BAB II PEMBAHASAN

II.1. Congestive Heart Failure II.1.1. Definisi Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) merupakan kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik

II.1.2. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi : 1. Meningkatkan beban awal Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. 2. Meningkatkan beban akhir Beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 3. Menurunkan kontraktilitas miokardium Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrkularis) dapat menyebabkan gagal jantung. Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa: a.Disritmia Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. b. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. c. Emboli paru Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan

Tabel .Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung A. Kelainan Mekanik 1. Peningkatan Beban Tekanan a. Sentral (Stenosis aorta) b. Perifer (hipertensi sistemik) 1. Peningkatan Beban Volume (Regurgitasi katup, peningkatan beban awal) 2. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

3. Tamponade Perikardium 4. Pembatasan Miokardium atau Endokardium 5. Aneurisme Ventrikel 6. Dissinergi Ventrikel B. Kelainan Miokardium (otot) 1. Primer a. Kardiomiopati b. Miokarditis c. Kelainan Metabolik d. Toksisitas (Alkohol, Kobalt) e. Presbikardia 2. Kelainan Disdinamik Sekunder (Akibat Kelainan Mekanik) a. Deprivasi Oksigen (Penyakit Jantung Koroner) b. Kelainan Metabolik c. Peradangan d. Penyakit Sistemik e. Penyakit Paru Obstruktif Kronis C. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran 1. 2. 3. 4. Tenang (Standstill) Fibrilasi Takikardia atau bradikardia ekstrim Asinkronitas listrik, gangguan konduktif

II.1.3. Epidemiologi Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. America Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.

Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaan. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survey registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk laki-laki. Secara umum angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin meningkat. Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

II.1.4. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel, terjadinya peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Akibatnya terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanana atrium kiri diteruskan ke belakang kedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.

Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial sehingga terjadilah edema interstisial. Peningkatan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat terjadi yaitu : 1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatik. Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu, juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah seperti kulit dan ginjal untuk

mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung dan akan meningkatkan beban awal jantung yang nantinya akan meningkatkan kontraksi dan curah jantung.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akibatnya terjadilah pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus. Interaksi renin

dengan angiotensinogen di dalam darah akan menghasilkan angiotensi I. Kemudian akan terjadi konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II akan merangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal yang akan meningkatkan reabsorspi natrium pada tubulus distal dan duktus pengumpul.Natrium akan menarik air. Selain itu, angiotensin II jua menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3. Hipertrofi ventrikel. Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebal dinding miokardium. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium sehingga dapat meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sehingga curah jantung aka meningkat. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

II.1.5. Klasifikasi Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian: Derajat I : Tanpa gagal jantung Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, Derajat II :

S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis

 Derajat III : lapangan paru. Derajat IV :

Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh

Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah

sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti (adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava) dan kecukupan perfusi (adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran). Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu: Kelas I (A) Kelas II (B) Kelas III (L) Kelas IV (C) : kering dan hangat (dry warm) : basah dan hangat (wet warm) : kering dan dingin (dry cold) : basah dan dingin (wet cold)

Berdasarkan New York Heart Association, Klasifikasi gagal jantung : Kelas I : Tanpa keluhan Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejalagejala penyakit nafas atau jantung seperti cepat lelah, sesak berdebar-debar, apabila mereka

melakukan kegiatan biasa. Kelas II : Ringan Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa

menimbulkan

gejala-gejala

insufisiensi

jantung

seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. Kelas III : Sedang Penderita penyakit jantung dengan banyak

pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung

seperti yang tersebut di atas. Kelas IV : Berat Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Pasien termasuk dalam NYHA III dikarenakan Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung

II.1.6. Manifestasi Klinis A. Gejala dan tanda gagal jantung kiri: Dispnea (sulit bernapas)

Merupakan keluhan yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurang kelenturan paru dan peningkatan tahanan aliran udara. Dispnea saat beraktivitas (dyspneu deffort) menunjukan gejala awal dari gagal jantung kiri. Orthopnea Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) Merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala gagal jantung yang lain. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Ronki Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan ciri khas dari gagal jantung kiri. Awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

Disfagia (sulit menelan) Disebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Hipoperfusi ke organ-organ nonvital Penurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ seperti kulit, otot rangka, dan ginjal. Gejalanya meliputi : a. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokonstriksi perifer. b. Demam ringan dan keringat yang berlebihan disebabkan oleh vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. c. Kelemahan dan keletihan disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot rangka. Gejala juga dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan elektrolit dan cairan atau anoreksia. d. Anuria Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya cardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh

keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. Gejala serebral Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada gagal jantung dan dapat berperan dalam insomnia

Gejala yang terdapat pada pasien meliputi Dispnea (sulit bernapas), dan Orthopnea (sesak saat berbaring)

B. Gejala dan tanda gagal jantung kanan: Kongesti vena sistemik Dapat diamati dengan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), venavena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Hepatomegali (pembesaran hati) Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati. Keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar.

