BAB I PENDAHULUAN

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Penyakit ini ditandai oleh panas yang berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyers patch. Beberapa terminologi lain yang erat kaitannya adalah demam paratifoid dan demam enterik. Demam paratifoid secara patologik maupun klinis adalah sama dengan demam tifoid namun biasanya lebih ringan, penyakit ini biasanya disebabkan oleh spesies Salmonella enteriditis, sedangkan demam enterik dipakai baik pada demam tifoid maupun demam paratifoid.1 stilah typhoid berasal dari kata !unani typhos. "erminologi ini dipakai pada penderita yang mengalami demam disertai kesadaran yang terganggu. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah. Badan #esehatan Dunia $%&'( memperkirakan jumlah kasus demam tifoid di seluruh dunia mencapai 1)*++ juta dengan ,--*)-- ribu kematian tiap tahunnya. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi menular yang dapat terjadi pada anak maupun de.asa. /nak merupakan yang paling rentan terkena demam tifoid, .alaupun gejala yang dialami anak lebih ringan dari de.asa. Di hampir semua daerah endemik, insidensi demam tifoid banyak terjadi pada anak usia ,*10 tahun.1

1 | INFEKSI BAKTERI

BAB II SUB-PEMBAHASAN

SEMESTER 7 MODUL 25 (PENYAKIT TROPIS) SKENARIO 1 DEMAM NAIK TURUN

Seorang mahasis.a $11 tahun( datang ke rumah sakit karena demam sejak 2 hari yang lalu. Penderita sebelumnya telah pernah berobat di poliklinik kampus tempatnya kuliah, tetapi demamnya masih terus naik turun dan suhu tubuh yang sangat tinggi terutama pada sore menjelang malam hari disertai diare. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan dokter didapat 3 suhu tubuh 4-5 6, "D 3 1+-78-, &9 3 0) :7menit lidah kelihatan bercak kotor, bradikardi relatif dan perut gembung. Dokter yang memeriksa penderita disarankan untuk dira.at inap dirumah sakit guna pemeriksaan dan pengobatan intensif. /njuran 3 Pemeriksaan % D/; #ultur Darah.

;</9= => 'B?<6" @< Definisi nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif <tiologi nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif #lasifikasi nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif Patofisiologi nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif "anda dan gejala nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif Pemeriksaan fisik dan penunjang nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif

2 | INFEKSI BAKTERI

Diagnosa nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif Penatalaksanaan nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif Pencegahan nfeksi Bakteri >ram =egatif dan Positif

3 | INFEKSI BAKTERI

BAB III PEMBAHASAN

3.1 INFEKSI GRAM NEGATIF (TIFOID) . Definisi Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typhoid fever. Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan $usus halus( dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.1

<tiologi Demam "ifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi. <tiologi demam tifoid dan demam paratifoid adalah S. typhi, S. paratyphi /, S. paratyphi B $S. Schotmuelleri( dan S. paratyphi 6 $S. Hirschfeldii(. Salmonella typhi sama dengan Salmonella yang lain adalah bakteri >ram*negatif, mempunyai flagela, tidak berkapsul, tidak membentuk spora fakultatif anaerob. Aempunyai antigen somatik $'( yang terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen $&( yang terdiri dari protein dan envelope antigen $#( yang terdiri polisakarida. Aempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel da dinamakan endotoksin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor*9 yang berkaitan dengan resistensi terhadap multipel antibiotik.1

Patogenesis

4 | INFEKSI BAKTERI

Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang mengikuti ingesti organism, yaitu3 1( penempelan dan invasi sel* sel pada Peyer Patch, 1( bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag Peyer Patch, nodus limfatikus mesenterica, dan organ* organ e:tra intestinal sistem retikuloendotelial +( bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, 4( produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar c/AP di dalam kripta usus dan meningkatkan permeabilitas membrane usus sehingga menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal Aasuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung karena suasana asam di lambung $p& B 1( banyak yang mati namun sebagian lolos masuk ke dalam usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam usus. Cntuk diketahui, jumlah kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi minimal berjumlah 1-, dan jumlah bisa saja meningkat bila keadaan lokal pada lambung yang menurun seperti aklorhidria, post gastrektomi, penggunaan obat* obatan seperti antasida, &1*bloker, dan Proton Pump nhibitor. Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus tepatnya di jejnum dan ileum. Bila respon imunitas humoral mukosa usus $ g/( kurang baik maka kuman akan menembus sel* sel epitel $sel*A merupakan selnepitel khusus yang yang melapisi Peyer Patch, merupakan port de entry dari kuman ini( dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel* sel fagosit terutama makrofag. #uman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya diba.a ke peyer patch di ileum distal dan kemudian kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah $mengakibatkan bakteremia pertama yang sifatnya asimtomatik( dan menyebar ke seluruh organ 9etikuloendotelial tubuh terutama hati dan ;impa. Di organ* organ 9<S ini kuman meninggalkan sel* sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi sistemik yang mengakibatkan bakteremia kedua dengan disertai tanda* tanda dan gejala infeksi sistemik.

5 | INFEKSI BAKTERI

Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara DintermittenE ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal ini adalah delirium. Pada anak* anak gangguan mental ini biasanya terjadi se.aktu tidur berupa mengigau yang terjadi dalam + hari berturut* turut.1,4 Dalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan $S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ(. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar peyer patch yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel* sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. <ndoto:in dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, respirasi, dan gangguan organ lainnya. Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan limulus. Diduga endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi makrofag di dalam hepar, lien, folikel usus halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan Fat* Fat lain. Produk dari makrofag inilah yang dapat menimbulkan kelainan anatomis seperti nekrosis sel, sistem vaskuler, yang tidak stabil, demam, depresi sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga menstimulasi sistem imunologis.

@.

Aanifestasi klinik

6 | INFEKSI BAKTERI

Aanifestasi klinis pada anak umumnya bersifat lebih ringan, lebih bervariasi bila dibandingkan dengan penderita de.asa. Bila hanya berpegang pada gejala atau tanda klinis, akan lebih sulit untuk menegakkan diagnosis demam tifoid pada anak, terutama pada penderita yang lebih muda, seperti pada tifoid kongenital ataupun tifoid pada bayi. Aasa inkubasi rata*rata bervariasi antara 2 G 1- hari, dengan masa inkubasi terpendek + hari dan terpanjang )- hari. Dikatakan bah.a masa inkubasi mempunyai korelasi dengan jumlah kuman yang ditelan, keadaan umum7status giFi serta status imunologis penderita.1,4,, %alupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi, secara garis besar gejala*gejala yang timbul dapat dikelompokkan 3

Demam satu minggu atau lebih. >angguan saluran pencernaan >angguan kesadaran
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Pada pemeriksaan fisik, hanya didapatkan suhu badan yang meningkat. Setelah minggu kedua, gejala7 tanda klinis menjadi makin jelas, berupa demam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung mungkin disertai ganguan kesadaran dari yang ringan sampai berat. Demam yang terjadi pada penderita anak tidak selalu tipikal seperti pada orang de.asa, kadang*kadang mempunyai gambaran klasik berupa stepwise pattern, dapat pula mendadak tinggi dan remiten $+0 G 41o 6( serta dapat pula bersifat ireguler terutama pada bayi yang tifoid kongenital. ;idah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda*tanda antara lain, lidah tampak kering, diolapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak lebih pucat, di bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Bila penyakit makin progresif, akan terjadi deskuamasi epitel sehingga papila lebih prominen. 9oseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan a.al minggu kedua. Aerupakan suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 1 G 4 mm, ber.arna merah pucat serta hilang pada penekanan. 9oseola ini merupakan emboli kuman yang didalamnya mengandung kuman salmonella, dan terutama didapatkan di daerah perut, dada, kadang*kadang di bokong, ataupun bagian fleksor lengan atas.
7 | INFEKSI BAKTERI

