B pancreticas de
personas cuyo sistema inmunitario est predispuesto genticamente al desarrollo de una
respuesta autoinmunitaria enrgica contra antgenos alterados de las clulas B
pancreticas o contra molculas de las clulas B que semejan la protena viral
(mimetismo molecular).
Es interesante comparar con la diabetes juvenil de aparicin en la madurez, un grupo
infrecuente de diabetes no insulinodependientes habitualmente diagnosticada antes de
los 25 aos. Es una enfermedad autosmico dominante de gen nico y es un raro
ejemplo de diabetes en la que las influencias ambientales son relativamente poco
importantes.
En la mayora de las familias, la diabetes se debe a mutaciones en el recientemente
descrito "gen de factor nuclear heptico". La finalidad ltima de los trabajos sobre
etiologa de la diabetes M. Insulino- dependiente no es establecer la superioridad de los
genes o del ambiente, sino desarrollar su doble papel en la prevencin de la enfermedad.
1.7.2.1.2.2 TIPO II
Representa un grupo heterogneo que comprende variedades ms leves de diabetes que
ocurren de preferencia en adultos, pero a veces en jvenes.
La insulina endgena circulante es suficiente para evitar la cetoacidosis, pero es
inadecuada para el aumento de las necesidades debidas a insensibilidad tisular; la
diabetes tipo II se define esencialmente en trminos negativos; es una manera no
cetsica de diabetes, no se vincula con marcadores H.L.A. en el cromosoma seis; no
tiene anticuerpos contra las clulas de los islotes o cualquier otro componente
inmunitario, y no depende del tratamiento con insulina exgena para conservar la vida.
Se desconoce la causa en casi todos los casos de este tipo de diabetes. An no tienen
29
xito los intentos para identificar un marcador gentico para el tipo II. No obstante, la
mayor parte de los datos epidemiolgicos indican fuertes influencias genticas.
En la actualidad se distinguen dos subgrupos de pacientes con diabetes tipo II por la
ausencia o presencia de obesidad.
PACIENTES NO OBESOS TIPO II

Suelen mostrar ausencia o una fase temprana amortiguada de liberacin de
insulina en respuesta a la glucosa; sin embargo, con frecuencia puede despertarse
en respuesta a otros estmulos insulingenos, como la administracin intravenosa
aguda de sulfanilureas, glucagn o secretina.
PACIENTES OBESOS TIPO II

Esta modalidad de diabetes es secundaria a factores extrapancreticos que
producen insensibilidad a la insulina endgena; se caracteriza por diabetes leve
no cetsica, principalmente en adultos. El problema primario es un trastorno de
"rgano Blanco" que origina una ineficacia de la insulina que puede alterar de
manera secundaria la funcin de las clulas B pancreticas.
En este tipo es comn la obesidad y suele acompaarse de distribucin
abdominal de grasa que origina una relacin anormalmente alta entre la cintura y
la cadera. La liplisis de la grasa visceral directamente a la circulacin portal
altera el metabolismo del hgado y aumenta el gasto heptico de glucosa mucho
ms que cuando se moviliza grasa perifrica al interior de las venas sistmicas.
El ejercicio puede afectar el depsito de grasa visceral. Una causa principal de la
resistencia a la insulina tejido blanco que se observa en pacientes obesos al
parecer, es un defecto post-receptor en la accin de la insulina que se acompaa
de un aumento en los depsito de almacenamiento, los cuales se encuentran
sobredistendidos y hay una disminucin de la capacidad para eliminar nutrientes
a la circulacin despus de las comidas.
30
La hiperinsulinemia resultante puede aumentar todava ms resistencia a la

insulina, por regulacin a la baja de los receptores de insulina. Ver figura n 6.
1.7.2.1.3 BASES PARA EL DIAGNSTICO
1.7.2.1.3.1 DIABETES TIPO I
Poliuria, polidipsia y prdida rpida de peso, acompaados de hiperglucemia

inequvoca.
Glucosa en plasma de 140 mg./dl o mayor despus del ayuno de toda la noche,
comprobada en ms de una ocasin
Cetonemia, cetonuria o ambas.
1.7.2.1.3.2 DIABETES TIPO II
La mayora de los pacientes es mayor de 40 aos de edad y obeso.
Poliuria y polidipsia. En el momento del diagnstico, la cetonuria y la prdida de

peso por lo general son poco comunes. En mujeres, una manifestacin inicial
puede ser vaginitis (por cndida). Muchos pacientes tienen pocos sntomas o
ninguno.
Glucosa en plasma de 140 mg. /dl o mayor despus del ayuno de toda la noche,
en ms de una ocasin.
A menudo se acompaa con hipertensin e hiperlipidemia y ateroesclerosis.26
1.7.2.1.4 DIABETES MELLITUS TIPO 2

1.7.2.1.4.1 CAUSA
La mayora de los pacientes con diabetes tipo 2 son resistentes a la insulina, y tienen una
relativa o absoluta deficiencia de secrecin de insulina, son obesos, sintetizan glucosa
heptica en exceso y tiene alterado el usa de glucosa en los tejidos perifricos. El
26
"Sucre". REVISTA BOLIVIANA Diabetes Mellitus: Estudio Prospectivo. LXIV: 115 (22 - 34) 1999
31
pncreas debe secretar una cantidad extra de insulina para mantener los niveles de
glucosa dentro de los valores normales; si se muestra incapaz, se produce una alteracin
en la homeostasis de la glucosa produciendo lo que es la diabetes tipo 2. La
Hiperglicemia tambin es toxica par la funcin de las clulas y se altera la secrecin de
insulina. Posteriormente se produce un fallo
progresivo en las clulas y una
disminucin de secrecin hormonal.

1.7.2.1.4.2 SNTOMAS
La hiperglucemia es una manifestacin fundamental que resulta de 1) la disminucin de
la entrada de la glucosa en las clulas; 2) disminucin de la utilizacin de la glucosa por
varios tejidos; y 3) aumento en la produccin de glucosa (gluconeogenesis) en el hgado.
A pasar de una inadecuada ingesta de glucosa, la poliuria y la prdida de peso son los
principales sntomas de la deficiencia de insulina.
En el ser humano sano, el nivel de glucosa plasmtica rara vez excede 120 mg/dl, pero
niveles mucho mayores se encuentran de manera rutinaria en pacientes con deficiencia
de insulina. Despus de alcanzar cierto nivel de glucosa plasmtica (por lo general
mayor a 80 mg/dl), se excede el mximo nivel de absorcin tubular renal de glucosa, y
se excreta glucosa en la orina (glucosuria). El volumen de orina aumentada debido a la
diuresis osmtica y la prdida de agua obligatoriamente coincide (poliuria); esto, a su
vez, conduce a una deshidratacin (hiperosmolaridad), aumenta la sed, y una ingesta de
agua excesiva (polidipsia). La glucosuria causa una perdida substancial de caloras (4.1
Kcal por gramo de glucosa excretada); tal perdida, cuando esta acoplada a la perdida de
tejido muscular y adiposo, resulta en una severa prdida de peso a pesar de un elevado
apetito (polifagia) y de una ingesta normal o aumentada de caloras.
La sntesis de protenas disminuye en ausencia de insulina, esto es parcialmente debido a
que el transporte de aminocidos en el musculo se encuentra disminuido (los
aminocidos sirven como sustratos gluconeognicos). As, las personas con una
deficiencia de insulina tienen un balance nitrogenado negtivo. Se pierde la accin
32
antilipoltica de la insulina, as como su efecto hipognico; por tanto, los niveles