Edema perifer Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang bergantung seperti palpebra pada pagi hari. Siangnya edema akan tampak pada ekstremitas terutama tungkai akibat gravitasi.

Nokturia (diuresis malam hari) Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring.

Asites dan edem anasarka Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema tubuh generalisata.

Gejala yang terdapat pada pasien meliputi peningkatan JVP, hepatomegali, keluhan gastrointestinal dan edema perifer

II.1.7. Faktor Resiko Penyakit kardiovaskular disebabkan berbagai macam factor. Antara lain: a. Kebiasaan merokok Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskular. Risiko orang berhenti merokok mengalami gangguan kardiak dan penyakit

kardiovaskular lain berkurang 50%.

b. Kurang aktifitas fisik Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2 (dua) melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak

tubuh,

dan

menurunkan

tekanan

darah.

Kurang

aktifitas

fisik

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.

c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia Saat ini kecenderungan pola makan masyarakat di dunia beralih pada makanan siap saji. Kecenderungan itu melupakan tradisi pola makan tradisional, yang kaya buah, sayur, dan padi-padian. Paling tidak sekitar 1 (satu) miliar orang di dunia saat ini kelebihan berat badan. Sekitar 300 juta menderita obesitas yang diukur menggunakan criteria WHO: body mass index (BMI) untuk kelebihan berat badan adalah di atas 25 kg/m2, sedang obesitas sekurangnya 30 kg/m2. Kolesterol adalah faktor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular.

d. Diabetes dan hipertensi The American Heart Association menganggap diabetes sebagai faktor utama risiko kardiovaskular. Saat ini, diabetes diidap sekitar 150 juta orang di seluruh dunia dan prevalensinya terutama pada usia muda, akan berlipat dua dalam 25 tahun ke depan. Diperkirakan 690 juta jiwa di seluruh dunia mengidap hipertensi. Hipertensi sering kali diketemukan pada pasien diabetes dimana prevalensinya berkisar 20 sampai 60%. Hipertensi merupakan factor risiko untuk penyakit kardiovaskular.

e. Faktor usia dan jenis kelamin Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung adalah pada laki-laki dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita usia lebih dari 55 tahun. Faktor usia yang tidak bisa dikendalikan maka harus dapat merubah atau mempengaruhi Faktor-faktor resiko lain.

f. Faktor Keturunan Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat penyakit jantung pada keluarga. Faktor keturunan patut untuk dicemaskan, karena merupakan hal yang penting untuk anda ketahui apakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam keluarga dan

menceritakannya pada dokter.

Faktor resiko yang terdapat dalam pasien ini meliputi umur dan jenis kelamin, yakni lakilaki > 45 tahun, merokok, hipertensi,

hiperlipidemia, dan kurang aktivitas

II.1.8. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksan penunjang. A. Anamnesis Manifestasi klinis Gagal jantung ringan dan moderat : Perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi. Gagal jantung berat : Pasien harus duduk dengan tegak Sesak nafas Tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan Tekanan darah sistolik berkurang karena adanya disfungsi LV berat Peningkatan aktivitas adrenergic menyebabkan :

 Sianosis pada bibir dan kuku Sinus takikardi (merupakan tanda nonspesifik) Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang menandakan adanya penurunan stroke volume Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer

B. Pemeriksaan fisis Meliputi inspeksi perut bisa membuncit, palpasi dapat

ditemukan hepatomegali, perkusi, dan auskultasi bising usus biasanya normal

C. Pemeriksaan penunjang :

1. Foto toraks Mengarah ke kardiomegali, LVH jantung membesar ke kiri, apeks menekan diafragma (tertanam),RVH jantung

membesar ke kiri dengan apeks terangkat dari diafragma, pinggang jantung merata atau menonjol,dan ada gambaran double kontur. Corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi Garis Kerley A/B Infiltrat prekordial kedua paru Efusi pleura

2. EKG Untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Hipertropi ventrikel kiri dimana S d V1 + R di V5/V6 35 mm , aritmia misalnya terdapat fibrilasi atrium dimana jarak R ke R tidak seragam.

