Anda di halaman 1dari 95

1

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 14

Disusun oleh: Kelompok 10 Hajrini Andwiarmi Adfirama Wira Dharma Utama Firman Oktavianus Audrey Witari Adiguna Darmanto Nyimas Inas Mellanisa Riski Miranda Putri Dipika Awinda Amelia Yunira P Arief Tri Wibowo Terry Mukminah Sari Agung Hadi Wibowo M. Riedho C. Atazsu 04111001047 04111001048 04111001059 04111001060 04111001064 04111001067 04111001072 04111001074 04111001115 04111001119 04111001124 04111001135 04111001145

Tutor: dr. Ardelia

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013
KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya lap oran tutorial skenario A blok 14 ini dapat terselesaikan tepat waktu. Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, y ang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwij aya. Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuata n laporan ini tutor pembimbing dan anggota-anggota kelompok 10. Seperti pepatah tak ada gading yang tak retak, penyusun menyadari bahwa dalam pemb uatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat berma nfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar Daftar Isi Skenario ............................................................................................................................ 1 Klarifikasi Istilah .............................................................................................................. 2 Identifikasi Masalah .......................................................................................................... 3 Analisis Masalah ............................................................................................................... 3 Keterkaitan Antar Masalah ............................................................................................... 33 Sintesis .............................................................................................................................. 34 Kerangka Konsep .............................................................................................................. 87 Kesimpulan ....................................................................................................................... 88 Daftar Pustaka.89

Scenario A blok 14 Anamnesis: Tn, B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, datang ke poliklinik khusus endokrin da n metabolism RSMH Palembang dengan keluhan utama merasa mudah lelah sejak 3 bulan yang l alu. Dia juga mengeluh merasa cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu disertai sering buang air kecil di malam hari. Disamping itu ia juga mengeluh kesemutan dan gatal gatal seluruh tub uh sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis juga diketahui bahwa Tn. B mempunyai riwayat kelu arga menderita hipertensi (ayah) dan diabetes (ibu dan kakek) Pemeriksaan fisik: Tekanan darah 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, obesitas sentral dengan lingkar perut 1 20 cm Pemeriksaan laboratorium: Rutin : Hb 14g%, Ht 42%, leukosit 7.600 mm3, trombosit 165.000/mm3 Gula darah puasa 277 mg/dL HbA1C 8,6% OGTT (puasa) 146 mg/dL; (2 jam post prandial) 246 mg/dL Total protein 7,7 g/dL Albumin 4,8 g/dL Globulin 2,9 g/dL Ureum 22 mg/dL Kreatinin 0,6 mg/dL Sodium 138 mmol/l Potassium 3,6 mmol/l Total cholesterol 270 mg/dL Cholesterol LDL 210 mg/dL Cholesterol HDL 38 mg/dL Trigliserida 337 mg/dL Urinalisis : urin reduksi +2, mikroalbuminoria (+)

Klarifikasi istilah 1. Kesemutan macam sebab. 2. Gatal gatal 3. Mudah lelah : sensasi kulit tidak nyaman untuk menggaruk pada kulit : kehilangan tenaga atau kemampuan untuk menjawab rangsangan : suatu gejala manifestasi dari gangguan system saraf sensorik

akibat rangsangan listrik di system tersebut tidak tersalur secara penuh karena bermacam

4. Acanthosis nigricans : hyperplasia dan penebalan merata dari stratum spinosum epidermis yang merata mirip brudru dengan pigmentasi gelap khususnya diketiak pada bentuk dewasa sering disertai karsinoma bagian dalam/ (malignan acanthosis nigricans) serta dalam bentuk jinak dan nevoid disebarkan banyak atau sedikit. 5. Obesitas sentral 6. HbA1c : obesitas yang berakumulasi di perut : zat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan

hemoglobin (bagian dari sel darah merah). HbA1c menggambarkan konsentrasi glukosa darah rata-rata selama periode 1-3 bulan 7. OGTT 8. Albumin garam yang sedang 9. Globulin garam 10. Ureum : produk akhir nitrogen utama dari metabolism protein yang : kelas protein yang tidak larut dalam air tetapi larut dalam larutan : Oral Glucose Tolerance Test : protein yang larut dalam air dan juga dalam konsentrasi larutan

dibentuk dalam hati dari as. amino dan dari senyawa amoniak ditemukan dalam urin, darah dan limfe 11. Kreatinin 12. Sodium 13. Potassium : bentuk anhidrida kreatin hasil akhir metabolism fosfo kreatin : unsur kimia no. atom 11 kation utama cairan ekstraseluler tubuh : kation utama cairan intraseluler

14. Total cholesterol 15. Cholesterol LDL

: hitungan total dari semua jenis kolesterol dalam darah. : kloesterol serum yang dibawa oleh lipoprotein densitas rendah

kira-kira 60-70% dari klolesterol total 16. Cholesterol HDL : kolesterol serum yang dibawa oleh lipoprotein densitas tinggi

kira-kira 20-30% dari kolesterol total 17. Trigliserida menjadi gliserol 18. Mikroalbuminuria 19. Diabetes 20. Hipertensi : peningkatan albumin urine yang sangat sedikit : setiap kelainan yang ditandai dengan eksresi urine yang banyak : tekanan darah arterial yg tetap tinggi, dapat tidak memiliki sebab : senyawa yang terdiri dari 3 molekul as. lemak yg teresterifikasi

yang diketahui atau berkaitan dengan penyakit lain

Identifikasi Masalah 1. Tn. B, 35 tahun, BB 95 kg, TB 165 cm datang ke poliklinik karena mengeluh mudah lelah sejak 3 bulan yg lalu.. 2. Dia juga mengeluh merasa cepat lapar dan haus selama 2 bulan yang lalu disertai sering kencing di malam hari 3. Tn. B juga mengeluh kesemutan dan gatal gatal sejak 6 bulan lalu 4. Keluarganya mempunyai riwayat menderita hipertensi (ayah) dan obesitas (ibu dan kakek) 5. pemeriksaan fisik 6. pemeriksaan lab 7. urinalisis

Analisis Masalah 1. Bagaimana epidemiologi sindrom metabolik

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan po pulasi yang diteliti. Berdasarkan data dari theThird National Health and Nutrition Examin ation Survey (1988 sampai1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kr iteriaNCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yangberusia lanjut makin bertambah dan lebi h dari separuh mempunyai beratbadan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metaboli k melebihi merokoksebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindro mmetabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2di kemudian hari. Selain itu, prevalensi sindroma metabolik bervariasi di setiap negara. Penelitian yang dila kukan oleh Cameron et al menunjukkan prevalensi sindroma metabolik di seluruh dunia s ebesar 15-30% , dimana sebagian besar prevalensi lebih banyak terdapat pada negara ber kembang. Prevalensi sindroma metabolik bervariasi dikarenakan beberapa hal seperti keti dakseragaman kriteria yang digunakan, perbedaan ras/etnis, jenis kelamin dan umur. Pre valensi sindroma metabolik dapat dipastikan cenderung meningkat bersamaan dengan pe ningkatan prevalensi obesitas maupun obesitas sentral. WHO memperkirakan sindroma metabolik banyak ditemukan pada kelompok etnis terten tu termasuk beberapa etnis di Asia- Pasifik ,seperti India, Cina,Aborigin, Polinesia, dan Milenesia. Penelitian WHO di Perancis menenukan bahwa prevalensi lebih besar pada po pulasi pria (23%) dibandingkan dengan populasi wanita (12%) , sedangkan menurut kelo mpok usia,prevalensi terbanyak ditemukan pada usia antara 55-64 tahun yaitu pria (34%) dan wanita (21%) Penelitian di Singapura , dengan menggunakan kriteria NCEP ATP III Tan et al melapork an prevalensi sindroma metabolik sebesar 17,9% . Di Indonesia dilakukan penelitian oleh Suastika dkk. Yang mengambil 501 subyek di masyarakat pedesaan Bali menemukan an gka yang tidak jauh berbeda yakni 17,2% . Penelitian di Makassar yang meibatkan 330 pr ia berusia 30-65 tahun dan menggunakan kriteria NCEP ATP III dengan ukuran batasan l ingkar pinggang yang disesuaikan orang Asia (klasifikasi WHO untuk orang Asia dewasa pria lebih dari atau sama dengan 90 cm dan untuk dewasa wanita lebih dari atau sama de ngan 80 cm menemukan prevalensi sindroma metabolik sebesar 33,9%. Kelompok pria d

engan obesitas sentral menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi yakni 62 %.

2. Bagaimana metabolism karbohidrat Produk akhir pencernaan hampir seluruhnya dalam bentuk glukosa, fruktosa, dan galaktosa (monosakarida). Setelah absorpsi dari sa pencernaan, banyak fruktosa dan ham pir semua galaktosa diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam hati, sehingga lebih da ri 95% dari seluruh monosakarida yang beredar dalam darah adalah berupa glukosa. Sebelum glukosa dapat dipakai oleh sel-sel jaringan tubuh, glukosa akan ditransp or melalui membran jaringan masuk ke sitoplasma sel melalui mekanisme difusi terfasilit as. Mekanisme dasarnya adalah molekul yang berpenetrasi melalui matriks lipid adalah p rotein carrier yang berikatan dengan glukosa, membawa glukosa dari satu sisi membran ke sisi lainnya yang kemudian dibebaskan.Glukosa ini diangkut dari daerah berkonsentra si tinggi ke konsentrasi rendah. Pada membran saluran pencernaan dan epitel tubulus ginj al, glukosa ditranspor melalui mekanisme ko-transpor aktif natrium-glukosa, yaitu transp or aktif natrium menyediakan energi untuk mengabsorbsi glukosa melawan perbedaan ko nsentrasi. Kecepatan transpor glukosa dan beberapa monosakarida lainnya ini ditingka tkan oleh insulin, dengan pengecualian di sel hati dan otak. Fosforilasi Glukosa Setelah masuk ke dalam sel, glukosa bergabung dengan satu radikal fosfat seperti reaksi berikut: Glukosa Glukosa-6-fosfat Di sebagian besar jaringan tubuh, fosforilasi ini bekerja untuk menangkap glukosa di dala m sel dengan cara berikatan dengan fosfat, sehingga glukosa tidak akan berdifusi keluar, kecuali pada sel hati yang memiliki enzim glukosa fosfatase. Penyimpanan Glikogen di Hati dan Otot Setelah diabsorpsi ke dalam sel, glukosa dapat dipakai atau disimpan dalam bentu k glikogen, yang merupakan polimer besar glukosa. Sel-sel tertentu dapat menyimpan gli kogen dalam jumlah besar, yakni hati dan sel otot.

Glikogenesis-Proses Pemben tukan Glikogen

Glikogenolisis-Pemindahan Glikogen yang Disimpan Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk membentuk kembali glukosa di dalam sel untuk pembentukan energi. Glukosa yang berurutan pada masing-m asing cabang polimer glikogen dilepaskan melalui proses fosforilasi, yang dikatalisis oleh enzim fosforilase. Pengaktifan fosforilase tersebut adalah melalui 2 cara berikut: Aktivasi fosforilase oleh Epinefrin atau Glukagon Kedua hormon ini (Epinefrin dan Glukagon) mengaktifkan fosforilase sehingga te rjadi glikogenolisis secara cepat dengan cara meningkatkan pembentukan siklik A MP di dalam sel, yang kemudian mengaktifkan fosforilase. Fungsi epinefrin ini terjadi baik di hati maupun sel otot, sedangkan glukagon beke rja terutama di hati. Glikogen hati akan berubah menjadi glukosa dan dilepaskan k e dalam darah, sehingga gula darah akan meningkat. Pelepasan Energi dari Molekul Glukosa

Oksidasi lengkap dari 1 gram molekul glukosa akan melepaskan energi sebesar 68 6.000 kalori dan hanya 12.000 kalori yan g dibutuhkan untuk membentuk 1 gram molekul ATP. Agar tidak terjadi pemben tukan dan pembuangan percuma dari ene rgi yang terbentuk, pemecahan glukosa t erjadi sedikit demi sedikit dalam banyak langkah yang berurutan. Proses pengurai an glukosa: 1. Glikolisis dan Pembentukan Asam Piruvat Glikolisis berarti memecahkan m olekul glukosa untuk membentuk 2 molekul asam piruvat. Glikolis is terjadi melalui 10 reaksi kimia berurutan. Reaksi akhir per molekul glukosa : Glukosa + 2ADP + 2 PO4 2 Asam Piruvat + 2 ATP + 4H

2. Konversi Asam Piruvat menjadi Asetil Koenzim A Dua molekul asam piruvat yang dihasilkan dari proses glikolisis akan diubah men jadi dua molekul asetil koenzim A (asetil-KoA), sesuai reaksi beirkut. Asam piruvat + Koenzim A Asetil-KoA + 2CO2 + 4H Dalam proses ini ATP tidak terbentuk, namun 4 atom hidrogen yang dilepaskan a kan dioksidasi dan menghasilkan ATP pada proses berikutnya.

3. Siklus Asam Sitrat (Siklus Krebs) Reaksi akhir per molekul gluko sa: 1 Asetil KoA + 6H2O + 2 ADP 4CO2 +16 H + 2 CoA + 2 A TP Karbon dioksida yang dibebask an akan dipisahkan dari substrat oleh e nzim dekarboksilase, sehingga karbond ioksida akan larut dalam cairan tubuh dan diangkut ke paru-paru. Atom hidrogen yang dihasilkan dari dua proses (koversi asam piruvat dan siklus a sam sitrat) sebanyak total 24 atom hidrogen akan dilepaskan dalam suatu apket berisi 2 at om yang dikatalisis oleh dehidrogenase. Dua puluh dari 24 atom hidrogen bergabung den gan NAD+ yang nantinya akan digunakan dalam proses pembentukan sejumlah besar AT P.

3. Bagaimana metabolism lipid Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu tri gliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid . Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-a sam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada d i sisi dalam

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangk ut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel us us (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi tri gliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutn ya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, s ehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menu ju hati dan jaringan adiposa.

Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida

Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asa m lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kemb ali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifik asi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut d itransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam le mak bebas (free fatty acid/FFA). Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gli serol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat ba rulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cada ngan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis. Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selan jutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil Ko A dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenes is menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.

Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterog enesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan bad an-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogene sis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang din amakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Diet Trigliserida Esterifikasi Lipolisis Steroid Steroidogenesis Kolesterogenesis Kolesterol

Asam lemak Lipid Karbohidrat Protein Gliserol Siklus asam sitrat Lipogenesis Oksidasi beta + ATP Ketogenesis

Asetil-KoA

Aseto asetat hidroksi butirat Aseton

ATP CO2

H2O

Ikhtisar metabolisme lipid

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energ i. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah: Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL. Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan. Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa. Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

4. Bagaimana metabolism protein Makanan merupakan sumber utama asam amino dalam tubuh. Didalam tubuh asam amin o mengalami proses katabolisme melalui dua jalur yaitu melalui siklus asam sitrat dan me lalui siklus urea.

