Anda di halaman 1dari 10

TINEA KORPORIS A.

Definisi Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita, menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan dan tungkai.1 B. Sinonim2 Tinea sirsinata Tinea glabrosa Scherende flechte Kurap Herpes sircine trichophytique

C. Epidemiologi Penyakit ini menyerang semua umur, namun lebih sering pada orang dewasa. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terutama pada daerah tropis dengan kelembapan udara yang tinggi. Jamur ini sering terjadi pada orang yang kurang memperhatikan kebersihan diri atau lingkungan sekitar yang kotor dan lembab.1

D. Etiologi Jenis yang predominan menyebabkan dermatofitosis adalah genus Tricophyton, diikuti Epidermophyton dan Microsporum.3 Walaupun semua dermatofita dapat menyebabkan tinea korporis, penyebab yang paling banyak adalah T. rubrum.4

Gambar 1. gambaran mikroskopis jamur penyebab Tinea Corporis

E. Patogenesis Jalan masuk yang mungkin pada infeksi dermatofita adalah kulit yang luka, jaringan parut, dan adanya luka bakar. Infeksi ini disebabkan oleh masuknya artrospora atau konidia. Patogen menginvasi lapisan kulit yang paling atas, yaitu pada stratum korneum, lalu menghasilkan enzim keratinase dan menginduksi reaksi inflamasi pada tempat yang terinfeksi. Inflamasi ini dapat menghilangkan patogen dari tempat infeksi sehingga patogen akan mecari tempat yang baru di bagian tubuh. Perpindahan organisme inilah yang menyebabkan gambaran klinis yang khas berupa central healing.3

Gambar 2. Penampakan lesi pada kulit luar (ringworm)

Dermatofita dapat bertahan pada stratum korneum kulit manusia karena stratum korneum merupakan sumber nutrisi untuk pertumbuhan dermatofita dan untuk pertumbuhan miselia jamur.4 Infeksi dermatofita terjadi melalui tiga tahap: adhesi pada keratinosit, penetrasi, dan perkembangan respon host.4,5 1. Adhesi pada keratinosit Adhesi dapat terjadi jika fungi dapat melalui barier agar artrokonidia sebagai elemen yang infeksius dapat menempel pada keratin. Organisme ini harus dapat bertahan dari efek sinar ultraviolet, variasi suhu dan kelembaban, kompetisi dengan flora normal, dan zat yang dihasilkan oleh keratinosit. Asam lemak yang dihasilkan oleh kelenjar sebasea bersifat fungistatik.

2. Penetrasi Setelah adhesi, spora harus berkembang biak dan melakukan penetrasi pada stratum korneum. Penetrasi didukung oleh sekresi proteinase, lipase, dan enzim musinolitik yang juga menyediakan nutrisi untuk fungi ini. Trauma dan maserasi juga memfasilitasi penetrasi dan merupakan faktor yang penting juga pada patogenesis tinea. Mannan yang terdapat pada dinding sel jamur menyebabkan penurunan proliferasi keratinosit. Pertahanan yang baru timbul pada lapisan kulit yang lebih dalam, termasuk kompetisi besi oleh transferin yang belum tersaturasi dan dapat menghambat pertumbuhan jamur yang didukung oleh progesteron.

3. Perkembangan respon host Derajat inflamasi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu status imun penderita dan organisme itu sendiri. Deteksi imun dan kemotaksis pada sel yang mengalami inflamasi dapat terjadi melalui beberapa mekanisme. Beberapa jamur menghasilkan kemotaktik faktor seperti yang dihasilkan juga oleh bakteri. Jamur juga bisa mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif, yang kemudian menghasilkan faktor kemotaktik berasal dari komplemen.

