Anda di halaman 1dari 17

Guillain Barre Syndrom

A. Pengertian GBS merupakan suatu kelompok heterogen dari proses yang diperantarai oleh imunitas, di mana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri. GBS merupakan suatu kelompok heterogen dari proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu kelainan yang jarang terjadi; dimana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri. GBS merupakan suatu polineruopati demielinasi dengan karakteristik kelemahan otot asendens yang simetris dan progresif, paralisis, dan hiporefleksi, dengan atau tanpa gejala sensorik ataupun otonom. Namun, terdapat varian GBS yang melibatkan saraf kranial ataupun murni motorik. Pada kasus berat, kelemahan otot dapat menyebabkan kegagalan nafas sehingga mengancam jiwa. Sindrom Guillain-Barre merupakan sindrom klinis yang ditunjukkan oleh onset akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demieliminasi dan degenerasi selaput mielin dari saraf perifer dan saraf kranial.

B. Sifat-sifat GBS:

Bisa terjangkit di semua tingkatan usia mulai dari anak-anak sampai dewasa Jarang ditemukan pada manula Lebih sering ditemukan pada kaum pria Bukan penyakit turunan Tidak dapat menular lewat kelahiran, terinfeksi atau terjangkit dari orang lain yang mengidap GBS

Namun, bisa timbul seminggu atau dua minggu setelah infeksi usus atau tenggorokan.

C. Penyebab Penyebab umum GBS disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atau pencernaan. Semua kelompok usia dapat terkena penyakit ini, namun paling sering terjadi pada dewasa muda dan usia lanjut. Pada tipe yang paling berat, sindroma Guillain-Barre menjadi suatu kondisi kedaruratan medis yang membutuhkan perawatan segera. Sekitar 30% penderita membutuhkan penggunaan alat bantu nafas sementara. Etiologinya tidak diketahui, tetapi respons alergi atau respons autoimun sangat mungkin sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa sindrom tersebut berasal dari

virus. Akan tetapi, tidak ada virus yang dapat diisolasi sejauh ini. Sindron Guillain-Barre paling banyak ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernafasan atau gastrointestinal)1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis. Pada beberapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan. Hal ini juga dapat diakibatkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun dan beberapa proses lain, atau sebuah kombinasi beberapa proses. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang saraf perifer. Mielin merupakan substansi yang ada di sekitar atau menyelimuti akson-akson saraf dan berperan penting pada transmisi impuls saraf.

D. Patofisiologi Akson bermielin mengonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tidak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus Ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraselular. Membran sangat permiabel pada nodus tersebut, sehingga konduksi menjadi baik. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Selubung myelin bersifat insulator dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan. Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam. Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak terdapat nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat. Gerakan ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat banyak pada nodus Ranvier, sehingga impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi saltatori) dengan cukup kuat. Kehilangan selaput mielin pada Sindrom Guillain-Barre membuat konduksi saltatori tidak mungkin terjadi dan transmisi impuls saraf dibatalkan.

E. Manifestasi Klinis Pasien dengan GBS umumnya hanya akan mengalami satu kali serangan yang berlangsung selama beberapa minggu, kemudian berhenti spontan untuk kemudian pulih kembali. Perjalanan penyakit GBS dapat dibagi menjadi 3 fase: 1. Fase progresif Umumnya berlangsung 2-3 minggu, sejak timbulnya gejala awal sampai gejala menetap, dikenal sebagai titik nadir. Pada fase ini akan timbul nyeri, kelemahan progresif dan gangguan sensorik; derajat keparahan gejala bervariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. Kasus GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan GBS yang lebih berat. Terapi secepatnya akan mempersingkat transisi menuju fase penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan fisik yang permanen. Terapi berfokus pada pengurangan nyeri serta gejala. 2. Fase plateau Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau yang stabil, dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejala. Serangan telah berhenti, namun derajat kelemahan tetap ada sampai dimulai fase penyembuhan. Terapi ditujukan terutama dalam memperbaiki fungsi yang hilang atau mempertahankan fungsi yang masih ada. Perlu dilakukan monitoring tekanan darah, irama jantung, pernafasan, nutrisi, keseimbangan cairan, serta status generalis. Imunoterapi dapat dimulai di fase ini. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat, perawatan khusus, serta fisioterapi. Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat saraf yang meradang serta kekakuan otot dan sendi; namun nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Lama fase ini tidak dapat diprediksikan; beberapa pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase infeksi, sementara pasien lain mungkin bertahan di fase plateau selama beberapa bulan, sebelum dimulainya fase penyembuhan. 3. Fase penyembuhan Akhirnya, fase penyembuhan yang ditunggu terjadi, dengan perbaikan dan penyembuhan spontan. Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin, dan gejala berangsur-angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai terjadi. Terapi pada fase ini ditujukan terutama pada terapi fisik, untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang

normal, serta mengajarkan penderita untuk menggunakan otot-ototnya secara optimal. Kadang masih didapati nyeri, yang berasal dari sel-sel saraf yang beregenerasi. Lama fase ini juga bervariasi, dan dapat muncul relaps. Kebanyakan penderita mampu bekerja kembali dalam 3-6 bulan, namun pasien lainnya tetap menunjukkan gejala ringan samapi waktu yang lama setelah penyembuhan. Derajat penyembuhan tergantung dari derajat kerusakan saraf yang terjadi pada fase infeksi.

Terdapat enam subtipe sindroma Guillain-Barre, yaitu: 1. Radang polineuropati demyelinasi akut (AIDP) Merupakan jenis GBS yang paling banyak ditemukan, dan sering disinonimkan dengan GBS. Disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang membrane sel Schwann. 2. Sindroma Miller Fisher (MFS) Merupakan varian GBS yang jarang terjadi dan bermanifestasi sebagai paralisis desendens, berlawanan dengan jenis GBS yang biasa terjadi. Umumnya mengenai otot-otot okuler pertama kali dan terdapat trias gejala, yakni oftalmoplegia, ataksia, dan arefleksia. Terdapat antibodi Anti-GQ1b dalam 90% kasus. 3. Neuropati aksonal motorik akut (AMAN) atau sindroma paralitik Cina Menyerang nodus motorik Ranvier dan sering terjadi di Cina dan Meksiko. Hal ini disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang aksoplasma saraf perifer. Penyakit ini musiman dan penyembuhan dapat berlangsung dengan cepat. Didapati antibodi Anti-GD1a, sementara antibodi Anti-GD3 lebih sering ditemukan pada AMAN. 4. Neuropati aksonal sensorimotor akut (AMSAN) Mirip dengan AMAN, juga menyerang aksoplasma saraf perifer, namun juga menyerang saraf sensorik dengan kerusakan akson yang berat. Penyembuhan lambat dan sering tidak sempurna. 5. Neuropati panautonomik akut Merupakan varian GBS yang paling jarang; dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi, akibat keterlibatan kardiovaskular dan disritmia. 6. Ensefalitis batang otak Bickerstaffs (BBE) Ditandai oleh onset akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperefleksia atau refleks Babinski (menurut Bickerstaff, 1957; Al-Din et al.,1982). Perjalanan penyakit dapat monofasik ataupun diikuti fase remisi dan relaps. Lesi luas dan

ireguler terutama pada batang otak, seperti pons, midbrain, dan medulla. Meskipun gejalanya berat, namun prognosis BBE cukup baik.

F. Anamnesis Pengkajian terhadap komplikasi Sindrom Guillain-Barre meliputi pemantauan terusmenerus terhadap ancaman gangguan gagal napas akut yang mengancam kehidupan. Komplikasi lain mencakup disritmia jantung, yang terlihat melalui pemantauan EKG dan mengobservasi klienterhadap tanda trombosis vena profunda dan emboli paru-paru, yang sering mengancam klien imobilisasi dan paralisis.

G. Keluhan Utama Sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan berhubungan dengan kelemahan otot baik kelemahan fisik secara umum maupun lokal seperti melemahnya otot-otot pernafasan.

H. Riwayat Penyakit Sekarang Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk menunjang keluhan utama klien. Tanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk. Pada pengkajian klien Guillain-Bare Syndrome (GBS) biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan proses demielinisasi. Keluhan tersebut diantaranya gejala-gejala neurologis diawali dengan parestesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstrimitas atas, batang tubuh, dan otot wajah. Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang lengkap. Keluhan yang paling sering ditemukan pada pasien GBS adalah gagal nafas. Melemahnya otot pernafasan membuat klien dengan gangguan ini beresiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernafasan berulang. Disfagia juga dapat timbul, mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstrimitas atas dan bawah hampir sama seperti keluhan klien yang terdapat pada klien stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi kardiovaskuler, yang memungkinkan terjadinya gangguan sistem saraf otonom pada klien GBS yang dapat mengakibatkan disritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda-tanda vital.