1. Katabolisme urea melalui siklus urea a. Asam amino yang terkumpul dalam tubuh akan mengalami reaksi transaminasi, yaitu perpindahan gugus amino dari asam amino donor ke asam keto sebagai reseptor sehingga dihasilkan asam amino dan asam keto yang baru. Proses ini di katalisis oleh enzim alanin aminotransferase dan glutamat aminotransferase.

Alanin juga substrat glutamat transferase sehingga semua alanin dapat terkondens asi dalam bentuk glutamat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa semua asam amin

o yang dapat melalui reaksi trasaminasi maka dapat terkondensasi dalam bentuk g lutamat. Asam amino yang tidak dapat ditransaminasi adalah lisin, treonin, prolin dan hidroksiprolin. b. Glutamat adalah satu-satunya asam amino yang menjalani deaminasi oksidatif dengan laju yang cukup tinggi. Pada reaksi deaminasia adalah proses pelepasan gugus amino (NH2). Proses ini dikatalis oleh enzim oksidase. Komponen Nitrogen asam amino yang dimetabolisme dengan reaksi deaminasi ini diubah menjadi amoniak (NH3), kemuadian amoniak di detoksifikasi menjadi urea yang selanjutnya diekresikan melalui ginjal. Perubahan amoniak menjadi urea didalam hati dikenal dengan siklud urea. Siklus urea

2. Katabolisme asam amino melaui siklus asam citrate Asam amino yang tidak segera digunakan untuk membentuk protein baru akan ce pat diuraikan menjadi zat-zat antara amfibolik. Apabila tubuh kekurangan sumber glu kosa makan tubuh akan mengkompensasi dengan memcah lemak yang ada, akan tetap i apabila lemak juga tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh maka yang terakhir dipe cah oleh tubuh adalah protein. Proses asam amino menjadi sumber glukosa masuk dal am siklus asam sitrat.

As amino yang membentuk oksaloasetat Yaitu: aspartat dan asparagin As amino yang membentuk ketoglutarat

Yaitu: Glutamin, glutamat, prolin, arginin dan histidin As amino yang membentuk piruvat Yaitu: treonin,glisin,alanin,sistein dan serin As amino yang membentuk asetil KoA Yaitu: fenilalanin, tirosin, lisin, triptofan As amino yang membentuk suksinil KoA Yaitu: metionin, isoleusin dan valin

5. Bagaimana hubungan hormone dengan metabolism tersebut Pengaturan metabolisme oleh hormon : 1. Hormon kel. Tiroid: - mempertahankan keseimbangan energi metabolik. - merupakan pencetus untuk fungsi normal dari semua sel termasuk sel otot jantun g. - menunjang proses tumbuh/growth dan perkembangan sejak bayi. 2. Stimulasi sekresi hormon Kortisol oleh Adrenal Kortex Kadar glukosa rendah menyebabkan Hypothalamus mensekresikan CRH (corticotro pin-releasing hormone) kemudian Anterior pituitary cells mensekresikan ACTH (adr enocorticotropic hormone) sehingga Adrenal cortex akan mensekresikan cortisol (da n glukokortikoid lainnya) cortisol mencegah uptake glukosa oleh sel-sel otot.

a. Insulin
Untuk mengendalikan storage dan membebaskan asam lemak kedalam dan kelua r depot lipid Insulin memberi sinyal bila ada kelebihan makanan dan akan menginisiasi uptak e dan storage dari karbohidrat, lemak dan asam amino Mempercepat transport asam amino masuk sel menyebabkan sel pada otot dan adiposit menyerap glukosa dari sirkulasi darah m elalui transporter glukosa GLUT1 dan GLUT4 dan menyimpannya sebagai gliko

gen di dalam hati dan otot sebagai sumber energi bersifat anabolik yang artinya meningkatkan penggunaan protein

b. Glukagon
Lipolisis; penguraian lemak. Ini terjadi di jaringan lemak Proteolisis; penguraian protein. Ini terjadi di otot Gluconeogenesis dan Glykogenolisis; membuat glukosa. Ini terjadi di hati NaCl-, Kalsium-, dan Magnesiumresorption. Ini terjadi di bagian yang naik dan g emuk dari Henle tubulus yakni ginjal.

c. Epinephrine
Menghambat sekresi insulin Menstimulasi glikogenolisis di otot dan hati Menstimulasi glikolisis di otot Meningkatkan lipolisis oleh sel adiphosa

d. Norepinephrine
Memicu pelepasan glukosa

e. Esterogen
Kemungkinan SiMet meningkat juka esterogen menurun (wanita) Sedikit pengendapan protein

f. Glukokortikoid
Regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai struktu r steroid

Mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi glikogen Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukok ortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang mengala mi reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis. Redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik Menurunkan jumlah protein di kebanyakan jaringan dan meningkatkan konsentra si asam amino dalam plasma

g. Testosterone
Meningkatkan pengendapan protein dalam jaringan di seluruh tubuh, terutama ot ot

h. Tiroksin
Meningkatkan laju metabolisme di semua sel dan secara tidak langsung memeng aruhi metabolisme protein Jika jumlah KH dan lemak kurang memadai untuk energi, tiroksin menyebabkan penguraian cepat protein untuk memenuhi kebutuhan energi Jika jumlah KH dan lemak memadai, kelebihan asam amino digunakan untuk me ningkatkan laju sintesis protein.

6. Bagaimana BMI tuan B dan interpretasinya IMT = Berat badan (kg) Tinggi badan 2 (m) = 95(kg) 1.652(m) =34.89 Berdasarkan klasifikasi menurut WHO untuk orang asia, Tn. B termasuk obesitas tingkat

II 7. Apa saja penyebab mudah lelah pada scenario ini dan mekanismenya Pada skenario telah diketahui bahwa pasien mengalami hiperglikemi, akan tetapi glukosa yang banyak ini tidak dapat memasuki sel karena resistensi insulin. Mudah lelah disini di artikan sebagai kurangnya energi dalam tubuh. Energi diperoleh dari hasil metabolisme gl ukosa dalam sel. Akan tetapi karena pada kasus ini glukosa tidak dapat memasuki sel ata u hanya sedikit glukosa yang dapat masuk sehingga pembentukan ATP juga sedikit, dan menyebabkan kondisi mudah lelah pada pasien ini.

8. Bagaimana hubungan antara BMI dan mudah lelah Selain itu, energi dihasilkan apabila terdapat glukosa dan oksigen. Pada kasus os, kadar H b yang mengikat oksigen dalam darah mengalami penurunan sehingga terjadi panurunan t ransport oksigen. Sedikitnya oksigen ini mengakibatkan sedikit pula glukosa yang dipeca h menjadi energi akibatnya os mudah merasa lelah. Pada orang obese biasanya terjadi pe mbesaran pada sel-sel lemaknya sehingga mempengaruhi reseptor insulin yang mengakib atkan glukosa tidak bisa dipakai. Oleh karena itu, lipolisis dilakukan untuk memenuhi ke butuhan energi. Lipolisis ini mengakibatkan penumpukan asam laktat, sehingga tubuh me rasa lelah.

9. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari cepat haus Haus merupakan respon tubuh ketika tubuh kehilangan banyak cairan/dehidrasi (outtake > intake). Pada kasus Tn. B, haus ini diawal dengan sering buang air kecil sehingga caira n tubuh Tn. B menjadi berkurang. Sebagai bentuk kompensasi, maka tubuh melalui pusat haus di Hippothalamus akan merangsang rasa haus yang dikenal dengan istilah polydipsi.

10. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari lapar Hal ini disebabkan resistensi insulin yang dialami os, sehingga terjadi gangguan pada selsel tubuhnya untuk menggunakan glukosa yang ada di plasma walaupun kadar glukosa da rah yang tinggi, dan pada akhirnya aktifitas pembentukan energi yang berasal dari glukos

a menjadi berkurang dan energi yang terbentuk pun sedikit sekali. Bila jumlah glukosa ya ng memasuki tubulus ginjal dalam filtrat glomerolus meningkat diatas kadar kritis , hal in i secara normal dapat timbul bila konsentrasi glukosa darah meningkat diatas 180 mg/dl, suatu kadar yang disebut sebagai nilai ambang darah untuk timbulnya glukosa dalam urin volume urin meningkat akibat terjadinya diuresis osmotik dan kehilangan air yang bersif at obligatorik pada saat yang bersamaan (poliuria) kejadian ini selanjutnya menyebabkan dehidrasi (hiperosmolaritas).5 Glukosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup be sar (4,1 kkal untuk setiap gram karbohidrat yang disekresikan keluar) sehingga hal ini me nyebabkan terjadinya lapar sel. Karena uptake glukosa oleh sel yang rendah, sel mengiri m sinyal ke hipothalamus lateral (pusat lapar)

11. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari kencing pd malam hari Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hipergli kemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dala m darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikelu arkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejum lah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.

12. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari kesemutan dan gatal-gatal Kesemutan/Parestesia/Diabetic Neuropathy Penderita Diabetes memiliki kemungkinan untuk menderita kerusakan syaraf temporer maupun permanen dalam tubuhnya. Kerusakan syaraf terjadi karena berkurangnya aliran darah dan tingginya kadar gula darah, dan akan menjadi kerusakan permanen apabila kadar gula darah tidak terkontrol dengan baik. Faktor metabolisme: kadar gula darah yang tinggi, kadar lemak darah yang abnormal, ka dar insulin yang rendah, diabetes dalam jangka waktu yang lama.

Faktor neurovascular: kerusakan pada pembuluh darah yang mengangkut oksigen dan nu trisi ke syaraf. Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku. Rangsangan berupa sentuhan, tekanan, rasa sakit, dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit. Rangsangan itu lalu dikirimkan ke saraf tepi dan kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang. Dari sana rangsangan diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran impuls - impuls sensorik). Proses selanjutnya, rangsangan dikirimkan ke kulit otak (cerebral cortex). Ketika ada gangguan dalam jalur sensorik baku tadi maka akan timbul kesemutan. Kesemutan atau parestesia dalam kasus ini terjadi karena kondisi hiperglikemia yang berkepanjangan (persisten): Merangsang produksi reactive oxygen species (ROS) yang merupakan radikal bebas kerusakan endotel vaskular sintesis NO berkurang vasodilatasi mikrovaskular terhalang berkurangnya aliran darah syaraf Terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs) berlebihan akibat kondisi hiperglikemi. Beberapa sel tubuh seperti sel endotel, otot polos, dan sel imun pada paru-paru, hati, dan ginjal memiliki reseptor AGE, sehingga jumlah AGE dalam tubuh berlebihan, AGE akan berikatan pada reseptor yang dapat menyebabkan inflamasi kronik seperti arterosklerosis, nefropati, neuropati, dsb. AGE sangat toksik dan merusak semua protein tubuh termasuk sel saraf. Gatal-gatal yang dialami Tn. B kemungkinan karena tumbuhnya jamur pada kulit penderita DM. Tingginya kadar glukosa dalam plasma menyebabkan pergerakan cairan keluar dari sel-sel kulit (osmosis). Akibatnya, sel-sel kulit menjadi kering. Kulit kering inilah yang menjadi tempat untuk tumbuhnya jamur, baik dari lingkungan maupun flora normal tubuh sendiri. Glukosa juga merupakan sumber energi utama untuk pertumbuhan jamur, sehingga pada penderita DM jamur dapat berkembang sangat cepat.

13. Apa peranan factor genetic dan lingkungan pada sindrom metabolik

Faktor genetik dan lingkungan memegan peranan penting pada simet. Riwayat keluarga d engan diabetes tipe 2, hipertensi dan penyakit jantung akan meningkatkan kemungkinan s eseorang menderita sindroma metabolik. Faktor lingkungan yang berperan antara lain kur angnya berolah raga, gaya hidup yang buruk, dan peningkatan berat badan yang terlampa u cepat. Diabetes juga dapat disebabkan karena faktor keturunan atau genetika. Biasanya jika ada anggota keluarga yang menderita diabetes, maka kemungkinan besar anaknya juga mend erita penyakit yang sama. Para ahli diabetes telah sepakat menentukan persentase kemung kinan terjadinya diabetes karena keturunan. Jika kedua orang tuanya (bapak dan ibu) men derita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 83%. Jika salah satu orang tuanya (bapak atau ibu) adalah penderita diabetes, maka kemungkinan a naknya menderita penyakit diabetes yaitu 53%. Sedangkan jika kedua orang tuanya norm al/tidak menderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yait u 15%. Selain itu pula diketahui bahwa Diabetes Mellitus merupakan penyakit terpaut kromosom seks. Biasanya pria yang merupakan penderita sesungguhnya, sedangkan wanita hanya p embawa faktor genetik untuk anak-anaknya.

14. Bagaimana lingkungan bisa mempengaruhi sindrom metabolic Komponen utama sindroma metabolik adalah obesitas sentral. Obesitas sentral didapatka n dari pengaruh lingkungan. Dimana terjadi pengaturan makanan kurang baik. Dimana se seorang suka mengkonumsi bahan tambahan makanan yaitu monosodium glutmat, sukros a, kafein dan lain-lain. Kemudian mengkonsumsi makanan yang tinggi kalori seperti mak anan siap saji dan minuman berakohol. Pengaturan makanan yang kuragg baik ini diperpa rah dengan gaya hidup kurang gerak. Sehingga asupan makan yang tinggi tidak sebandin g dengan aktifitas yang dilakukan sehingga kelebihan energi tersebut disimpan dalam ben tuk jaringan lemak. Dan pada pria penmpukan lemak terjadi di perut. Lingkar perut yang besar merupakan komponen utama sindroma metabolik.

15. Apa saja klasifikasi diabetes 1. Diabetes melitus adalah penyakit dimana terdapat glukosa cukup tinggi dalamdarah, hal ini disebabkan terjadi gangguan insulin, yaitu suatu hormon yang berperan penting dalam metabolisme glukosa darah. a. Diabete melitus type 1 Kondisi yang biasanya diderita pada anak-anak sejak kecil. Bukan karena mak anan atau faktor lain. Penderitanya juga mengalami komplikasi berupa ketoasi dosis, yaitu keracunan keton sendiri adalah hasil sampingan dari metabolisme tubuh, dan senyawa ini berbahaya b. Diabetes melitus type 2 Merupakan kasus yang paling banyak diderita pda penderita diabetes. Pada tip e ini tidak membutuhkan insulin seperti pada kasus diabetes type 1 c. Diabetes melitus gestasional Diabetes yang didapatkan saat kehamilan

2. Diabetes Insipidus Disebabkan oleh gangguan hormon antidiuretik yang berperan dalam menjaga kes eimbangan jumlah dan kadar dalam urine. a. DI sentral adalah kekurangan arginina(jenis asam amino) pada hormn antidiuretik yang bernama AVP atau vasopresin. Kurangnya asam amino ini membuat hormon tidak bekerja dengan optimal dalam proses pembuangan urin dari ginjal. b. DI nefrogenis penyebabnyaadalah ginjal tidak peka terhadap hormon antidiuretik. Hal ini mengakibatkan air seni sangat encer dan keluar lebih banyak.