plasmticos de los cidos grasos se elevan. Cuando se excede la capacidad del hgado
para oxidar los cidos grasos hasta CO2 se acumula acido -hidroxibutirico y acido
cetoactico (cetosis). De manera inicial, el organismo compensa la acumulacin de estos
cidos orgnicos mediante una gran prdida de CO2 respiratoria, pero si no se verifica
por la administracin de insulina, sobreviene una acidosis metablica severa y el
paciente muere por coma diabtico. 27
1.7.2.1.4.3 COMPLICACIONES
La Diabetes Mellitus es una enfermedad que causa un aumento muy importante del
riesgo de padecer y morir de una enfermedad cardiovascular.
Esta es una asociacin tan fuerte desde el punto de vista clnico que hoy muchos autores
y comits de expertos, recomiendan tratar al paciente con diabetes como si ya fuese
seguro que sus arterias estn daadas en lo referente a otros factores de riesgo
cardiovascular, como cifras altas de colesterol y tensin arterial, entre otros. Cabe
sealar que la diabetes mal controlada produce daos mltiples, entre los que destacan:
27
Infarto de miocardio.
Daos en la retina de los ojos (Retinoplata Diabtica).
Daos en los riones (Nefropata Diabtica).
Daos en el sistema nervioso (Neuropata Diabtica).
Daos en la piel (Dermopata Diabtica).
Pie Diabtico, pudindose contraer infecciones
Murray, Roberth y otros: Op. cit: Pg. 702-703
33
La cual en su fase terminal, es la causa principal de enfermedad renal, de amputaciones

no traumticas y de ceguera en adultos con edades comprendidas entre 20 y 74 aos.
Entre el 60% y el 70% de pacientes diabticos presentan algn trastorno nervioso
(neuropata diabtica). No obstante, la mayora de muertes relacionadas con la diabetes
estn asociadas con el aumento en el riesgo de desarrollo de enfermedad aterosclertica.
Los pacientes diabticos presentan al menos de dos a cuatro veces ms probabilidad de
desarrollar una enfermedad cerebrovascular y coronaria que los sujetos no diabticos.28
1.8 DIAGNSTICO
Las determinaciones de glucosa son fundamentales en el diagnostico y tratamiento de
las enfermedades relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y se
realiza en sangre total, plasma, suero, LCR, liquido pleural y orina.29
Estos estudios se los puede realizar por dos tcnicas:
Mtodos qumicos, se basa en la determinacin analtica de la glucosa en sangre gracias
a las propiedades del hidrato de carbono, ya sea por su poder reductor o por su capacidad
para condensarse con aminas aromticas formando compuestos cromognicos, por
ejemplo, el mtodo de Flin (el poder reductor de la glucosa se manifiesta por las sales
cpricas).
Determinaciones enzimticas a base de glucosaoxidasa (GOD) y la peroxidasa (POD),
resulta ser indudablemente uno de los mtodos con mayor especficidad, ya que
suministran datos ms exactos que el mtodo anterior.
La determinacin enzimtica se la realiza por mtodos colorimtricos de manera que se
mide el color de la sustancia originada, por lo cual representan adems mtodos con
mayor simplicidad y rapidez.30
28
29
Sanford, Todd. Op. cit: pg. 214

Ivine, Enrique y Atilio, Selva, Alejandro. El laboratorio en la clnica. Editorial-Medica Panamericana.
Edicin 5a .Buenos aires-Argentina. Pg. 251-252
30
34
El diagnostico de diabetes (hiperglicemia) se establece cuando la concentracin de

glucosa plasmtica en ayunas es mayor o igual a 126 mg/dl al menos en dos ocasiones;
la prueba debe realizarse tras ocho horas de ayuno. El valor normal es inferior a 110
mg/dl en ayunas.31
Actualmente se prefiere utilizar plasma o suero de muestras de sangre, porque tiene la
ventaja sobre la sangre entera, que proporciona valores de glucosa a la que se exponen
los tejidos corporales independientes del hematocrito.32
1.9. TRATAMIENTO
1.9.1 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES
La diabetes sacarina es una enfermedad crnica que requiere cuidados mdicos y
educacin constante del paciente y su familia para evitar enfermedades agudas y reducir
el peligro de complicaciones a largo plazo. La teraputica dirigida hacia estas metas no
debe restringir demasiado la calidad de vida del paciente.
1.9.2 MEDICAMENTOS ORALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERGLUCEMIA
1.9.2.1 SULFONILUREAS (GLIBENCLMIDA, GLIBURIDA, GLIPIZIDA)
Las sulfonilureas tienen un efecto insulinotrpico en las clulas B pancreticas ya que
reducen la glucosa plasmtica fundamentalmente estimulando la secrecin de insulina.
Los efectos secundarios al potenciar la sensibilidad a la insulina perifrica y heptica
pueden ser debidos a una disminucin de la toxicidad de la glucosa y tambin del
aclaramiento de la insulina. Las sulfonilureas difieren en la potencia y la duracin de su
accin. Todas las sulfonilureas son metabolizadas en el hgado, pero slo la tolbutamida
y la tolazamida son inactivadas exclusivamente por el hgado. Alrededor del 30% de la
clorpropamida se excreta normalmente en la orina, y el principal metabolito heptico de
acetohexamida es sumamente activo y se excreta en la orina; ambos frmacos conllevan
un aumento de riesgo de hipoglucemia prolongada en pacientes con deterioro de la
31
32
www.caninsulin.es/glossary.asp nutriguia.com/uri?&q
http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustratedencyclopedia/5/000313.html
35
funcin renal y en los ancianos. Las sulfonilureas de 2.; generacin (como glipizida y
gliburida) son unas 100 veces ms potentes que las de 1.; generacin, se absorben con
rapidez y se metabolizan sobre todo en el hgado. Clnicamente, las sulfonilureas de 2.;
generacin son similares en eficacia.
La Glimeperida ha completado recientemente sus experiencias clnicas y fue aprobada
en 1996 por la F.D.A para uso una vez al da como monetapia o en combinacin con
insulina para disminuir la glucosa en sangre en pacientes que no pueden controlar por
medio de dietas y ejercicio. La Glimeperida alcanza una reduccin de la glucosa
sangunea con la dosis menor de cualquier sulfanilurea. Dosis 1mgr/ da; dosis mxima
recomendada 4 mgr/ da; se metaboliza completamente en el hgado.33
1.9.2.2 BIGUANIDAS (METFORMINA)
Se ha utilizado como tratamiento principal en pacientes con DM tipo II durante ms de
30 aos en la mayor parte del mundo.
No estimula la accin de la insulina, pero es efectiva para reducir la gluconeognesis
heptica. Debido a su concentracin muy grande en las clulas intestinales despus de la
administracin oral, la Metformina aumenta el recambio de glucosa a lactato, que puede
explicar una reduccin en la hiperglucemia. Est indicado en obesos o en quienes no
responden de manera ptima a dosis mximas de sulfonilureas. Adems es igualmente
eficaz que una sulfanilurea como monoterapia (cuando se emplea sola rara vez causa
hipoglucemia) y se comporta sinrgicamente en el tratamiento combinado con
sulfonilureas. La metformina estimula tambin la prdida de peso y reduce los niveles de
lpidos. A diferencia de la fenformina, la metformina rara vez causa una acidosis lctica
grave. Los efectos secundarios GI son frecuentes, pero a menudo pasajeros, y pueden
prevenirse si el frmaco se toma con las comidas y si la dsis se aumenta gradualmente
(en 500 mg/sem hasta 2,5 g). La metformina est contraindicada en los pacientes con
nefropatas y hepatopatas o alcoholismo. Tambin est contraindicada para los
33
Barcelona-Espaa
36
pacientes con acidosis lctica, y en la mayora de los casos debe restringirse durante la
hospitalizacin de los casos agudos.34
1.9.2.3 SENSIBILIZADORES DE LA INSULINA (TIAZOLIDINODIONAS)
Las tiazolidindionas son frmacos sensibilizadores a la insulina que mejoran la
sensibilidad a la insulina en el msculo esqueltico e inhiben la produccin de la glucosa
heptica. La troglitazona, miembro de este grupo, parece mejorar la accin de la insulina
en el hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo. Corrige la Hiperglicemia y la
hiperinsulinemia en sujetos obesos. Sin embargo, no se encontrar disponible para uso
clnico sino hasta que se haya establecido su eficacia a largo plazo y su seguridad. Ha
sido aprobada recientemente para su empleo en el tratamiento de pacientes con DM tipo
II que precisan insulina y tiene efectos moderados en la reduccin de los niveles
plasmticos de glucosa y triglicridos. Este frmaco se administra una vez al da y tiene
una hepatotoxicidad posiblemente intrnseca. Se debe informar a los pacientes que
disminuyan su dosis diaria de insulina al iniciar el tratamiento.35
1.9.2.4 INSULINA
Se suele preferir la insulina humana al iniciar el tratamiento insulnico porque es menos
antignica que las variedades obtenidas de animales. No obstante, en la mayora de los
pacientes en tratamiento insulnico, incluidos los que reciben preparados de insulina
humana, aparecen niveles detectables de anticuerpos a la insulina, por lo general muy
bajos.
La insulina se suministra generalmente en preparados que contienen 100 U/ml (insulina
100 U) y se inyecta por va s.c. con jeringas de insulina desechables. Los pacientes que
se inyectan dosis 50 U prefieren generalmente las jeringas de 1/2 ml porque su lectura
es ms fcil y facilitan la medida exacta de dosis ms pequeas. Un dispositivo para
34
35
37
inyectar mltiples dosis de insulina, llamado comnmente "pluma" o "bolgrafo" de