;impa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu pertama dan harus dibedakan dengan pembesaran karena malaria. Pembesaran limpa pada demam tifoid tidak progresif dengan konsistensi lebih lunak. 9ose spot, suatu ruam makulopapular yang ber.arna merah dengan ukuran 1 G , mm, sering kali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstremitas dan punggung pada orang kulit putih, tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak ndonesia. 9uam ini muncul pada hari ke 2 G 1- dan bertahan selama 1 *+ hari.1,4,,

@.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu 3 1. Pemeriksaan darah tepi Pada demam tifoid sering disertai anemia dari yang ringan sampai sedang dengan peningkatan laju endap darah, gangguan eritrosit normokrom normositer, yang diduga karena efek toksik supresi sumsum tulang atau perdarahan usus. "idak selalu ditemukan leukopenia, diduga leukopenia disebabkan oleh destruksi leukosit oleh toksin dalam peredaran darah. Sering hitung leukosit dalam batas normal dan dapat pula leukositosis, terutama bila disertai komplikasi lain. "rombosit jumlahnya menurun, gambaran hitung jenis didapatkan limfositosis relatif, aneosinofilia, dapat shift to the left ataupun shift to the right bergantung pada perjalanan penyakitnya. S>'" dan S>P" seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. #enaikan S>'" dan S>P" tidak memerlukan penanganan khusus. >ambaran sumsum tulang menunjukkan normoseluler, eritroid dan mieloid sistem normal, jumlah megakariosit dalam batas normal.1,4,)

1. Cji serologis Cji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri. @olume darah yang diperlukan untuk uji
8 | INFEKSI BAKTERI

serologis ini adalah 1*+ m; yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan. Aetode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting dalam proses diagnostik demam tifoid. /kan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen, jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk melacak antigen tersebut, jenis antibodi yang digunakan dalam uji $poliklonal atau monoklonal( dan .aktu pengambilan spesimen $stadium dini atau lanjut dalam perjalanan penyakit(.) Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi 3 a( Cji %idal Cji serologi standar yang rutin digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman S.typhi yaitu uji %idal. Cji telah digunakan sejak tahun 180). Pada uji %idal terjadi reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. Prinsip uji %idal adalah serum penderita dengan pengenceran yang berbeda ditambah dengan antigen dalam jumlah yang sama. ?ika pada serum terdapat antibodi maka akan terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Aaksud uji .idal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaituH 1. 1. +. /glutinin ' $dari tubuh kuman( /glutinin & $flagel kuman( /glutinin @i $simpai kuman(.

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin ' dan & yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Pada demam tifoid mula*mula akan terjadi peningkatan titer antibodi '. /ntibodi & timbul lebih lambat, namun akan tetap menetap lama sampai beberapa tahun, sedangkan antibodi ' lebih cepat hilang. Pada seseorang yang telah sembuh, aglutinin ' masih tetap dijumpai setelah 4*) bulan, sedangkan aglutinin & menetap lebih lama antara 0 bulan G 1 tahun. /ntibodi @i timbul
9 | INFEKSI BAKTERI

lebih lambat dan biasanya menghilang setelah penderita sembuh dari sakit. Pada pengidap S.typhi, antibodi @i cenderung meningkat. /ntigen @i biasanya tidak dipakai untuk menentukan diagnosis infeksi, tetapi hanya dipakai untuk menentukan pengidap S.typhi. Di ndonesia pengambilan angka titer ' aglutinin I 174- dengan memakai uji .idal slide aglutination $prosedur pemeriksaan membutuhkan .aktu 4, menit( menunjukkan nilai ramal positif 0)J. /rtinya apabila hasil tes positif, 0)J kasus benar sakit demam tifoid, akan tetapi apabila negatif tidak menyingkirkan. Banyak senter mengatur pendapat apabila titer ' aglutinin sekali periksa I 171-- atau pada titer sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. /glutinin & banyak dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau, sedang @i aglutinin dipakai pada deteksi pemba.a kuman S. typhi $karier(. Banyak peneliti mengemukanan bah.a uji serologi .idal kurang dapat dipercaya sebab dapat timbul positif palsu pada kasus demam tifoid yang terbukti biakan darah positif. /da 1 faktor yang mempengaruhi uji %idal yaitu faktor yang berhubungan dengan penderita dan faktor teknis. Kaktor yang berhubungan dengan penderita, yaitu 1. Pengobatan dini dengan antibiotik, pemberian kortikosteroid. 1. >angguan pembentukan antibodi. +. Saat pengambilan darah. 4. Daerah endemik atau non endemik. ,. 9i.ayat vaksinasi. ). 9eaksi anamnesik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi. Kaktor teknik, yaitu 1. /kibat aglutinin silang. 1. Strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen. +. "eknik pemeriksaan antar laboratorium. Beberapa keterbatasan uji %idal ini adalah3 =egatif Palsu
10 | I N F E K S I B A K T E R I

Pemberian antibiotika yang dilakukan sebelumnya $ini kejadian paling sering di negara kita, demam GL kasih antibiotika GL nggak sembuh dalam , hari GL tes %idal( menghalangi respon antibodi. Padahal sebenarnya bisa positif jika dilakukan kultur darah. Positif Palsu Beberapa jenis serotipe Salmonella lainnya $misalnya S. paratyphi /, B, 6( memiliki antigen ' dan & juga, sehingga menimbulkan reaksi silang dengan jenis bakteri lainnya, dan bisa menimbulkan hasil positif palsu $false positive(. Padahal sebenarnya yang positif kuman non S. typhi $bukan tifoid(.

b( "es "CB<M c( Aetode enzyme immunoassay $< /( D'" d( Aetode enzyme-linked immunosorbent assay $<; S/( e( Pemeriksaan dipstik

+. Pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada a.al penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses. &asil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. Kaktor*faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi $1( jumlah darah yang diambilH $1( perbandingan volume darah dari media empeduH dan $+( .aktu pengambilan darah.

11 | I N F E K S I B A K T E R I

@olume 1-*1, m; dianjurkan untuk anak besar, sedangkan pada anak kecil dibutuhkan 1*4 m;. Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk kultur hanya sekitar -.,*1 m;. Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri dalam darah. &al ini dapat menjelaskan teori bah.a kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil positifnya bila dibandingkan dengan darah .alaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit dan sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya. Aedia pembiakan yang direkomendasikan untuk S.typhi adalah media empedu $gall( dari sapi dimana dikatakan media >all ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. typhi dan S. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut. Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan pada perjalanan penyakit. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 4-* 8-J atau 2-*0-J dari penderita pada minggu pertama sakit dan positif 1-*,-J pada akhir minggu ketiga. Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur yang dipakai. Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu pertama $1-*1,J( hingga minggu ketiga $2,J( dan turun secara perlahan. Biakan urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum tulang merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat pada 8-*0,J kasus dan sering tetap positif selama perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. Aetode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari*hari. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada anak. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bah.a sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur sumsum tulang.,,) #egagalan dalam isolasi7biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat

12 | I N F E K S I B A K T E R I

minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan .aktu pengambilan spesimen yang tidak tepat. %alaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai

sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya .aktu yang dibutuhkan $,*2 hari( serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita.