16. Bagaimana patofisilogi diabetes tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2 atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebab kan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunn

ya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resist ensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekeresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsa ngan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas me ngalami desensitisasi terhadap glukosa. Resistensi insulin bisa terjadi juga dipengaruhi oleh dislipidemia dimana cadangan lemak meningkat. Cadangan lemak yang meningkat ini akan memacu peningkatan aliran darah ataupun angiogenesis guna memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi sel. Jika tubuh tidak dapat memenuhi hal tersebut, maka sel yang ada di cadangan lemak akan mengalami hip oksia dan menyebabkan terjadinya inflamasi, makrofag berdatangan mengeluarkan IL-6 d an TNF-a yang akan meningkatkan CRP dan juga mendorong fosforilasi-serine dari IRS1 (Insulin Reseptor Substrate-1) yang mengganggu pensinyalan insulin. Proses fosforilasi ini juga diinduksi oleh chemerin, salah satu adipokin yang dikeluarkan oleh sel lemak ya ng hipoksia, yang juga menginduksi lipolisis serta mengatur metabolisme adipogenesis d an homeostasis. Adiponektin yang menurun sebagai akibat dari penimbunan lemak juga memperberat resistensi insulin yang ada.

17. Apasaja klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Kriteria Normal Prehypertension Stage I hypertension Stage II hypertension Sistolik (mmHg) < 120 120 139 140 159 > 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 - 89 90 - 99 > 100

18. Apa hubungan DM dg hipertensi

DM akan menginduksi terjadinya kerusakan sel endotel pembuluh darah dimana akan me ngurangi produksi NO. Seperti kita tahu NO merupakan vasodilator bagi otot polos pemb uluh darah. Jika terjadi kekurangan pasokan NO, maka otot sulit untuk bedilatasi yang m enyebabkan kontraksi sehingga tekanan darah meningkat.

19. Hormone apa saja yg berpengaruh dengan diabetes dan hipertensi

1. Insulin 2. Glukagon 3. Epinefrin 4. Kortisol 5. Growth Hormone

20. Bagaimana interpretasi dr pemeriksaan fisik dan mekanismenya a. Tekanan darah 160/95 mmHg: pasien menderita tekanan darah tinggi atau hipertensi . Mekanisme hipertensi: Karena resistin (adipositokin) yang berpengaruh terhadap sistem RAA Terjadi peningkatan cardiac output disebabakan tambahan aliran darah yang disebabkan adanya jaringan lemak tambahan, jaringan non adiposa seperti ginjal, jantung dll meningkat bersamaan dengan peningkatan berat badan Asam lemak dapan meningkatkan stress oksidatif pada endothel dan proses ini di amplifikasi oleh angiotensin. Sehingga produksi NO menurun Resistensi leptin pada ginjal akan menyebabkan gangguan diuresis dan 1natriuresus, menimbulkan retensi natrium dan airserta meningkatkan volume plasma dan cardiac output b. Acanthosis nigrican: acanthosis nigrican adalah suatu kelainan kulit berupa penebalan dan kehitaman pada kulit yang ditandai dengan papilomatosis dan plak

hiperkertosis, terutama pada kulit dan lipatan kulit. Kondisi ini disebabkan kadar insulin tinggi yang mamapu mengaktifkan fibroblas dermal dan keatosit melalui reseptor insulin-like growth faktor yang ada di sel-sel tersebut. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan deposisi glikosaminoglikan oleh fibroblas di dermal, hal ini menyebabkan papilomatosis dan hiperkeratosis. Dalam kondisi insulin yang tinggi mempunyai efek yang besar dalam pertumbuhan IGF-1Rs yaitu reseptor dengan ukuran dan struktur menyerupai reseptor insulin tetapi afinitasnya lebih tinggi. Hasil penelitian menyatakan bahwa aktifasi IGF-1Rs bergantung pada insulin dalam menyebabkan proliferasi sel dan memfasilitasi berkembangnya acanthosis nigrican . Hiperunsulinemia juga dapat memfasilitasi berkembangnya AN secara tidak langs ung, yaitu dengan meningkatkan kadar IGF-1 bebas dalam sirkulasi. IGF-1 bebas yang meningkat ini dapat menyebabkan bertambahnya pertumbuhan dan diferensi sasi sel.

C. Obesitas sentral dengan lingkar perut 120 cm. Penentu utama pasin masuk dalam sindroma metabolik 21. Bagaimana cara mengkur lingkar perut pd penderita DM Pengukuran menggunakan pita pengukuran yang terbuat dari plastik Untuk pengukuran ini responden diminta untuk membuka pakaian bagian atas, atau se tidaknya hanya menggunakan pakaian yang paling tipis Pertama - tama ditetapkan titik tengah di antara tulang rusuk terakhir (batas tepi tulan g paling bawah) dengan ujung lenggkung tulang panggul. Raba perkiraan titik tengah tersebut dan tandai titik tengah tersebut dengan alat tulis spidol

Cara Pengukuran Lingkar Pinggul Pengukuran menggunakan pita pengukuran yang terbuat dari plastik Pengukuran dilakukan dengan menggunakan pakaian yang paling tipis Pengukuran dimulai dengan menetapkan bagian pinggul responden yang paling lebar dan tandai bagian tersebut Pengukuran dimulai dari satu sisi bagian pinggul responden yang paling lebar, lalu m elingkar kearah sisi panggul lainnya secara sejajar horizontal

22. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab dan mekanisme yg abnormal Hasil Blood analysis Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Blood glucose puasa HbA1C OGTT fasting glucose 14g% 42 g % 7600 mm3 165.000 mm3 277 mg/Dl 8,6 % 146 mg/dL 13-16 g % 40-48 % 5000-10.0000 200000-400000 < 110 mg/dL 4,5 6,3 % 70 110 mg/dL Normal Normal Normal Menurun Meningkat Meningkat Meningkat Nilai Normal Interpretasi

OGTT 2 hour post prandial Total protein Albumin Globulin Ureum Kreatinin Sodium Potassium Total cholesterol Cholesterol LDL Cholesterol HDL Trigliserida Urine analysis Reduksi urin

246 mg/dL 7,7 g/dL 4,8 g/dL 2,9 g/dL 22 mg/dL 0,6 mg/dL 138 mmol/l 3,6 mmol/l 270 mg/dL 210 mg/dL 38 mg/dL 337 mg/dL

< 140 mg/dL 6,7 -8,7 g/dL 3,8 4,4 g/dL 1,5 -3,0 g/dL 22 40 mg/dL 0,6-1,2 mg/dL (L) 135-155 mmol/l 3,6-5,5 mmol/dl <200 mg/dL <130 md/dL > 40 mg/dL < 200 mg/dL

Meningkat Normal Meningkat Normal Normal Normal Normal Normal Meningkat Meningkat Menurun Meningkat

++

Negative

Warna kuning ker uh terdapat 1- 1,5 5 glukosa Terdapat ganggua n pada ginjal

Mikroalbuminuria

Negative

23. Jelaskan pemeriksaan OGTTdan HbA1c. Prosedur pemeriksaan OGTT Selama 3 hari sebelum tes dilakukan pasien harus mengonsumsi sekitar 150 gram karbohidrat setiap hari. Terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium harus dihentikan hingg a tes dilaksanakan. Beberapa jenis obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah i nsulin, kortikosteroid (kortison), kontrasepsi oral, estrogen, anticonvulsant, diuretik, tiazid, sa lisilat, asam askorbat. Selain itu pasien juga tidak boleh minum alkohol. Kekurangan karbohidrat, tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat mengganggu toleransi glu kosa. Karena itu OGTT tidak boleh dilakukan pada pasien yang sedang sakit, sedang dirawat baring atau yang tidak boleh turun dari tempat tidur, atau orang yang dengan diet yang tidak mencukupi. Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda; kebanyakan pengambilan darah setelah pu asa, dan setelah 1 dan 2 jam. Ada beberapa yang mengambil darah jam ke-3, sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah pada jam dan 1 jam setelah pemberian glukosa. Yang aka n diuraikan di sini adalah pengambilan darah pada waktu jam, 1 jam, 1 jam, dan 2 jam. Sebelum dilakukan tes, pasien harus berpuasa selama 12 jam. Pengambilan sampel darah dila

kukan sebagai berikut :

a. Pagi hari setelah puasa, pasien diambil darah vena 3-5 ml untuk uji glukosa darah puasa.
Pasien mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya.

b. Pasien diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas air (250ml).
Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya dengan limun.

c. Pada waktu jam, 1 jam, 1 jam, dan 2 jam, pasien diambil darah untuk pemeriksaan
glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam pasien mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya secara terpisah. Selama OGTT dilakukan, pasien tidak boleh minum kopi, teh, makan permen, merokok, berj alan-jalan, atau melakukan aktifitas fisik yang berat. Minum air putih yang tidak mengandun g gula masih diperkenankan. Nilai Rujukan Puasa : 70 110 mg/dl (3.9 6.1 mmol/L) jam : 110 170 mg/dl (6.1 9.4 mmol/L) 1 jam : 120 170 mg/dl (6.7 9.4 mmol/L) 1 jam : 100 140 mg/dl (5.6 7.8 mmol/L) 2 jam : 70 120 mg/dl (3.9 6.7 mmol/L)

Prosedur Pemeriksaan HbA1c Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1c), disebut juga glycohemoglobin atau disingkat se bagai A1c, merupakan salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi penge ndalian gula darah. Hasil pemeriksaan A1c memberikan gambaran rata-rata gula darah selam a periode waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini dipergunakan bersama dengan h asil pemeriksaan gula darah mandiri sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pe ngobatan diabetes yang dijalani. Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang berfungsi untuk mengangkut o ksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah tidak terkontrol (yang berarti kadar gula darah tin ggi) maka gula darah akan berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rat a kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C. Bila kadar gula da

rah tinggi dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1C akan tinggi pula. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah m erah). Kadar HbA1C akan mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. Metode pemeriksaan HbA1C

Metode Ion-exchange chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu.

Metode HPLC (high performance liquid chromatography): prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.

Metode Electroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.

Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1c, tidak mengukur HbA1c yang labil maupun HbA1a dan HbA1b, mempunyai presisi yang baik.

Metode Affinity chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1c tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.

Metode Analisis kimiawi dengan Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.

Korelasi antara Kadar HbA1c dan Rata-rata Kadar Gula Darah HbA1c (%) 6 7 8 9 Rata-Rata Gula Darah (mg/dl) 135 170 205 240

10 11 12

275 310 345

24. Intepretasi pemeriksaan urinalisis dan mekanisme Reduksi Urin ( ++ ) Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen (misal: benedict, fehling, nylander). Dinyatakan negative (-) apabilka tidak ada perubaha n warna, tetap biru sedikit kehijauan (tidak ada glukosa) Positif 1 warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5-1% glukosa) Positif 2 warna kuning keruh (terdapat 1-1,5% glukosa) Positif 3 warna jinga, seperti lumpur keruh (2-3,5% glukosa) Positif 4 merah keruh (> 3,5% glukosa) Normal Urine reduksi negative Pada kasus Tn. B didapatkan nilai (++) untuk reduksi urin, hal ini mengindikasikan warn a kuning keruh pada urine dengan kadar 1-1,5% glukosa Microalbuminuria (+) Untuk melihat ada / tidak adanya protein dalam urine (proteinuria) Ringan (<0,5 gr/hr) : demam, stres, infeksi salurn urine distal Sedang (0,5 3gr/hr) : nefropati DM Berat (>3gr/hr) : nefropati DM berat Microalbuminuria : +, urine mengandung protein (kerusakan ginjal)

25. Apa kegunaan pemeriksaan albuminuria Mikroalbuminuria digunakan untuk monitoring gangguan fungsi ginjal. Pada penderita hi pertensi miksroalbumin barhubungan dengan luarsnya penyakit kardiovaskule arteriosskl erosis dan merupakan penanda tingginya risiko arteroskelrosis. Hipertensi dapat merusak oragan2 target, mikroalbumin urea meupakan konsekuensi keru sakan ginjal yang terjadi karena hipertensi . disfungsi endotel merupakan latar belakang k

erusakan ginjal. Disfungsi endotel merupakan konsekuensi hipertensi dan arteriosklerosis tinggi. Mikroalbuminuria sebagai tanda disfungsi endotel hal ini terjadi karena pasase al bumin transmembaran yang terjadi akhibat berkurangnya heparan sulfat. Mikroalbumin u rea merupakan prediktor kuat terjadinya diabetes nefropati.

26. Apa saja kriteria sindrom metabolic


Unsur Sindroma Metabolik Hipertensi NCEP ATP III Dalam pengobata n antihipertensi at au TD 130/85 m mHg Plasma TG 150 mg/dL HDL <40 mg/dL <50 mg/dL WHO Dalam pengobatan antihipertensi atau TD 140/90 mmH g Plasma TG 150 mg/dL HDL <35 mg/dL <40 mg/dL AHA Dalam pengobata n antihipertensi at au TD 130/85 m mHg Plasma TG 150 mg/dL HDL <40 mg/dL <50 mg/dL IDF Dalam pengobata n antihipertensi at au TD 130/85 m mHg Plasma TG 150 mg/dL HDL <40 mg/dL <50 mg/dL ata u dalam pengobat an dislipidemia Obesitas sentral (l ingkar perut) Asia >90 cm >80 cm GD puasa 100 m g/dL atau diagnos is DM tipe 2

Dislipidemia

Obesitas

Lingkar pinggang >102 cm >88 cm GD puasa 110 m g/dL

Gangguan metab olisme glukosa Lain-lain Kriteria Diagnosa

IMT >30 dan atau rasio perut-pinggul >0,90; >0,85 DM tipe 2 atau TG T Mikroalbuminuri 20 g/menit DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa normal, diperluka n 3 kriteria.

Lingkar pinggang >102 cm >88 cm GD puasa 100 m g/dL

Minimal 3 kriteria

Minimal 3 kriteria

Obesitas sentral +2 kriteria di atas

27. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ini dr segi anamnesis, pemriksaan fisik dan penunjang Pada anamnesis hendaknya didapatkan informasi mengenai: Keluhan yang dirasakan, riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya, riwayat perubahan b erat badan, riwayat konsumsi obat, aktivitas fisik dan asupan makan sehari-hari.