insulina, est diseado para utilizar un cartucho que contiene las dosis para varios das.
La insulina debe conservarse refrigerada, pero nunca congelada; no obstante, la mayora
de los preparados de insulina son estables a temperatura ambiente durante meses, lo que
facilita su uso en el trabajo y en los viajes.
La resistencia a la insulina es un aumento de las necesidades de insulina 200 U/d y se
asocia con aumentos notables de la capacidad de unin de la insulina plasmtica. La
mayora de los pacientes tratados con insulina durante 6 meses desarrollan anticuerpos a
la insulina. La antigenicidad relativa de los preparados de insulina purificados es bovina
> porcina > humana, pero los factores genticos influyen tambin sobre la respuesta
individual. Los anticuerpos fijadores de insulina circulantes pueden modificar la
farmacocintica de la insulina libre, pero el tratamiento no suele verse afectado
desfavorablemente. En los pacientes con resistencia a la insulina, el cambio a una
insulina purificada porcina o humana puede reducir las necesidades. La remisin puede
ser espontnea, o puede ser inducida en algunos pacientes con DM tipo II que pueden
interrumpir el tratamiento insulnico durante 1 a 3 meses. La prednisona puede reducir
las necesidades de insulina en el plazo de 2 sem; el tratamiento suele iniciarse con unos
30 mg 2 veces al da y se reduce progresivamente a medida que disminuyen las
necesidades. 36
Est indicada para diabticos tipo I y para los no obesos tipo II con insulinopenia cuya
hiperglucemia no responde a la dietoterapia sola o combinada con hipoglucemiantes
orales. Con el desarrollo de insulina humana purificada en alto grado ha disminuido de
manera notable la inmunogenicidad y en consecuencia las complicaciones teraputicas.37
1.10 DIETA
1.10.1 REGMENES TERAPUTICOS
36
Barcelona-Espaa. Pg.
37
"Sucre". REVISTA BOLIVIANA Diabetes Mellitus: Estudio Prospectivo. LXIV: 115 (22 - 34) 1999
38
La dieta nutritiva, bien balanceada, aun es el elemento fundamental del tratamiento. Sin
embargo, en ms de la mitad de los casos no la siguen. La dieta para conseguir una
reduccin de peso es de gran importancia en pacientes con sobrepeso con DM tipo II. Si
no se logra una mejora de la hiperglucemia mediante la dieta, debe iniciarse una prueba
con un frmaco oral. 38
1.10.2 FIBRA DIETTICA
Aumenta el trnsito intestinal y puede tener efecto benfico sobre la funcin colrica.
1.10.3 EDULCORANTES ARTIFICIALES
El aspartame ha probado ser un edulcorante popular para pacientes diabticos. Est
constituido por dos aminocidos (cido asprtico y fenilalanina); es 180 veces ms dulce
que la sacarosa y es nutritivo.
1.11 PREVENCIN
El nivel alto de azcar en la sangre se previene de la siguiente manera:
tomar la medicacin para la diabetes como se ha instruido
seguir cuidadosamente el plan de comidas
seguir el plan de ejercicios
disminuir el estrs en la vida
cuidar inmediatamente cualquier enfermedad o infeccin
controlar con frecuencia la glucosa en la sangre.39
1.11.1 EJERCICIO FSICO
38
Barcelona-Espaa. Pg.
39
http://www.accuchek.com.uy/understanding/basics/mn_hyperglycemia.html#preventConceptos bsicos
39
Las personas con diabetes tipo dos pueden vivir normalmente saludables con una
dieta y haciendo ejercicio fsico, para quemar caloras, sin necesidad de usar
insulina (la sustancia que permite la adecuada asimilacin de glucosa en las
clulas).
1.11.2 TIPOS DE PREVENCIN

1.11.2.1 LA PREVENCIN PRIMARIA
Debe estar dirigida a combatir los factores de riesgo modificables como son la obesidad,
sedentarismo, hiperlipidemias, hipertensin, tabaquismo y nutricin inapropiada, es
decir, fomentar un estilo de envejecimiento saludable.
1.11.2.2 LA PREVENCIN SECUNDARIA
Debe estar dirigida a los pacientes portadores de Diabetes Mellitus o intolerancia a la
glucosa y tiene como objetivos a travs del buen control metablico de la enfermedad,
prevenir las complicaciones agudas y crnicas.
1.11.2.3 LA PREVENCIN TERCIARIA

Est dirigida a pacientes diabticos con complicaciones crnicas, para detener o retardar
su progresin; esto incluye un control metablico ptimo y evitar las discapacidades
mediante la rehabilitacin fsica, psicolgica y social, impidiendo la mortalidad
temprana. Tanto la prevencin secundaria como terciaria, requieren de la participacin
multidisciplinaria de profesionales especializados.
La Diabetes Mellitus, al igual que otras enfermedades, puede prevenirse mediante la
implementacin de programas especficos, cuya finalidad consiste en reducir el riesgo de
padecerla:
PLAN DE ALIMENTACIN: Un plan de alimentacin va ms all de lo que

entendemos por una dieta. Debe ser un proyecto individualizado a las
40
necesidades de cada persona, contemplando objetivos relacionados con la

consecucin de un peso ptimo. Este plan deber contener una baja cantidad de
alimentos que contengan excesiva cantidad de grasa y azcar, pues tales
ingredientes contribuyen a que la sangre no fluya normalmente en nuestro
organismo.
PLAN DE EJERCICIO FSICO: Presenta las mismas caractersticas que la

alimentacin en cuanto a la meta principal. Lo ideal es cubrir al menos 30
minutos diarios de actividad fsica sostenida.
MEDICACIN: Existen variadas disposiciones farmacolgicas para el