4. Pemeriksaan kuman secara molekuler Aetode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah mendeteksi D=/ $asam nukleat( gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi D=/ dengan cara polymerase chain reaction $P69( melalui identifikasi antigen @i yang spesifik untuk S. typhi. Penelitian oleh &aNue dkk $1000( mendapatkan spesifisitas P69 sebesar 1--J dengan sensitivitas yang 1- kali lebih baik daripada penelitian sebelumnya dimana mampu mendeteksi 1*, bakteri7m; darah. Penelitian lain oleh Aassi dkk $1--+( mendapatkan sensitivitas sebesar )+J bila dibandingkan dengan kultur darah $1+.2J( dan uji %idal $+,.)J(.

@.

Diagnosis Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan bahkan asimtomatik. %alaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam $1( demam, $1( gangguan saluran pencernaan, dan $+( gangguan kesadaran. "imbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala, malaise, anoreksia, letargi, nyeri dan kekakuan abdomen, pembesaran hati dan limpa, serta gangguan status mental. Sembelit dapat merupakan gangguan gastointestinal a.al dan

13 | I N F E K S I B A K T E R I

kemudian pada minggu ke*dua timbul diare. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi, sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. Dalam .aktu seminggu panas dapat meningkat. ;emah, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri abdomen dan diare, menjadi berat. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. #eadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan de.asa. 9ose spots $bercak makulopapular( ukuran 1*) mm, dapat timbul pada kulit dada dan abdomen, ditemukan pada 4-*8-J penderita dan berlangsung singkat $1*+ hari(. ?ika tidak ada komplikasi dalam 1*4 minggu, gejala dan tanda klinis menghilang namun malaise dan letargi menetap sampai 1*1 bulan. >ambaran klinis lidah tifoid pada anak tidak khas karena tanda dan gejala klinisnya ringan bahkan asimtomatik. /kibatnya sering terjadi kesulitan dalam menegakkan diagnosis bila hanya berdasarkan gejala klinis. 'leh karena itu untuk menegakkan diagnosis demam tifoid perlu ditunjang pemeriksaan laboratorium yang diandalkan. Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid meliputi pemeriksaan darah tepi, serologis, dan bakteriologis.4,,

@ . Diagnosis Banding Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang*kadang secara klinis dapat menjadi diagnosis bandingnya yaitu influenFa, gastroenteritis, bronkitis dan bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis dan malaria juga perlu dipikirkan. Pada demam tifoid yang berat, sepsis, leukimia, limfoma dan penyakit hodgkin dapat sebagai dignosis banding.1

@ . Penatalaksanaan =on Aedika Aentosa a( "irah baring

14 | I N F E K S I B A K T E R I

Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat membantu. Pasien harus diedukasi untuk tinggal di rumah dan tidak bekerja sampai pemulihan.,

b( =utrisi Pemberian makanan tinggi kalori dan tinggi protein $"#"P( rendah serat adalah yang paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak memperburuk kondisi usus. Sebaiknya rendah selulosa $rendah serat( untuk mencegah perdarahan dan perforasi. Diet untuk penderita demam tifoid, basanya diklasifikasikan atas diet cair, bubur lunak, tim, dan nasi biasa.

c( 6airan Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun parenteral. 6airan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit makan. 6airan harus mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. #ebutuhan kalori anak pada infus setara dengan kebutuhan cairan rumatannya.

d( #ompres air hangat Aekanisme tubuh terhadap kompres hangat dalam upaya menurunkan suhu tubuh yaitu dengan pemberian kompres hangat pada daerah tubuh akan memberikan sinyal ke hipotalamus melalui sumsum tulang belakang. #etika reseptor yang peka terhadap panas di hipotalamus dirangsang, sistem efektor mengeluarkan sinyal yang memulai berkeringat dan vasodilatasi perifer. Perubahan ukuran pembuluh darah diatur oleh pusat vasomotor pada medulla oblongata dari tangkai otak, diba.ah pengaruh hipotalamik bagian anterior sehingga terjadi vasodilatasi. "erjadinya
15 | I N F E K S I B A K T E R I

vasodilatasi ini menyebabkan pembuangan7 kehilangan energi7 panas melalui kulit meningkat $berkeringat(, diharapkan akan terjadi penurunan suhu tubuh sehingga mencapai keadaan normal kembali. &al ini sependapat dengan teori yang dikemukakan oleh /den $1-1-( bah.a tubuh memiliki pusat pengaturan suhu (thermoregulator) di hipotalamus. ?ika suhu tubuh meningkat, maka pusat pengaturan suhu berusaha menurunkannya begitu juga sebaliknya.2 Aedika Aentosa a( Simptomatik Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberi antipiretik. Bila mungkin peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah Paracetamol dengan dosis 1- mg7kg7kali minum, sedapat mungkin untuk menghindari aspirin dan turunannya karena mempunyai efek mengiritasi saluran cerna dengan keadaan saluran cerna yang masih rentan kemungkinan untuk diperberat keadaannya sangatlah mungkin. Bila tidak mampu intake peroral dapat diberikan via parenteral, obat yang masih dianjurkan adalah yang mengandung AethamiFole =a yaitu antrain atau =ovalgin.

b( /ntibiotik /ntibiotik yang sering diberikan adalah 31,4,, 6hloramphenicol, merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid fever terutama di ndonesia. Dosis yang diberikan untuk anak* anak ,-*1-- mg7kg7hari dibagi menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya cukup ,- mg7kg7hari. Diberikan selama 1-*14 hari atau sampai 2 hari setelah demam turun. Pemberian ntra Auskuler tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau didapatkan infeksi sekunder pengobatan diperpanjang sampai 11 hari. #elemahan dari antibiotik jenis ini adalah mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan carier. 6otrimo:aFole, merupakan gabungan dari 1 jenis antibiotika trimetoprim dan sulfameto:aFole dengan perbandingan 13,. Dosis "rimetoprim 1- mg7kg7hari
16 | I N F E K S I B A K T E R I

dan Sulfameto:FaFole ,- mg7kg7hari dibagi dalam 1 dosis. Cntuk pemberian secara syrup dosis yang diberikan untuk anak 4*, mg7kg7kali minum sehari diberi 1 kali selama 1 minggu. <fek samping dari pemberian antibiotika golongan ini adalah terjadinya gangguan sistem hematologi seperti /nemia megaloblastik, ;eukopenia, dan granulositopenia. Dan pada beberapa =egara antibiotika golongan ini sudah dilaporkan resisten. /mpicillin dan /mo:icillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah dibandingkan dengan chloramphenicol dan cotrimo:aFole. =amun untuk anak* anak golongan obat ini cenderung lebih aman dan cukup efektif. Dosis yang diberikan untuk anak 1--*1-- mg7kg7hari dibagi menjadi 4 dosis selama 1 minggu. Penurunan demam biasanya lebih lama dibandingkan dengan terapi chloramphenicol. Sefalosporin generasi ketiga $6eftria:one, 6efota:im, 6efi:ime(, merupakan pilihan ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari 6hloramphenicol dan 6otrimo:aFole serta lebih sensitive terhadap Salmonella typhi. 6eftria:one merupakan prototipnya dengan dosis 1-- mg7kg7hari @dibagi dalam 1*1 dosis $maksimal 4 gram7hari( selama ,*2 hari. /tau dapat diberikan cefota:im 1,-*1-- mg7kg7hari dibagi dalam +*4 dosis. Bila mampu untuk sediaan Per oral dapat diberikan 6efi:ime 1-*1, mg7kg7hari selama 1- hari. Pada demam tifoid berat kasus berat seperti delirium, stupor, koma sampai syok dapat diberikan kortikosteroid @ $de:ametasone( + mg7kg dalam +- menit untuk dosis a.al, dilanjutkan 1 mg7kg tiap ) jam sampai 48 jam. Cntuk demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang* kadang diperlukan tranfusi darah. Sedangkan yang sudah terjadi perforasi harus segera dilakukan laparotomi disertai penambahan antibiotika metronidaFol.