Pemeriksaan fisik, meliputi: Pengukuran tinggi badan, berat badan, tekanan darah, indeks massa tubuh (IMT), dan lin gkar pinggang/perut. Pemeriksaan laboratorium, meliputi: Kadar glukosa darah (FBG dan OGTT) dan profil lipid puasa Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (Homeostasis Model Assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat namun tidak praktis sehingga hanya dilakukan dalam penelitian. Kadar kolesterol (Trigliserida, Kolesterol HDL, LDL) dalam darah Penegakkan diagnosis sindrom metabolik dilakukan dengan ketiga proses diatas dan dapa t ditegakkan diagnosis apabila hasil pemeriksaan termasuk dalam kriteria sindrom metabo lik, antara lain: Tabel. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik
Unsur Sindroma Metabolik Hipertensi NCEP ATP III Dalam pengobata n antihipertensi at au TD 130/85 m mHg Plasma TG 150 mg/dL HDL <40 mg/dL <50 mg/dL WHO Dalam pengobatan antihipertensi atau TD 140/90 mmH g Plasma TG 150 mg/dL HDL <35 mg/dL <40 mg/dL AHA Dalam pengobata n antihipertensi at au TD 130/85 m mHg Plasma TG 150 mg/dL HDL <40 mg/dL <50 mg/dL IDF Dalam pengobata n antihipertensi at au TD 130/85 m mHg Plasma TG 150 mg/dL HDL <40 mg/dL <50 mg/dL ata u dalam pengobat an dislipidemia Obesitas sentral (l ingkar perut) Asia >90 cm >80 cm GD puasa 100 m g/dL atau diagnos is DM tipe 2

Dislipidemia

Obesitas

Lingkar pinggang >102 cm >88 cm GD puasa 110 m g/dL

Gangguan metab olisme glukosa Lain-lain Kriteria Diagnosa

IMT >30 dan atau rasio perut-pinggul >0,90; >0,85 DM tipe 2 atau TG T Mikroalbuminuri 20 g/menit DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa

Lingkar pinggang >102 cm >88 cm GD puasa 100 m g/dL

Minimal 3 kriteria

Minimal 3 kriteria

Obesitas sentral +2 kriteria di atas

normal, diperluka n 3 kriteria.

28. Bagaimana tatalaksana dari penyakit pada scenario diatas


Latihan fisik: Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh, dan merupa kan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terj adi dalam 24 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah m erupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin. Diet: diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Penurunan asu pan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua Hasil2 dari studi klinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular. Studi dari the Coron ary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah le mak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kole sterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningk atkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatt y acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah farmakoterapi: Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profi l lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmako logik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2. Edukasi: Dokter2 keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien dengan Sindrom Metabo lik, karena mereka dapat mengetahui dengan pasti tentang gaya hidup pasien serta hambatan2 yan

g dialami mereka dalam usaha memodifikasi gaya hidup tersebut. Dokter keluarga juga diharapk an dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan, yang k emudian memberikan pesan2 tentang peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam menurunka n risiko penyulit dari Sindrom Metabolik

29. Bagaimana komplikasi penyakit sindrom metabolic Beberapa komplikasi sindroma metabolik meliputi penyakit jantung koroner, gagal jantun g, stroke, dan komplikasi lain meliputi peningkatan terjadinya resiko fibrilasi atrium, tro mboembolisme vena, dan kematian mendadak serta penurunan fungsi kognitif. Pada diabetes sendiri, komplikasi metabolik akut diantaranya ketoasidosis diabetik, hiper glikemi, hiperosmolar, koma nonketotik, dan hipoglikemi. Komplikasi vaskular kronis, m eliputi mikroangiopati (retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan neuropati diabetik) dan makroangiopati (aterosklerosis, stroke, diabetes foot).

30. Bagaimana prognosis dari penyakit sindrom metabolic Prognosis penyakit sindrom metabolik adalah baik jika segera ditangani ketika muncul ge jala-gejalanya sebelum timbul komplikasi. Untuk screening ginjal, prognosis sindrom me taboliknya masih baik jika belum mencapai level proteinuria yang pertanda bahwa sudah terjadi gagal ginjal. 31. Apa saja yang dilakukan untuk mencegah penyakit sindrom metabolic Pencegahan sindrom metabolik dapat dilakukan dengan menerapkan gaya hidup sehat, m eningkatkan aktivitas dengan olahraga dan diet intensif pada pasien dengan faktor risiko s indrom metabolik. Pencegahan yang hendaknya dilakukan: Modifikasi Gaya Hidup Pola Makan yang Sehat dan Seimbang

Makanan yang beragam, seimbang dari kuantitas dan kualitas Angka Kecukupan Gizi ( AKG ) setiap individu berbeda sesuai dengan kondisi masing-

masing Jenis Kelamin Angka Kecukupan Gizi (kkal/hari) Ringan Laki - laki Perempuan 1,56 X BMR 1,55 X BMR Sedang 1,76 X BMR 1,70 X BMR Berat 2,10 X BMR 2,00 X BMR

Olahraga Teratur Kontrol Berat Badan

Pola Makan Sehat & Seimbang Penggunaan Energi lebih banyak dari asupan Dianjurkan Penurunan BB 0,5 1 kg / minggu Penurunan Tekanan Sistolik & Diastolik 1,6 / 1,1 mmHg per Kg BB Pertahankan Tekanan Darah Normal

Kurangi Asupan Garam ( Natrium Chlorida ) Penurunan Asupan Natrium 1,8 gram/hari dpt menurunkan sistolik 4 mmHg dan Diastolik 2 mmHg

Disarankan asupan garam - sendok teh / hari

32. Apa kompetensi dokter umum pada scenario diatas Kompetensi dokter umum untuk Sindrom Metabolik adalah Tingkat Kemampuan 4 yait u, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pem eriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium seder hana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara m andiri hingga tuntas.

KETERKAITAN ANTAR MASALAH

Hipertensi, Dislipidemia, DM tipe 2

Sindrom Metabolik

Polidipsi

Poliuri

Polifagi

Mudah lelah

1. Diabetes Melitus 1. Definisi


Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuha n dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh adanya hiperglikemia dan berkaitan dengan abnor malitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

2. Klasifikasi Diabetes Mellitus


a. Tipe I Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Pengobatannya tergantung pada insulin. Penderita tipe ini biasanya tidak gemuk dan mud ah menjadi koma yang umumnya ditemukan pada dewasa muda dan anak-anak. b. Tipe II Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Pengobatannya tidak tergantung insulin. Umumnya penderita pada tipe ini gemuk dan m udah menjadi koma. c. Diabetes Mellitus Kehamilan Diabetes pada waktu kehamilan d. Tipe lain, termasuk diabetes dengan sindrom tertentu ( Diabetes sekunder) misalnya

penyakit pancreas, penyakit hormonal, karena obat atau zat kimia tertentu serta sindrom genetik yang tidak menentu.

3. Gejala-gejala Diabetes Mellitus


Gejala khas Diabetes Mellitus dikenal dengan 3P yaitu: a. Poliuria (banyak kencing) Merupakan gejala umum pada penderita Diabetes Mellitus, banyaknya kencing disebabka n kadar gula dalam darah berlebihan, sehingga merangsang tubuh untuk berusaha mengel uarkannya melalui ginjal bersama air dan kencing. b. Polidipsia (banyak minum) Merupakan akibat dari banyaknya kencing tersebut, untuk menghindari tubuh kekurangan cairan, maka secara otomatis akan timbul rasa haus. c. Polipagia (banyak makan) Merupakan gejala yang tidak menonjol kejadian ini disebabkan karena habisnya cadanga n glukosa di dalam tubuh meskipun kadar glukosa darah tinggi. Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal-gatal, mata kabur, luka y ang tidak sembuh-sembuh, badan lemas, lelah otot, dan gangguan ginekologis.

4. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Diabetes Mellitus


Gaya Hidup Gaya hidup menjadi salah satu penyebab utama terjdinya diabetes mellitus. Diet d an olahraga yang tidak baik berperan besar terhadap timbulnya diabetes mellitus y ang dihubungkan dengan minimnya aktivitas sehingga meningkatkan jumlah kalo ri dalam tubuh. Usia Peningkatan usia juga merupakan salah satu faktor risiko yang penting. Diabandin gkan wanita pada usia 20-an, wanita yang berusia diatas 40 tahun berisiko enam k ali lipat mengalami kehamilan dengan diabetes. Kadar gula darah yang normal ce nderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama p

ada orang-orang yang tidak aktif. Ras dan Suku Bangsa Suku bangsa Amerika Afrika, Amerika Meksiko, Indian Amerika, Hawai, dan seb agian Amerika Asia memiliki resiko diabetes dan penyakit jantung yang lebih ting gi. Hal itu sebagian disebabkan oleh tingginya angka tekanan darah tinggi, obesita s, dan diabetes pada populasi tersebut Riwayat Keluarga Meskipun penyakit ini terjadi dalam keluarga, cara pewarisan tidak diketahui kec uali untuk jenis yang dikenal sebagai diabetes pada usia muda dengan dewasa. Jik a terdapat salah seorang anggota keluarga yang menyandang diabetes maka kesem patan untuk menyandang diabetes maupun meningkat. Ada empat bukti yang men unjukkan transmisi penyakit sebagai ciri dominal autosomal. Pertama transmisi la ngsung tiga generasi terlihat pada lebih dari 20 keluarga. Kedua didapatkan perba ndingan anak diabetes dan tidak diabetes 1:1 jika satu orang tua menderita diabete s. Pengaruh genetik sangat kuat, karena angka konkordansi diabetes tipe 2 pada ke mbar monozigot mencapai 100 persen. Resiko keturunan dan saudara kandung pa sien penderita NIIDM lebih tinggi dibanding diabetes tipe 1. Hampir empat perse puluh saudara kandung dan sepertiga keturunan akhirnya mengalami toleransi glu kosa abnormal atau diabetes yang jelas. Kegemukan (Obesitas) Overweight dan obesitas erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah k omplikasi yang dapat terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Seperti yang t elah disebutkan di awal, komorbiditas itu dapat berupa hipertensi, dislipidemia, pe nyakit kardiovaskular, stroke, diabetes tipe II, penyakit gallblader, disfungsi perna fasan, gout, osteoarthritis, dan jenis kanker tertentu. Penyakit kronik yang paling s ering menyertai obesitas adalah diabetes tipe II, hipertensi, dan hiperkolesterolemi a. NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 me nderita dibetes tipe 2. Obesitas merupakan faktor resiko utama pada penderita dia betes tipe 2.

5. Komplikasi Diabetes Mellitus


Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya p embuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dal am dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami keboco ran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju aliran sa raf dan kulit. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimb unan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi p ada penderita diabetes. Sirkulasi darah yang buruk melalui pembuluh darah besar bisa meluk ai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan pembuluh darah kec il bisa melukai mata, saraf, dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. Penderita diab etes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika diabetesnya tidak dikelola den gan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan s troke. Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan, akib at kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal bisa menyebab kan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah. Gangguan saraf dapat berma nifestasi dalam beberapa bentuk, misalnya jika satu saraf mengalami kelainan fungsi, maka s ebuah lengan atau tungkai bisa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ketan gan, dan tungkai mengalami kerusakan, maka pada lengan dan tungkai bisa merasakan kese mutan atau nyeri seperti terbakar atau kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat merasakan perubahan tekanan maupu n suhu. Berkurangnya aliran darah kekulit juga bisa menyebabkan ulkus atau borok diamana proses penyembuhannya akan berjalan secara lambat hingga menyebabkan amputasi

6. Patogenesis Diabetes Mellitus


Diabetes Mellitus dapat mengakibatkan hiperglikemia, yaitu suatu keadaan dimana k adar glukosa dalam darah tinggi yang merupakan gambaran biokimiawi sentral penyakit Dia betes Mellitus. Hiperglikemia terjadi akibat gangguan pengangkutan glukosa kedalam dan a kibat pengangkutan glukosa oleh hepar kedalam sirkulasi darah. Bila kadar glukosa diatas 1

60 mg/dl, tubulus ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa yang difiltrasi oleh glomerulus. Ambang ginjal terlewatkan dan timbul glukosuria. Ekskresi glukosa lewat ginjal memerlukan ekskresi air secara bersamaan menimbulk an diuresis osmotic. Kehilangan peningkatan menyebabkan peningkatan osmolaritas serum y ang merangsang pusat haus di hipotalamus. Tiga gejala poli yang klasik pada Diabetes Me llitus menjadi jelas dengan memperlihatkan sejumlah besar air dan glukosa dari dalam tubuh yang membawa kompensasi bertambahnya bertambahnya rasa lapar serta haus. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkuran g juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebih an dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit ( seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (po liuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kal ium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-a sam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hat i. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dar i kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulk an asidosis metabolik.

7. Penatalaksanaan
Terapi non farmakologis 1) Penilaian kondisi pasien a. Status gizi: penilaian status gizi dengan menghitung Indeks Masa Tubuh (IMT) = BB(kilogr am)/TB2(meter) untuk melihat apakah penderita DM mengalami kegemukan/ obesitas, normal a tau kurang gizi. IMT normal pada orang dewasa antara 18,5-25. b. Toleransi glukosa Dengan memberikan kadar gula darah (glukosa) apakah dalam batas-batas toleransi normal (terk

ontrol). Biasanya diperiksa gula darah puasa dan 2 jam setelah makan, gula darah sewaktu dan H bA1c. Selain itu juga diperiksa kadar gula dalam urin. c. Komplikasi lain Pemeriksaan klinis dan laboratorium lebih lanjut perlu dilakukan bila untuk mengetahui apakah s udah ada komplikasi baik akut atau kronik seperti kadar gula darah selalu rendah atau bahkan sel alu tinggi, komplikasi ke penyakit jantung, ginjal, hati, pembuluh darah, saraf atau mata.

2) Perencanaan diet dan mendidik pasien DM Mendidik pasien DM bertujuan agar pasien tersebut dapat mengontrol gula darah, mengurangi k omplikasi dan meningkatkan kemampuan untuk merawat diri sendiri. Perencanaan diet bertujuan agar cukup asupan kalori, protein, lemak, asam mineral dan serat serta air dengan frekuensi mak an sepanjang hari disesuaikan dengan pemberian obat anti diabetes atau injeksi insulin. Selain itu kebutuhan kalori dan serat gizi lain disesuaikan dengan status gizi dan kondisi kesehatan penderi ta DM (misalnya bila disertai hipertensi atau tekanan darah tinggi, harus mengikuti diet rendah g aram). Perencanaan diet dapat menggunakan daftar penukar bahan makanan, sehingga penderita DM dapat menggunakan daftar itu sendiri.

3) Olah Raga Penderita DM dianjurkan untuk melakukan olahraga secara teratur 3-4 kali/minggu, setidaknya 2 0-30 menit (misalnya jalan kaki cepat, senam). Untuk memperbaiki aktivitas insulin. Selain itu ol ahraga membantu penurunan BB pada penderita gemuk atau obesitas. Bila melakukan olahraga b erat sebaiknya sebelum, selama dan sesudah olahraga memonitor kadar gula darah, khususnya un tuk DM tipe I, guna menentukan kebutuhan insulin dan asupan makanan harus disesuaikan. Bila melakukan olahraga ringan, tidak perlu mengatur kebutuhan insulin, cukup snack kecil sebelum olahraga pada gula darah < 80mg/dl. Untuk olahraga yang lama snack diperlukan setiap - 1 ja m. Pada olahraga berat dan lama, dosis insulin perlu diturunkan untuk mencegah hipoglikemia (k adar gula darah turun). Pada penderita DM dianjurkan memperbanyak cairan sebelum, selama da n sesudah olahraga untuk mencegah dehidrasi.