tratamiento
de
la
Diabetes
Mellitus,
debiendo
el
paciente
observar
escrupulosamente las prescripciones que su mdico le indique en cuanto a dosis,

horario y relacin de la medicacin con la comida, entre otras.
HBITOS GENERALES DE HIGIENE: Quizs el principal consejo que todo

paciente con diabetes debe recibir es que NO FUME. El tabaco es un importante
factor de riesgo cardiovascular, especialmente para los diabticos. Los cuidados
e higiene de los pies y de la piel en general tambin deben ser considerados, pues
en los diabticos las heridas son se cierran con facilidad, pudiendo originarse
infecciones.
PLAN DE AUTOCONTROL: Todo paciente diabtico debe ser instruido en

las tcnicas bsicas del autocontrol de su enfermedad y en el aprendizaje de las
acciones que debe emprender ante las incidencias ms comunes.
CONTROLES PERIDICOS: Una parte fundamental del tratamiento de la

diabetes es la relacionada con los controles peridicos, no slo en relacin de las
pruebas analticas que permitan afirmar o modificar el resto del tratamiento, sino
las relacionadas con la deteccin precoz de complicaciones de la enfermedad.
Con un tratamiento adecuado, la mayora de los diabticos alcanzan niveles de
glucosa en un rango prximo a la normalidad, lo que les permite llevar una vida
41
normal, previniendo las consecuencias a largo plazo de la enfermedad. El

paciente debe ingerir alimentos en pequeas dosis a lo largo de todo el da para
no sobrepasar la capacidad de metabolizacin de la insulina. Son preferibles los
polisacridos a los azcares sencillos, debido a que los primeros deben ser
convertidos a azcares ms sencillos en el estmago y, por tanto, el ascenso en el
nivel de azcar en la sangre se produce de manera ms progresiva, aunque el
consumo de estas sacarinas debe ser limitado ante la posibilidad de producir
gastritis a futuro. Los pacientes que no requieren insulina o los que tienen
problemas con las inyecciones de insulina, pueden utilizar medicamentos por va
oral para controlar su diabetes y es indispensable el control en la alimentacin
diaria.40
40
42
CAPITULO II
DISEO METODOLGICO
2.1 TIPO DE INVESTIGACIN

El presente trabajo investigacin corresponde a una investigacin
de tipo
descriptivo, transversal y prospectivo.

2.1.1 DESCRIPTIVO
Porque permiti describir las caractersticas de la glucosa en el organismo y las
propiedades ms importantes de la variable glicemia.
2.1.2 TRANSVERSAL
Segn el periodo y secuencia del estudio que se llev a cabo, y debido a que se realiz la
investigacin en un tiempo determinado, de agosto a septiembre 2008, es decir en un
periodo menor a un ao.
43
12.1.3 PROSPECTIVO
Porque la informacin se la registr a medida que se van procesando las muestras
para la determinacin de niveles de glucosa en suero en mujeres mediante pruebas
serolgicas por el mtodo enzimtico de TECO diagnostic, para lo cual se incluyeron
110 pacientes. Adems permiti obtener datos ms fidedignos porque el investigador
las obtuvo directamente.
2.2 DISEO DE LA INVESTIGACIN
El tipo de diseo utilizado en el presente trabajo de investigacin fu de tipo no
experimental porque la investigadora no influye sobre las variables (glicemia y edad),
lo que realizar es describir los nivel de glucosa en suero en mujeres de 20 a 60 aos
del PROYECTO CORAZN DE MARA-TARIJA de agosto a septiembre, 2009.
2.3 POBLACIN
Poblacin estudiada correspondi a mujeres que abarcan entre los 20 a 60 aos de edad,
en un nmero de 110 subscritas al PROYECTO CORAZN DE MARA de la ciudad
de TARIJA.
2.4 MUESTRA
La seleccin de la muestra se realiz por un muestreo probabilstico, ya que todos tienen
la probabilidad de formar parte de la muestra. Se la realizar al azar (muestreo aleatorio
simple) donde la investigadora tomo en cuenta que la poblacin en su totalidad es
homognea, es decir, mujeres de 20 a 60 aos.
2.4.1 TAMAO DE LA MUESTRA
Donde:
no =
44
Datos:
Z = 1,96
Eo = 5% = 0,05
N = 400
p = 20% = 0,20
q = 1- 0,20 = 0,80
n=?
Reemplazando datos:
n0 = (1,96)2 x (0,2) x (0,8)
(0,05)2
n0 = 245,76
n=
245,76
1+ 245,76 1
200
n = 110 mujeres
2.4.2 TIPO DE MUESTRA
Para dicho trabajo de investigacin se tom en cuenta aquellas mujeres que tienen una
edad comprendida entre
20 a 60 aos. La muestra correspondi a una muestra
representativa de todas las mujeres de 20 a 60 aos que participan en el PROYECTO

CORAZN DE MARA del departamento de Tarija, en un nmero de 110 mujeres.
2.5 MTODOS DE INVESTIGACIN
La investigadora hiz el uso de dos tipos de mtodos:
2.5.1 MTODOS TEORICOS
45
2.5.1.1 MTODO DEDUCTIVO

El marco terico se estructuro de lo general a lo particular, es decir, permiti llegar a una
conclusin de tipo particular, que en este caso es la hiperglucemia.
2.5.1.2 MTODO ANALTICO
Es un mtodo que va del todo a sus partes que lo conforman, puesto que se hiz un
anlisis del tema y al finalizar la investigacin se llego a una conclusin especfica que
permitir obtener una visin global del tema de investigacin.
2.5.1.3 MTODO SINTTICO
Sinttico porque dicha investigacin alcanzar conclusiones especficas y finalmente
tener una visin global de la temtica a investigar.
2.5.2 MTODOS EMPRICOS
El trabajo de investigacin se realiz mediante el mtodo de medicin ya que a travs
de el se obtuvo informacin en trminos numricos o de cantidad de glucosa en suero
para que luego se compare con los valores de referencia y su relacin con la
Hiperglicemia, Hipoglicemia y Normoglicemia.
2.6 TCNICA APLICADA EN EL PROCESAMIENTO - INSTRUMENTOS
La tcnica que aplic la investigadora en el procesamiento de las muestras est basada
en el mtodo enzimtico, para la determinacin cuantitativa de glucosa total en suero
humano.
2.6.1 MTODO DE GLICEMIA ENZIMATICO PARA GLUCOSA OXIDASA
(LIBRE DE FENOL)
2.6.1.1 FUNDAMENTO
La secuencia de la reaccin enzimtica utilizada en el ensayo de glucosa es la siguiente:
46
- D-Glucosa + O2 + H2O
GOD
H2O2 + 4-Aminoantipirina + p-HBS
D-acido glucnico + H2O2

POD
Iminoquinona + H2O
La - D-Glucosa es oxidada por la glucosa oxidasa para producir acido D-gluconico y