M.

#omplikasi #omplikasi demam tifoid dapat dibagi 1 bagian 34 1. #omplikasi pada usus halus

17 | I N F E K S I B A K T E R I

a( Perdarahan usus Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benFidin. ?ika perdarahan banyak terjadi melena dapat disertai nyeri perut dengan tanda G tanda renjatan. b( Perforasi usus "imbul biasanya pada minggu ketiga atau setengahnya dan terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara dirongga peritoneum yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak. c( Peritonitis Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala akut, yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen tegang, dan nyeri tekan.

1. #omplikasi diluar usus halus a( Bronkitis dan bronkopneumonia Pada sebagian besar kasus didapatkan batuk, bersifat ringan dan disebabkan oleh bronkitis, pneumonia bisa merupakan infeksi sekunder dan dapat timbul pada a.al sakit atau fase akut lanjut. #omplikasi lain yang terjadi adalah abses paru, efusi, dan empiema. b( #olesistitis Pada anak jarang terjadi, bila terjadi umumnya pada akhi minggu kedua dengan gejala dan tanda klinis yang tidak khas, bila terjadi kolesistitis maka penderita cenderung untuk menjadi seorang karier.
18 | I N F E K S I B A K T E R I

c( "yphoid ensefalopati Aerupakan komplikasi tifoid dengan gejala dan tanda klinis berupa kesadaran menurun, kejang G kejang, muntah, demam tinggi, pemeriksaan otak dalam batas normal. Bila disertai kejang G kejang maka biasanya prognosisnya jelek dan bila sembuh sering diikuti oleh gejala sesuai dengan lokasi yang terkena. d( Aeningitis Aenigitis oleh karena Salmonella typhi yang lain lebih sering didapatkan pada neonatus7bayi dibandingkan dengan anak, dengan gejala klinis tidak jelas sehingga diagnosis sering terlambat. "ernyata peyebabnya adalah Salmonella havana dan Salmonella oranemburg. e( Aiokarditis #omplikasi ini pada anak masih kurang dilaporkan serta gambaran klinis tidak khas. nsidensnya terutama pada anak berumur 2 tahun keatas serta sering terjadi pada minggu kedua dan ketiga. >ambaran <#> dapat bervariasi antara lain 3 sinus takikardi, depresi segmen S", perubahan gelombangan , /@ blok tingkat , aritmia, supraventrikular takikardi. f( nfeksi saluran kemih Sebagian kasus demam tifoid mengeluarkan bakteri Salmonella typhi melalui urin pada saat sakit maupun setelah sembuh. Sistitis maupun pilonefritis dapat juga merupakan penyulit demam tifoid. Proteinuria transien sering dijumpai, sedangkan glomerulonefritis yang dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal maupun sidrom nefrotik mempunyai prognosis yang buruk.

g( #arier kronik "ifoid karier adalah seorang yang tidak menunjukkan gejala penyakit demam tifoid, tetapi mengandung kuman Salmonella typhosa di sekretnya. #arier temporer* ekskresi S.typhi pada feces selama tiga bulan. &al ini tampak pada 1-J pasien konvalesen. 9elapse terjadi pada ,*1-J pasien biasanya 1*+ minggu setelah demam mengalami resolusi dan pada isolasi organisme memiliki
19 | I N F E K S I B A K T E R I

bentuk sensivitas yang sama seperti semula. Kaktor predisposisi menjadi kronik karier adalah jenis kelamin perempuan, pada kelompok usia de.asa, dan cholelithiasis. Pasien dengan traktus urinarius yang abnormal, seperti schistosomiasis, mungkin memgeluarkan bakteri pada urinya dalam .aktu yang lama.

M.

Pencegahan Berikut beberapa petunjuk untuk mencegah penyebaran demam tifoid31

6uci tangan. 6uci tangan dengan teratur meruapakan cara terbaik untuk mengendalikan demam tifoid atau penyakit infeksi lainnya. 6uci tangan anda dengan air $diutamakan air mengalir( dan sabun terutama sebelum makan atau mempersiapkan makanan atau setelah menggunakan toilet. Ba.alah pembersih tangan berbasis alkohol jika tidak tersedia air.

&indari minum air yang tidak dimasak. /ir minum yang terkontaminasi merupakan masalah pada daerah endemik tifoid. Cntuk itu, minumlah air dalam botol atau kaleng. Seka seluruh bagian luar botol atau kaleng sebelum anda membukanya. Ainum tanpa menambahkan es di dalamnya. >unakan air minum kemasan untuk menyikat gigi dan usahakan tidak menelan air di pancuran kamar mandi.

"idak perlu menghindari buah dan sayuran mentah. Buah dan sayuran mentah mengandung vitamin 6 yang lebih banyak daripada yang telah dimasak, namun untuk menyantapnya, perlu diperhatikan hal*hal sebagai berikut. Cntuk menghindari makanan mentah yang tercemar, cucilah buah dan sayuran tersebut dengan air yang mengalir. Perhatikan apakah buah dan sayuran tersebut masih segar atau tidak. Buah dan sayuran mentah yang tidak segar

20 | I N F E K S I B A K T E R I

sebaiknya tidak disajikan. /pabila tidak mungkin mendapatkan air untuk mencuci, pilihlah buah yang dapat dikupas.

Pilih makanan yang masih panas. &indari makanan yang telah disimpan lama dan disajikan pada suhu ruang. !ang terbaik adalah makanan yang masih panas. Pemanasan sampai suhu ,2O6 beberapa menit dan secara merata dapat membunuh kuman Salmonella typhi. %alaupun tidak ada jaminan makanan yang disajikan di restoran itu aman, hindari membeli makanan dari penjual di jalanan yang lebih mungkin terkontaminasi.

?ika anda adalah pasien demam tifoid atau baru saja sembuh dari demam tifoid, berikut beberapa tips agar anda tidak menginfeksi orang lain3

Sering cuci tangan. ni adalah cara penting yang dapat anda lakukan untuk menghindari penyebaran infeksi ke orang lain. >unakan air $diutamakan air mengalir( dan sabun, kemudian gosoklah tangan selama minimal +- detik, terutama sebelum makan dan setelah menggunakan toilet.

Bersihkan alat rumah tangga secara teratur. Bersihkan toilet, pegangan pintu, telepon, dan keran air setidaknya sekali sehari.

&indari memegang makanan. &indari menyiapkan makanan untuk orang lain sampai dokter berkata bah.a anda tidak menularkan lagi. ?ika anda bekerja di industri makanan atau fasilitas kesehatan, anda tidak boleh kembali bekerja sampai hasil tes memperlihatkan anda tidak lagi menyebarkan bakteri Salmonella.

>unakan barang pribadi yang terpisah. Sediakan handuk, seprai, dan peralatan lainnya untuk anda sendiri dan cuci dengan menggunakan air dan sabun.

