EFEK SAMPING KORTIKOSTEROID PADA KULIT Varaalakshmy Gokilavanan, S.

Ked Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sri i!aya "umah Sakit Umum #usat Dr. $ohammad %oesin #alem&ang PENDAHULUAN Kortikosteroid merupakan se!enis hormon steroid yang dihasilkan oleh korte' adrenal dan dapat !uga diproduksi se(ara sintetik. ) *erapi kortikosteroid sudah lama men!adi terapi pilihan dalam mengo&ati &er&agai !enis penyakit dan kondisi yang mem&utuhkan supresi proses in+lamasi pada !aringan dan penekanan sistem imun tu&uh.) %ormon ini &erperan pada &anyak sistem +isiologis pada tu&uh, misalnya tanggapan terhadap stres, tanggapan sistem keke&alan tu&uh, dan pengaturan in+lamasi, meta&olisme kar&ohidrat, peme(ahan protein, kadar elektrolit darah, serta emosi dan perlakuan., #enelitian yang dilakukan pada tahun )-,- telah menye&a&kan pengeluaran kortison se&agai o&at &aru pada tahun )-./. Dalam &idang dermatologi, kortikosteroid diresepkan se(ara topikal maupun sistemik dengan potensi yang &er&eda agar dapat mengo&ati &er&agai !enis penyakit &erdasarkan dera!at &erat penyakit yang &er&eda, lokasi aplikasi pada tu&uh, area yang terli&at dan umur penderita. Kortikosteroid dapat menye&a&kan se!umlah e+ek samping yang &erat, terutamanya apa&ila digunakan se(ara !angka pan!ang.. Kortikosteroid dapat di&agi men!adi dua kelompok, glukokortikoid dan mineralokortikoid. Salah satu dari hormon mineralokortikoid adalah aldosterone yang &er+ungsi meregulasi keseim&angan garam dan air dalam tu&uh sedangkan salah satu hormon glukokortikoid adalah kortisol yang terli&at dalam meta&olism glukosa dalam tu&uh. Golongan glukokortikoid adalah kortikosteroid yang e+ek utamanya adalah terhadap penyimpanan glikogen hepar dan khasiat anti0 in+lamasinya dapat dilihat dengan !elas, sedangkan pengaruhnya pada keseim&angan air dan elektrolit ke(il atau tidak &erarti. #rototip untuk golongan ini adalah kortisol dan kortison, yang merupakan glukokortikoid alam. *erdapat
1

!uga glukokortikoid sintetik, misalnya prednisolon,triamsinolon, dan &etametason. Sedangkan golongan mineralokortikoid adalah kortikosteroid yang e+ek utamanya terhadap keseim&angan air dan elektrolit menim&ulkan e+ek retensi 1a dan deplesi K, sedangkan pengaruhnya terhadap penyimpanan glikogen hepar sangat ke(il. #rototip dari golongan ini adalah +ludrokortison.,,. Se&agai se&uah terapi, kortikosteroid memiliki e+ek spesi+ik dan non spesi+ik yang dihu&ungkan dengan mekanisme ker!a yang &er&eda0&eda termasuk antiin+lamasi, imunosupresi+, antiproli+erati+, dan e+ek vasokonstriksi. . 1amun &egitu, terdapat &anyak e+ek samping yang dapat ter!adi aki&at penggunaan kortikosteroid. *ulisan ini akan mem&ahas se(ara le&ih mendalam mengenai kortikosteroid, meliputi +armakologi, mekanisme ker!a, indikasi dan kontraindikasi serta e+ek samping. FARMAKOLOGI *erapi kortikosteroid dalam &idang dermatologi menggunakan glukokortikoid se&agai pilihan utama karena si+at poten glukokortikoid se&agai penekan sistem imun dan !uga karena si+at antiin+lamasi. Dalam tu&uh manusia, glukokortikoid yang umum ditemukan &erupa kortisol yang disintesis dari kolesterol oleh korteks adrenal. Kortisol disekresi se&anyak )2 hingga ,2 mg sehari dan konsentrasi maksimal dalam darah dapat ditemukan pada !am 3 pagi. 4aktu paruh kortisol adalah -2 menit dan kortisol dimeta&olisme dalam hepar dengan hasil meta&olisme diekskresi oleh gin!al dan hepar.,,.,5 Struktur kortikosteroid yang tersusun mem&entuk tiga (in(in 67 dan satu (in(in 6/. $odi+ikasi dari kortisol dengan penam&ahan atau peru&ahan gugus +ungsi pada posisi tertentu menghasilkan &eragam potensi dan e+ek samping. #enam&ahan se&uah molekul +luorin pada posisi 67 dan/atau 6- meningkatkan potensi steroid, tetapi diikuti !uga dengan peningkatan aktivitas mineralokortikoid.