Terapi farmakologis (OAD)

Metformin Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan menurunkan ka dar glukosa puasa. Monoterapi dengan metformin dapat menurunkan A1C sebesar ~ 1,5%. Pada umumnya metformin dapat ditolerir oleh pasien. Efek yang tidak diinginkan yang paling sering d ikeluhkan adalah keluhan gastrointestinal. Monoterapi metformin jarang disertai dengan hipoglik emia; dan metformin dapat digunakan secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemia pada predi abetes. Efek nonglikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan penambahan b erat badan atau menyebabkan panurunan berat badan sedikit. Disfungsi ginjal merupakan kontrai ndikasi untuk pemakaian metformin karena akan meningkatkan risiko asidosis laktik ; komplikas i ini jarang terjadi tetapi fatal. Sulfonilurea Sulfonilurea menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan sekresi insulin. Dari segi efikasinya, sulfonylurea tidak berbeda dengan metformin, yaitu menurunkan A1C ~ 1,5 %. Efek yang tidak diinginkan adalah hipoglikemia yang bisa berlangsung lama dan mengancam hidup. Episode hipoglikemia yang berat lebih sering terjadi pada orang tua. Risiko hipoglikemia lebih besar dengan chlorpropamide dan glibenklamid dibandingkan dengan sulfonylurea generasi kedua yang lain. Sulfonilurea sering menyebabkan penambahan berat badan ~ 2 kg. Kelebihan s ulfonylurea dalam memperbaiki kadar glukosa darah sudah maksimal pada setengah dosis maksi mal , dan dosis yang lebih tinggi sebaiknya dihindari. Glinide Seperti halnya sulfonylurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek dari pada sulfonylurea dan harus dimin um dalam frekuensi yang lebih sering. Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 % R isiko peningkatan berat badan pada glinide menyerupai sulfonylurea, akan tetapi risiko hipoglikemia nya lebih kecil. Penghambat -glukosidase Penghambat -glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang; dengan demikian peningkatan kadar g lukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan penghambat -glukosidase tidak mengakibatk

an hipoglikemia. Golongan ini tidak seefektif metformin dan sulfonylurea dalam menurunkan ka dar glukosa darah; A1C dapat turun sebesar 0,5 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon men gakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Pada penelitian klinik, 25-4 5% partisipan menghentikan pemakaian obat ini karena efek samping tersebut. Thiazolidinedione (TZD) TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endog en maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pem akaian monoterapi adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering di keluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi edema perifer dan p eningkatan kejadian gagal jantung kongestif. Insulin Insulin merupakan obat tertua iuntuk diabetes, paling efektif dalam menurunkan kadar gl ukosa darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sa mpai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak memili ki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan berat badan dan hipoglikemia. Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor) DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai jaringan termasuk s el imun.DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu me ningkatkan glucose- mediated insulin secretion dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian kli nik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %. Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi. . Diabetes Melitus tipe II Patogenesis diabetes tipe 2 jauh lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini merupak an yang tersering ditemukan. Tidak ada bukti bahwa mekanisme autoimun berperan. Gay a hidup jelas lebih berperan, yang akan jelas jika kegemukan dipertimbangkan. Pada saat ini terjadi peningkatan epidemic insidensi diabetes tipe ini pada anak-anak kegemukan. Pada tipe ini, faktor genetic berperan lebih penting dibandingkan dengan diabetes tipe 1A. Diantara kembar identik, angka concordance adalah 60% hingga 80%. Pada ang gota keluarga dekat dari pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik), resiko men

derita penyakit ini 5-10x lebih besar dari subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang t idak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes tipe 1A, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA (Hu man Leukocyte Antigen). Penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 t ampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetik, masing-masing memberi kontribusi pada resiko; yang juga dipengaruhi lingkungan. Pemindahan genom terhadap pasien dan angg ota keluarga mereka memastikan bahwa tidak ada satu pun gen yang berperan utama dala m kerentanan terhadap diabetes tipe 2. Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer ber espons terhadap insulin (resistensi insulin).
Predisposisi Genetik Defek genetik multipel Lingkungan Kegemukan

Defek sel beta primer Gangguan sekresi insulin

Resistensi insulin jaring an perifer Kurangnya pemanfaata n glukosa

Hiperglikemia

Kelelahan sel beta

Diabetes tipe 2

Gangguan sekresi insulin pada sel Beta Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif kurang berat dibandingka n dengan yang terjadi pada diabetes tipe 1. Pada awalnya, kadar insulin meningkat untuk mengo

mpensasi resistensi insulin. Pada kasus yang jarang, mutasi di reseptor insulin menimbulkan resis tensi insulin yang parah. Pada banyak pasien mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal, karena sel beta normal dapat meningkatkan produksi insulin. Pada awalnya, sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. T etapi, pola sekresi insulin yang berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi insulin (y ang cepat) saat dipicu glukosa menurun. Namun, pada perjalanan selanjutnya, terjadi defisiensi a bsolut insulin yang ringan sampai sedang. Mula-mula resistensi insulin menyebabkan peningkatan kompensatorik massa sel beta da n produksi insulinnya. Pada mereka yang memiliki kerentanan genetic terhadap DM 2, kompensa si ini gagal. Selanjutnya, terjadi kehilangan 20-50% sel beta, tetapi belum menyebabkan kegagal an dalam sekresi insulin yang dipicu glukosa. Tetapi, terjadi gangguan dalam pengenalan glukos a oleh sel beta. Dasar molecular gangguan sekresi insulin yang dirangsang glukosa ini masih bel um sepenuhnya dipahami. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria ya ng memisahkan respirasi biokimia dari fosfolirasi oksidatif (sehingga menimbulkan panas, bukan ATP). Protein ini adalah uncoupling protein 2 (UCP2), yang diekspresikan sel beta. Kadar UCP 2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatny a. Oleh karena itu, dihipotesiskan bahwa peningkatan kadar UCP2 di sel beta pankreas pend erita DM 2 mungkin dapat menjelaskan hilangnya sinyal glukosa yang khas pada penyakit ini. M anipulasi terapeutik untuk menurunkan kadar UCP2 dipercaya dapat mengobati DM 2. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. Amilin, komponen utama amiloid, secara normal dihasilkan sel beta pankreas d an disekresikan bersama dengan insulin sebagai respons terhadap pemberian glukosa. Hiperinsuli nemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM 2, meningkatkan produksi amil in, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungk in menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Selain itu, amiloid bersi fat toksik bagi sel beta sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta yang ditemu kan pada kasus DM 2 tahap lanjut.

Resistensi insulin dan obesitas Resistensi insulin adalah suatu fenomena kompleks yang tidak terbatas pada sindrom dia

betes. Pada kegemukan dan kehamilan, sensitivitas insulin jaringan sasaran menurun (walaupun t idak diabetes), dan kadar insulin serum mungkin meningkat untuk mengompensasi resistensi ins ulin tersebut. Oleh karena itu, baik kegemukan ataupun obesitas, dapat menyebabkan terungkapn ya DM 2 subklinis dengan meningkatkan resistensi insulin ke suatu tahap yang tidak lagi dapat d ikompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Dasar selular dan molecular resistensi insulin masih belum sepenuhnya dimengerti. Terda pat tiga sasaran utama kerja insulin: jaringan lemak dan otot (insulin meningkatkan penyerapan g lukosa), dan hati (insulin menekan produksi glukosa). Insulin bekerja pada sasaran pertama-tama dengan berikatan dengan reseptornya. Pengaktifan reseptor insulin memicu serangkaian respons intrasel yang memengaruhi jalur metabolisme sehingga terjadi translokasi unit transport glukosa ke membrane sel yang memudahkan penyerapan glukosa. Resistensi insulin dapat terjadi di tingk at reseptor insulin atau di salah satu jalur sinyal (pasca reseptor) yang diaktifkan oleh pengikatan insulin ke reseptornya. Pada DM 2, jarang terjadi defek kualitatif atau kuantitatif dalam reseptor i nsulin. Oleh karena itu, resistensi insulin diperkirakan terutama berperan dalam pembentukan sin yal pascareseptor. Sel-sel adiposit merupakan suatu sistem endokrin, yang memberikan efek adiposit jarak j auh melalui zat-zat perantara yang dikeluarkan sel lemak. Molekul ini meliputi faktor nekrosis tu mor (TNF), asam lemak, leptin, dan resistin. 1. TNF, yang lebih dikenal karena efeknya pada peradangan dan imunitas, disintesis di adiposity dan mengalami ekspresi berlebihan dalam sel lemak orang kegemukan. TNF menyebabkan resistensi insulin dengan memengaruhi jalur-jalur sinyal pascareseptor. Pada kegemukan, kadar asam lemak bebas lebih tinggi daripada normal, dan asam lemak ini meningkatkan resistensi insulin melalui mekanisme yang belum sepenuhnya diketahui. 2. Leptin menyebabkan obesitas hebat dan resistensi insulin bila tidak memiliki gennya. Pengembalian leptin mengurangi obesitas, dan secara independen resistensi insulin. Karena itu, tidak seperti TNF, leptin memperbaiki resistensi insulin. 3. Resistin, yang diberikan nama demikian karena zat ini meningkatkan resistensi insulin. Resistin dihasilkan sel lemak, dan kadarnya meningkat pada berbagai model obesitas. Penurunan kadar resistin meningkatkan kerja insulin, dan sebaliknya pemberian resistin rekombinan meningkatkan resistensi insulin pada hewan normal. Efek terapeutik ODA

tertentu yang digunakan dalam penanganan DM 2 pada manusia juga mungkin berkaitan dengan kemampuan obat tersebut memodulasi produksi resistin.

Dampak Tingginya kadar glukosa dalam cairan ekstraseluler mempengaruhi tekanan osmotic, sehi ngga air bergerak keluar sel dan menyebabkan dehidrasi. Tingginya kadar glukosa di ginjal, berp egaruh juga pada rearbsorbsi air, karena glukosa merupakan diuretic osmotic yang menghambat r earbsorbsi air, dan menyebabkan poliuria. Karena ditemukan glukosa dalam urin maka terjadi, gl ikouria. Dehidrasi juga memberikan stimulus ke hipotalamus, untuk meningkatkan volume air, m elalui polidipsia (banyak minum akibat rasa haus yang berlebih). Dehidrasi juga mengakibatkan berkurangnya tekanan turgor kulit, dan juga ditemukan bibir dan mulut yang kering. Selain itu, pada penderita DM terutama DM 2, glukosa tidak dapat digunakan oleh jaring an akibat terganggunya reseptor insulin. Hal ini menyebabkan kurangnya glukosa pada jaringan, dan jaringan memberikan sinyal ke otak untuk menambah kadar glukosa. Cara pertama adalah de ngan meningkatkan asupan makanan (polipagia) yang diharapkan dapat menambah glukosa. Sela in itu, juga terjadi glukoneogenesis, baik dari lipid maupun protein. Berkurangnya glukosa pada sel mengakibatkan metabolisme sel menjadi menurun, sehingga men yebabkan keadaan fatigue. Salah satu cara glukoneogenesis yang sering dijumpai adalah lipolisis, pemecahan lemak untuk membentuk glukosa. Peningkatan lipolisis memberikan efek samping, yakni meningkatnya produksi benda-benda keton (ketogenesis) di hati. Benda-benda keton ini bersifat asam, sehingg a penumpukan benda-benda keton di tubuh mengakibatkan ketoasidosis. Untuk kompensasinya, t ubuh meningkatkan produksi urin untuk mengeluarkan keton, sehingga dijumpai ketonuria. Penggunaan lipid untuk metabolisme meningkatkan kadar kolesterol plasma, yang memb erikan berbagai macam dampak: atherosclerosis, iskemik kardiak, gangguan serebrovaskular, ga ngguan vaskular perifer, gangrene, dan infark miokardium. Dampak lain dari tingginya kadar glukosa dalam darah adalah: melambatnya aliran darah (yang dapat menyebabkan kematian sel), nefropati (gangguan pada pembuluh darah ginjal), retin opati (gangguan pada pembuluh darah retina), gingivitis dan periodontitis (akibat pertumbuhan b akteri yang cepat, dan neuropati (gangguan pada sistem saraf).

2. Hipertensi
Darah tinggi atau hipertensi berarti tekanan tinggi didalam arteri-arteri. Arteri-arteri adala h pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah dari jantung yang memompa ke seluruh jaringan dan organ-organ tubuh. Tekanan darah terdiri dari sistolik (tekanan didalam arteri ketika jantung berkontraksi dan memompa darah maju ke dalam arteri-arteri), dan diastolik (mewakili tekanan d i dalam arteri-arteri ketika jantung istirahat (relax) setelah kontraksi). PENYEBAB HIPERTENSI Hipertensi terdiri dari hipertensi primer (primary hypertension) dan hipertensi sekunder (s econdary hypertension). Hipertensi Primer Hipertensi primer adalah suatu kondisi yang lebih sering terjadi pada banyak orang. Penyebab da sar yang mendasarinya tidak selalu diketahui, namun dapat terdiri dari beberapa faktor antara lai n:

1. Tekanan darah tidak terdeteksi (diastolik < 90 m Hg, sistolik > 105 mm Hg) 2. Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl) 3. Kebiasaan merokok / alkohol 4. Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas 5. Kurang olah raga 6. Penggunaan garam yang berlebihan 7. Peradangan ditandai peningkatan C reactive 8. Gagal ginjal (renal insufficiency) 9. Faktor genetic / keturunan 10. Usia

Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembu luh darah, seperti ginjal, kelenjar adrenal, atau arteri aorta.

a) Peningkatan trigliserida plasma b) Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas c) Penyakit Kencing Manis / Diabetes d) Stress kronis e) Pil KB f) Vasektomi g) Kebiasaan merokok / alkohol h) Kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, tumor
kelenjar adrenal, dan kelainan aorta GEJALA HIPERTENSI Hipertensi sederhana umumnya terjadi tanpa gejala-gejala apapun (diam-diam). Hiperten si dapat berlanjut pada komplikasi penyakit jantung atau stroke. Hipertensi sederhana mungkin h adir dan tetap tidak diketahui untuk bertahun-tahun, bahkan sampai dekade-dekade (puluhan tahu n). Beberapa penderita sampai pada kondisi darurat (Malignant hypertension) umumnya merasak an gejala: - sakit kepala berat - pusing-pusing - kehabisan napas - penglihatan kabur - mual - kadangkala gagal ginjal Malignant hypertension, yaitu suatu suatu keadaan medis darurat dan memerlukan peraw

atan yang mendesak untuk mencegah suatu stroke (kerusakan otak). TATA LAKSANA Pemberian resep obat oleh dokter sangat dipengaruhi oleh kondisi fisik dari penderita hip ertensi. Obat hipertensi menurunkan tekanan darah dengan beberpa cara: Membuat pembuluh menjadi besar atau lebar Menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi otot-otot yang

mengelilingi saluran udara untuk berkontraksi Mengurangi kekuatan dari aksi memompa jantung (kontraksi jantung) dan mengendurkan sel otot pada dinding dari arteri. Terapi non farmakologis:

a. Waktu istirahat / tidur yang cukup b. Olahraga teratur, dianjurkan 2 3 kali seminggu sekurangnya 30 menit setiap kali olahraga . c. Menghindari konsumsi rokok, alkohol, dan makanan dengan kadar garam dan lemak jenuh
yang tinggi. Terapi farmakologis

a. ACE inhibitors
Untuk memperlambat aktivitas dari enzim ACE, yang mengurangi produksi dari angi otensin II. Angiotensin II adalah zat kimia yng sangat kuat yang menyebabkan otototot yang mengelilingi pembuluh darah untuk berkontraksi, jadi menyempitkan pem buluh. Contoh: enalapril (Vasotec), captopril (Capoten), lisinopril (Zestril and Prinivil ), benazepril (Lotensin), quinapril (Accupril), perindopril (Aceon), ramipril (Altace), tr andolapril (Mavik), fosinopril (Monopril), moexipril (Univasc).

