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Cientistas conseguem restaurar neurnio 'atrofiado' do autismo - Notcias - Cincia

CREBRO E MENTE
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Cientistas conseguem restaurar neurnio 'atrofiado' do autismo


Do UOL, em So Paulo 12/09/2013 18h58

Cientistas da Universidade Brown, nos Estados Unidos, descobriram que a mutao de um gene, que associado com alguns tipos de autismo em humanos, pode dificultar o crescimento e a conectividade de clulas cerebrais de camundongos. O estudo publicado nesta quinta-feira (12) na revista especializada Neuron ressalta, ainda, que o grupo conseguiu restaurar o crescimento neuronal nas cobaias ao compensar o problema nos mecanismos moleculares que eles identificaram.
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Essa mutao, que produz a protena NHE6, est diretamente associada sndrome de Christianson, um tipo raro e severo de autismo, mas os pesquisadores afirmam que esse gene pode estar ligado a casos mais comuns da doena. A NHE6 ajuda a regular a acidez do endossomo nas clulas. Essas organelas transportam o material das clulas e tambm degradam protenas, at mesmo as que so necessrias para que os neurnios cresam seus braos, os axnios e os dendritos, para formar as conexes dentro do crebro. "No autismo generalizado essa protena desregulada. Isso significa, para ns, que a regulao baixa de NHE6 relevante para um subgrupo considervel de autismo", explica Eric Morrow, professor da Universidade que liderou a pesquisa.

(http://noticias.uol.com.br/ciencia/ultimasnoticias/redacao/2013/08/26/nicolelisdivulga-nova-pesquisa-do-projeto-andarde-novo.htm)
Viso ativa neurnios que 'moldam' conscincia do corpo, mostra Nicolelis

A equipe constatou menos sinapses (http://noticias.uol.com.br/ciencia/infograficos/2013/05/31/regeneracaonos camundongos que tinham essa do-corpo-humano.htm) protena desregulada, alm de uma Saiba a frequncia com que os rgos do maior degradao de um receptor de protena, responsvel pelo BDNF (ou fator neurotrfico derivado do crebro), que regula a sobrevivncia neuronal e a
corpo trocam de clulas e se regeneram

plasticidade das conexes do sistema nervoso. Para reverter a falha gentica, eles deram uma "carga extra" do BDNF, o que ajudou aumentou a ramificao dos neurnios mutantes, deixando-os com axnios e dendritos prximos aos de um neurnio normal. "Neste trabalho, ns mostramos que a sinalizao da BDNF atenuada em camundongos mutantes, mas no est bloqueada. Voc pode resgatar [o crescimento neuronal] transformando essa sinalizao", conclui o pesquisador.

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