Peroxido de hidrogeno es luego oxidativamente acoplado con la 4 aminoantipirina y el
sustituto del fenol, p-HBS (sulfonato de p-Hidroxibenceno), en presencia de la
Peroxidasa para rendir un marcador rojo de tipo quinoneimina. La cantidad del complejo
coloreado formado es proporcional a la concentracin de glucosa y puede ser medido
fotomtricamente.
2.6.1.2. MUESTRA
Se debe obtener suero de manera usual libre de hemlisis.
Primero se informara al paciente para la toma de muestra, ya que debe estar en

ayunas de 24 horas preferiblemente.
Para la toma de muestra se debe hacer la asepsia correspondiente con un algodn

embebidos en alcohol, del antebrazo del paciente, a nivel de las venas ceflica y
baslica que son de mayor calibre.
Realizar la puncin con una aguja descartable y tomar alrededor de 2,5 ml de

sangre.
Posteriormente se vaca la muestra en un tubo de hemolisis y se deja reposar a

bao mara por 30 mit. para favorecer la separacin del suero y la sangre.
El suero debe ser separado inmediatamente del cugulo, puesto que la tasa de
disminucin es aproximadamente 7% por hora en sangre total.
47
La glucosa en suero o plasma es estable por veinticuatro (24) horas cuando esta
almacenado entre 2 a 8 C.
A. SUSTANCIAS INTERFERENTES
Sueros groseramente lipmicos o ictricos, causaran valore falsos de glucosa y requiere
el uso de un blanco de suero. Aadir 0.02 ml (20ul) de la muestra del paciente a 3.0 ml
contra un blanco de agua. Reste esta absorvancia de la absorvancia de la prueba del
paciente para corregir as la lipemia o la ictericia. Los sueros con hemolisis visible o
intensa deben ser desproteinizados.
B. ALMACENAMIENTO Y ESTABILIDAD DEL REACTIVO

Tanto el reactivo seco, como el estndar deben ser almacenados entre 2 a 8 C antes de
su reconstitucin. El reactivo puede ser utilizado hasta la fecha de expiracin indicada
en la etiqueta del paquete. El reactivo reconstituido debe ser almacenado en un
recipiente color AMBAR entre 2 a 8 C y es estable por treinta (30) das cuando es
almacenado como se indica. El reactivo debe ser claro e incoloro.
2.6.1.3 PROCEDIMIENTO
Preparar el reactivo de acuerdo a las instrucciones.
Etiquetar los tubos de la prueba como: B (blancos) S (Standard) y D (desconocido)
colocar:
B
Pipetear 1.0 ml del reactivo de trabajo a todos los tubos y colocarlos en un bao Mara a
37 C por al menos cinco (5) minutos.
Reactivo de trabajo
1ml
1ml
1ml
48
Aadir 0.005 ml (10ul) de muestra a los tubos respectivos y mezclarlos e incubarlos a 37

C por exactamente diez (10) minutos.
Muestra
---
---
10ul
---
10ul
---
Luego aadir:
Standard
Despus de la incubacin, poner en cero el espectrofotmetro con el blanco de reactivos.

Leer y registrar las absorvancias de todos los tubos a 500 nm (Rango de longitud de
onda: 500 520 nm).
2.6.1.4 ESTABILIDAD DE LA MEZCLA DE REACCIN FINAL
El color de reaccin final es estable 30 minutos, por lo que la absorvancia debe ser leda
dentro de este lapso.
2.6.1.5 CLCULOS DE LOS RESULTADOS
Glucosa mg/dl= concentracin del estndar
Absorvancia del desconocido

Absorvancia del estndar
2.6.1.6 VALRES DE REFERENCIA

Suero 0,70 1,05 g/l 70 105 mg/dl. Ver anexo 1.
2.6.2 INSTRUMENTOS
Corresponde a los instrumentos utilizados para la obtencin de datos, tenemos:
2.6.2.1 PLANILLA DE REGISTRO DE PACIENTES
La primera planilla est conformada por los nombres y apellidos de las pacientes la
edad y el nmero de muestra correspondiente. Ver anexo 2.
49
2.6.2.2 PLANILLA DE REGISTRO DE RESULTADOS

En la planilla de registro de resultado se colocara el nmero de muestra, nombre, edad y
resultado obtenido. Ver anexo 3.
2.6.2.3 INFORME DE RESULTADOS AL PACIENTE
El cual fue presentado a todas las mujeres a quienes se realizo la prueba; a estos adems
se le fue incluido los valores de referencia para su posterior comparacin con los
resultados obtenidos en el examen. Ver anexo 4.
2.7 RECURSOS
2.7.1 RECURSOS HUMANOS
Una estudiante de la carrera de Bioqumica
Una asesor
Muestra de la poblacin: de 110 mujeres del PROYECTO CORAZN DE

MARA comprendidas entra 20 a 60 aos de la ciudad de Tarija
2.7.2 RECURSOS: MATERIALES - EQUIPOS REACTIVOS

2.7.2.1 MATERIALES
Material volumtrico adecuado.
Frasco de vidrio color caramelo.
Tubos de fotocolormetro.
Pipetas Pasteur.
Tubos de hemolisis de vidrio.
50
Probetas.
Micropipetas de 20ul y 1 ml.
Pipetas de diferente volumen.
Tips.
Gradillas.
Reloj o timer.
2.7.2.2 EQUPOS
Espectrofotmetro.
Bao de agua a 37C.
2.7.2.3 REACTIVO
Reactivo de GLICEMIA enzimtico de laboratorios TECO diagnostics.
Agua destilada.
2.7.3 RECURSOS ECONMICOS

Ver anexo 5.
51
CAPITULO III
ANLISIS E INTERPRETACIN
DE RESULTADOS
52
3.1 PRESENTACIN DE LOS RESULTADOS.En la investigacin realizada de glucosa en suero mediante el mtodo enzimtico de
TECO diagnostic en mujeres del PROYECTO CORAZN DE MARA, se logro el
anlisis del 100 % de muestra tomada, correspondiente a 110 mujeres.
De acuerdo a las determinaciones de glucosa se obtuv niveles de glucosa que se
distribuyo de acuerdo al nmero y porcentaje. Ver tabla 1
Los resultados obtenidos de acuerdo a la edad y nivel de glucosa en suero permitieron
distribuir en estratos de edad y as determinar el porcentaje y nmero de mujeres en cada
uno de los niveles de glucosa en suero. Ver tabla 2
53
3.1.1 TABLAS Y GRAFICAS ESTADISTICAS

TABLA N 1
DISTRIBUCIN DE NIVELES DE GLUCOSA EN MUJERES DEL PROYECTO
CORAZN DE MARA DE AGOSTO A SEPTIEMBRE - GESTIN 2009
Niveles de Glicemia
Mujeres
Total
Normal
N
89
%
81
N
89
%
81
Disminuido
11
10
11
10
Elevado
10
10
TOTAL
110
100%
110
100%
La distribucin de acuerdo a los niveles de glicemia en el total de la poblacin

tomada se obtuvo 89 mujeres con niveles normales, correspondientes al 81%;
seguido de 11 mujeres correspondiente al 10 % de la poblacin con niveles
disminuidos de glucosa en suero y por ultimo 10 mujeres con niveles elevados de
glucosa en suero correspondiente al 9 % del total de la poblacin estudiada.
54
GRFICO N 1
DISTRIBUCIN DE NIVELES DE GLUCOSA EN MUJERES DEL PROYECTO
CORAZN DE MARIA DE AGOSTO A SEPTIEMBRE - GESTIN 2009
Fuente.- Tabla N 1
55
En la grfica se muestra los niveles de glucosa porcentuales, donde los niveles

normales se presentan en mayor porcentaje con un 81 %; los niveles disminuidos
en un 10 % y los niveles elevados con un 9 %.
TABLA N 2
DISTRIBUCIN DE NIVELES DE GLICEMIA SEGN EDAD EN LAS
MUJERES DEL PROYECTO CORAZN DE MARIA DE AGOSTO A
SEPTIEMBRE - GESTIN 2009
Edad
Niveles de glucosa
(aos)
Normales
Disminuidos
Total
Elevados
20-30
35
33
39
36
31-40
27
25
34
31
41-50
17
16
22
20
51-60
10
15
13
Total
89
83
10
11
110
100%
Los nivles de glucosa en suero segn la edad demuestran un mayor porcentaje de