21 | I N F E K S I B A K T E R I

Pencegahan dengan menggunakan vaksinasi Di banyak negara berkembang, tujuan kesehatan masyarakat dengan mencegah dan mengendalikan demam tifoid dengan air minum yang aman, perbaikan sanitasi, dan pera.atan medis yang cukup, mungkin sulit untuk dicapai. Cntuk alasan itu, beberapa ahli percaya bah.a vaksinasi terhadap populasi berisiko tinggi merupakan cara terbaik untuk mengendalikan demam tifoid.1,1 Di ndonesia telah ada + jenis vaksin tifoid, yakni3

@aksin oral "y 11a $kuman yang dilemahkan( @aksin yang mengandung Salmonella typhi galur "y 11a. Diberikan per oral tiga kali dengan interval pemberian selang sehari. @aksin ini dikontraindikasikan pada .anita hamil, menyusui, penderita imunokompromais, sedang demam, sedang minum antibiotik, dan anak kecil ) tahun. @aksin "y*11a diberikan pada anak berumur diatas 1 tahun. ;ama proteksi dilaporkan ) tahun.

@aksin parenteral sel utuh $T ! vaccine( @aksin ini mengandung sel utuh Salmonella typhi yang dimatikan yang mengandung kurang lebih 1 milyar kuman setiap mililiternya. Dosis untuk de.asa -,, m;H anak )* 11 tahun -,1, m;H dan anak 1*, tahun -,1 m; yang diberikan 1 dosis dengan interval 4 minggu. 6ara pemberian melalui suntikan subkutan. <fek samping yang dilaporkan adalah demam, nyeri kepala, lesu, dan bengkak dengan nyeri pada tempat suntikan. @aksin ini di kontraindikasikan pada keadaan demam, hamil, dan ri.ayat demam pada pemberian pertama. @aksin ini sudah tidak beredar lagi, mengingat efek samping yang ditimbulkan dan lama perlindungan yang pendek.

@aksin polisakarida @aksin yang mengandung polisakarida @i dari bakteri Salmonella. Aempunyai daya proteksi )-*2- persen pada orang de.asa dan anak di atas , tahun selama + tahun. @aksin ini tersedia dalam alat suntik -,, m; yang berisi 1, mikrogram antigen @i dalam buffer fenol isotonik. @aksin diberikan secara intramuskular dan diperlukan pengulangan $booster( setiap + tahun. @aksin ini dikontraindikasikan pada keadaan hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam, dan anak kecil 1 tahun.

22 | I N F E K S I B A K T E R I

M.

Prognosis Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas B1J. Di negara berkembang, angka mortalitasnya L1-J, biasanya karena keterlambatan diagnosis, pera.atan, dan pengobatan. Aunculnya komplikasi, seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 9elaps dapat timbul beberapa kali. ndividu yang mengeluarkan S.ser. "yphi I + bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. 9esiko menjadi karier pada anak G anak rendah dan meningkat sesuai usia. #arier kronik terjadi pada 1*,J dari seluruh pasien demam tifoid.1

3.2 INFEKSI GRAM POSITIF PNEUMONIA DEFINISI Pneunomia adalah peradangan alat parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, yang disebabkan oleh mikroorganisme $bakteri.virus,jamur,protoFoa( ETIOLOGI Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, protoFoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif*gram, Streptococcus pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan streptococcus aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenFa.
23 | I N F E K S I B A K T E R I

Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan akut yang berat yang disebabkan oleh pneumococcus. =ama ini menunjukkan bah.a hanya satu lobus paru yang terkena. /da bermacam*macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain, misalnya bronkopneumonia yang penyebabnya sering haemophylus influenFa dan pneumococcus.

PATOFISIOLOGI Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang*orang dengan gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang paling berisiko. Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru* paru. #erusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin* toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel*sel system pernapasan ba.ah. /da beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan3 1. +. nokulasi langsung nhalasi bahan aerosol 1. Penyebaran melalui pembuluh darah
24 | I N F E K S I B A K T E R I

4. #olonisasi dipermukaan mukosa Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara #olonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. #ebanyakan bakteri dengan ukuran -,, G 1,- nm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas $hidung, orofaring( kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas ba.ah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. /spirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal .aktu tidur $,-J( juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat $drug abuse(. Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel*sel PA= dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. ?ika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru*paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru*paru $tiga di paru*paru kanan, dan dua di paru* paru kiri( menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru*paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia. "erdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas3
1.

Stadium kongesti $4 G 11 jam pertama Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. &al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. &iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator* mediator peradangan dari sel*sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Aediator*mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. #omplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. &al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

25 | I N F E K S I B A K T E R I

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 1. Stadium hepatisasi merah $48 jam selanjutnya( "erjadi se.aktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu $host( sebagai bagian dari reaksi peradangan. ;obus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga .arna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. +. Stadium hepatisasi kelabu $konsolidasi( "erjadi se.aktu sel*sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa*sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, .arna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. 4. Stadium akhir $resolusi( <ksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enFimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.

KLASFIKASI /. Berdasarkan klinis dan epidemiologi 1. Pneumonia komuniti $6ommunity*acNuired pneumoniaP 6/P( 1. Penumonia nosokomial $&ospital*acNuired PneumoniaP &/P( +. Pneumonia pada penderita immunocompromised &ost 4. Pneumonia aspirasi B. Berdasarkan lokasi infeksi ". #neumonia lobaris
26 | I N F E K S I B A K T E R I

Sering disebabkan aspirasi benda asing atau oleh infeksi bakteri $Staphylococcus(, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan. Pada gambaran radiologis, terlihat gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen7lobus atau bercak yang mengikutsertakan alveoli yang tersebar. /ir bronchogram adalah udara yang terdapat pada percabangan bronchus, yang dikelilingi oleh bayangan opak rongga udara. #etika terlihat adanya bronchogram, hal ini bersifat diagnostik untuk pneumonia lobaris7

$. !ronko pneumonia (#neumonia lobularis) nflamasi paru*paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak*bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang*orang yang lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer. %. #neumonia interstisial "erutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. "erjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. 9adiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata DIAGNOSIS Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui3 Ga !a"a# K$%#%& >ejala*gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. >ejala*gejala meliputi3 1. 1. +. Demam dan menggigil akibat proses peradangan Batuk yang sering produktif dan purulen Sputum ber.arna merah karat atau kehijauan dengan bau khas

27 | I N F E K S I B A K T E R I

4.

9asa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius. >ambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang* kadang melebihi 4-Q 6, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. ?uga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang*kadang berdarah. Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagiam yang sakit tertinggal .aktu bernafas , pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang*kadang melemah. Aungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi. P' '"%(&aa# La!)"a*)"%+ Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya L1-.---7ul kadang*kadang mencapai +-.---7ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan ;<D. Cntuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. #ultur darah dapat positif pada 1-*1,J penderita yang tidak diobati. /nlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Ga !a"a# Ra,%)$)-%& >ambaran 9adiologis pada foto thora: pada penyakit pneumonia antara lain3

Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara anantomis. Batasnya tegas, .alaupun pada mulanya kurang jelas. @olume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. "idak tampak deviasi trachea7septum7fissure7 seperti pada atelektasis. Silhouette sign $R( 3 bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru H batas lesi dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius kanan.

Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura. Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir terkena. Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.

28 | I N F E K S I B A K T E R I

Pada masa resolusi sering tampak ir !ronchogram Sign $terperangkapnya udara pada bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus(. Koto thora: saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, #seudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan &lebsiela pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus

PENATALAKSANAAN Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi ra.at dapat dira.at dirumah. P'#,'"%*a .a#- *%,a( ,%"a/a* ,% RS 1( stirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres 1( Ainum banyak +( 'bat*obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran 4( /ntibiotika P'#,'"%*a .a#- ,%"a/a* ,% R+ a0 Sa(%*, penanganannya di bagi 1 3 Penatalaksanaan Umum

Pemberian 'ksigen Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit Aukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas 'bat penurunan panas hanya diberikan bila suhu L 4--6, takikardi atau kelainan jantung. Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri. Pengobatan Kausal Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan A'$Aikroorganisme( dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan3

Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nya.a dipertimbangkan pemberian antibiotika .alaupun kuman belum dapat diisolasi.