D. Pemerikasaan penunjang Meliputi pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi untuk kelainan katup , angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Laboratorium : 1. Faal ginjal : a. Urin : a. Berat jenis < b. Volume urin menurun c. Na urin menurun, rennin meningkat aldosteron

b.

Darah : a. Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal jantung yang berat. b. Na, Bl dan albumin menurun, sehingga

meningkatkan volume darah dan cairan udema karena rennin dan aldosteron meningkat. c. Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turun, maka menunjukkan gagal jantung dan gagal ginjal.

2. Faal hati

Bilirubin darah, urin dan urobilinogen meningkat LED turun LDH naik, terutama LDH 5 Fosfatase alkali naik (ringan/berat) Protombin agak naik

3. Faal paru

Tekanan O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi hiperventilasi, respon terhadap hipoksemia

udema

dapat

Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi paru akut yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan

udema

retensi CO2.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosa ditegakkan gagal jantung kongestif, yaitu ditemukan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Kriteria mayor :

Paroksismal nocturnal dispnea Distensi vena leher Peningkatan tekanan vena jugularis Rongki basah halus tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Refluks hepatojugular

Kriteria minor :

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspneu deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Terdapat kriteria mayor meliputi : peningkatan JVP, Rongki dan kardiomegali Sedangkan kriteria minor meliputi : Hepatomegali, edema ekstremitas, dyspneu de effort serta adanya takikardi.

II.1.9. Penatalaksanaan 1. Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada gagal jantung, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan.

2. Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien gagal jantung.

3. Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan

gejala kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada gagal jantung berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

4. Vasodilator Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line theraphy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load. Contoh vasodilator Gliseril trinitrat 5-mononitrat, Isosorbid dinitrat, Nitropusid, dan Nesitirid.

5. ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF (Ejection fraction) menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem renninangiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk

mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.

6. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. 7. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (1, 1, and 2). Walaupun

terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan

memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%). Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.

8. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%). Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah

peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/Dl.

9. Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian

thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.

II. 2. Atrial Fibrilasi II. 2. 1 Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung II. 2. 2 Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :

a. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. b. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. c. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. d. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.

II. 2. 3 Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor, diantaranya adalah a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Penyakit katup jantung 2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Hipertrofi jantung 4. Kardiomiopati 5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Tumor intracardiac b. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Pericarditis/miocarditis 2. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Faktor peningkatan usia c. Proses infeksi 1. Demam dan segala macam infeksi d. Kelainan Endokrin 1. Hipertiroid 2. Feokromositoma e. Neurogenik 1. Stroke 2. Perdarahan subarachnoid f. Iskemik Atrium

1. Infark miocardial g. Obat-obatan 1. Alkohol 2. Kafein h. Keturunan/genetik

II. 2. 4 Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut

II. 2. 5 Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah : a. Diabetes Melitus b. Hipertensi c. Penyakit Jantung Koroner d. Penyakit Katup Mitral e. Penyakit Tiroid f. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Post. Operasi jantung h. Usia 60 tahun i. Life Style

II. 2. 6 Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF

Gambar 7.

A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

II. 2. 7 Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol

ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion) a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam, diantaranya adalah :

1. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam. 2. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin

terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan

pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.

b. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. 1. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. 2. -blocker Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk

meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. 3. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. c. Mengembalikan irama jantung

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). 1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Amiodarone b. Dofetilide c. Flecainide d. Ibutilide e. Propafenone f. Quinidine 2. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

3. Operatif a. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. b. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin

yang

berfungsi

untuk

membantu

menormalitaskan

system

konduksi sinus SA. c. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang

ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. 2. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 200812-04. Archived from the original on 2009-03-28. 3. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): 257354. 4. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003). "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter".Circulation Journal 67 (1): 6872. 5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003). Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter. Circulation Journal 67. 6. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA dan Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 7927. 7. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27. 8. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 81926.

9. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61 (2): 7559. 10. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Neurology 28 (10): 9737. 11. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305. 12. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682712. 13. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93. 14. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87.