b. Angiotensin receptor blocker (ARB)


Untuk menghalangi aksi dari angiotensin II. ARB mencegah angiotensin II mengikat pada reseptor angiotensin II pada pembuluh-pembuluh darah. Contoh: losartan (Co zaar), irbesartan (Avapro), valsartan (Diovan), candesartan (Atacand), olmesartan (

Benicar), telmisartan (Micardis), eprosartan (Teveten)

c. Beta-blockers
Untuk menghalangi norepinefrin dan epinefrin (adrenalin) mengikat pada reseptor b eta pada syaraf. Contoh: atenolol (Tenormin), propranolol (Inderal), metoprolol (Top rol), nadolol (Corgard), betaxolol (Kerlone), acebutolol (Sectral), pindolol (Visken), bi soprolol (Zebeta).

d. Calcium channel blockers (CCBs)


Untuk menghalangi gerakan dari calcium kedalam sel otot dari jantung dan arteri-art eri. Calcium diperlukan oleh otot ini untuk berkontraksi. Contoh: amlodipine (Norvas c), sustained release nifedipine (Procardia XL, Adalat CC), felodipine (Plendil), nisol dipine (Sular), hydrochlorothiazide (Hydrodiuril), the loop diuretics furosemide (Lasix ) dan torsemide (Demadex), kombinasi dari triamterene dan hydrochlorothiazide (D yazide), metolazone (Zaroxolyn).

e. Alpha-blockers
Untuk menurunkan tekanan darah dengan menghalangi reseptor alpha pada otot h alus dari arteri peripheral diseluruh jaringan tubuh. Contoh: terazosin (Hytrin), doxaz osin (Cardura).

f.

Alpha-beta blockers Cara kerja yang sama seperti alpha-blockers dan juga memperlambat denyut jantun g, seperti yang dilakukan beta-blockers, sehingga lebih sedikit darah yang dipompa melalui pembuluh-pembuluh dan tekanan darah menurun. Contoh: carvedilol (Core g), labetalol (Normodyne, Trandate).

g. Clonidine
Penghalang-penghalang sistim syaraf bekerja dengan menstimulasi reseptor-reseptor pada sy araf-syaraf di otak yang mengurangi transmisi dari pesan-pesan dari syaraf dalam otak ke sy araf pada lain dari tubuh. Contoh: Clonidine.

h. Minoxidil
Sebagai vasodilators, yaitu pengendur (relaxants) otot yang bekerja secara langsung pada oto t halus dari arteri peripheral diseluruh tubuh, sehingga arteri melebar dan tekanan darah berk urang. Contoh: Minoxidil.

KOMPLIKASI / KERUSAKAN ORGAN TUBUH AKIBAT HIPERTENSI Suatu peningkatan dari tekanan darah sistolik dan/atau diastolik meningkatkan risiko terja dinya penyakit lain pada penderita. Komplikasi hipertensi sering dirujuk sebagai kerusakan akhir organ akibat tekanan darah tinggi kronis. Untuk itu, monitor tekanan darah tinggi sangat penting dilakukan secara rutin dan berkelanjutan sehingga dapat mengupayakan tekanan darah normal d an mencegah komplikasi penyakit ini: - Gangguan jantung (cardiac) Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuhnya, dimana mengakibatk an otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui pembuluh darah ini yang men gakibatkan pembesaran otot jantung. Dan ini dapat menjadi suatu pertanda dari gagal jantung, penyakit jantung koroner, dan s uatu kelainan irama jantung (cardiac arrhythmias). - Pengerasan dari arteri-arteri (atherosclerosis atau arteriosclerosis) Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuh yang terlalu sering akan membuat arteri menjadi keras. - Gangguan ginjal (renal) Tekanan darah yang tinggi meningkatnya kadar serum kreatinin dapat mengakibatkan ker usakan ginjal. Selain itu adanya protein didalam air seni (proteinuria) merefleksikan kerusakan gi njal. - Kerusakan mata Peningkatan tekanan darah mengakibatkan penyempitan arteri kecil, kebocoran retina, da n pembengkakkan syaraf mata - Stroke (kerusakan otak) Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan stroke, yang dapat menjurus pada ke rusakkan otak atau syaraf hingga hemorrhage (kebocoran darah/leaking blood) atau suatu gumpa lan darah (thrombosis) dari pembuluh darah yang mensupali darah ke otak.

DETEKSI KOMPLIKASI PADA PENDERITA HIPERTENSI - Pemeriksaan mata pada pasien dengan hipertensi berat guna mendeteksi kerusakan, penyempita

n arteri kecil, kebocoran kecil pada retina, dan pembengkakkan syaraf mata. - Evaluasi pembesaran jantung dengan x-ray dada, elektrokardiogram (electrocardiogram), dan e chocardiography (pemeriksaan jantung dengan ultrasound). Echocardiography berguna dalam m enentukan ketebalan (pembesaran) dari jantung bagian kiri (sisi pompa utama). - Tes darah dan urine (air seni) akan berguna dalam mendeteksi kelainan ginjal pada penderita hi pertensi. Tes darah untuk mengetahui kadar serum kreatinin (serum creatinine) didalam darah gu na fungsi ginjal. Tes urine untuk mengetahui kehadiran protein didalam air seni (proteinuria), di mana dapat merefleksikan kerusakan ginjal dari hipertensi - Kontrol tekanan darah secara rutin dan berkelanjutan akan menjadi pencegahan yang paling bai k untuk mengantisipasi komplikasi stroke.

GIZI DAN AKTIVITAS YANG DIBUTUHKAN Mempertahankan tekanan darah ideal pada 120/80 perlu menjadi perhatian tidak saja bagi menderita penyakit hipertensi melainkan juga oleh setiap orang. Hal terpenting yang mempenga ruhi tekanan darah adalah gizi seimbang dari makanan yang dikonsumsi. DAFTAR BAHAN PANGAN : 1. Serelia, dan umbi-umbian serta hasil olahannya: beras, jagung, sorgum, cantle, jail, sagu, ubi, singkong, kentang, talas, mie, roti, bihun. 2. Sayuran:

a) Sayur daun: kangkung, bayam, pucuk labu, sawi, katuk, daun singkong, daun pepaya,
daun kacang, daun mengkudu, dan sebagainya.

b) Sayur buah: kacang panjang, labu, mentimun, kecipir, tomat, nangka muda, dan
sebagainya.

c) Sayur akar: wortel, lobak, bit, dan sebagainya.


3. Buah: jambu biji, pepaya, jeruk, nanas, alpukat, belimbing, salak, mengkudu, semangka, melon, sawo, mangga. 4. Kacang-kacangan dan hasil olahnya (tempe, tahu) serta polong-polongan. 5. Unggas, ikan, putih telur. 6. Daging merah, kuning telur. 7. Minyak, santan, lemak (gajih), jeroan, margarine, susu dan produknya.

8. Gula, garam.

Beberapa aktivitas yang penting dilakukan antara lain: Waktu istirahat / tidur yang cukup Olahraga teratur, dianjurkan 2 3 kali seminggu sekurangnya 30 menit setiap kali olahraga Menghindari konsumsi rokok, alkohol, dan makanan dengan kadar garam dan lemak jenuh yang tinggi.

3. HIPERGLIKEMIA
A. Pengertian Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kad ar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ) Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatn ya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan p enyakit diabetes mellitus.

B. Epidemiologi Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian epidemiologis se bagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Sidartawan Soegondo Sp.PD, KE menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 ta hun adalah 1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1,43% pada penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi 5,7% 1993. Sementara di depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Preval

ensi DM di makasar meningkat dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawa n blogspot.com/2010) Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiw a untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005) Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah peningkatan peny akit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes mell itus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan, pen anggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun masyar akat sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan me mpunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran peraw at sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya per an perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakuk an latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terja dinya komplikasi dari hiperglikemi.

C. Etiologi Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insuli n adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau lang erhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglik emia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupaka n repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara berea ksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. D. Patofisiologi Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh pro ses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengaki batkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan

kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucago n sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaa n glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat m engakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga ter jadi asidosis. Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai a kibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gul a darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh dar ah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bil a plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup a liran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbat nya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, j antung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian. E. Menifestasi Klinik Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) : Polipagi Polidipsi Poliuri Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering Rasa kesemutan, kram otot Visus menurun Penurunan berat badan Kelemahan tubuh Luka yang tidak sembuh-sembuh

Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1. Komplikasi akut 2. Ketoasidosis diabetic 3. Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik 4. Hipoglikemia 5. Asidosis lactate 6. Infeksi berat 7. Komplikasi kronik 1. Komplikasi vaskuler 8. Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer 9. Mikrovaskuler : retinopati, nefropati 2. Komplikasi neuropati 10. Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.

3. Campuran vascular neuropati 11. Ulkus kaki 4. Komplikasi pada kulit 12. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah : Glukosa darah : Aseton plasma : Asam lemak bebas : Osmolalitas serum : Elektrolit : Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih Positif secara mencolok. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

Kalium : akan menurun. Fospor :

Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya

Lebih sering menurun. Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencer

Hemoglobin glikosilat :

minkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hi dup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubunga n dengan insiden. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asi dosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi , merupakan respon terhadap stress atau infeksi. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginja l). Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisie nsi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentuka n antibodi. (auto antibodi). Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa da rah dan kebutuhan akan insulin. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menig kat. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapas an dan infeksi pada luka. Ultrasonografi

13. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan k adar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

a. Diet
1.Komposisi makanan : a.Karbohidrat = 60 % 70 % b.Protein = 10 % 15 % c.Lemak = 20 % 25 % 2.Jumlah kalori perhari a.Antara 1100 -2300 kkal b.Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25 kkal / kg BB 3.Penilaian status gizi : BB BBR = x 100 % TB 100 Kurus : BBR 110 % Obesitas bila BBRR > 110 % Obesitas ringan 120% 130 % Obesitas sedang 130% 140% Obesitas berat 140% 200% Obesitas morbit > 200 % Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : Kurus : BB x 40 60 kalori/hari Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari Gemuk : BB x 20 kalori/hari Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut : Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas

Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas Berat badan ideal = (TB 100 cm) 10%

b. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani : Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensi tivitas insulin) Menurunkan berat badan Mencegah kegemukan Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, p eningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE) : Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit jogging t anpa henti Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki, jogging, b erlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak mem enuhi syarat karena banyak berhenti)) Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lam bat, jogging diselingi jalan) Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingg a mencapai 30-60 menit Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate Maksimum Heart Rate : 220-umur Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, sep erti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.

c. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi : Umur diatas 45 tahun Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140 / 90 mmHg Riwayat keluarga DM

Dislipidemia, HDL 250 mg/dl Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

d. Obat berkaitan Hipoglikemia 1) Obat hipoglikemi oral :


a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid. b.Biguanid ( metformin ) c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide ) d.Inhibitor glucosidase e.Tiosolidinedlones 2) Insulin Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat in

sulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6 -8 jam kemudian. Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 j

am setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak me miliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan L antus. Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menur

unkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahny a, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman. Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam t

ubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengar uhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini ber upa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

4. DISLIPIDEMIA
1.1 Pengertian Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai denganpeningkatan maupun penur unan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipidyang utama adalah kenaikan kadar kolestero l total, kolesterol LDL, trigliserida,serta penurunan kolesterol HDL.

1.2 Etiologi dan Faktor Resiko Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada keadaan no rmal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yangmenyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) ad alah : 1. Riwayat keluarga dengan hyperlipidemia 2. Obesitas 3. Diet kaya lemak 4. Kurang melakukan olah raga 5. Penyalahgunaan alcohol 6. Merokok 7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik 8. Hipotiroidisme 9. Sirosis

1.3 Patofisiologi Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, danasam lemak bebas. Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan denganlipid yang berbentuk globuler. Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya ( hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia). Hiperlipoprot einemia biasanya juga terganggu.

Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak menin gkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di seru m (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada din ding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan penyaki t jantung koroner

Gambar 1. Metabolisme Lipoprotein (Silbernagl, 2000)

Gambar 2. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000)

Jalur transport lipid dan tempat kerja obat

1. Jalur eksogen Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang kemudian ak an diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Didalam jaringan lemak, trig liserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat p

ada permukaan endotel sehingga akanmembentuk asam lemak dan kilomikron remnan (ki lomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kemudi an asam lemak masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanj utnya akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan energ i. Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis dan lis osom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis membran plasma, mieli n dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresika n dalam empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma. Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi sintesis kol esterol dari asetat.

2. Jalur endogen Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke jaringan kemudi an mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih kecil IDL dan LDL. L DL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan kat abolisme LDL di plasma dan hepar yangakan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Pen ingkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang be rperan pada arterosklerosis prematur.

Jenis lipoprotein 1. Kilomikron Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester. Kilomikron me mbawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akanmengecil membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit. Kilomikronemia post prandial mereda setelah 8 10 jam.

2. VLDL Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 15 % kolesterol. VLDLdigunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDLya ng mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang berasal dar i asam lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL.

3. IDL Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL.

4. LDL Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui receptor-m ediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterolbebas yang berfung si untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol juga dapat disintesis dari e nzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel.

5. HDL HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. ApoA-I merupak an apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantu ng koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok,pasien diabetes yang tidak te rkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin.HDL memiliki efek protektif yaitu m engangkut kolesterol dari perifer untuk dimetabolisme di hepar dan menghambat modifik asi oksidatif LDL melalui paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HD L).

6. Lipoprotein (a) Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100.Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.

1.4 Gejala Klinis Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelumpenyakit jelas se cara klinis. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pend ek dan cemas.

1.5 Diagnosis

1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor resiko seperti kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor resiko lainnya. 2. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik

kecuali jika didaptkan riwayat penyakit yang menjadi factor resiko dislipidemia. Selain itu, kelainan mungkin didaptkan bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner. 3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkandiagnosa. Pem eriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesteroltotal, kolesterol LDL, kolest erol HDL dan trigliserid.

1. PersiapanPasien
Sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabil tanpa adanya perubahan berat bada n, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga,tidak sakit berat ataupun tidak ada o perasi dalam 2 bulan terakhir. Selain itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan pen gobatan yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaa n ini tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan catat an.