29 | I N F E K S I B A K T E R I

#uman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. Pe.arnaan gram sebaiknya dilakukan.

Perlu diketahui ri.ayat antibiotika sebelumnya pada penderita. Pengobatan a.al biasanya adalah antibiotic, yang cukup manjur mengatasi pneumonia oleh bakteri., mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. #ebanyakan pasien juga bisa diobati di rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pada pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembalikan kondisi tubuh. =amun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia mikroplasma akan letih lesu dalam .aktu yang panjang.

TETANUS "etanus atau ;ockja. merupakan penyakit akut yang menyerang susunan saraf pusat yang disebabkan oleh racun tetanospasmin yang dihasilkan oleh 6lostridium "etani. Penyakit ini timbul jika kuman tetanus masuk ke dalam tubuh melalui luka, gigitan serangga, infeksi gigi, infeksi telinga, bekas suntikan dan pemotongan tali pusat. Dalam tubuh kuman ini akan berkembang biak dan menghasilkan eksotoksin antara lain tetanospasmin yang secara umum menyebabkan kekakuan, spasme dari otot bergaris. Di negara sedang berkembang seperti ndonesia, insiden dan angka kematian dari penyakit tetanus masih cukup tinggi. 'leh karena itu tetanus masih merupakan masalah kesehatan. /khirGakhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan angka kematian telah menurun secara drastis. ETIOLOGI #uman tetanus yang dikenal sebagai 6lostridium "etaniH berbentuk batang yang langsing dengan ukuran panjang 1G, um dan lebar -,+G-,, um, termasuk gram positif dan bersifat anaerob. 6lostridium "etani dapat dibedakan dari tipe lain berdasarkan flagella antigen. #uman tetanus ini membentuk spora yang berbentuk lonjong dengan ujung yang butat, khas seperti batang korek api $drum stick( Sifat spora ini tahan dalam air mendidih
30 | I N F E K S I B A K T E R I

selama 4 jam, obat antiseptik tetapi mati dalam autoclaf bila dipanaskan selama 1,G1- menit pada suhu 111O6. Bila tidak kena cahaya, maka spora dapat hidup di tanah berbulanGbulan bahkan sampai tahunan. ?uga dapat merupakanflora usus normal dari kuda, sapi, babi, domba, anjing, kucing, tikus, ayam dan manusia. Spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif dalam anaerob dan kemudian berkembang biak. Bentuk vegetatif tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptik #uman tetanus tumbuh subur pads suhu 12O6 dalam media kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula dalam media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasikan glukosa. #uman tetanus tidak invasif. tetapi kuman ini memproduksi 1 macam eksotoksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. "etanospasmis merupakan protein dengan berat molekul 1,-.--- Dalton, larut dalam air labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enFim proteolitik. tetapi stabil dalam bentuk murni dan kering. "etanospasmin disebut juga neurotoksin karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat mencapai susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala berupa kekakuan $rigiditas(, spasme otot dan kejangGkejang. PATOGENESIS 6hlostridium "etani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang, pupuk. 6ara masuknya spora ini melalui luka yang terkontaminasi antara lain luka tusuk $oleh besi3 kaleng(, luka bakar, luka lecet, otitis media, infeksi gigi, ulkus kulit yang kronis, abortus, tali pusat, kadangGkadang luka tersebut hampir tak terlihat. Pandi dkk $10),( melaporkan bah.a 2-J pada telinga sebagai port dentree, sedangkan beberapa peneliti melaporkan bah.a porte dSentree melalui telinga hanya ),,J. Bila keadaan menguntungkan di mana tempat luka tersebut menjadi hipaerob sampai anaerob disertai terdapatnya jaringan nekrotis, lekosit yang mati, bendaGbenda asing maka spora berubah menjadi vegetatif yang kemudian berkembang. #uman ini tidak invasif. Bila dinding sel kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. "etanospasmin sangat mudah mudah diikat oleh saraf dan akan mencapai saraf melalui dua cara.

31 | I N F E K S I B A K T E R I

1.

Secara

lokal3

diabsorbsi

melalui

mioneural junction pada ujungGujung saraf perifer atau motorik melalui a:is silindrik kecornu anterior susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer. 1. "oksin diabsorbsi melalui pembuluh limfe lalu ke sirkulasi darah untuk seterusnya susunan saraf pusat. /ktivitas tetanospamin pada motor end plate akan menghambat pelepasan asetilkolin, tetapi tidak menghambat alfa dan gamma motor neuron sehingga tonus otot meningkat dan terjadi kontraksi otot berupa spasme otot. "etanospamin juga mempengaruhi sistem saraf simpatis pada kasus yang berat, sehingga terjadi overaktivitas simpatis berupa hipertensi yang labil, takikardi, keringat yang berlebihan dan meningkatnya ekskresi katekolamin dalam urine. "etanospamin yang terikat pada jaringan saraf sudah tidak dapat dinetralisir lagi oleh antitoksin tetanus.

MANIFESTASI KLINIK Aasa inkubasi tetanus umumnya antara +G11 hari, namun dapat singkat hanya 1G1 hari dan kadangGkadang lebih dari 1 bulan. Aakin pendek masa inkubasi makin jelek prognosanya. "erdapat hubungan antara jarak tempat invasi 6lostridium "etani dengan susunan saraf pusat dan interval antara luka dan permulaan penyakit, dimana makin jauh tempat invasi maka inkubasi makin panjang. Secara klinis tetanus ada + macam 3 1. 1. +. "etanus umum "etanus lokal "etanus cephalic.

Tetanus umum: Bentuk ini merupakan gambaran tetanus yang paling sering dijumpai. "erjadinya bentuk ini berhubungan dengan luas dan dalamnya luka seperti luka bakar yang luas, luka tusuk yang dalam, furunkulosis, ekstraksi gigi, ulkus dekubitus dan suntikan hipodermis.

32 | I N F E K S I B A K T E R I

Biasanya tetanus timbul secara mendadak berupa kekakuan otot baik bersifat menyeluruh ataupun hanya sekelompok otot. #ekakuan otot terutama pada rahang $trismus( dan leher $kuduk kaku(. ;ima puluh persen penderita tetanus umum akan menuunjukkan trismus. Dalam 14G48 jam dari kekakuan otot menjadi menyeluruh sampai ke ekstremitas. #ekakuan otot rahang terutama masseter menyebabkan mulut sukar dibuka, sehingga penyakit ini juga disebut S;ock ?a.S. Selain kekakuan otot masseter, pada muka juga terjadi kekakuan otot muka sehingga muka menyerupai muka meringis kesakitan yang disebut S9hisus SardonicusS $alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke luar dan ke ba.ah, bibir tertekan kuat pada gigi(, akibat kekakuan ototGotot leher bagian belakang menyebabkan nyeri .aktu melakukan fleksi leher dan tubuh sehingga memberikan gejala kuduk kaku sampai opisthotonus. Selain kekakuan otot yang luas biasanya diikuti kejang umum tonik baik secara spontan maupun hanya dengan rangsangan minimal $rabaan, sinar dan bunyi(. #ejang menyebabkan lengan fleksi dan adduksi serta tangan mengepal kuat dan kaki dalam posisi ekstensi. #esadaran penderita tetap baik .alaupun nyeri yang hebat serta ketakutan yang menonjol sehingga penderita nampak gelisah dan mudah terangsang. Spasme ototGotot laring dan otot pernapasan dapat menyebabkan gangguan menelan, asfiksia dan sianosis. 9etensi urine sering terjadi karena spasme sphincter kandung kemih. #enaikan temperatur badan umumnya tidak tinggi tetapi dapat disertai panas yang tinggi sehingga harus hatiGhati terhadap komplikasi atau toksin menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu. Pada kasus yang berat mudah terjadi overaktivitas simpatis berupa takikardi, hipertensi yang labil, berkeringat banyak, panas yang tinggi dan ariunia jantung. Aenurut berat ringannya tetanus umum dapat dibagi atas3 1( 1( "etanus ringan3 trismus lebih dari + cm, tidak disertai kejang umum .alaupun dirangsang. "etanus sedang3 trismus kurang dari + cm dan disertai kejang umum bila dirangsang.
33 | I N F E K S I B A K T E R I

+(

"etanus berat3 trismus kurang dari 1 cm dan disertai kejang umum yang spontan.