Gam&ar ). 8. Struktur Steroid Dasar, B. Struktur %idrokortison5

Bila hidrokortison di&erikan dalam dosis moderat hingga dosis tinggi, e+ek mineralokortikoid dalam hidrokortison &ersi+at merusak sehingga analog sintetik dari kortisol diproduksi supaya le&ih &ersi+at antiin+lamasi dan mengurangkan retensi natrium. Se(ara umum, ke&anyakan dari analog sintetik terikat se(ara kurang e+isien dengan glo&ulin pengikat kortisol sehingga dapat menye&a&kan e+ek samping pada dosis rendah. Golongan hidroksil ))09 dalam kortisol sangat penting untuk aktivitas. Kortison dan prednison &erupa golongan ))0keto dan &eru&ah men!adi &ahan akti+ setelah dikonversi oleh hepar men!adi golongan ))09 hidroksil :kortisol dan prednison;. #enderita dengan penyakit hepar yang &erat masih dapat mengkonversi golongan ))0keto namun pihak &erkuasa menyarankan penggunaan golongan akti+ untuk penderita terse&ut.5 MEKANISME KERJA 8ksi potensi dari glukokortikoid meliputi di+usi pasi+ oleh glukokortikoid mele ati mem&ran sel diikuti pengikatan glukokortikoid kepada reseptor di dalam sitoplasma. *erdapat tiga mekanisme reaksi glukokortikoid dalam tu&uh<,,5
3

=+ek langsung pada gen melalui pengikatan reseptor glukokortikoid :G"; dengan elemen yang responsi+ terhadap glukokortikoid :G"=; sehingga menye&a&kan induksi protein seperti anne'in I dan $8#K phosphatase ). 8nne'in akan mereduksi aktivitas phospholipase 8, sehingga pelepasan asam arakidonat dari mem&ran +os+olipid &erkurang se!urus mem&ataskan pem&entukan prostaglandin dan leukotrien.

=+ek tidak langsung pada gen melalu interaksi reseptor glukokortikoid dengan +aktor transkripsi lain. Salah satu dari interaksi terse&ut menye&a&kan inhi&isi protein ) dan +aktor nuklear kB :yang &erupa +aktor transkripsi; serta menye&a&kan peningkatan !umlah IKB :yang &erupa +aktor inhi&itor KB; sehingga ter!adi supresi produksi molekul pro0 in+lamasi seperti sitokin, interleukin, molekul adhesi, dan protease.

=+ek pada kaskade penghu&ung non0genomi( seperti !alur #I.K08kt0 e1>S. Glukokortikoid dapat mem&erikan e+ek melalui mekanisme non0genomik

dengan interaksi +isikokimia maupun melalui reseptor pada mem&ran sel. Be&erapa e+ek glukokortikoid &erlaku terlalu (epat sehingga tidak dapat dimediasi oleh genom glukokortikoid sehingga memerlukan glukokortikoid yang &ersi+at high-pulse.5 8ntara e+ek kortikosteroid termasuk, antara lain e+ek antiin+lamasi, e+ek imunosupresi+, e+ek vasokonstriksi dan e+ek antiproli+erasi. =+ek antiin+lamasi ter!adi melalui pengham&atan +aktor transkripsi yang mengaktivasi gen proin+lamasi se!urus mengurangi perlepasan sitokin pro0in+lamasi seperti interleukin )?. Selain itu, kortikosteroid mengham&at +agositosis dan mensta&ilisasi mem&ran lisosom sehingga en@im yang merusak !arignan tidak dapat dikeluarkan. =+ek imunosupresi+ apa&ila kortikosteroid menekan produksi dan e+ek +aktor humoral, termasuk migrasi leukosit ke lokasi in+lamasi, dan menghalang +ungsi sel endotel, granulosit, sel mast dan +i&ro&last..,5,/

Gam&ar ,. =+ek Kortikosteroid7

=+ek antiproli+erati+ dari kortikosteroid ter!adi aki&at pengham&atan sintesis D18 dan proses mitosis pada sel. 8ktivitas +i&ro&last dan kolagen turut diham&at. Kortikosteroid menye&a&kan ter!adi vasokonstriksi melalui pengham&atan produksi vasodilator natural seperti histin, &radikinin dan prostaglandin dengan mengganggu degenerasi sel mast dalam tu&uh..,5,/

Gam&ar .. =+ek Steroid #ada Gen/

INDIKASI #enggunaan terapi kortikosteroid !angka pendek dapat dilakukan untuk kasus0kasus dermatitis &erat seperti dermatitis kontak, dermatitis atopik, +otodermatitis, dermatitis eks+oliati+, dam eritroderma. Kortikosteroid dosis rendah dapat diresepkan untuk dimakan se&elum tidur untuk kondisi yang tidak responsi+ dengan terapi konservati+ seperti akne dan hirsutism aki&at sindroma adrenogenital. #enggunaan kortikosteroid dalam terapi eritema nodusum, liken planus, lim+oma sel * kutaneous dan lupus eritematosus diskoid masih man!adi kontroversi..,5 Indikasi pem&erian kortikosteroid pada penderita dengan kelainan pada kulit termasuk<
Kategori Penyakit Dermatosis !""osa #em+igus vulgaris #em+igus &ullosa #em+igus sikatriks Dermatosis &ullosa Ig 8 linear Epidermolysis bullosa acquisita %erpes gestasional =ritema multi+ormis Toxic Epidermal Necrolysis (Steven Johnson Syndrome) Penyakit A!toim!n Jaringan Ikat Dermatomiositis Aupus eritematosus sistemik #enyakit !aringan ikat tipe (ampuran Fas(itis eosino+ilik #olikondritis &erulang Dermatoses Ne!tro#i"ik #ioderma Gangrenosum Dermatosis neutro+ilik +e&ril akut #enyakit Beh(et Dermatosis Eksematosa $an Pa%!"osk!amosa Dermatitis kontak Dermatitis atopik Fotodermatitis Dermatitis =ks+oliati+ =ritroderma Aiken planus &ask!"itis Kutan dan sistemik Penyakit

Lain'Lain

Sarkoidosis Urtikaria/angiodema Kele&ihan androgen :akne, hirsutisme; Aeprosy reakti+ *ipe I :"eaksi Aepra 1on 1odular; %emangioma in+antil Sindroma Kasa&a(h0$eritt #anikulitis *a&el ). #enyakit Dengan Indikasi #emakaian Kortikosteroid.

KONTRAINDIKASI #em&erian kortikosteroid dikontraindikasi pada penderita dengan hipersensitivitas yang sudah didokumentasikan, in+eksi !amur sistemik, vari(ella, serta pada keratitis herpes simpleks super+isial.5
Kontrain$ikasi Ok!"ar Glaukoma Katarak In+eksi epitel herpetik In+eksi !amur atau &akteri akut De+ek epitel kornea Kontrain$ikasi Sistemik #enyakit ulkus peptikum Dia&etes/hiperglikemi >steoporosis #enyakit gin!al Keadaan immunocompromised Gangguan mental Kehamilan Gagal !antung kongesti+ %ipertensi sistemik

*a&el ,. Kontraindikasi #em&erian Kortikosteroid

Kortikosteroid

sistemik

dapat

di&erikan

se(ara

intralesi,

oral,

intramuskuler dan se(ara intravena. 6ara pem&erian o&at ditentukan oleh dera!at keparahan penyakit yang dio&ati. #em&erian se(ara intralesi mem&eri akses langsung kepada daerah lesi yang ke(il maupun lesi yang resistan.5 #rednison merupakan kortikosteroid yang umum diresepkan se&agai o&at oral. Kortikosteroid di&erikan setiap hari atau selang sehari, namun pada penyakit akut, o&at dalam sehari dapat di&erikan se(ara dua dosis. Dosis inisial di&erikan selama &e&erapa hari untuk memperlam&atkan proses penyakit dan dosis o&at dapat &erkisar dari ,,/ miligram hingga &e&erapa ratus miligram dalam sehari.
8

Bika terapi kortikosteroid dilaksanakan selama kurang dari . hingga 5 pekan, terapi dapat dihentikan tanpa melakukan tapering off. #em&erian dosis paling rendah pada pagi setiap selang sehari dapat meminimalisir e+ek samping karena kadar kortisol pun(ak dalam darah adalah pada !am 3 pagi, di mana aksis %#8 disupresi se(ara minimal dan sekresi hormon adrenokortikotropik &er!alan dengan tahap maksimal..,5 #em&erian kortikosteroid se(ara intravena digunakan dalam , kondisi. Kondisi yang pertama adalah untuk meminimalisir stres pada penderita yang didiagnosa dengan penyakit akut maupun sedang men!alani tindakan operati+ dan mengalami supresi adrenal aki&at terapi glukokortikoid harian. Kondisi kedua adalah pada penderita penyakit tertentu, seperti penyakit pioderma gangrenosum yang resistan, pem+igus dera!at &erat, pem+igus &ullosa, lupus eritematosus sistemik dera!at &erat atau dermatomitosis, untuk menga al progresi penyakit se!urus meminimalisir keperluan terapi steroid oral dosis tinggi..,5 EFEK SAMPING =+ek samping yang ter!adi aki&at terapi glukokortikoid sistemik meningkat dengan penggunaan dosis yang tinggi, tempoh tempoh aktu terapi yang lama dan pem&erian dosis yang le&ih sering. 1amun, pem&erian dosis yang rendah untuk aktu yang le&ih lama dapat meningkatkan tingkat mortalitas dan mor&iditas..,5 =+ek samping yang umum ter!adi pada penggunaan terapi glukokortikoid karena si+at glukokortikoid yang dapat mensupresi a&sorpsi ion kalsium dalam usus, menginhi&isi pem&entukan tulang dan mengurangi sintesis hormon se'.5 =+ek samping yang dapat ter!adi aki&at terapi glukokortikoid termasuk osteoporosis, ulkus peptikum, glaukoma, katarak, kelainan meta&olisme termasuk hipertensi, kelainan kulit, supresi adrenal, peningkatan resiko ter!adinya in+eksi, pertum&uhan anak yang terham&at, hirsutisme, peningkatan na+su makan, gangguan emosi, edema peri+er serta hipokalemia., >steoporosis ter!adi pada 52 persen individu yang diterapi dengan glukokortikoid terutama pada anak0anak, prarema!a dan
9

anita pas(a menopaus.

Sepertiga dari penderita mengalami +raktur verte&ra dalam tempoh tinggi pada

aktu /

hingga )2 tahun setelah terapi dengan kortikosteroid, namun proporsi ini le&ih anita pas(a menopaus. Kerusakan pada struktur tulang ter!adi paling &anyak pada 7 &ulan pertama terapi kortikosteroid, namun &erlan!ut dengan kadar yang le&ih lam&at setelah itu. >steonekrosis, atau !uga dikenal se&agai nekrosis avaskuler yang ter!adi pada kepala +emur merupakan salah satu e+ek samping yang paling ditakuti yang &iasanya ter!adi 7 hingga ), &ulan setelah terapi kortikosteroid. saat istirahat..0/ Ge!ala osteonekrosis termasuk nyeri lokal pada aktu mengerakkan sendi dan semakin lama &ersi+at progrsi+ sehingga tim&ul nyeri pada

Gam&ar 5. >steoporosis 8ki&at KortikosteroidC

Kom&inasi terapi kortikosteroid dengan 1S8ID ter&ukti menye&a&kan ter!adi ulkus peptikum dengan kadar - kali le&ih tinggi daripada penderita yang tidak mengam&il kom&inasi terse&ut. Ge!ala a al ulkus peptikum ditutup oleh e+ek antiin+lamasi kortikosteroid sehingga dapat menye&a&kan dera!at per+orasi yang le&ih tinggi apa&ila terdeteksi.. Glaukoma &iasa ter!adi aki&at terapi steroid topikal, namun ada dokumentasi ke!adian glaukoma pada terapi kortikosteroid sistemik dengan dosis le&ih dari )2 mg per hari. #eningkatan tekanan okuler aki&at penggunaan
10

kortikosteroid dise&a&kan oleh akumulasi glikosaminoglikan serta peningkatan produksi protein trabecular mesh or! inducible glucorticoid response :*IG";, yang menye&a&kan o&struksi mekanik pada aliran keluar akuous. #enelitian lain mengatakan &ah a kortikosteroid menye&a&kan peru&ahan pada &entuk sitoskeletal sehingga ter!adi inhi&isi pinositosis pada akuous humor dan inhi&isi pem&ersihan glikosaminoglikan sehingga akumulasi &ahan ini pada !aringan tra&ekuler meningkatkan tekanan intraokuler.3 Katarak &iasa ter!adi se(ara &ilateral setelah terapi kortikosteroid yang lama, dan dapat di&edakan dengan katarak senilis dari lokasi su&kapsuler posterior. #em&entukan katarak ter!adi dengan dosis )2 mg per hari se(ara kontinyu selama le&ih dari setahun. Induksi pem&entukan katarak masih &elum ditentukan se(ara pasti tapi penelitian menyatakan transkripsi gen dalam sel epitel lensa serta sel intraokuler maupun sel sistemik. =tiologi lain dari pem&entukan katarak di!elaskan dalam *a&el .. Sta&ilisasi katarak akan ter!adi setelah dosis kortikosteroid dikurangi atau dihentikan..,-

Etio"ogi >smotik

Patogenesis Kegagalan sistem regulasi osmotik aki&at inaktivasi 1a, K08*#ase, peningkatan ke&o(oran mem&ran, peningkatan osmolalitas akumulasi air dan +luktuasi indeks re+raksi.

>ksidati+

#eningkatan produksi radikal &e&as, kekurangan antioksidan, kegagalan mekanisme pelindung kerusakan radikal &e&as kerusakan mem&ran dan protein.

$odi+ikasi protein

>ksidasi, pertam&ahan kovalen meta&olit dan molekul ke(il lain, proteolisis dan peru&ahan pada lingkungan mengaki&atkan peru&ahan kon+ormasi denaturasi, aggregasi dan insolu&ilitas protein lensa

Gangguan meta&olik

#roduksi energi yang inadekuat, +luktuasi

11

sintesis protein dan sitokin kegagalan mekanisme pelindung pada pompa ion dan !alur antioksidan pen(egahan maturasi sel
*a&el .. *eori Universal #em&entukan Katarak-

*erdapat &er&agai kelainan meta&olik yang dapat ter!adi se&agai e+ek samping penggunaan kortikosteroid. #eningkatan tekanan darah ter!adi se&agai e+ek sekunder dari peningkatan natrium dan retensi (airan terutamanya pada penggunaan kortikosteroid dengan e+ek mineralokortikoid yang kuat. 8&normalitas kadar lipid dalam darah !uga sering ter!adi, terutamanya hipertrigliseridemia, aki&at insu++isiensi insulin dan supresi 86*%. %iperglisemia merupakan satu lagi e+ek samping penggunaan kortikosteroid yang ter!adi aki&at peningkatan glukoneogenesis hepar, pengurangan upta!e glukosa peri+er dan resistensi insulin aki&at peru&ahan +ungsi reseptor.. Kelainan kulit yang dapat ter!adi aki&at terapi kortikosteroid sistemik termasuk purpura, telengiektasis, atro+i, striae, skar palsu, a(nei+orm, atau erupsi seperti rosea, hirsutism, alopesia, hiper maupun hipopigmentasi, akantosis nigrikans, pletora +asialis dan redistri&usi lemak yang mengaki&atkan tim&ulnya buffalo hump yang klasik pada punggung atas pasien. 8kne atau +olikulitis yang dise&a&kan penggunaan kortikosteroid sistemik memiliki ge!ala klinis khas, papulopustul seragam pada dada dan punggung. #enggunaan kortikosteroid sistemik akan melam&atkan penyem&uhan luka, angiogenesis, +ungsi +i&ro&las dan produksi kolagen.
.,5

*er!adi penurunan sintesis kolagen dan pengurangan

pada su&stansi dasar. Ini menye&a&kan ter&entuknya striae dan keadaan vaskulator dermal yang lemah akan menye&a&kan mudah ruptur !ika ter!adi trauma atau terpotong. Supresi adrenal ter!adi aki&at penggunaan kortikosteroid selama 5 pekan alaupun dengan dosis rendah. Selama dan setelah pengo&atan steroid, kelen!ar adrenal memproduksi sendiri sedikit (ortisol, yang dihasilkan dari kelen!ar di &a ah otak0hypopituitary0adrenal :%#8; penindasan a'is. Untuk sampai dua

12

&elas &ulan setelah steroids dihentikan, kurang respon steroid terhadap stres seperti in+eksi atau trauma dapat mengaki&atkan sakit parah..,5 Kortikosteroid menye&a&kan ter!adi &er&agai e+ek samping pada sistem imun. *er!adi peningkatan resiko in+eksi !amur, &akteri, virus dan parasit terutamanya in+eksi !amur super+isial serta in+eksi sta+ilokokus kutan aki&at supresi sistem imun. .,5 #enggunaan kortikosteroid sistemik pada anak0anak dapat menye&a&kan pengham&atan pertum&uhan pada dosis rendah / mg per hari. #enggunaan kortikosteroid menginhi&isi sekresi hormon pertum&uhan :G%;, menurunkan aktivitas +aktor pertum&uhan insulin-li!e :IGF0);, menye&a&kan peningkatan pengikatan antara IGF0) dan protein0., mengurangkan ekspresi reseptor pertum&uhan serta mengurangkan produksi androgen adrenal. Faktor0+aktor ini &erperan terutama pada proses pertum&uhan sehingga penggunaan kortikosteroid pada dosis terlalu tinggi maupun untuk tempoh menye&a&kan ter!adinya pengham&atan pertum&uhan.. #enggunaan kortikosteroid dapat dipantau agar tidak menye&a&kan e+ek samping yang tidak diinginkan. #etugas medis yang mem&erikan terapi kortikosteroid harus memantau dan mengevaluasi kondisi penderita dengan ketat, dari a al terapi dan pada saat penderita datang untuk kontrol ulang. #emeriksaan yang dapat dilakukan oleh para petugas medis di!elaskan dalam *a&el 5..
Kontro" U"ang !"an $an Setia% Ta)!n * (!"an

aktu terlalu lama akan

Setia% Garis Dasar Se(e"!m Tera%i Anamnesis "i ayat keluarga Dia&etes %ipertensi Dislipidemia Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Glaukoma *ekanan darah *inggi Berat &adan Gula darah puasa personal dan Setia% seter!snya #oliuria #olidipsi

Ak)ir Tera%i

=+ek psikologis Gangguan tidur 1yeri tulang 1yeri a&domen *ekanan darah *inggi Berat &adan Gula darah puasa Kortisol

13

"a(oratori Rontgen Pemeriksaan

#ro+il lipid =lektrolit "ontgen dada D=D8E *u&erkulin kutis

#ro+il lipid =lektrolit D=D8E Slit lamp

pagi

Tam(a)an Slit lamp E Dual =nergy D0"ay 8&sorpimetry *a&el .. #antauan dan =valuasi yang Dian!urkan.

#en(egahan osteoporosis dapat dilakukan dengan inisiasi terapi preventi+ sekiranya terapi kortikosteroid !angka pan!ang diindikasikan :le&ih dari / mg prednisone selama le&ih dari 5 minggu;. #enderita harus &erhenti merokok, mengurangkan konsumsi alkohol dan ka+ein, melakukan olahraga dengan &e&an serta memakan ta&let kalsium dengan dosis )/22mg dan ta&let vitamin D dengan dosis 322 IU setiap hari. #enderita harus melakukan pemeriksaan densitas tulang serta men!alani terapi preventi+ lini preventi+ dengan &i+os+onat oral seperti alendronate.,05, )2 #ada penderita yang men!alani terapi kortikosteroid serta memiliki dua atau le&ih +aktor resiko untuk ter!adinya ulkus peptikum dian!urkan pem&erian pro+ilaksis. #ro+ilaksis termasuk pem&erian antasida, pengham&at reseptor %,
:

seperti ranitidin, (imetidin, ni@atidin maupun +amotidin; atau pem&erian =+ek samping pada mata dapat di(egah dengan men!alani pemeriksaan slit

pengham&at pompa proton :seperti #rilose(F atau #reva(idF;..,5 lamp setiap 7 sampai ), &ulan se&agai terapi katarak dan pemeriksaan tekanan intraokuler se&ulan setelah inisiasi terapi kortikosteroid dan dilakukan lagi setiap 7 &ulan setelah itu..,5 #en(egahan gangguan meta&olik pada penderita yang mengikuti terapi kortikosteroid dapat dilakukan dengan melakukan pemantauan tekanan darah setiap , sampai . &ulan. Selain itu, pemeriksaan gula darah dan pro+il lipid harus dilakukan se(ara rutin untuk mendeteksi hipertrigliseridemia dan hiperglisemia se(ara dini.. =+ek samping yang ter!adi pada sistem imunitas tu&uh dapat di(egah dengan pem&erian terapi se(ara selang sehari dengan dosis rendah untuk

14

men(egah resiko ter!adi in+eksi opportunistik. U!i kulit tu&erkulin harus dilakukan, dan sekiranya positi+, rontgen dada harus dilakukan !uga. #enderita dengan penyakit *B laten harus men!alani terapi isonia@id selama - &ulan. #enderita yang didiagnosa dengan %IV, penyakit granulamatosa 4egener, lupus eritematosa sistemik, atau penderita yang lagi men!alani regimen o&at imunosupresi+ harus men!alani pro+ilaksis dapson atau memakan o&at trimetoprim0sul+ametoksa@ol untuk men(egah in+eksi "neumocystis #iroveci..,5 #em&erian kortikosteroid dapat menye&a&kan supresi adrenal dan dapat di(egah dengan pem&erian dosis tunggal setiap pagi atau dengan pem&erian dosis sedang setiap selang sehari. Setelah supresi yang lama, kadar 86*% mengam&il aktu &er&ulan untuk kem&ali ke normal dan kadar kortisol mengam&il aktu le&ih ) tahun. Supresi adrenal dapat dikon+irmasi dengan pemeriksaan kadar kortisol darah pagi. Fungsi adrenal dapat diperiksa dengan tes stimulasi 86*%.. =+ek samping yang umum ditemukan &erupa sindroma ithdra al aki&at kortikosteroid dengan ge!ala seperti athralgia, nyeri kepala, gangguan emosi, letargi, dan nausea apa&ila kortikosteroid dihentikan terlalu (epat. Tapering off kortikosteroid yang dilakukan dengan le&ih lam&at dapat men(egah sindroma ithdra al ini.. RINGKASAN Kortikosteroid merupakan se!enis hormon steroid yang dihasilkan oleh korte' adrenal dan sudah lama men!adi terapi pilihan dalam mengo&ati &er&agai !enis penyakit kulit yang memerlukan supresi proses in+lamasi dan supresi sistem imun tu&uh. Kortikosteroid memiliki e+ek spesi+ik dan non spesi+ik yang dihu&ungkan dengan mekanisme aksi yang &er&eda0&eda termasuk antiin+lamasi, imunosupresi+, antiproli+erati+, dan e+ek vasokonstriksi. 1amun &egitu, terdapat &anyak e+ek samping yang dapat ter!adi aki&at penggunaan kortikosteroid.. $ekanisme ker!a kortikosteroid terdiri dari e+ek langsung maupun e+ek tidak langsung pada gen, serta e+ek non genomik. Indikasi pem&erian kortikosteroid dalam &idang dermatologi disarankan pada penatalaksanaan penyakit dari kategori dematosis &ullosa, dermatosis neutro+ilik, penyakit
15

autoimun !aringan ikat, dermatitis eksematosa, vaskulitis dan &e&erapa penyakit lainnya. Kontraindikasi pem&erian kortikosteroid terdiri dari kontraindikasi okuler dan kontraindikasi sistemik.=+ek samping yang ter!adi aki&at terapi glukokortikoid sistemik meningkat dengan penggunaan dosis yang tinggi, tempoh aktu terapi yang lama dan pem&erian dosis yang le&ih sering. =+ek samping yang dapat ter!adi aki&at terapi glukokortikoid termasuk osteoporosis, ulkus peptikum, glaukoma, katarak, kelainan meta&olisme termasuk hipertensi, kelainan kulit, supresi adrenal, peningkatan resiko ter!adinya in+eksi, serta pertum&uhan anak yang terham&at.,05 #en(egahan e+ek samping dapat dilakukan dengan pemantauan kondisi pasien pada saat pasien men!alani terapi kortikosteroid dan setelah terapi kortikosteroid dihentikan. #etugas medis yang mem&erikan terapi kortikosteroid harus memantau dan mengevaluasi kondisi penderita dengan ketat, dari a al terapi dan pada saat penderita datang untuk kontrol ulang dengan anamnesis, pemeriksaan +isik dan pemeriksaan penun!ang tertentu. =+ek samping dapat !uga di(egah dengan pem&erian dosis serta !umlah pem&erian kortikosteroid tertentu, dengan dosis yang le&ih rendah atau dengan pem&erian selang sehari..0/, )2

16

DAFTAR PUSTAKA
). $artin =8. =ditor.>'+ord 6on(ise $edi(al Di(tionary. >'+ord University #ress. ,22C. #. )73. ,. Brunton AA, #arker KA, Blumenthal DK, Bu'ton IA>, editors. Goodman G GilmanHs $anual o+ #harma(ology and *herapeuti(s. United States >+ 8meri(a. $(Gra 0%ill 6ompanies. ,223. #. )2.)0.,. .. $itsos A, Sasseville D. Dermatology "ounds. Systemi( 6orti(osteroid Use in Dermatology< De+ining, Detailing, and Demysti+ying. 8s presented in the rounds o+ the Division o+ Dermatology $(Gill University %ealth 6enter. :C; < ,. Iue&e(. ,2)). 5. Free&erg I$, Fit@patri(k *B, 4ol++ K, Goldsmith A8 et al. Fit@patri(kHs Dermatology in General $edi(ine. Volume II. Cth ed. US8. $( Gra 0%ill $edi(al #u&lishing Division. ,223J #. ,)5C0/.. /. %arvey ".8, 6lark $.8, Finkel ", "ey B.8. Aippin(ottHs Illustrated "evie s< #harma(ology Fi+th =dition. #hiladelphia. 4olters Klu er %ealth. ,2),. #. ..)03 7. =. $. Stern&erg, K1eural regulation o+ innate immunity< a (oordinated nonspe(i+i( host response to pathogens,L 1ature "evie s Immunology, vol. 7. ,227. #. .)3M,3. C. 6analis =. $a@@iotti G. et al. Glu(o(orti(oid0indu(ed osteoporosis< pathophysiology and therapy. >steoporosis International. ,22C.
8. *ripathi "6, *ripathi BB, %aggerty 6, et al. Drug0indu(ed glau(omas<

me(hanism and management. Drug Sa+ety ,22.. #. C5-0C7C. -.

Bo&ling 8I, 8ugusteyn "6. 4hat (auses steroid (atara(tsN 8 revie "esear(h Institute o+ 8ustralia. ,22,. o+ steroid0indu(ed posterior su&(apsular (atara(ts. 1ational Vision

)2. Bames 4D, Berger *, =lston D. 8ndre

sH Diseases o+ the Skin< 6lini(al Dermatology. 6hapter 7< 6onta(t Dermatitis and Drug =ruptions.

))th ed. US8. Saunders =lsevier. ,2)). #. ).70C.

17