Pembentukan antibodi tidak memberikan perlindungan pada infeksi dermatofita, seperti yang terlihat pada penderita yang mengalami infeksi dermatofita yang luas juga menunjukkan titer antibodi yang meningkat namun tidak berperan untuk mengeliminasi jamur ini. Akan tetapi, reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) berperan dalam melawan dermatofita. Respon dari imunitas seluler diperankan oleh interferon- yang diatur oleh sel Th1. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan paparan dermatofita sebelumnya, infeksi primer akan menghasilkan inflamasi yang ringan dan tes trikopitin biasanya menunjukkan hasil yang negatif. Infeksi akan tampak sebagai eritema dan skuama ringan, sebagai hasil dari percepatan tumbuhnya keratinosit. Ada yang mengungkapkan hipothesis bahwa antigen dari dermatofita lalu diproses oleh sel Langerhans dan dipresentasikan di nodus

limfatikus kepada sel limfosit T. Sel limfosit T berproliferasi klonal dan bermigrasi ke tempat infeksi untuk melawan jamur. Saat itu lesi kulit menunjukkan reaksi inflamasi dan barier epidermal menjadi permeable untuk migrasi dan perindahan sel. Sebagai akibat dari reaksi ini jamur dieliminasi dan lesi menjadi sembuh spontan. Dalam hal ini tes trikopitin menunjukkan hasil yang positif dan penyembuhan terhadap infeksi yang kedua kalinya menjadi lebih cepat.4 Selain reaksi hipersensitivitas tipe lambat, infeksi jamur juga dapat menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe 1).3 Mekanisme imun yang terlibat di dalam patogenesis infeksi jamur masih perlu diteliti lebih jauh lagi. Penelitian yang baru menunjukkan bahwa munculnya respon imun berupa reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe I) atau tipe lambat (tipe IV) terjadi pada individu yang berbeda. Antigen dari dermatofita menstimulasi produksi IgE, yang berperan dalam reaksi hipersensitivitas tipe cepat, terutama pada penderita dermatofitosis kronik. Dalam prosesnya, antigen dermatofita melekat pada antibodi IgE pada permukaan sel mast kemudian menyebabkan crosslinking dari IgE. Hal ini dapat menyebabkan terpicunya degranulasi sel mast dan melepaskan histamin serta mediator proinflamasi lainnya.6

F. Gejala Klinis Lokalisasi lesi tinea korporis adalah wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada, punggung. Gejala subjektif yaitu keluhan gatal, terutama jika berkeringat. Karena gatal dan digaruk, lesi akan makin meluas, terutama pada daerah kulit yang lembap. Efloresensi/sifat-sifatnya lesi adalah berbentuk makula / plak yang merah / hiperpigmentasi dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likenifikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular atau geografis.1

G. Pemeriksaan Penunjang Gejala klinis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan mikologik untuk membantu menegakkan diagnosis terdiri atas pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan histopatologik dan imunologik tidak diperlukan. Pada

pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis yang berupa kerokan kulit. Bahan untuk pemeriksaan mikologik diambil dan dikumpulkan kemudian ditambah 1-2 tetes larutan KOH lalu diperiksa langsung dengan mikroskop. Pemeriksaan kerokan kulit dengan ditambahkan KOH akan dijumpai adanya hifa. Pemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong

pemeriksaan langsung dengan sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur. Pembiakan dilakukan pada medium agar Sabouraud karena dianggap merupakan media yang paling baik untuk pertumbuhan jamur.2 Pemeriksaan lainnya dengan lampu wood (sinar ultraviolet), pada tinea kapitis akan memunculkan fluoresensi berwarna kehijauan.7 H. Diagnosis Banding Diagnosis banding tinea korporis dimana terdapat plak berbatas tegas dengan skuama, yaitu dermatitis kontak alergi, dermatitis atopi, eritema anular, psoriasis, dermatitis seboroik, pitriasis rosea, pitiriasis alba, pitiriasis versikolor, lupus eritematosus subakut, mikosis fungoides, dermatitis numularis.4,8 Diagnosis banding yang lain, diantaranya: 1. Kandidosis a. Pasien mengeluh rasa gatal yang hebat disertai rasa panas seperti terbakar, terkadang juga nyeri jika ada infeksi sekunder b. Lokasi biasanya terdapat di bokong sekitar anus, lipat ketiak lipat paha, lipat bawah payudara, sekitar umbilikus, garis-garis kaki dan tangan, kuku.

