Trastornos del Equilibrio Acido Bsico

Dr. Jorge Krederdt Medicina Interna Es-Salud - Huacho

Introduccin
La regulacin del pH normal (7,35 7,45 ) , depende de los Pulmones , Riones y diversos sistemas de Tamponamiento Segn la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el pH se considera en funcin de la relacin entre HCO3 ( regulado x el Rin) y la pCO2 ( regulado x los Pulmones ) Esta relacin es til para clasificar estos trastornos en : Acidosis o Alcalosis tanto Metablicos como Respiratorios .-

El CO2 , producto final del Acido Carbnico ( H2CO3 ) es eliminado por los Pulmones .Los dems cidos se eliminan x el Rin .Todos los das se producen 1 mEq/kg de cidos fijos a partir de Amino-cidos , H. de C. y Grasas .-

Los Tampones comprenden el Bicarbonato , Fosfatos , Protenas Hb , Carbonato Oseo

Acidosis : Proceso Fisiopatolgico que se debe a : ganancia de cidos o prdida de bases de los lquidos corporales Alcalosis : Prdida de cidos o Ganancia de bases Acidosis Metablica Conlleva un desequilibrio producido x descenso del HCO3 de forma primaria.En el AGA aparece < pH y < CHO3 , con un valor de pCO2 dentro de lmites normales Patognesis > produccin de cidos orgnicos , < excresin Renal o prdida excesiva de HCO3 ( G. Intestinal o Renal )

 Anion GAP Es el equivalente de la suma cationes (Na+ K+) menos la suma de aniones (Cl- HCO3-)

AG = Na+ - ( Cl + HCO3 ) = 12 El AG , est constituido en su gran mayora x Protenas Plasmticas ( Albminas ) AG Alto : hay una ganancia de cidos (< HCO3 con normocloremia: rabdomiolisis, drogas,OH )
AG Normal :Prdida de HCO3 (diarrea, acidosis tubular renal (Hiperclormica )

 Acidosis Lctica: En Paro C.R. Shock, Convulsiones , Intoxicacin CO l.Respiratoria severa, la hipoxia tisular , > produccin Heptica de Lactato son los responsables del aumento del Acido Lctico

Acidosis Metablica Normoclormica c/ AG Alto

Cetoacidosis : Es originada x descompensacin DM , OH crnico y x inanicin Disminucin Excresin Renal : I.R.A. :< excresin de Acidos , mientras que HCO3 sanguneo < mnimamente (1 - 2 mEq/L da ) I.R.C. : < excresin de Amonaco y el < HCO3 plasma es progresivo , estabilizndose entre 16 - 18 mEq/L -

 Intoxicaciones Agudas : Los Salicilatos per se , son cidos , bloquean el ciclo de Krebs y acumulan el Acido Pirvico Metanol , Etilenglicol producen Acido Frmico Rabdomiolisis : destruccin muscular aguda x traumatismos , infeccin , txicos , acumulan aniones liberados de las clulas .-

Acidosis Metablica Hiperclormica c/ A.G. Normal

Prdida de Bases : Diarrea intensa .. es la causa mas importante Acidosis Tubular Renal pierde HCO3 o < secresin de cido Aumento de HCl en la NPT ( Arginina- Histidina Lisina ) pueden producir AC-Metablica Hiperclormica CLINICA : Es inespecfico .pero puede producir serias alteraciones Cardiovasculares , Pulmonares y Neurolgicas con un pH < 7,15
Taquipnea intensa c/ respiracin de Kussmaul , para compensar la ACM mediante Hiper-ventilacin , incluso Alcalosis Respirt. que puede persistir varios das, despus de corregida la ACM ( Acidosis Paradjica del L.C.R.) Depresin del Nivel de Conciencia hasta llegar al Coma .-

Tratamiento
Deteccin y correccin de la causa , quedando relegado el uso de HCO3- a los casos severos -

Criterios para el uso de HCO3- E.V. . pH < 7,2 . HCO3 < 10 mEq/L . Hiperkalemia
Efectos adversos : - < Ca+.posibilidad de Tetania - Desplazamiento del K+ al I.C. - > Na+ con sobrecarga de volumen - I.C.C. - < entrega de O2 x la curva de disociacin de la Hb - Acidosis Cerebral Paradojal

Alcalosis Metablica
Trastorno en el que se encuentra pH Arterial > 7,45 y HCO3 > 25 como alteracin primaria y aumento de pCO2 x Hipoventilacin 2 compensatoria ( pCO2 aumenta 0,7 mmHg x c/Mol/L que aumenta el HCO3 )
Etiopatogenia: El Rin elimina la sobrecarga de HC03, por lo tanto , se precisa un factor desencadenante : . Deplecin de Volumen circulante . Deplecin de Cl- independiente del Na+ . HipoKalemia . HiperAldosteronismo 2 Clasificacin: ALM salino-sensible : Diurticos de Asa o Tiazdicos que inhiben la reabsorcion Renal de Cloruro Sdico Tratamiento en dosis altas con Penicilina , Carbenicilina ,Fosfatos ,Sulfatos Ventilacin Mecnica tratando de corregir rpida una Hipercapnea crnica ( < rpida del CO2 , mientras el Rin tarda en eliminar el HCO3 ) -

Alcalosis Metablica
Gastro-Intestinal : vmitos , drenaje NGstrico Diarreas , Adenoma Velloso de Recto ColonAbuso de Laxantes

ALM salino-resistentes Se acompaan de volemia normal c/ Cl- urinario > 20 mmol/L.Se deben a exceso de Mineralo o GlucoCorticoide que inducen reabsorcin de Na+ y HCO3 c/ prdida de Cloro
Pacientes Normotensos : Diurticos : < K+ severa , > Calcemia e HipoPTH < Magnesemia - Sd. Bartter Pacientes Hipertensos : Exceso de MineraloGlucoCorticoides Sd. Cushing HiperAldosteronismo 1 - HTA VsculoRenal

Alcalosis Metablica
Clnica : No son especficos , y son 2 a la deplecin de volumen o < K+ Cuando el Ca++ est bajo , la ALM puede desencadenar .. Tetania Disminucin del umbral Epilptico, Confusin y Delirio ( con pH > 7,55 ) , Debilidad, Espasmos Facilita las Arritmias, toxicidad x Digoxina Desplaza a la izquierda Curva de disociacin de HbO2 Tratamiento : Corregir la causa En Edematosos e > MineraloCorticoides , es fundamental corregir la HipoKalemia Utilizar Diurticos ahorradores de K+ . En Sd. Bartter la Indometacina puede corregir la Alcalosis e <K+ al inhibir la Prostaglandina que est aumentada en este Sindrome .