2. Pengambilan Bahan Pemeriksaan


Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan venaseminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Pengambilan bahan ini dilakukan setelah pasie n puasa selama 12-16 jam

3. Analisis
Analisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan metodeensimatik sedan gkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDLdilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDLdapat dilakukan secara langsung a tau menggunakan rumus Friedewaid jikadidapatkan kadar trigliserida < 400mg/dl menggunakan rumus sebagai berikut: .

1.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari: 1. Penatalaksanaan Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologis yang meliputi modifikasi
diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan.terapi diet memiliki tujuan untuk menuru

nkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengemba likan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani sertapem batasan asupan kalori 2. Penatalaksanaan Non- Farmakologi a. Terapi Nutrisi Medis Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan ya ng mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dim akan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dila
kukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaia

n pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I ata u langsung ke diettahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4 -6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL at aukolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak jenuh. Namun pada pasien ini sebaiknya banyak mengkonsumsi lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda. Asupan karbohidrat, alkohol dan lemaak perlu dikurangi pada pasien dengan trigliserid yang tinggi. b. Aktivitas Fisik Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HD L dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningka
tkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap

melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap : 1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit. 3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lamalatihan 45-60 menit dalam tahap aerobik. Pada prinsipnya pasien dianjurkan melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus-menerus 3. Penatalaksanaan Farmakologi Pengobatan farmakologi dilakukan bila terjadi kegagalan dengan pengobatan non-farmak ologis. Saat ini didapat beberapa golongan obat yaitu golongan resin, asam nikotinat, gol ongan statin, derivat asam fibrat, probutol dan lain-lain namun obat lini pertama yang dan jurkan oleh NCEP-ATP III adalah HMG-CoA reductase inhibitor. Apabila ditemukan ka dar trigliserid >400mg/dl maka pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan trigliserid. Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL merupakan sasaran ut amapencegahan penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar trigliserid yang menurun namun kadar kolesterol LDL belum mencapai sasaran maka HMG-CoA re ductase inhibitor akan dikombinasikan dengan asam fibrat. Selain itu, terdapat obat komb inasi dalam satu tablet (Niaspan yang merupakankombinasi lovastatin dan asam nikotinik ) yang jauh lebih efektif dibandingkandengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri dala m dosis tinggi Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai denganstatin atau sekuestra n asam empedu atau nicotic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai, pemantauan dilanjutakan setiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minggu te rapi target belum tercapai, intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang la in.

5. SINDROM METABOLIK
Sindrom metabolik yang juga dikenal sebagai X sindrom metabolik, sindrom X, sin drom resistensi insulin, sindrom Reaven, dan CHAOS (Australia) adalah kondisi klinis dim ana seseorang memiliki sekumpulan kelainan metabolik, antara lain kelainan kadar lipid (disli pidemia), peningkatan kadar glukosa (hiperglikemia), peningkatan kadar asam urat (hiperurik emia), penignkatan tekanan darah (hipertensi), dan kegemukan (obesitas). Kondisi ini dikaitka n dengan resiko penyakit kardiovaskular (PKV), stroke, diabetes mellitus tipe 2, dan kematian . Komponen utama dari sindrom metabolik emliputi: Resistensi insulin Obesitas sentral Hipertensi Dislipidemia

Perbandingan definisi sindrom metabolik World Health Organization (WHO), 1998 Diabetes mellitus atau glikemia puasa terganggu (Impaired fasting glucose/IFG) atau toleransi glukosa terganggu (impaired glucose tolerance/IGT) atau resistensi insulin (RI) dita mbahn 2 atau elbih kelainan berikut: Obesitas: Indeks Massa Tubuh/IMT >30 atau rasio pinggang terhadap pinggul (waist-to--hip ratio) >0,9 (laki-laki) atau >0,85 (perempuan) Dislipidemia: Trigliserida 150 mg/dL atau kolesterol HDL <35 mg/dL (lakilaki) atau <40 mg/dL (perempuan) Hipertensi: Tekanan darah >140/90 mmHg dan/atau sedang dalam pengobatan Mikroalbuminuria: ekskresi albumin >20 g/menit European Group for the Study of Insulin Resistence, 1999 Resistensi insulin hiperinsulinemia, ditambah 2 atau lebih kelainan berikut: Obesitas sentral: lingkar pinggang 94 cm (laki-laki) atau 80 cm (perempuan)

Dislipidemia: Trigliserida 150 mg/dL atau kolesterol HDL <35 mg/dL (lakilaki) atau <40 mg/dL (perempuan) Hipertensi: Tekanan darah >135/85 mmHg dan/atau sedang dalam pengobatan Glukosa plasma puasa 110 mg/dL

NCEP: ATP III, 2001 Tiga atau lebih kelainan berikut: Obesitas sentral: lingkar pinggang 102 cm (laki-laki) atau 88 cm (perempuan) Dislipidemia: kolesterol HDL rendah <40 mg/dL (laki-laki) atau <50 mg/dL (perempuan) Hipertensi: Tekanan darah >140/90 mmHg Hipertrigliseridemia: Trigliserid 150 mg/dL Glukosa plasma puasa 110 mg/dL

Epidemiologi/Prevalensi Prevalensi sindrom metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan bertambahnya us ia dan berat badan.

Etiologi Penyebab sindrom metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resiste nsi insulin mempunyai korelasi dnegan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan denga n pengukuran lingkar pinggar atau rasio waist-to-hip. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oelh terjaidnya stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebbakan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma.

Patofisiologi Resistensi Insulin

Resistensi Insulin didefinisikan dengan pandangan glukosentris yaitu adanya defe k kerja insulin menyebabkan hiperinsulinemia untuk mempertahankan kadar glukosa darah n ormal. Penyumbang utama timbulnya RI adalah kelebihan asam lemak bebas yang beredar te rutama berasal dari cadangan trigliserida jaringan adiposa melalui kerja lipase yang peka terh adap hormon enzim tergantung AMP siklik (cyclic AMP-dependent enzyme hormone sensitiv e lipase). Asam lemak juga berasal dari lipolisis lipoprotein kaya trigliserida di jaringan oleh kerja lipase lipoprotein. Untuk anti lipolisis dan rangsangan lipase lipoprotein keduanya mem erlukan insulin. Timbulnya RI meningkatkan lipolisis dari molekul triasilgliserol simpan di ja ringan adiposa dan menghasilkan lebih banyak asam lemak selanjutnya menghambat pengaru h anti lipolitik insulin sehingga menghasilkan lipolisis tambahan.

Obesitas Obesitas sentral yang digambarkan dengan lingkar perut lebih sensitif dalam mem

prediksi gangguan metabolik dan resiko kardiovaskular dibandingkan dengan obersitas yang digambarkan dengan indeks massa tubuh. Lingkar perut menggambarkan baik jaringan adipo sa subkutan dan viseral. Seorang dengan obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin, dan sebaliknya resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obese. Interaks i faktor genetik dan lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolik dari suatu resistensi i nsulin maupun obesitas. Jaringan adiposa merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbag ai faktor pro dan antiinflammasi seperti leptin, adiponektin, TNF-alfa, IL-6 dan resistin. Kons entrasi adiponektin plasma menurun pada kondisi DM tipe 2 dan obesitas. Senyawa ini diper caya memiliki efek antiaterogenik pada hewan coba dan manusia. Sebaliknya konsentrasi lep tin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas berhubungan dengan resiko kejadia n kardiovaskular.

Dislipidemia Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai dengan peningkatan kad

ar trigliserida dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol HDL biasanya normal, namun men galami perubahan struktur berupa peningkatan small dengse LDL. Peningkatan konsentrasi t rigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingg

a terjadi peningkatan produksi trigliserida. Namun studi menunjukkan bahwa peningkatan tri gliserida tersebut bersifat multifaktorial. Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terh=jadi transfer trigliserida ke HDL. Mekanisme lain yang emnyebabkan penurunan HDL adalah be rkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin sehingg a terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-I (Apo A-1) oleh hati yang selanjutnya menga kibatkan penurunan kolesterol HDL. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin juga berpe ngaruh pada perubahan profil leipid pada subyek dengan resistensi insulin. Studi pada hewa n menunjukkan aktivasi sistem imun akan menyebbakan gangguan pada lipoprotein, protein transport, reseptor dan enzim yang berkaitan sehingga terjadi perubahan profil lipid.

Hipertensi

Insulin merangsang sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, meme ngaruhi transpor kation dan mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Hiperte nsi akibat resistensi insulin terjadi akibat ketidakseimbangan antara efek pressor dan depress or.

Tatalaksana 1. Perubahan Lifestyle Penurunan BB adalah pendekatan utama pd sindrom metabolik. Dengan penurunan BB t erjadi peningkatan sensitifitas insulin yang diikuti oleh modifikasi berbagai komponen si ndrom metabolik. Melalui kombinasi restriksi kalori, peningkatan aktifitas fisik dan mod ifikasi tingkah laku. 2. Diet Sebelum meresepkan diet penurunan BB, penting ditekankan pada pasien bahwa membu tuhkan waktu yang lama untuk mengurangi massa lemak. Diet restriksi karbohidrat cepa t menurunkan BB. Akhir-akhir ini disarankan pemberian diet yang diperkaya dengan lem ak saturated terutama untuk pasien dengan resiko CVD. Diet yang baik didalamnya terdi ri dari buah, sayur, whole grain, dan ikan.

3. Aktifitas Fisik Harus dipastikan bahwa peningkatan aktifitas fisik tidak meningkatkan resiko. Sebelumn ya harus dilakukan pemeriksaan kardiovaskuler sebelum dimulai terapi. Pada pasien yg i naktif, peningkatan aktifitas fisik harus gradual untuk mencegah cedera. Aktifitas minim al 60-90 menit perhari. 4. Obesitas Obat penurun BB dibagi dlm 2 kelompok : penekan nafsu makan dan penghambat absorbsi. Penekan nafsu makan yg disahkan FDA : phentermine (short-term use,3 bln) & sibutramine. Orlistat menghambat absorsi hampir 30% lemak Bariatric surgery salah satu pilihan pada BMI >40 kg/m2 or >35 kg/m2 dengan komorbid. Gastric bypass menghasilkan penurunan BB yg dramatis

5. LDL Cholesterol Penurunan LDL kolesterol menurunkan resiko CVD. LDL kolesterol harus < 100 mg/dL dan lebih rendah pada pasien dengan riwayat CVD. Diet rendah lemak saturated , lemak trans dan kolesterol (<200 mg/hr). Bila setelah diet LDL masih tinggi dapat ditambahkan terapi farmakologis. Statin (HMG-CoA reductase inhibitor) menurunkan LDL 20-60%. Ezetimibe (cholesterol absorption inhibitor) ditoleransi baik dan dapat menjadi lini kedua. Kolestiramin dan colestinol (pengikat asam empedu) lebih efektif dibandingkan ezetimibe, eso peningkatan TG ( tidak boleh > 200 mg/dL). 6. HDL Cholesterol Nicotinic acid meningkatkan HDL kolesterol Hanya terdapat sedikit bukti bahwa peningkatan HDL menurunkan resiko CVD.

7. Tekanan Darah Pada pasien sindrom metabolik tanpa DM, pilihan anti hipertensi adalah ACE inhibitor d an ARB. Kedua obat ini terbukti menurunkan insiden DM tipe 2. Diet terdiri dari Restrik si Na dan diperkaya dengan buah dan sayur serta produk susu rendah lemak 8. Impaired Fasting Glucose Kontrol glikemik dapat memodifikasi TG puasa dan HDl kolesterol. Metformin juga dap at menurunkan insiden diabetes walau efeknya kurang dibandingkan dengan intervensi li fe style 9. Insulin Resisten Beberapa obat seperti biguanid dan thiazolidinediones (TZD) dapat memperbaiki resiste nsi insulin.

6. Pola hidup sehat


Langkah-Langkah Hidup Sehat Ada beberapa langkah yang harus diperhatikan dan dijalani untuk mencapai pola hidup se hat, diantaranya adalah konsumsi makanan, olah raga, istirahat, kualitas udara, lingkungan yang sehat, optimis, dan pribadi yang kuat.

Konsumsi Makanan Konsumsi makanan yang memenuhi standar kesehatan adalah harus bisa memenuhi kebut uhan tubuh, untuk itu anda harus mengetahui tentang makanan yang dibutuhkan oleh tubuh. Um umnya, banyak yang belum memperhatikan masalah ini. Bahkan banyak makanan yang sebenarn ya sangat berbahaya bagi kesehatan sangat diminati, seperti makanan yang mengandung pengaw et, junkfood, makanan cepat saji/makanan instan.

Ada beberapa tips makanan sehat:

Makanan berlemak tinggi sangat beresiko bagi kesehatan, terutama dari mentega, margarine santan dan dari lemak hewan. Labih baik anda mendapatkannya dari kacang-kacangan atau

biji-bijian. Jeroan, otak, kulit ayam dan kuning telur sebaiknya dihindari. Sebaiknya, sebagai sumber protein , anda memilih susu rendah lemak, yogurt, susu kedelai, ikan dan putih telur. Tetapi jika anda menyukai daging pilihlah daging tanpa lemak.

Bahan makanan yang megandung pengawet sebaiknya dihindari. Makanan yang mengandung pengawet dlam jangka panjang dapat memicu kanker. Jadikan air putih sebagai minuman favorit. Kondisikan diri anda anda belum minum jika belum minum air putih.

Jika anda menyukai makanan yang berwarna-warni, gunakan dari bahan makanan; warna merah dari strawberry, warna hijau dari daun pandan, warna kuning dari kunyit, warna coklat dari bubuk coklat. Jangan berlebihan menambahkan kecap, saus, garam dan penyedap rasa.