c. Efloresensi berupa daerah yang eritematosa, erosif, kadang dengan papul dan skuama. Pada keadaan yang kronik dapat terjadi likenifikasi, hiperpigmentasi, hyperkeratosis, dan kadang berfisura. d. Pada tes KOH ditemukan pseudohifa e. Pada media Sabouroud terlihat koloni berwarna coklat mengkilat, permukaannya basah. 2. Psoriasis a. Dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran lentikular sampai nummular, menyebar secara sentrifugal b. Lokasi biasanya pada siku, lutut, kulit kepala, telapak kaki dan tangan, punggung, tungkai atas dan bawah, serta kuku. c. Efloresensi berupa macula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar sampai nummular, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis, dan geografis. Macula ini berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang kasar berwarna putih mengkilat. Jika skuama digores dengan benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin. Jika penggoresan diteruskan maka akan timbul titik-titik perdarahan yang disebut sebagai Auspitz sign. Dapat pula menunjukkan fenomena Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu timbul lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma atau garukan.9

Lesi tinea tampak tenang di tengahnya atau disebut central healing. Bila tinea salah didiagnosis sebagai dermatitis kemudian digunakan steroid sebagai terapi, maka inflamasi akan mereda dan karakteristik central healing tidak terlihat jelas. Hal ini akan mempersulit diagnosis. Manifestasi tersebut disebut sebagai tinea incognito.10

I. Terapi Tinea korporis dengan lesi yang tidak luas dapat digunakan terapi topikal, untuk lesi yang luas dan dengan inflamasi yang berat diindikasikan terapi oral. Obat topikal harus bisa penetrasi ke dalam kulit dan bertahan di dalamnya untuk menekan jamur. Pemilihan terapi didasarkan pada tempat dan luasnya infeksi, juga efikasi dan keamanan obat. Agen antifungi topikal untuk pengobatan dermatofitosis: 11 Golongan Morpholine derivatives Allylamines derivatives Azole derivatives Bifonazole, clotrimazole, eberconazole, fenticonazole, isoconazole, miconazole, oxiconazole, sulconazole, terconazole, tioconazole. Miscellaneous compounds Ciclopiroxolamine, haloprogin, tolnaftate, griseofulvin, Whitfields butoconazole, croconazole, econazole, flutrimazole, ketoconazole, omoconazole, sertaconazole, and Obat Amorolfine benzylamine Naftifine, Terbinafine, Butenafine

ointment, undecilenic acid.

Agen antifungi oral untuk pengobatan dermatofitosis:11 Golongan Miscellaneous Azoles Obat Griseofulvin Ketoconazole Dosis 4 Dewasa: Fluconazole, mg/mgg Triazoles Itraconazole Fluconazole Voriconazole Itraconazole, mg/hari Terbinafine, mg/hari Griseofulvin, mg/hari Allylamines Terbinafine Anak-anak: Griseofulvin, mg/kg/hari Itraconazole, mg/kg/hari Terbinafine, mg/kg/hari 3-6 5 10-20 500 250 100 150

DAFTAR PUSTAKA 1. Siregar RS. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. 2. Budimulja U. Mikosis. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, penyunting. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000.h.92-7. 3. Laksmipathy DT, Kannabiran K. Review on dermatomycosis: pathogenesis and treatment. Journal of Natural Science. 2010; 7; 726 31. 4. Verma S, Heffernan, MP. Fungal disease. Dalam : Wolff K, Goledsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-7. New York: Mc.Graw Hill Companies; 2008.h.1807-20. 5. Hay RJ, Moore MK. Mycology. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks textbook of dermatology. Edisi ke-7. Oxford: Blackwell Publishing; 2004. 6. Ismail N, McGinnis, MR. Fungal infection. Dalam: Gaspari AA, Tyring SK, penyunting. Clinical 2008.h.385-8. 7. Weller R, Hunter JA, Savin JA, Dahl MV. Clinical Dermatology. Edisi ke-4. Massachusetts: Blackwell Publishing; 2008.h.251. 8. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology. Edisi ke-6. New York: McGraw-Hill; 2009. 9. Bramono, K. Dermatofitosis. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-RSCM; 2010. 10. Shimizu H. Shimizu's textbook of dermatology. Hokkaido: Nakayama Shoten Publisher; 2007.h.468-73. and Basic Immunodermatology. London: Spinger;

11. Palacio A, Garau M, Escalada AG, Calvo MT. Trends in the treatment of dermatophytosis. Revista Iberoamericana de Micologia. 2000; 148-56.