niveles normales en aquellas mujeres jvenes de 20 a 30 aos en un nmero de 35,
correspondientes al 33%; con un porcentaje menor de 3% de los niveles disminuidos
de glucosa representando a 4 mujeres y no se presentan niveles elevados a esta edad.
56
En la edad de 31 a 40 aos se presenta 27 mujeres con niveles normales

correspondientes a 25 %; con niveles disminuidos 5 mujeres correspondientes al 4%; y
por ultimo con niveles elevados 2 mujeres correspondientes al 2%.
En la edad de 41 a 50 aos, niveles normales de 17 mujeres con el 16%; los niveles
disminuidos no se presentan, y con
niveles elevados 5 mujeres con el 4%
correspondiente.
En la edad de 51 a 60 aos se observa niveles normales de glucosa en 10 mujeres con
el 9%; con niveles disminuidos 1 mujer con el 1%, y por ultimo con niveles elevados 4
mujeres con el 3%.
De acuerdo a los estratos de edad y nivel de glucosa de obtuvo el 100% de los
resultados correspondientes a 110 mujeres.
GRFICO N 2
DISTRIBUCIN DE NIVELES DE GLICEMIA SEGN EDAD EN LAS
MUJERES DEL PROYECTO CORAZN DE MARIA DE AGOSTO A
SEPTIEMBRE - GESTIN 2009
57
Fuente.- Tabla N 2
El grafico seala un mayor porcentaje de niveles normales en aquellas mujeres jvenes
de 20 a 30 con un 33%; con un porcentaje menor de 3% de los niveles disminuidos de
glucosa y no se presentan niveles elevados a esta edad.
En la edad de 31 a 40 aos se presenta con niveles normales un 25 %; con niveles
disminuidos 4%; y por ultimo con niveles elevados el 2%.
En la edad de 41 a 50 aos, niveles normales con el 16%; los niveles disminuidos no
se presentan, y con niveles elevados con el 4% correspondiente.
En la edad de 51 a 60 aos se observa niveles normales con el 9%; con niveles
disminuidos el 1%, y por ultimo con niveles elevados con el 3%.
3.2 ANLISIS Y DISCUSIN DE LOS RESULTADOS

El trabajo de investigacin de niveles de glucosa en mujeres del PROYECTO
CORAZN DE MARIA, se logro el anlisis del total de las muestras correspondientes a
110 mujeres, donde los resultados nos indica la existencia de mayor porcentaje de
niveles normales de glucosa, seguido de niveles disminuidos y por ltimo en menor
porcentaje, la presencia de niveles elevados de glucosa. Dados los resultados, estos
muestran el rechaz de la hiptesis, l cual revelaba la presencia de niveles elevados de
glucosa. Este rechazo quiz se deba al intervalo de poblacin que particip en la
investigacin, ya que hubo la participacin de un nmero mayor de mujeres jvenes a
las cuales se les realizo el examen, lo cual no esta relacionado con el factor edad que se
indica en la literatura el cual influyen en la manifestacin de niveles elevados de glucosa
en suero. A esto se suma el estado fsico, fisiolgico y nutricional adecuado que tienen
las mujeres a esta edad, mencionado por la literatura analizada, para que de esta manera
se hallen valores de glicemia normales en la mayora de ellas.
58
La presencia de valores disminuidos encontrados estn dados en un porcentaje mayor a

los elevados, por lo cual se relaciona con factores mencionados el la literatura el cual
indica que mujeres jvenes y delgadas presentan sntomas de hipoglucemia algunos de
ellos son: sudor fro, hambre, desmayos, pulso rpido, etc., si pasan mucho tiempo sin
comer o si practican alguna actividad fsica intensa. Esto es as porque tienen menos
reservas de glucgeno (combustible almacenado en los msculos) que los hombres.
Entre los factores asociados con la hipoglucemia tenemos: tomar alcohol sin comida, no
comer o no comer a la hora, infeccin fuerte, beta bloqueadores (para hipertensin),
insuficiencia renal (riones), insuficiencia heptica (hgado), embarazo (primeros 3 - 4
meses), menstruacin, quemaduras extensas, problemas de la glndula tiroides, malaria,
anorexia nerviosa, etc.
Segn la presencia de niveles elevados encontrados podemos indicar que estos se
exhiben en la edad adulta de modo que est en relacin con factores mencionados en las
pginas preliminares como son la obesidad, la hipertensin y sobre todo la alimentacin
inadecuada y poco nutritiva que podran presentar.
Por lo cual el diagnostico resulta til en mujeres de esta edad, para su posterior
determinacin y relacin que tenga los resultados con enfermedades relacionadas con el
aumento y disminucin de glucosa.
De acuerdo a los resultados obtenidos en la presente investigacin, en cuanto a los
niveles elevados podemos referirse a otras investigaciones, como el estudio titulado
Diabetes Mellitus trabajo retrospectivo en Per, que muestra que el 66% de un total
de 41,601 mujeres registradas en consulta externa en diferentes hospitales del pas en el
2005, presentaban glucosa elevada41; por otro lado la investigacin de Diabetes,
amenaza mayor, prevenible y controlable del ao 2008, indica que en Costa Rica el
7.7% de mujeres del total de la poblacin tenia niveles elevados de glucosa, con un
41
American Diabetes Asociacin. Management of dyslipidemia in adults with diabetes.

Diabetes Care 1998;21(S1): S36-S39.
59
2,6% entre 20 y 39 aos padece de diabetes, cifra que asciende conforme sube la edad:
un 11,4% entre 40 y 64 aos, y un 24,1% entre las mayores de 65 aos42.
Los resultados obtenidos en la presente investigacin, responde a un porcentaje menor
de mujeres con niveles elevados de glucosa, en relacin a los trabajos revisados en
especial el primero, el resultado no se comparte con el realizado en nuestra regin, quiz
esta diferencia se deba al tamao de muestra en estudio que en este caso es pequeo. Por
otro lado los resultados logrados, en comparacin con el segundo trabajo, se relacionan
con lo obtenido, a pesar de que sean en menor porcentaje.
Otro estudio realizado sobre Factores de riesgo asociado a diabetes mellitus tipo 2 en
una poblacin mayor de 20 aos en los servicios de salud de II y III nivel del rea
urbana y rural en Bolivia 200743, el cual indica que de un total 3679 mujeres el 7.3 %
tenan glucosa elevada en suero.
Esta ltima demuestra una clara relacin con los resultados obtenidos en las mujeres del
PROYECTO CORAZN DE MARIA de nuestra regin en donde se presento niveles de
glucosa elevados en menor cantidad.
Adems podemos indicar que los niveles elevados se manifestaron sobre todo en
aquellas mujeres mayores a los 40 aos, efecto que se apoya por otras investigaciones
realizadas. As el trabajo efectuado sobre Diabetes y enfermedades cardiovasculares",
estudio realizado en mujeres de La Paz y el Alto, muestran que de 2533 mujeres el 7.6%
tiene niveles de glucosa elevados manifestndose en personas entre 60-64 aos las
padecen con mas frecuencia;44 otro trabajo sobre la Deteccin temprana de diabetes
mellitus mediante campaas masivas, con un total de poblacin estudiada de 565
42
http://www.consultoriosyfarmacias.com - Consultorios y Farmacias :: Receta-M Powered by Mambo