I. Riwayat penyakit dahulu Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien yang memungkunkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahakah klien mengalami ISPA, infeksi gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf. Pengkajian pemakaian obat-obatan yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat kortikosteroid, pemakaian jenis-jenis antibiotik dan reaksinya (untuk menilai retensi pemakaian antibiotik) dapat menambah komprehensifnya pengkajian. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.

J. Pengkajian Psikososiospiritual Meliputi beberapa penilaian yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya. Kaji apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu seperti ketakutan akan kecacatan, cemas, ketidakmampuanuntuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah.

K. Pemeriksaan Fisik Pada klien GBS biasanya didapatkan suhu tubuh normal. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda penurunan curah jantung. Peningkatan frekuensi nafas berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada sistempernafasan serta akumulasi sekret akibat insufisiensi pernafasan. Tekanan darah didapatkan ortostatik hipotensi atau tekanan darah meningkat (hipertensi transien) berhubungan dengan penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis. B1 (Breathing) Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas dan peningkatan frekuensi pernafasan karena infeksi saluran pernafasan dan yang paling sering ditemukan pada klien GBS adalah penurunan frekuensi pernafasan karena melemahnya fungsi otot-otot pernafasan. Palpasi biasanya taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada

klien dengan Sindrom Guillain-Barre berhubungan akumulasi secret dari infeksi saluran napas. B2 (Blood) Pengkajian pada system kardiovaskular pada klien Sindrom Guillain-Barre menunjukkan bradikardia akibat penurunan perfusi perifer. Tekanan darah didapatkan ortostatik hipotensi atan tekanan darah meningkat (hipertensi transien) akibat penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis. B3 (Brain) Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya. Pengkajian Tingkat Kesadaran. Pada klien Sindro Guillain Barre biasanya kesadaran klien komposmentis. Apabila klien mengalami penurunan tingkat kesadaran makan penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk memonitoring pemberian asuhan. Pengkajian Fungsi Serebral. Status mental: observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekpresi wajah, dan aktifitas motorik klien. Pada klien Sindrom Guillain Barre tahap lanjut disertai penurunan tingkat kesadaran biasanya status mental klien mengalami perubahan. Pengkajian Saraf Kranial. Pengkajian saraf cranial meliputi pengkajian saraf cranial IXII. Saraf I. Biasanya pada klien Sindrom Guillain Barre tidak ada kelainan dan fungsi penciuman. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal. Saraf III, IV, dan VI. Penurunan kemampuan membuka dan menutup kelopak mata, paralisis okular. Saraf V. pada klien Sindrom Guillain Barre didapatkan paralisis wajah sehingga mengganggu proses mengunyah. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris karena adanya paralisis unilateral. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi. Saraf IX dan X. paralisis otot orofaring, kesulitan berbicara, mengunyah, dan menelan. Kemampuan menelan kurang baik, sehingga mengganggu pemenuhan nutrisi via oral.

Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Kemampuan mobilisasi leher baik. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Indra pengecapan normal.

Pengkajian Sistem Motorik. Kekuatan otot menurun, control keseimbangan dan koordinasi pada Sindrom Guillain Barre tahap lanjut mengalami perubahan. Klien mengalami kelemahan motorik secara umum sehingga mengganggu mobilitas fisik. Pengkajian Refleks. Pemeriksaan reflex propunda, pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat reflex pada respons normal. Gerakan involunter : tidak ditemukan adanya tremor, kejang, tic dan distonia. Pengkajian Sistem Sensorik. Parestesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ektremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah. Klien mengalami penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri, dan suhu. B4 (Bladder) Pemeriksaan pada sistem perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya volume pengeluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal. B5 (Bowel) Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun karena anoreksia dan kelemahan otototot pengunyah serta gangguan proses menelan menyebabkan pemenuhan via oral menjadi berkurang. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebih banyak dibantu oleh orang lain.

L. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis GBS sangat bergantung pada riwayat penyakit dan perkembangan gejalagejala klinik dan tidak ada satu pemeriksaan pun yang dapat memastikan GBS; pemeriksaan tersebut hanya menyingkirkan dugaan gangguan. Lumbal pungsi dapat menunjukkan kadar protein normal pada awalnya dengan kenaikan pada minggu ke-4 sampai ke-6. Cairan spinal memperlihatkan adanya peningkatan konsentrasi protein dengan menghitung jumlah sel normal. Pemeriksaan konduksi saraf mencatat transmisi impuls sepanjang serabut saraf. Pengujian elektrofisiologis diperlihatkan dalam bentuk lambatnya laju konduksi saraf. Sekitar 25% orang dengan penyakit ini mempunyai antibody baik terhadap sitomegalovirus atau viru Epstein-Barr. Telah ditunjukkan bahwa suatu perubahan respons imun pada antigen saraf perifer dapat menunjang perkembangan gangguan.

M. Pengkajian Penatalaksanaan Medis Tujuan utama dapat merawat klien dengan GBS adalah untuk memberikan pemeliharaan fungsi system tubuh, dengan cepat mengatasi krisis-krisis yang mengancam jiwa, mencegah infeksi dan komplikasi imobilitas, serta memberikan dukungan psikologis untuk klien dan keluarga. Sindrom Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dank lien diatasi di unit perawatan intensif. Klien mengalami masalah pernapasan yang memerlukan ventilator, kadang untuk periode yang lama. Plasmaferesis (perubahan plasma) yang menyebabkan reduksi antibiotic ke dalam sirkulasi sementara, yang dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memperburuk pada klien dan demielinasi. Diperlukan pemantauan EKG kontinu, untuk kemungkinan adanya perubahan kecepatan atau ritme jantung. Disritmia jantung dihubungkan dengan keadaan abnormal autono yang diobati dengan propanolol untuk mencegah takikardi dan hipertensi. Atropine dapat diberikan untuk menghindari episode bradikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik.

N. Komplikasi Komplikasi GBS yang paling berat adalah kematian, akibat kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan. Tiga puluh persen% penderita ini membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup, sementara 5% penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif. Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau

hanya menderita gejala sisa ringan, berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya kesemutan atau baal. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen, sehingga menyebabkan disabilitas berat; 10% diantaranya beresiko mengalami relaps. Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern, komplikasi yang lebih sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis jangka panjang, antara lain sebagai berikut: 1. Paralisis otot persisten 2. Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik 3. Aspirasi 4. Retensi urin 5. Masalah psikiatrik, seperti depresi dan ansietas 6. Nefropati, pada penderita anak 7. Hipo ataupun hipertensi 8. Tromboemboli, pneumonia, ulkus 9. Aritmia jantung 10. Ileus Komplikasi-komplikasi Gagal pernafasan Komplikasi yang paling berat dari SGB dan miastenia gravis adalah gagal nafas. Melemahnya otot pernafasan membuat pasien dengan gangguan ini berisiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernafasan berulang. Disfagia juga dapat timbul, mengarah pada respirasi. Mungkin terdapat komplikasi yang sama tentang imobilitas seperti yang terdapat pada korban stroke. Penyimpangan Kardiovaskuler Mungkin terjadi gangguan sistem saraf otonom pada pasien SGB yang dapat mengakibatkan disritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda-tanda vital. Komplikasi Plasmaferesis

Pasien dengan SGB atau miastenia gravis yang menerima plasmaferesi, berisiko terhadap potensial komplikasi karena prosedur tersebut. Infeksi mungkin terjadi pada tempat akses vaskuler. Hipovolemia dapat mengakibatkan hipotensi. Takikardia, pening, dan diaphoresis. Hipokalemia dan hipokalsemia dapat mengarah pada disritmia jantung. Pasien dapat mengalami sirkumolar temporer dan paresis ekstremitas distal, kedutan otot dan mual serta muntah yang berhubungan dengan pemberian plasma sitrat. Pengamatan dengan cermat pengkajian penting untuk mencegah masalah-masalah ini. O. Pemeriksaan penunjang 1. Cairan serebrospinal (CSS) Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama jumlah total protein CSS normal; setelah beberapa hari, jumlah protein mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala klinis mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi. Puncaknya pada 4-6 minggu setelah onset. Derajat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein dalam CSS. Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit mononuclear/mm 2. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG) Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat demyelinasi saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang F (tanda keterlibatan bagian proksimal saraf), blok hantar saraf motorik, serta berkurangnya KHS. Pada 90% kasus GBS yang telah terdiagnosis, KHS kurang dari 60% normal. 3. EMG Menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan SNAP kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas jangka panjang pada pasien GBS, akibat fase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10% penderita menunjukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan denervasi EMG. 4. Pemeriksaan darah pada darah tepi

Didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung rendah selama fase awal dan fase aktif penyakit. Pada fase lanjut, dapat terjadi limfositosis; eosinofilia jarang ditemui. Laju endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah salah satu gejala. 5. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat Ditandain dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat demyelinasi saraf pada kultur jaringan. Abnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 10% kasus, menunjukkan adanya hepatitis viral yang akut atau sedang berlangsung; umumnya jarang karena virus hepatitis itu sendiri, namun akibat infeksi CMV ataupun EBV. 6. Elektrokardiografi (EKG) Menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta sinus takikardia. Gelombang T akan mendatar atau inverted pada leadlateral. Peningkatan voltase QRS kadang dijumpai, namun tidak sering. 7. Tes fungsi respirasi (pengukuran kapasitas vital paru) Akan menunjukkan adanya insufisiensi respiratorik yang sedang berjalan (impending). 8. Pemeriksaan patologi anatomi Umumnya didapati pola dan bentuk yang relatif konsisten; yakni adanya infiltrat limfositik mononuklear perivaskuler serta demyelinasi multifokal. Pada fase lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai derajat Saraf perifer dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler, meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada ventral root, saraf spinal proksimal, dan saraf kranial. Infiltrat sel-sel radang (limfosit dan sel mononuclear lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe, hati, limpa, jantung, dan organ lainnya.

Kriteria Diagnostik untuk Sindroma Guillain-Barre 1. Temuan yang dibutuhkan untuk diagnosis a. Kelemahan progresif kedua anggota gerak atau lebih b. Arefleksia 2. Temuan klinis yang mendukung diagnosis :

a. Gejala atau tanda sensorik ringan b. Keterlibatan saraf kranialis (bifacial palsies) atau saraf kranial lainnya c. Penyembuhan dimulai 2-4 minggu setelah progresivitas berhenti d. Disfungsi otonom e. Tidak adanya demam saat onset f. Progresivitas dalam beberapa hari hingga 4 minggu g. Adanya tanda yang relatif simetris 3. Temuan laboratorium yang mendukung diagnosis: a. Peningkatan protein dalam CSS dengan jumlah sel <10 sel/l b. Temuan elektrofisiologis mengenai adanya demyelinasi: melambatnya atau terbloknya hantaran saraf

P. Diagnosa Keperawatan 1. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan melemahnya otot-otot pernapasan. 2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran. 3. Resiko tinggi penurunan curah curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung rotme dan irama bradikardia. 4. Resiko perubahan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan, keadaan hipermetabolik. 5. Habatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran, kerusakan persepsi/kognitif. 6. Gangguan persepsi sensori yang berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensori, transmisi sensori, dan integrasi sensori. 7. Ansietas yang berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang jelek.

Q. Perencanaan Tujuan utama pada asuhan keperawatn klien mencakup mempertahankan fungsi pernapasan, mencapai mobilitas, terpenuhinya kebutuhan nutrisi normal, mampu berkomunikasi, menurunnya ketakutan dan ansietas, serta tidak ada komplikasi. 1. POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF YANG BERHUBUNGAN DENGAN KELEMAHAN PROGRESIF CEPAT OTOT-OTOT PERBAFASAN, DAN ANCAMAN GAGAL NAFAS

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan, pola nafas kembali efektif Kriteria Hasil : secara subjektif sesak nafas tidak ditemukan, frekuensi nafas 16-20 kali/menit. Tidak menggunakan alat bantu nafas, gerakan dada normal. INTERVENSI RASIONALISASI bahan parameter monitoring

Kaji fungsi paru, adanya bunyi nafas Menjadi tambahan, perubahan irama

dan serangan gagal nafas dan menjadi data dasar intervensi selanjutnya

kedalaman, penggunaan otot-otot aksesori

Evaluasi keluhan sesak nafas, baik secara Tanda dan gejala meliputi adanya kesulitan verbal dan nonverbal. bernafas saat berbicara, pernafasan dangkal dan irregular, menggunakan otot-otot

aksesoris, takikardia dan perubahan pola nafas Beri ventilasi mekanik Ventilasi mekanik digunakan jika

pengkajian sesuai kapasitas vital klien memperlihatkan perkembangan ke arah kemunduran, yang mengindikasi ke arah memburuknya pernafasan. Lakukan pernafasan pemeriksaan kapasitas vital Kapasitas vital klien dipantau lebih sering dan dengan interval yang teratur dalam penambahan kecepatan pernafasan dan kualitas pernafasan, sehingga hal ini kekuatan otot-otot

menyebabkan kesulitan saat batuk dan menelan, dan adanya indikasi

memburuknya fungsi pernafasan. Kolaborasi : Pemberian liter/menit humidifikasi oksigen Membantu pemenuhan oksigen yang

3 sangat diperlukan tubuh dengan kondisi laju metabolisme sedang meningkat.

2. RISIKO TINGGI PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DENGAN PERUBAHAN FREKUENSI, IRAMA, DAN KONDUKSI ELEKTRIKEL Tujuan : penurunan curah jantung tidak terjadi

Kriteria Hasil : stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat, input dan output sesuai, tidak menunjukkan tanda-tanda disritmia). INTERVENSI Auskultasi TD, bandingkan RASIONALISASI kedua Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi hipertensi juga fenomena

lengan, ukur dalam keadaan berbaring, ventrikel, duduk, atau berdiri bila memungkinkan

umum s/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin.

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi

Catat adanya bunyi murmur

Menunjukkan

gangguan

aliran

darah

dalam jantung (kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar) Pantau frekuensi dan irama jantung Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia Kolaborasi : Berikan O2 tambahan sesuai indikasi Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi oksigen darah.

3. RISIKO PERUBAHAN NUTRISI : KURANG DARI KEBUTUHAN BERHUBUNGAN DENGAN ASUPAN YANG TIDAK ADEKUAT Tujuan : pemenuhan nutrisi klien terpenuhi Kriteria Hasil : setelah dirawat selama 3 hari klien tidak mengalami komplikasi akibat penurunan asupan nutrisi INTERVENSI RASIONALISASI

Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan Perhatian yang diberikan untuk nutrisi nutrisi oral yang adekuat dan pencegahan kelemahan otot karena kurang makanan Monitor komplikasi akibat paralisis Ilius paralisis dapat disebabkan oleh insufisiensi aktivitas parasimpatis. Dalam kejadian ini, makanan melalui intravena dipertimbangkan diberikan oleh dokter dan perawat memantau bising usus

akibat insufisiensi aktivitas parasimpatis

sampai terdengar. Berikan nutrisi via selang nasogastrik Jika klien tidak diberikan mampu melalui menelan, selang

makanan lambung

Berikan nutrisi via oral bila paralisis Bila klien dapat menelan, makanan menelan berkurang melalui oral diberikan perlahan-lahan dan sangat hati-hati

4. HAMBATAN

MOBILITAS

FISIK

B/D

KERUSAKAN OTOT, DAN

NEUROMUSKULER,

PENURUNAN

KEKUATAN

PENURUNAN KESADARAN Tujuan : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan mobilitas klien meningkat atau teradaptasi. Kriteria : peningkatan kemampuan dan tidak terjadi trombosis vena provunda dan emboli paru merupakan ancaman klien paralisis, yang tidak mampu menggerakan ekstrimitas. Dekubitus tidak terjadi.

DAFTAR PUSTAKA Victor Maurice, Ropper Allan H. Adams and Victors Principles of neurology. 7th edition. USA: the McGraw-Hill Companies; 2001. p.1380-87. Arnason Barry GW. Inflammatory polyradiculoneuropathies. In: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH. Peripheral neuropathies. Vol. II. USA: W. B. Saunders Company; 1975. p.1111-48.Guillain-Barre Syndrome. [Update: 2009]. Available

from:http://www.caringmedical.com/conditions/Guillain-Barre_Syndrome.htm.

Guillain-Barr

Syndrome.

[update

2009].

Available

from:http://bodyandhealth.canada.com/condition_info_popup.asp channel_id=0&disease_id=325&section_name=condition_info. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Editors. Neurology in clinical practice: the neurological disorders. 2nd edition. USA: Butterworth-Heinemann; 1996. p.191116. Gilroy John. Basic neurology. 2nd edition. Singapore: McGraw-Hill Inc.; 1992. p.377-378. Guillain-Barr Syndrome. Available from:http://www.medicinenet.com/guillain-

barre_syndrome/article.htm Gutierrez Amparo, Sumner Austin J. Electromyography in neurorehabilitation. In: Selzer ME, Clarke Stephanie, Cohen LG, Duncan PW, Gage FH. Textbook of neural repair and rehabilitation Vol. II: Medical neurorehabilitation. UK: Cambridge University Press; 2006. p.49-55.