6ole dan !oungman $10)0( membagi tetanus umum atas3 G"a,' 11 "%#-a# * lebih dari 14 hari * L ) hari * tetapi tidak berat * minum tetapi disfagia tidak ada. ;okalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari. G"a,' II1 &',a#* 1-G14 hari * had atau kurang * disfagia ada. #ekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis tidak ada. G"a,' III1 !'"a* * 1- hari * hari atau kurang * * takikardia.
34 | I N F E K S I B A K T E R I

Aasa

inkubasi

Period of onset "rismus positif

Sukar makan dan

Aasa

inkubasi

Period of onset + "rismus ada dan

Aasa inkubasi B Period of onset + "rismus berat Disfagia berat.

#ekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat banyak dan

Tetanus lokal Bentuk ini sebenarnya banyak akan tetapi kurang dipertimbangkan karena gambaran klinis tidak khas. Bentuk tetanus ini berupa nyeri, kekakuan ototGotot pada bagian proksimal dari tempat luka. "etanus lokal adalah bentuk ringan dengan angka kematian 1J, kadangGkadang bentuk ini dapat berkembang menjadi tetanus umum. Bentuk cephalic Aerupakan salah satu varian tetanus lokal. "erjadinya bentuk ini bila luka mengenai daerah mata, kulit kepala, muka, telinga, leper, otitis media kronis dan jarang akibat tonsilectomi. >ejala berupa disfungsi saraf loanial antara lain3 n. bahkan berbulanGbulan. "etanus cephalic dapat berkembang menjadi tetanus umum. Pada umumnya prognosa bentuk tetanus cephalic jelek. , @, @ , M, M, M , dapat berupa gangguan sendiriGsendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa hari

DIAGNOSIS Diagnosis tetanus ditegakkan berdasarkan 3 * luka yang sesuai dengan masa inkubasi * * biasanya belum mendapatkan imunisasi. Pemeriksaan laboratorium kurang menunjang dalam diagnosis. Pada pemeriksaan darah rutin tidak ditemukan nilaiGnilai yang spesifikH lekosit dapat normal atau dapat meningkat. Pemeriksaan mikrobiologi, bahan diambil dari luka berupa pus atau jaringan nekrotis kemudian dibiakkan pada kultur agar darah atau kaldu daging. "etapi pemeriksaan mikrobiologi hanya pada +-J kasus ditemukan 6lostridium "etani.
35 | I N F E K S I B A K T E R I

9i.ayat adanya >ejala klinisH dan Penderita

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal, .alaupun kadangGkadang didapatkan tekanan meningkat akibat kontraksi otot. Pemeriksaan elektroensefalogram adalah normal dan pada pemeriksaan

elektromiografi hasilnya tidak spesifik.

DIAGNOSIS BANDING 1( Aeningitis bakterial Pada penyakit ini trismus tidak ada dan kesadaran penderita biasanya menurun. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, di mana adanya kelainan cairan serebrospinalis yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat dan glu* kosa menurun. +( Poliomielitis Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus. Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukkan lekositosis. @irus polio diisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibodi meningkat. 4( 9abies Sebelumnya ada ri.ayat gigitan anjing atau he.an lain. "rismus jarang ditemukan, kejang bersifat klonik. ,( #eracunan strichnine Pada keadaan ini trismus jarang, gejala berupa kejang tonik umum. )( "etani "imbul karena hipokalsemia dan hipofasfatemia di mana kadar kalsium dan fosfat dalam serum rendah. !ang khas bentuk spasme otot adalah karpopedal spasme dan biasanya diikuti laringospasme, jarang dijumpai trismus. 2( 9etropharingeal abses "rismus selalu ada pada penyakit ini, tetapi kejang umum tidak ada. 8( "onsilitis berat Penderita disertai panas tinggi, kejang tidak ada tetapi trismus ada.

36 | I N F E K S I B A K T E R I

0(

<fek samping fenotiasin /danya ri.ayat minum obat fenotiasin. #elainan berupa sindrom ekstrapiramidal. /danya reaksi distonik akut, torsicolis dan kekakuan otot,

1-(

#uduk kaku juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas, miositis leher dan spondilitis leher.

KOMPLIKASI Pada saluran pernapasan 'leh karena spasme ototGotot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadi asfiksia. #arena akumulasi sekresi saliva serta sukarnya menelan air liur dan makanan atau minuman sehingga sering terjadi aspirasi pneu* moni, atelektasis akibat obstruksi oleh sekret. Pneumotoraks dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi. Pada kardiovaskuler #omplikasi berupa aktivitas simpatis yang meningkat antara lain berupa takikardia, hiperrtensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium. Pada tulang dan otot Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktura columna vertebralis akibat kejang yang terusG menerus terutama pada anak dan orang de.asa. Beberapa peneliti melaporkan juga dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta. #omplikasi yang lain3 * kejangH * penderita berbaring dalam satu posisi saja * suhu. Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur Dekubitus karena ;aserasi lidah akibat

37 | I N F E K S I B A K T E R I

Penyebab kematian penderita tetanus akibat komplikasi yaitu3 Bronkopneumonia, cardiac arrest, septikemia dan pneumotoraks. PENGOBATAN 2 PENATALAKSANAAN P'#-)!a*a# U + 1 * * 9ivanol, Betadin, &1-1. * obstruksi jalan napas. * lendir. * mengandung protein dan kalori. P'#-)!a*a# K0+&+&1 a) A#*% T'*a#+& *)(&%# Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 1 bentuk3 * * "oksin bebas dalam darahH "oksin yang bergabung dengan jaringan saraf. Aakanan dan minuman melalui sonde lambung. Bahan makanan yang mudah dicerna dan cukup ?ika banyak sekresi pada mulut akibat kejang atau penumpukan saliva maka dibersihkan dengan pengisap Bila perlu diberikan oksigen dan kadangGkadang diperlukan tindakan trakeostomi untuk menghindari solasi penderita untuk menghindari rangsangan. 9uangan pera.atan harus tenang. Pera.atan luka dengan

!ang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah toksin yang bebas dalam darah. Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin. Sebelum pemberian antitoksin harus dilakukan3 * * * /namnesa apakah ada ri.ayat alergiH "es kulit dan mataH dan &arus selalu sedia /drenalin 131.---.

ni dilakukan karena antitoksin berasal dari serum kuda, yang bersifat heterolog sehingga mungkin terjadi syok anafilaksis.

38 | I N F E K S I B A K T E R I

Tes mata Pada konjungtiva bagian ba.ah diteteskan 1 tetes larutan antitoksin tetanus 131dalam larutan garam faali, sedang pada mata yang lain hanya ditetesi garam faali. Positif bila dalam 1- menit, tampak kemerahan dan bengkak pada konjungtiva. Tes kulit Suntikan -,1 cc larutan 171--- antitoksin tetanus dalam larutan faali secara intrakutan. 9eaksi positif bila dalam 1- menit pada tempat suntikan terjadi kemerahan dan indurasi lebih dari 1- mm. Bila tes mata dan kulit keduanya positif, maka antitoksin diberikan secara bertahap $Besredka(. Dosis Dosis /"S yang diberikan ada berbagai pendapat. Behrman $1082( dan >rossman $1082( menganjurkan dosis ,-.---G1--.--- u yang diberikan setengah le.at intravena dan setengahnya intramuskuler. Pemberian le.at intravena diberikan dengan cara melarutkannya dalam 1--G1-- cc glukosa ,J dan diberikan selama 1G1 jam. Di K#C , /"S diberikan dengan dosis 1-.--- u selama 1 hari. Di Aanado, /"S diberikan dengan dosis 1-.--- i.m, sekali pemberian. !) A#*%()#3+$&a# ,a# &',a*%4

'batGobat ini digunakan untuk merelaksasi otot dan mengurangi kepekaan jaringan saraf terhadap rangsangan. 'bat yang ideal dalam penanganan tetanus ialah obat yang dapat mengontrol kejang dan menurunkan spastisitas tanpa mengganggu pernapasan, gerakanG* gerakan volunter atau kesadaran. 'batGobat yang laFim digunakan ialah3 * DiaFepam Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan dosis -,, mg7kg.bb7kali i.v. perlahanGlahan dengan dosis optimum 1- mg7kali diulangi setiap kali kejang. #emudian diikuti pemberian diaFepam peroralG$sonde lam* bung( dengan dosis -,, mg7kg.bb7kali sehari diberikan ) kali. * Kenobarbital

39 | I N F E K S I B A K T E R I

Dosis a.al3 1 tahun ,- mg intramuskulerH 1 tahun 2, mg intramuskuler. Dilanjutkan dengan dosis oral ,G0 mg7kg.bb7hari dibagi dalam + dosis. * ;argactil Dosis yang dianjurkan 4 mg7kg.bb7hari dibagi dalam ) dosis. 5) * A#*%!%)*%(. Penisilin Prokain Digunakan untuk membasmi bentuk vegetatif 6lostridium "etani. Dosis3 ,-.--- u7kg.bb7hari i.m selama 1- hari atau + hari setelah panas turun. Dosis optimal )--.--- u7hari. * "etrasiklin dan <ritromisin Diberikan terutama bila penderita alergi terhadap penisilin. "etrasiklin 3 +-G,- mg7kg.bb7hari dalam 4 dosis. <ritromisin 3 ,- mg7kg.bb7hari dalam 4 dosis, selama 1- hari. d( ') O(&%-'#1 Bila terjadi asfiksia dan sianosis. T"a(')&*) % Dilakukan pada penderita tetanus jika terjadi3 * * * * 4) Spasme berkepanjangan dari otot respirasi "idak ada kesanggupan batuk atau menelan 'bstruksi laringsH dan #oma. H%6'"!a"%(

Diberikan oksigen murni pada tekanan , atmosfer.

PEN7EGAHAN Pera.atan luka "erutama pada luka tusuk, kotor atau luka yang tercemar dengan spora tetanus. munisasi pasif Diberikan antitoksin, pemberian antitoksin ada 1 bentuk, yaitu3
40 | I N F E K S I B A K T E R I

* *

/"S dari serum kudaH "etanus mmunoglobulin &uman $" >&(.

Dosis yang dianjurkan belum ada keseragaman pendapat * * 1,--G+--- u i.m +---G,--- u i.m.

Pemberian ini sebaiknya didahului dengan tes kulit dan mata. Dosis " &>3 1,-G,-- u i.m #apan kita memberikan /"S7" >& atau "oksoid "etanus maupun antibiotik T &al ini tergantung dari kekebalan seseorang apakah orang tersebut sudah pernah mendapat imunisasi dasar dan boosternya, berapa lama antara pemberian toksoid dengan terjadinya luka.

munisasi aktif Di ndonesia dengan adanya program Pengembangan munisasi $PP ( selain menurunkan angka kesakitan juga mengurangi angka kematian tetanus. munisasi tetanus biasanya dapat diberikan dalam bentuk DP"H D" dan "". * * * DP" 3 diberikan untuk imunisasi dasar D"3 diberikan untuk booster pada usia , tahunH diberikan pada anak dengan ri.ayat demam dan kejang ""3 diberikan pada3 G ibu hamil G anak usia 1+ tahun keatas. Sesuai dengan Program Pengembangan munisasi, imunisasi dilakukan pada usia 1, 4 dan ) bulan. Sedangkan booster dilakukan pada usia 1,,G1 tahun dan usia , tahun. Dosis yang diberikan adalah -,, cc tiap kali pemberian secara intramuskuler.

41 | I N F E K S I B A K T E R I

42 | I N F E K S I B A K T E R I

BAB I8 KESIMPULAN

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri gram negatif Salmonella typhi yang ditularkan melalui jalur fecal*oral yang mana pada nantinya akan masuk ke saluran cerna dan melakukan replikasi dapal ileum terminal. Demam tifoid memiliki gejala yang cukup spesifik berupa demam, gangguan gastro intestinal, dan gangguan saraf pusat. Demam yang terjadi lebih dari 2 hari terutama pada sore menjelang malam dan turun pada pagi hari. >ejala gastrointestinal bisa terjadi diare yang diselingi konstipasi. Pada cavum oris bisa didapatkan Tifoid Tongue yaitu lidah kotor dengan tepi hiperemi yang mungkin disertai tremor. >angguan Susunan Saraf Pusat berupa Sindroma 'tak 'rganik, biasanya anak sering ngelindur .aktu tidur. Dalam keadaan yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran seperti delirium, supor sampai koma. Diagnosis cukup ditegakkan secara klinis. Pemeriksaan penunjang yang dapat menunjang infeksi Demam "ifoid ini adalah Darah ;engkap, Cji %idal, atau pemeriksaan serologi khusus yaitu gA dan g> antiSalmonella. Penatalaksanaan penyakit ini meliputi + pokok utama yaitu3 istirahat dengan tirah baring yang cukup, Diet "inggi #alori "inggi Protein 9endah Serat, dan /ntibiotika yang memiliki efektivitas yang cukup tinggi terhadap kuman Salmonella typhi.

43 | I N F E K S I B A K T E R I

DAFTAR PUSTAKA 1. /dams, <. B.H &ollo.ay, 9.H "hambiran, /. #.H Dessy, S. D.3 Csefulness of ntermittent Positive Pressure 9espirations in "he "reatment of "etanus. ;ancet 10))H112)G118-. 1. +. 4. ,. /nnonymous. &uman /ntito:in for "etanus Prophyla:is. ;ancet 1024H i ,1G,1. /sa, #. D.H Bertorini, ". <. Pinals, 9. S. 6ase 9eport Ayositis 'ssificans 6ircumscripta, a 6omplication of "etanus. /m. ?. Aed. Sciences 108)H 1013 4-G4+. /trakchi, S. /. and %ilson, D. &. <pidemiology. Br. Aed. ?. 1022H 13120. Barkin, 9. A.H Pichichero, A. <. DiphteriaGPertusisG"etanus @accine "eactogenicity of 6immercial Products. Pediatricas 1020H )+31,)G1)-.

44 | I N F E K S I B A K T E R I

45 | I N F E K S I B A K T E R I