Generated: 18 April, 2009, 09:09
43
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S156267762007000200008&lng=es&nrm=iso
44
http://www.ops.org.bo/dias_mundiales/2001/diabetes/
60
mujeres llevado a cabo tambin en el Alto y La Paz se evidencio que 3% tenan glucosa
elevada entre la edad de 51 y 60 aos; igualmente la tesis de Diabetes mellitus tipo II
en la poblacin de pacientes que asisti al laboratorio del hospital de clnicas
universitario Gestin 2005 de la ciudad de Cochabamba-Bolivia, seala que en la
poblacin de estudio se ha encontrado que el nmero de casos de la poblacin femenina
es la ms afectada con un porcentaje del 67 por ciento. Los resultados obtenidos en edad
oscilan entre 56 a 88 aos45.
Cada uno de los trabajos mencionados anteriormente muestran que los niveles elevados
de glucosa en suero se presentan en mujeres mayores de 56 aos, en relacin con los
resultados obtenidos de las mujeres del PROYECO CORAZN DE MARIA,
presentndose en mujeres mayores a los 40 aos, esto quiz se deba a la edad como
factor coadyuvante que inducen a la Hiperglicemia, a esto se suma tambin otros
factores mencionados por la OMS, como el sedentarismo, la obesidad (dados por los
avances tecnolgicos actuales, que facilitan la ejecucin de actividades, que conlleva a
desplegar menores esfuerzos evitando la prctica de ejercicios fsicos ms frecuente ) y la
alimentacin inadecuada (por el exagerado consumo de alimentos no balanceados ricos en

grasas y azcares) presentes en la mayora de los casos, adems la mismsima edad y la
poca actividad fsica obliga al organismo a trabajar en exceso y producir enfermedad
relacionada con la elevacin de glucosa como es la Diabetes Mellitus que se .
Lo superfluo de la investigacin realizada fue la presencia de niveles normales en la

mayora de la poblacin estudiada esto puede bien estar relacionada con el estado
nutricional, emocional y fsico adecuado de las mujeres jvenes en su mayora, en las
cuales se encontr dichos niveles en mayor porcentaje.
3.3 CONCLUSIONES.-
45
http://bibliotecadigital.umsa.bo:8080/rddu/handle/123456789/479
61
El diagnostico de laboratorio fue realizado con el procesamiento de las muestras

de manera sistemtica obteniendo el resultado de los niveles de glucosa en suero
en el total de la poblacin correspondiente a 110 mujeres del PROYECTO
CORAZON DE MARIA, a travs del mtodo enzimtico de teco diagnostic.
La determinacin de los niveles de glucosa segn la edad se realizo obteniendo
estratos de edad, conformada por toda la poblacin que abarca entre la edad de
20 a 60 aos, obteniendo para cada estrato un resultado porcentual, con sus
respectivos niveles de glucosa en suero.
En cuanto a los niveles de glucosa se presentaron mayores los niveles normales
los cuales estn presedidos de los niveles disminuidos y por ltimo los niveles
elevados.
3.5 RECOMENDACIONES. Evitar el riesgo de niveles de glucosa elevados en la sangre, para esto:
Tomar conciencia de la necesidad de llevar una vida sana en cuanto a su
alimentacin y actividad fsica.
Disminuir el estrs.
Incrementar
el nmero de campaas educativas y de diagnostico a nivel
nacional y local, con la finalidad de informar adecuadamente a la poblacin en

torno a las consecuencias de padecer una Hiperglicemia y consecuencia de ello
la Diabetes Mellitus.
En cuanto a las mujeres con niveles elevados se las incentivar a la realizacin
de otros exmenes de laboratorio para determinar o descartar enfermedades
relacionadas con el aumento de glucosa en suero (Diabetes Mellitus) para que
posteriormente se seleccione el tratamiento adecuado.
62
Realizar en posteriores trabajos de investigacin el uso de cuestionarios para que

de esta manera pueda lograr la determinacin de factores de riesgo que puedan
influir en la presencia de niveles disminuidos como aumentados.
BIBLIOGRAFIA
1. American Diabetes Asociacin. Management of dyslipidemia in adults with diabetes.

Diabetes Care 1998;21(S1): S36-S39.
2.
Bioqumica mdica cubana Tomo III. Cardella RL, Hernndez FR, Upman P de LC
y otros. Editorial Ciencias Medicas, La Habana - Cuba
3.
Dr. Raya Vacaflor, Gustavo y Dra. Dupleich Lloza, Elizabeth Sucre Bolivia.
C.N.SRev. Inst. Md. "Sucre". REVISTA BOLIVIANA Diabetes Mellitus: Estudio
Prospectivo. LXIV: 115 (22 - 34) .1999
4.
es.definiciones.wikipedia.org/wiki/Glucemia
5.
http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13096597
6.
http://www.accuchek.com.uy/understanding/basics/mn_hyperglycemia.html#preven
tConceptos bsicos
7.
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Glucosa
63
8.
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
9.
http://es.wikipedia.org/wiki/Carbohidrato
10. http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustratedencyclopedia/5/000313.html
11. http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/perinatal/g
lucolisis.gif
12. http://images.google.com.bo/imgres?
imgurl=http://www.lillydiabetes.es/images/1511/glucosa_peq.gif&imgrefurl=http://
www.lillydiabetes.es/soldiabetes/pacientes/p_glucosa.html&usg=___5tTHl5zerHr1
7IeIVH1DHeBhV8=&h=150&w=200&sz=9&hl=es&start=79&um=1&tbnid=ZxW
EXRe72qwvXM:&tbnh=78
13. http://www.ops.org.bo/dias_mundiales/2001/diabetes/
14. http://www.scielo.org.bo/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S156267762007000200008&lng=es&nrm=iso
15. http://www.consultoriosyfarmacias.com - Consultorios y Farmacias :: Receta-M
Powered by Mambo Generated: 18 April, 2009, 09:09
16. http://es.mimi.hu/medicina/hipoglucemia
17. http://www.consultoriosyfarmacias.com/index2.php?
option=com_content&do_pdf=1&id=932
18. http://bibliotecadigital.umsa.bo:8080/rddu/handle/123456789/479
19. http://www.ops.org.bo/dias_mundiales/2001/diabetes/
20. http://www.walgreens.com/library/graphics/images/es/17151.jpg&imgrefurl
21. http://fr.biolaster.com/rendimiento_deportivo/utilidad_acido_lactico/glucolisis6C.gi
f
22. http://images.google.com.bo/imgres?
imgurl=http://www.fment.umsa.bo/fment/UserFiles/news/images/new200904071035
46016.JPG&imgrefurl
64
23. http://heapro.oxfordjournals.org/cgi/content/full/19/1/33?
maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=tai+chi&searchid
=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT
24. Horton, Robert H.; Moran, Laurence A.; Scrimgeour, Gray K.; Perry, Marc D.;
Rawn, David J. Editorial Parson. Mxico.
25. Ivine, Enrique y Atilio, Selva, Alejandro. El laboratorio en la clnica. EditorialMedica Panamericana. Edicin 5a .Buenos aires-Argentina.
26. Merck, Sharp y Dhone. Nuevo Manual de MERK/ Informacin Medica General.
Editorial-Ocano. Barcelona-Espaa.
27. Molecular Bioqumica -Copyright 1998-2007 por Joyce J. Diwan. Reglamento de
la gliclisis y la gluconeognesis
28. Murray K. Robert, Gramer K. Daryl, Mayes A. Peter, Rodwell W. Victor.
Bioqumica de Harper. Editorial-El manual moderno. 25a edicin. Mxico, DFSanta Fe de Bogot. 2001.
29. Todd Sanford y Davindson. Laboratorio en el diagnostico clnico. Editoril-Marbn
libros, SL. Espaa. 2005.
30. Wiener laboratorios. Vademcum/ Reactivos para Laboratorio. Argentina Rosario.
2000.
31. www.caninsulin.es/glossary.asp nutriguia.com/uri?&q
65
FIGRAS
66
FIGURA N 1
DESTINOS DEL PIRUVATO
En el msculo, en periodos de alta actividad en los cuales la demanda de ATP es alta y

el oxgeno ha sido consumido, la lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza la reduccin del
piruvato a L-lactato
67
En condiciones aerbicas el piruvato es transportado mediante una permeasa especfica

al mitocondria, donde sufre una descarboxilacin oxidativa catalizada por el complejo
multienzimtico piruvato deshidrogenasa que da origen a CH3-CO-CoA (acetil-CoA)
que se degrada en el Ciclo de Krebs.
http://images.google.com.bo/imgres?
imgurl=http://www.fment.umsa.bo/fment/UserFiles/news/images/new200904071035460
16.JPG&imgrefurl
FIGURA N 2
VIA DE LA GLUCLISIS
68
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/perinatal/glucolisis.gif
FIGURA N 3
69
Molecular Bioqumica -Copyright 1998-2007 por Joyce J. Diwan. Reglamento de la

gliclisis y la gluconeognesis
FIGURA N 4
ISLOTES DE LANGERHANS
70
Los islotes de Langerhans contienen clulas beta y se localizan dentro del pncreas. Las
clulas beta producen insulina, necesaria para el metabolismo de la glucosa en el cuerpo.
http://heapro.oxfordjournals.org/cgi/content/full/19/1/33?
maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=tai+chi&searchid=1
&FIRSTINDEX=0&resourcet
FIGURA N 5
REGULACIN DE LA GLUCLISIS
71
http://www.walgreens.com/library/graphics/images/es/17151.jpg&imgrefurl
FIGURA N 6
DESTINOS DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO
72
http://fr.biolaster.com/rendimiento_deportivo/utilidad_acido_lactico/glucolisis6C.gif
FIGURA N 7
OBECIDAD Y LA HIPERGLUCEMIA
73
http://images.google.com.bo/imgres?
imgurl=http://www.lillydiabetes.es/images/1511/glucosa_peq.gif&imgrefurl=
http://www.lillydiabetes.es/soldiabetes/pacientes/p_glucosa.html&usg=___5t
THl5zerHr17IeIVH1DHeBhV8=&h=150&w=200&sz=9&hl=es&start=79&um
=1&tbnid=ZxWEXRe72qwvXM:&tbnh=78
74
ANEXOS
ANEXO N1
VALORES DE REFERENCIA
MTODO DE GLICEMIA ENZIMTICO PARA GLUCOSA OXIDASA
75
(LIBRE DE FENOL)
TECO DIAGNOSTIC
NIVELES DE GLICEMIA
VALORES
HIPOGLICEMIA
< a 70 mg/dl
GLICEMIA NORMAL
70-105 mg/dl
HIPERGLICEMIA
> a 105 mg/dl
76
ANEXO N 2
PLANILLA REGISTRO DE DATOS DEL PACIENTE
77
NUMERO DE MUESTRA
NOMBRE
PACIENTE
APELLIDO
DEL EDAD
78
ANEXO N 3
PLANILLA DE REGISTRO DE RESULTADOS
N DE MUESTRA
NOMBRE DEL PACIENTE
ANEXO N 4
EDAD
RESULTADO EN mg/lt
79
INFORME DE RESULTADOS
LABORATORIO DE ANALISIS CLINICO

UNIVERSISDAD AUTONOMA JUAN MISAEL SARACHO
BOQUIMICA SANGUINEA
NOMBRE DEL PACIENTE:

EDAD:
FECHA DE ENTREGA.Valores normales.- 70-110 mg/ l
GLICEMIA - RESULTADO.-

Determinacion Del Nivel de Glucosa en Suero en Mujeres de PROY CORAZO 2009

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Determinacion Del Nivel de Glucosa en Suero en Mujeres de PROY CORAZO 2009

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UNIVERSIDAD AUTNOMA JUAN MISAEL SARACHO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DETERMINACIN DEL NIVEL DE GLUCOSA EN SUERO EN MUJERES

M. Sc. Carlos Hoyos

M. Sc. Miriam Vargas

----------------------------------M. Sc. Liliana Zenteno

-------------------------------------M. Sc. Lizandra Morales

---------------------------------------M. Sc. Martha Antelo

El tribunal calificador del presente trabajo de

INDICE TABLAS Y GRAFICAS

Tabla n1. Distribucin de niveles de glucosa en mujeres del PROYECTO CORAZN

DETERMINACIN DEL NIVEL DE GLUCOSA EN SUERO EN

MARIA DE LA CIUDAD DE TARIJA DE AGOSTO A

A. DESCRIPCIN DEL PROBLEMA

Horton. Parte 3. Metabolismo y bioenergtica. Pg. 15-1 y 15-2.

Otro proceso en donde se forma la glucosa se denomina gluconeognesis donde utiliza

Personas con obesidad.

Personas con antecedentes familiares de la enfermedad.

Personas con hipertensin.

Personas con hiperlipidemia.

Bioqumica medica. Pg. 758

Tabaquismo y nutricin inapropiada.

B. FORMULACIN DEL PROBLEMA

aumenta significativamente en sangre para que de esta manera se pueda prevenir

mujeres de 20 a 60 aos del

PROYECTO CORAZN DE MARA de la ciudad de TARIJA en el periodo de

Establecer el porcentaje de los niveles de glucosa segn edad en mujeres del

mg/dl de glucosa normales de glicemia

Menor a 70 mg/dl porcentaje

mg/dl de glucosa elevados de glicemia

con niveles de glucosa

1.1 ETIOLOGIA DE LOS GLUCIDOS

1.3 ESTRUCTURA DE LA GLUCOSA

1.4 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Glucosa + 2 ADP + 2Pi 2lactato + 2ATP + 2H2O

por tanto, bajo condiciones fisiolgicas se considera como

irreversible. El producto, la glucosa 6-fosfato, inhibe a la hexoquinasa de manera

glucosa 6-fosfato + ADP

La glucosa 6-fosfato es un compuesto importante en el entronque de varias vas

a fructosa 6-fosfato mediante la

fosfohexosaisomerasa en un proceso que comprende una isomerizacin aldosacetosa.

La enzima fosfotriosa isomerasas interconvierte el gliceraldehido 3-fodfato y el fosfato

La enzima responsable de la oxidacin, la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa

Fosfoenolpiruvato + ADP piruvato + ATP

Murray, Roberth y otros: Op. Cit. Pg. 224 -227.

de las triosafosfatos. Se encuentra en el hgado y el rin, y se ha demostrado que no se

Glucosa 6-fosfato y glucosa

Murray, Roberth y otros: I. bid: Pg. 243 -245.

intermediarios importantes ejerzan un efecto mucho ms directo sobre la captura o

Murray, Roberth y otros: I. bit. Pg. 224 -227.

plasmtico de glucosa en el ayuno (70 a 110 mg/dl), y la respuesta mxima se obtiene

El citrato, un intermediario del ciclo de Krebs es un inhibidor fisiolgica importante de

La insulina abundante en un estado de alimentacin y acta en oposicin al glucagn por

La glucosa se incorpora a la membrana intestinal a travz de un transportador activo

La GLUT4 se encuentra en el tejido adiposo, que depende de la insulina para incorporar

La ruta de las pentosas fosfato. Ver figura n 4

Adems, la glucosa-6-fosfato puede ser convertida en glucgeno, como almacn

1.7 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Murray, Roberth y otros: I. bid: Pg. 175

rpidamente, los mecanismos homeostticos descargan adrenalina y se producen

Sanford, Todd. Op. cit: pg. 218-219

funcionamiento anormal de la hormona.22 Adems que esta ntimamente relacionada con

Sanford, Todd. I. bid: Pag. 215

presentan bajos o moderados grados de esta deficiencia (como insulino dependiente). La