Buah-buahan dan sayur-syuran harus selalu ada disetiap menu makanan anda

Olahraga adalah kegiatan yang mudah dilakukan tetapi banyak yang mengabaikannya, pada hal olahraga merupakan sumber kesehatan bagi seluruh tubuh. Olahraga yang teratur memberikan ba nyak manfaat bagi kesehatan tubuh, seperti akan lebih giat, menurunkan tekanan dara tinggi, me nguatkan tulang-tulang, meningkatkan HDL(kolesterol yang baik), mencegah kencing manis, me nurunkan resiko kanker, mengurangi stress dan depresi, dan juga akan memberikan kebugaran. Istirahat Yang Cukup Istirahat yang cukup akan memberikan bagi tubuh kita yang letih untuk memulihkan diri dan me mberikan cukup waktu bagi tubuh untuk mengembalikan tenaga yang telah dipakai. Menciptakan Udara Yang Bersih

Bagi yang tinggal di kota besar, tinggal di daerah yang terbebas dari polusi hampir tidak mungki n. Walaupun demikian kita harus berusaha meminimalisir hal tersebut, setidaknya tidak menamb ah buruk kondisi udara. Hal tersebut dapat kita lakukan dengan cara seperti menanam tanaman di pot disekeling rumah, dan menyisakan lahan untuk ditanami pohon walaupun lahan itu hanya cu kup untuk satu pohon. Menciptakan lingkungan yang sehat Jika ingin menikmati kesehatan yang optimal maka selayaknya lingkungan harus dipelihara deng an baik. Lingkungan itu adalah termasuk iklim, air, tanah, tumbuh-tumbuhan, dan atmosfir. Mem elihara lingkungan dengan baik berarti tidak mengotori lingkungan dengan segala macam kotora n seperti membuang sampah sembarangan, asap rokok, sisa bahan bakar industri, asap dari mobil ataupun pembakaran sampah dll. Optimis Tidak ada sesuatupun yang bisa menghalangi langkah seorang yang selalu optimis memandang h idup. Hambatan dan kegagalan bukanlah suatu halangan untuk terus maju, akan tetapi dianggap s ebagai pelajaran untuk langkah berikutnya. Bahkan optimisme juga berdampak baik bagi kesehat an tubuh. Ini erat kaitanya dengan sistem imun tubuh. Seorang yang optimis akan memandang hi dup seperti alunan nada, naik turun mengikuti irama, selalu cerah dan sangat mudah tertawa. Sik ap seperti inilah yang mendukung kesehatan secara menyeluruh. Pribadi Yang Kuat Pribadi yang kuat juga sangat erat kaitannya dengan kesehatan secara menyeluruh. Pribadi yang kuat berarti mampu mengendalikan keseluruhan aktifitas hidupnya. Ada dua komponen penting berkaitan dengan pengendalian diri. Pertama, pantang mengkonsumsi apapun yang bersifat meru sak, seperti tembakau, alkohol, narkoba, makanan yang mengandung pengawet dll. Kedua tidak berlebihan dalam menjalani pola hidup sehat.

7. INDEKS MASA TUBUH

Istilah normal, overweight dan obese dapat berbeda-beda, masing-masing negara dan bud aya mempunyai kriteria sendiri-sendiri, oleh karena itu, WHO menetapkan suatu pengukuran / kl asifikasi obesitas yang tidak bergantung pada bias-bias kebudayaan. Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah BM I (Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat dari tinggi badan (meter). Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelam in. Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:

Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan Wanita hamil Orang yang sangat berotot, contohnya atlet

BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko penyakit tertentu yang disebabkan karena berat badannya. Seseorang dikatakan obese dan membutuhkan p engobatan bila mempunyai BMI di atas 30, dengan kata lain orang tersebut memiliki kelebihan B B sebanyak 20%.

Klasifikasi BMI Menurut WHO (1998)

Kategori

BMI (kg/m2)

Resiko Comorbiditas

Underweight Batas Normal Overweight: Pre-obese Obese I Obese II Obese III

< 18.5 kg/m

Rendah (tetapi resiko terhadap masalahmasalah klinis lain meningkat)


2

18.5 - 24.9 kg/m > 25

Rata-rata

25.0 29.9 kg/m 30.0 - 34.9kg/m

Meningkat Sedang Berbahaya Sangat Berbahaya

35.0 - 39.9 kg/m > 40.0 kg/m


2

Para ahli sedang memikirkan untuk membuat klasifikasi BMI tersendiri untuk penduduk Asia. Hasil studi di Sing apura memperlihatkan bahwa orang Singapura dengan BMI 27 28 mempunyai lemak tubuh yang sama dengan orang-orang kulit putih dengan BMI 30. Pada orang India, peningkatan BMI dari 22 menjadi 24 dapat meningka tkan prevalensi DM menjadi 2 kali lipat, dan prevalensi ini naik menjadi 3 kali lipat pada orang dengan BMI 28

Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada Penduduk Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)

Kategori Underweight Batas Normal Overweight: At Risk Obese I Obese II

BMI (kg/m2) < 18.5 kg/m


2

Risk of Co-morbidities Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-masal ah klinis lain meningkat)
2

18.5 - 22.9 kg/m > 23

Rata rata

23.0 24.9 kg/m 25.0 - 29.9kg/m > 30.0 kg/m


2

Meningkat Sedang Berbahaya

PENYEBARAN LEMAK
Lingkar Pinggang dan Perbandingan antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggul Mengetahui jumlah total lemak di dalam tubuh adalah hal utama untuk mengetahui tingkat obesita s dan bahaya kesehatan yang ditimbulkannya, hal lain yang juga tak kalah penting adalah mengeta hui distribusi atau lokasi lemak tersebut. Lemak yang berada di sekitar perut memberikan resiko kesehatan yang lebih tinggi dibandingkan lemak di daerah paha atau bagian tubuh.yang lain. Suatu metoda yang sederhana namun cukup ak urat untuk mengetahui hal tersebut adalah lingkar pinggang. Perlu ditekankan bahwa resiko penyakit yang berhubungan dengan lingkar pinggang adalah berv ariasi pada populasi dan kelompok etnik yang berbeda. Sebagai contoh, lemak di sekitar perut pad a wanita kulit hitam kurang menunjukan hubungan yang kuat dengan resiko penyakit jantung dan diabetes dibandingkan dengan wanita kulit putih. Oleh karena itu, diperlukan nilai maksimum (cu t-off points) yang lebih spesifik berdasarkan seks dan populasi.

Pengukuran

PRIA Resiko Meningkat

WANITA Resiko sangat Resiko Menin Resiko sangat meningkat gkat meningkat

Lingkar pinggang

> 94cm

> 102cm 1.0

> 80cm 0.8

> 88cm 0.9

Perbandingan lingkar pingga 0.9 ng/lingkar pinggul

Bentuk Tubuh Cara lain untuk mengetahui distribusi lemak tubuh adalah dengan cara melihat be

ntuk tubuh. Terdapat 3 macam bentuk tubuh berdasarkan karakteristik d i s t r i b u s i l e m a k .

Gynoid (Bentuk Peer) Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong T ipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko terhada p penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil, kecu ali resiko terhadap penyakit arthritis dan varises v ena (varicose veins).

Apple Shape (Android) Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertu mpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid , karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain . Lemak yang masuk ke dalam pembuluh darah d apat menyebabkan penyempitan arteri (hipertensi ), diabetes, penyakit gallbladder, stroke, dan jenis kanker tertentu (payudara dan endometrium). Melihat hal tersebut di atas, dapat disimpulkan ba hwa seorang pria kurus dengan perut gendut lebih beresiko dibandingkan dengan pria yang lebih ge muk dengan perut lebih kecil.

Ovid (Bentuk Kotak Buah) Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian b adan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada orangorang yang gemuk secara genetik

OBESITAS SEBAGAI SUATU PENYAKIT KRONIK


Resiko Ko-morbiditas

Ko-morbiditas Overweight dan Obesitas erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi yan g dapat terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Seperti yang telah disebutkan di awal, kom orbiditas itu dapat berupa hipertensi, dislipidemia, penyakit kardiovaskular, stroke, diabetes tipe II, penyakit gallblader, disfungsi pernafasan, gout, osteoarthritis, dan jenis kanker tertentu. Penya kit kronik yang paling sering menyertai obesitas adalah diabetes tipe II, hipertensi, dan hiperkole sterolemia. Data dari NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) III, 1988 1994, memperlihatkan bahwa dua pertiga pasien obese dan overweight dewasa (BMI 27) mengid ap paling sedikit satu dari banyak penyakit kronik tersebut dan 27% dari mereka mengidap dua a tau lebih penyakit.

Lebih lanjut, dampak komorboditas pada obesitas ini berkembang seiring dengan peningkatan B B pasien, baik itu resiko kejadian, prevalensi dan tingkat keparahan, yang secara umum berhubu ngan langsung dengan BMI. Studi epidemik telah menemukan adanya hubungan linier antara BB dan resiko peningkatan mortalitas dan morbiditas. Kenyataanya, komorbiditas penyakit kronik merupakan suatu resiko yang utama. Obesitas dan Diabets Tipe 2 NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 menderita diabetes ti pe 2. Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang paling sering ditemui, yaitu sekitar 85% - 90 % dari keseluruhan penderita diabetes. Obesitas merupakan faktor resiko utama pada diabetes tip e 2. Sebanyak 80% dari penderita penyakit tersebut menderita obese. Tingkat prevalensi (untuk diabetes tipe 2) meningkat sesuai dengan pertambahan umur d an bertambahnya BMI, baik pada wanita maupun pada pria.

Tingkat resiko juga meningkat seiring dengan peningkatan BMI pada pasien dewasa (lihat gamb ar di atas). Contohnya, satu studi pada wanita berusia 30 sampai 50 tahun usia rentan terkena di abetes tipe 2 - menunjukkan bahwa angka resiko diabetes tipe 2 pada wanita dengan BMI 22 adal ah 15.8, untuk BMI 27.0 adalah 28.9, dan untuk BMI 31.0 32.9 adalah 40.3. Bandingkan angka -angka tersebut pada wanita dengan BMI 35.0 yang jauh lebih tinggi, yaitu 93 kali, terhadap peni ngkatan/perkembangan penyakit diabetes tipe 2 ini. Bagi mereka yang mengalami kegemukan di sekitar perut (abdominally obese), salah satu mekan isme yang diduga menjadi predisposisi diabetes tipe 2, adalah terjadinya pelepasan asam-asam le mak bebas secara cepat, yang berasal dari suatu lemak visceral yang membesar. Proses ini mener angkan terjadinya sirkulasi tingkat tinggi dari asam-asam lemak bebas di hati sehingga kemampu an hati untuk mengikat dan mengekstrak insulin dari darah menjadi berkurang. Hal ini dapat men gakibatkan hiperinsulinemia. Akibat lainnya adalah peningkatan glukoneogenesis - dimana gluko sa darah meningkat. Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat pengambilan glukose oleh sell otot, dengan demikian, walalupun kadar insulin meningkat, namun glukosa darah tetap abnormal tinggi. Hal ini menerangkan suatu resistensi fisiologis terhadap insulin seperti yang ter dapat pada diabetes tipe 2. Keadaan di atas merupakan bagian dari suatu kompleks gangguan metabolisme yang biasa diseb

ut sindrom resisten insulin, atau sindrome X. Pada kasus resistensi insulin, ciri-cirinya adalah hip erglikemia, hipertensi serta perubahan kadar dan komposisi lipoprotein yang meningkatkan resi ko penyakit jantung koroner. Hipertensi dan Obesitas "Obesitas merupakan suatu faktor utama (bersifat fleksibel ) yang mempengaruhi tekanan darah dan juga perkembangan hipertensi. Kurang lebih 46% pasien dengan BMI 27 adalah penderita hi pertensi. Framingham Studi telah menemukan bahwa peningkatan 15% BB dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 18%. Dibandingkan dengan mereka yang mempunya i BB normal, orang yang overweight dengan kelebihan BB sebesar 20% mempunyai resiko dela pan kali lipat lebih besar terhadap hipertensi.

Hiperkolesterolemia dan Obesitas Kadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas. Kurang lebih 38% pasien dengan B MI 27 adalah penderita hiperkolesterolemia. Pada kondisi ini , perbandingan antara HDL (High Density Lipoprotein) dengan LDL (low Density Lipoprotein) cenderung menurun (dimana kadar

trigliserida secara umum meningkat) sehingga memperbesar resiko Atherogenesis. Framingham Studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan BB terjadi peningkatan pl asma kolesterol sebesar 12 mg/dL. Dari data NHANES II juga ditemukan bahwa resiko hiperkolesterolemia (serum kolesterol 250 mg/dL) pada orang Amerika yang overweight adalah 1.5 kali lebih besar dibandingkan pada indi vidu normal usia 20 sampai 75 tahun.

Komorbiditas-komorbiditas lain:

Penyakit Jantung Koroner (PKH): Kurang lebih sebanyak 40% kejadian CHD terjadi pada seseorang dengan BMI di atas 21, sehingga penyakit ini sebetulnya dapat dicegah.

Stroke: Overweight merupakan faktor resiko utama terhadap stroke. Kegemukan (terutama di sekitar perut/abdomen) dapat meningkatkan resiko stroke (kondisi ini tidak tergantung besarnya BMI).

Penyakit Kantung Empedu: Orang obese cenderung lebih mudah terkena batu

empedu.

Osteoarthritis (OA): Overweight berhubungan dengan OA pada sendi tangan dan lutut. Bagaimanapun, keterbatasan kemampuan berolah raga pada pasien OA juga dapat peranan terhadap timbulnya overweight.

Kanker: Obesitas dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit kanker tertentu. Suatu studi yang dilakukan oleh American Cancer Society menjelaskan bahwa kematian yang diakibatkan oleh kanker prostat dan rektal-colon (colorectal) meningkat pada laki-laki obese, sedangkan kanker endometrium, uterus, mulut rahim (cervix), dan indung telur (ovarium) meningkat pada wanita obese. Dibandingkan wanita dengan berat normal pada masa post-menousal, wanita obese mempunyai resiko yang lebih tinggi terhadap kanker payudara.

Kelainan (gangguan) lain: Obesitas juga berhubungan dengan varieses vena, beberapa gangguan hormonal dan infertilitas.

Kompetensi Dokter Umum

Endocrine, Metabolic Disorder, and Nutrition Endocrinological Disorder IDDM NIDDM Complication of DM (acute and chron ic) Hypoglycemia Diabetes Insipidus Acromegaly, Gigantisme Growth Hormone Deficiency Hyperparathyroidism Hypoparathyroidism Hyperthyroidism Hypothyroidism Thyroiditis Cushings disease Adrenal Cortex Failure Primary Hyperaldosteroidisme 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Phaeochromocytoma Precocious puberty Testiculat feminization syndrome Hypogonadism Adrenogenital Syndrome Addisons disease Multiple Endocrinological Neoplasia Tumor with ectopic production of hor mone Nutritional Defyciency Marasmus Kwashiorkor Vitamin deficiencies Error of Metabolism Hyperlipoproteinemia Porphyria Gout Obesity

1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2

3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B

4 4 4 4 4 4 4 4

1 1 1

2 2 2

3A 3A 3A

3B 3B 3B

4 4 4

1 1 1 1

2 2 2 2

3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B

4 4 4 4

KERANGKA KONSEP
Tn. B menderita obesitas Penumpukan sel adiposa

Faktor genetik Faktor lingkunga n

TNF alfa, IL- 6, resistin , PAI-1

dan adiponektin , leptin

KESIMPULAN: Tn, B, 35 tahun, dengan BB 95 kg dan TB 165 cm mengalami sindroma metabolik akibat hiperte nsi, hiperglikemia, dislipidemia.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2006.Penuntun Diet . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Katzung, Bertram G.1997.Farmakologi Dasar dan Klinik.Jakarta:EGC Kumar, Vinay, dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC Maryunani, Anik. 2008. Buku Saku Diabetes Pada Kehamilan. Jakarta: Trans Info Media. Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Buku Kedkteran.EGC : Jakarta Nurachmah, Elly. 2001. Nutrisi Dalam Keperawatan. Jakarta: Sagung Seto. Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC RA, Nabyl. 2009. Cara Mudah Mencegah dan Mengobati Diabetes Melitus. Yogyakarta: Aulia Publishing. Saraswati, Sylvia. 2009. Diet Sehat. Jogjakarta: A+Plus Books. Soegondo,dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Suyono, Slamet. 2002. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tim editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI