Anda di halaman 1dari 9

TUGAS PRESENTASI KASUS BLOK EARLY CLINICAL AND COMMUNITY EXPOSURE III BLOK ECCE III EMFISEMA

Tutor:

Kelompok F.2 Agista Khoirul Mahendra Atep Lutpia Pahlepi M. Riski Kurniardi Sarah Shafira Aulia R. G1A010067 G1A010069 G1A010071 G1A010072

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2013

BAB I PENDAHULUAN

Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan kerana adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian dari paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Kerika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronkitis kronik (Djojodibroto, 2009). Terdapat 3 jenis emfisema, yaitu emfisema panlobular (panasiner), emfisema sentrilobular (sentriasiner) dan emfisema paraseptal (asiner). Emfisema panlobular (panasiner) terjadi apabila terdapat kerusakan pada keseluruhan alveolus dan lokasi predominannya adalah paru bagian bawah. Emfisema sentrilobular (sentriasiner) terjadi apabila terdapat kerusakan pada bronkiolus respiratorius dan menyebar ke bagian perifer, biasanya lokasi predominannya adalah paru bagian atas. Emfisema paraseptal (asiner) terjadi apabila terdapat kerusakan pada struktur saluran pernapasan distal, duktus alveoli, dan saccus alveoli (Demirjian, 2012). Survey kesehatan nasional di Amerika Serikat menunjukan prevalensi emfisema adalah 18 kasus per 1000 penduduk. Angka prevalensi ini tidak berubah sejak tahun 2000. Pada masa lampau, angka kejadian emfisema kebanyakan terjadi pada kaum pria. Hal ini dikaitkan dengan kebiasaan merokok pada kaum pria. Dengan bertambahnya kebiasaan merokok pada kaum wanita, perbedaan prevalensi antara pria dan wanita pun berubah. Dimana angka kejadian emfisema pada kaum pria dan wanita saat ini sama. Beberapa penelitian sebelumnya telah menyimpulkan bahwa wanita memiliki kemungkinan lebih besar untuk terkena emfisema apabila ia memiliki kebiasaan merokok (Demirjian, 2012).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Istilah emfisema berasal dari bahasa yunani yang berarti pengembangan. Emfisema didefinisikan sebagai keadaan abnormal, pembesaran rongga udara pada bronkiolus terminal yang bersifat permanen dan diikuti dengan penghancuran atau kerusakan pada dinding bronkiolus. Kerusakan ini berakibat pada kerusakan struktur asiner dan pengurangan luas permukaan pertukaran gas (Kemp & Polkey, 2009). Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan kerana adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian dari paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Kerika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronkitis kronik (Djojodibroto, 2009). B. Klasifikasi Sesuai dengan morfologinya, terdapat tiga jenis emfisema yaitu emfisema panlobular (panasiner), emfisema sentrilobular (sentriasiner) dan emfisema paraseptal (asiner) (Demirjian, 2012): 1. Emfisema panlobular (panasiner) Emfisema panlobular (panasiner) terjadi apabila terdapat kerusakan pada keseluruhan alveolus dan lokasi predominannya adalah paru bagian bawah 2. Emfisema sentrilobular (sentriasiner) Emfisema sentrilobular (sentriasiner) terjadi apabila terdapat kerusakan pada bronkiolus respiratorius dan menyebar ke bagian perifer, biasanya lokasi predominannya adalah paru bagian atas 3. Emfisema paraseptal (asiner) Emfisema paraseptal (asiner) terjadi apabila terdapat kerusakan pada struktur saluran pernapasan distal, duktus alveoli, dan saccus alveoli C. Etiologi dan Predisposisi Beberapa penyebab dari emfisema adalah kebiasaan merokok tembakau, faktor genetik, pekerja industri, dan paparan asap dalam rumah (Kemp & Polkey, 2009):

1. Perokok Tembakau Merokok merupakan salah satu faktor resiko terpenting dalam terjadinya emfisema dan terhitung sekitar 80-90% pasien emfisema di dunia memiliki faktor resiko merokok semasa hidupnya, baik mantan perokok maupun perokok aktif hingga saat ini 2. Genetik Faktor genetik yang dikaitkan engan kejadian emfisema adalah defisiensi -1 antitripsin. Gen -1 antitripsin ditemukan pada kromoson 14 dan diproduksi di dalam hepar. Terjadinya mutasi pada gen ini akan menyebabkan penurunan produksi -1 antitripsin. Kadar -1 antitripsin yang rendah akan menyebabkan penurunan aktivitas produksi jaringan ikat elastin pada paru, sehingga akan terjadi penggantian jaringan yang rusak dengan jaringan ikat non elastin. Penggantian jaringan ikat ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada struktur-struktur paru 3. Industri Prevalensi tertinggi emfisema terlihat pada pekerja industri, dimana pekerja industri biasanya terpapar bahan-bahan kimia, debu pabrik, dan asap pabrik 4. Asap di dalam rumah Paparan dalam rumah datang dari asap yang dihasilkan oleh proses memasak dan penghangat ruangan, dimana kedua hal ini menggunakan bahan-bahan seperti kayu, sisa parutan kayu, batu bara, dan bahan lainnya. Asap yang diproduksi dalam proses ini diketahui sebagai penyebab utama dari emfisema yang menyebar luas apabila dilihat menggunakan pencitraan CT-Scan D. Epidemiologi Survey kesehatan nasional di Amerika Serikat menunjukan prevalensi emfisema adalah 18 kasus per 1000 penduduk. Angka prevalensi ini tidak berubah sejak tahun 2000. Pada masa lampau, angka kejadian emfisema kebanyakan terjadi pada kaum pria. Hal ini dikaitkan dengan kebiasaan merokok pada kaum pria. Dengan bertambahnya kebiasaan merokok pada kaum wanita, perbedaan prevalensi antara pria dan wanita pun berubah. Dimana angka kejadian emfisema pada kaum pria dan wanita saat ini sama. Beberapa penelitian sebelumnya telah menyimpulkan bahwa wanita memiliki kemungkinan lebih besar untuk terkena emfisema apabila ia memiliki kebiasaan merokok (Demirjian, 2012). E. Patogenesis dan Patofisiologi Inhalasi partikel berbahaya dan asap akan menyebabkan gangguan pada eskalator mukosiliar, inflamasi dan kerusakan jaringan yang mengarah kepada obstruksi aliran udara serta produksi sputum yang meningkat. Pada kondisi ini,

sistem pertahanan pada paru akan menurun dan memungkinkan untuk terjadinya infeksi dan kolonisasi bakteri, eksaserbasi, dan memperparahnya proses inflamasi yang sudah terjadi sebelumnya (Kemp & Polkey, 2009). Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan jumlah leukosit dan makrofag sebagai sistem pertahanan sekunder paru. Leukosit dan makrofag akan berusaha untuk menghilangkan zat-zat yang dinilai berbahaya bagi paru. Leukosit dan makrofag memiliki suatu enzim protease yang dapat mendegradasi protein elastin pada paru. Di dalam tubuh degradasi jaringan ikat elastin diseimbangkan dengan suatu enzim -1 antitripsin, yang memiliki fungsi sebagai inhibitor kerja enzim protease. Dalam beberapa kasus, kadar -1 antitripsin di dalam tubuh penderita emfisema terhitung rendah. Rendahnya kadar -1 antitripsin ini akan menyebabkan ketidakseimbangan proses degradasi jaringan ikat elastin pada paru. Hal ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan yang sifatnya permanen pada struktur-struktur paru (Djojodibroto, 2009). Merokok Inhalasi zat berbahaya Gangguan eksalator mukosiliar, inflamasi, dan kerusakan jaringan Pertahanan sekunder paru (Peningkatan leukosit dan makrofag) Keluarkan enzim protease (degradasi jaringan ikat elastin) Keluarkan enzim protease (degradasi jaringan ikat elastin) Kerusakan struktur pada paru (Emfisema) Bagan 2.1. Patogenesis Emfisema (Kemp&Polkey, 2009; Djojodibroto, 2009). Kerusakan struktur pada paru biasanya akan terlokalisasi pada alveolus dan dinding alveolus. Destruksi pada alveolus dan dinding alveolus ini akan menyebabkan penurunan elastisitas paru dan luas permukaan alveolus. Hilangnya elastisitas paru dan kolapsnya alveolus akan menyebabkan

penurunan ventilasi. Jalan napas kolaps terjadi karena tidak adanya rekoil (pengempisan) pasif pada paru, hal ini akan menyebabkan terperangkapnya udara di dalam paru. Pada akhirnya terperangkapnya udara ini akan menyebabkan dada mengembang (peningkatan diameter antero-posterior), bunyi napas hilang pada saat dilakukan auskultasi, dan penggunaan otot-otot aksesoris pernapasan (Corwin, 2009). Kerusakan pada dinding alveoli akan menyebabkan luas permukaan untuk pertukaran udara di dalam paru menurun. Penurunan pertukaran udara ini akan menyebabkan terjadinya gangguan kadar CO2 dan O2 dalam darah. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh, dan keadaan hipoksia ini akan mendorong pasien untuk menginspirasi oksigen secara cepat (takipnea) (Corwin, 2009). Kerusakan struktur pada paru

Destruksi alveolus

Destruksi dinding alveolus

Penurunan Elastisitas paru

Luas permukaan untuk pertukaran gas berkurang Gangguan kadar oksigen dan karbondioksida darah Takipnea

Hilangnya pengempisan paru secara pasif Udara terperangkap di dalam paru Peningkatan diameter anteroposterior, hilang bunyi napas, dan penggunaan otototot pernapasan

Bagan 2.2. Patofisiologi Emfisema (Corwin, 2009).

F. Penegakan diagnosis 1. Anamnesis Pada saat anamnesis perlu dicari informasi mengenai hal berikut (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): a. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan b. Riwayat terpapar atau inhalasi zat iritan yang bermakna di tempat kerja c. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga d. Memiliki faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara e. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak f. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan fisik Beberapa tanda yang dapat muncul pada saat pemeriksaan fisik adalah (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003): a. Inspeksi 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu). 2) Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding). 3) Penggunaan otot bantu napas. 4) Hipertropi otot bantu napas. 5) Pelebaran sela iga. 6) Bila terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai. 7) Penampilang pink puffer atau blue bloater.

b. Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar. c. Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong kebawah. d. Auskultasi

1) Suara napas vesikuler melemah. 2) Terdapat ronkhi dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. 3) Ekspirasi memanjang. 4) Bunyi jantung terdengar jauh. Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing. Pursed-lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 3. Pemeriksaan penunjang Tolong ditambahin yang ini, kalo dari PDPI banyak banget. Bingung nyortirnya... G. Penatalaksanaan

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. 2009. BUKU SAKU PATOFISIOLOGI Edisi 3. Jakarta: EGC. Demirjian, Berj George. 2012. Emphysema Clinical Presentation. USA: Medscape. Diakses pada emedicine.medscape.com/article/298283overview. Diunduh pada 14 Desember 2013. Djojodibroto, R. Darmanto. 20009. RESPIROLOGI (RESPIRATORY MEDICINE). Jakarta: EGC. Kemp, Samuel V. Michael I. Polkey. 2009. The Epidemiology, Etiology, Clinical Features, and Natural History of Emphysema. London: Elsevier. Diakses pada xa.yimg.com/kq/groups/17358357/.../name/The%20epidemiology.pdf. Diunduh pada 14 Desember 2013. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2003. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) pedoman diagnosis dan penatalaksanaan diindonesia.