Vctor Fernndez Lobo (PROMOCIN 2007-2013) REVISIN: Dr.

Bustamante, catedrtico de Medicina

Se define como aquella patologa en la que se produce un deterioro de la funcin renal. En funcin de su forma de instauracin y de su duracin, podemos hablar de dos tipos de insuficiencia renal, aguda y crnica.

1 Insuficiencia renal aguda.

Sndrome caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal que lleva consigo acmulo de agua, retencin de productos nitrogenados (urea y creatinina) y alteraciones en el equilibrio electroltico y metabolismo cido-base. Es habitual la presencia de oliguria (diuresis diaria inferior a 400 ml) aunque no constante. Es potencialmente reversible, y suele instaurarse rpidamente, lo que condiciona muchas de las diferencias que presenta con la insuficiencia renal crnica (IRC), ya que en la primera no da tiempo al desarrollo de muchas de las complicaciones propias de la IRC. 1.1 Etiologa Se distinguen tres grupos de causas: prerrenal o funcional (producida por hipoperfusin renal), intrarrenal o parenquimatoso (por alteracin glomerular, tubular, vascular o intersticial), y postrenal u obstructivo (producido por dificultad en la eliminacin de la orina). Pero tambin podemos clasificarlo en oligrico (lo ms frecuente, en 2/3 de los pacientes) y no oligrico. IRA prerrenal. Es producida por una disminucin de la perfusin efectiva del parnquima renal. Es la causa ms frecuente de la IRA aguda (70%). Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en parenquimatoso (necrosis tubular aguda) si no se corrige y mantiene la isquemia. Hablaremos de hipoperfusin renal en situaciones donde la presin sangunea en el capilar glomerular desciende por debajo de 60 mmHg, lo cual paraliza la produccin del ultrafiltrado. Esta situacin puede aparecer en mltiples situaciones que se asocian con frecuencia: o Hipovolemia. Dentro de ella, hay diferentes posibles causas: Deshidrataciones. Pueden aparecer tras vmitos, diarreas, diurticos, quemaduras, o en la hipercalcemia. Hemorragias. o Bajo gasto cardiaco. Puede aparecer en: Insuficiencia cardiaca. Infarto agudo de miocardio. Arritmias con compromiso hemodinmico. o Vasodilatacin perifrica. Como ejemplo est el shock sptico. o Vasoconstriccin renal. En ella se contrae la arteriola aferente, produciendo una cada de la presin intraglomerular. o Prdida de la capacidad de autorregulacin del flujo sanguneo renal:

Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas, que son vasodilatadores renales (tratamiento con AINE). Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona en situaciones donde la vasoconstriccin de la arteriola eferente (mediada por la angiotensina-II) conserva la presin intraglomerular para mantener el filtrado (es lo que ocurre en la estenosis de arteria renal bilateral). Ante la hipoperfusin renal, el rin se defiende estimulando el sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) para obtener el suficiente volumen de sangre que asegure el mantenimiento del filtrado. IRA parenquimatosa. Se produce por lesin estructural del parnquima renal. Su etiologa, patogenia y clnica son muy variables, porque prcticamente todas las estructuras renales pueden verse implicadas, y casi todos los grupos de patologas renales pueden producir este sndrome. Segn la estructura lesionada, tendremos unas causas diferentes: o Alteraciones vasculares. Dentro de aqu incluimos la vasculitis, o el Tromboembolismo de colesterol. o Alteraciones glomerulares. Glomerulonefritis agudas primarias y secundarias. o Alteraciones tubulares. Necrosis tubular aguda. Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda parenquimatosa. Tenemos dos tipos: Isqumica. La hipoperfusin renal mantenida conduce a necrosis isqumica del tbulo, por lo que todas las causas de fallo prerrenal lo son de necrosis tubular aguda si se mantienen en el tiempo. Es la ms frecuente. Txica. Por situaciones como la hipercalcemia, cristales intratubulares, ingesta de aminoglucsidos, o inyeccin de contrastes radiolgicos yodados. La necrosis tubular aguda (NTA) suele pasar por una serie de estados clnicos: 1. Instauracin. Se produce una pequea disminucin de la diuresis en situaciones predisponentes a la necrosis tubular aguda. Suele durar unos minutos u horas y, aunque muchas veces pasa desapercibida, es muy importante detectarla porque puede ser reversible. 2. Oligo-anuria. La diuresis es inferior a los 400 mL al da, y aparecen todos los signos de uremia (hiperhidratacin, hiperpotasemia, hiperuricemia). Tambin aparece predisposicin a las infecciones que son la causa ms frecuente de muerte en el caso renal agudo en general. El mecanismo exacto por el cual se produce la oliguria no est claro. Esta fase de oliguria no es constante, y su duracin puede ser recortada con tratamiento en la fase de instauracin. La aparicin de anuria es rara, obligando a descartar componente obstructivo del fallo renal. 3. Poliuria ineficaz. Se produce un incremento de la diuresis pero sin correccin clnica ni bioqumica de la uremia. 4. Restauracin. Durante ella se van restableciendo las funciones renales, inicialmente glomerulares y finalmente al cabo de meses, las tubulares. IRA postrenal. Se produce por obstruccin de la va urolgica, producindose un aumento de la presin de la orina desde la obstruccin en sentido ascendente, hasta llegar al espacio urinario de la cpsula de Bowman. Entre sus causas tenemos:

o o

Obstruccin intratubular. Por cido rico, oxalato clcico, o aciclovir. Obstruccin intraluminal. Dentro de aqu tenemos: Litiasis. Causa ms frecuente de obstruccin unilateral. Necrosis papilar. Frecuente en la diabetes y la nefropata por analgsicos. Tumores. Compresin extrnseca. Hiperplasia benigna de prstata. Causa ms frecuente de obstruccin bilateral. Adenocarcinoma de prstata. Fibrosis retroperitoneal. Alteracin neurgena. Vejiga neurgena. Reflujo vsico-ureteral. Obstruccin venosa. Trombosis venosa renal. Neoplasias.

1.2 Diagnstico de la insuficiencia renal aguda. Anamnesis y exploracin fsica. Dirigida a evaluar signos de deshidratacin, medir la tensin arterial, descubrir la presencia de un globo vesical Analtica, que incluya ionograma en orina. RX de trax. Para descartar edema agudo de pulmn. Sedimento urinario en fresco. Para orientar el diagnstico etiolgico. Ecografa renal. Orienta en la distincin entre el fracaso renal agudo (riones de tamao normal con buena diferenciacin crtico medular) y la IRC (riones pequeos con mala diferenciacin y quistes corticales simples). Pero existen excepciones, como en la diabetes, la amiloidosis y la poliquistosis renal. Adems, puede servirnos para descartar un fracaso renal agudo obstructivo. Biopsia renal. Slo para realizar un diagnstico etiolgico de la IRA parenquimatosa. Para el diagnstico diferencial entre IRA prerrenal y parenquimatosa, los datos ms utilizados de la clnica son los tres primeros que vamos a mencionar en la siguiente tabla, y el sedimento urinario. El ionograma en orina no es til si el paciente ha estado tomando diurticos. DATO Excrecin funcional de Na (en %) Na orina (mEq/L) BUN plasma/Cr plasma Osm urinaria (mOsm/Kg) Densidad urinaria Urea orina/urea plasma Cr orina/Cr plasma ndice de insuficiencia renal Sedimento: Cilindros IRA PRERRENAL <1 <10 >20/1 <500 >1018 >10 >40 >1 Hialinos. NTA >1 >30 10/1 >350 <1015 <5 <20 <1 Granulosos + clulas epiteliales del tbulo.

1.3 Algoritmo diagnstico.

Tras establecer un diagnstico de IR es de gran importancia valorar si se trata de una IRA o es la forma de presentacin de una IRC. La buena tolerancia clnica al sndrome urmico, una historia familiar de nefropata, la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, hipocalcemia, hiperfosforemia, riones pequeos en la ecografa, calambres y prurito sugieren patologa crnica. No obstante, nicamente el conocimiento conocimiento de una funcin renal previamente normal permite establecer con total seguridad el diagnstico de IRA. En cuanto a las pruebas complementarias, la ms til para establecer si el origen de una insuficiencia renal es aguda o crnica es la ecografa. ecograf

1.4 Tratamiento. Los dos factores ms relevantes en la valoracin inicial del tratamiento son: La situacin hemodinmica y el volumen de diuresis. La presencia de hiperpotasemia en valores txicos y potencialmente letales (K>6,5 mEq/L). 1.4.1 Tratamiento de soporte. Dentro de aqu incluimos: Dieta con restriccin proteica moderada, y aporte energtico adecuado. Pesar diariamente al paciente, y controlar su tensin arterial. Tratamiento de la hiperpotasemia. La grave (K>7 mEq/L) debe comenzar a tratarse previamente, pues puede existir toxicidad cardiaca a partir de 6,5. Tratamiento de la hiponatremia con restriccin hdrica. Tratamiento de la sobrecarga hdrica con diurticos y dilisis. Tratamiento de la acidosis metablica con bicarbonato sdico intravenoso. Tratamiento de la anemia con transfusiones, EPO y hierro intravenoso. 1.4.2 Indicaciones de la dilisis en el fracaso renal agudo.

La dilisis no parece mejorar el pronstico de la IRA, de modo que slo debe hacerse en caso necesario, y cuando las medidas conservadoras fallan. La dilisis est indicada en el curso de una IRA cuando se presenta: Sobrecarga hdrica: edema agudo de pulmn resistente a diurticos. Hiperpotasemia superior a 7 persistente o con signos de toxicidad cardiaca. Acidosis metablica severa (bicarbonato <10) rebelde al tratamiento con bicarbonato. Hipercalcemia severa. Presencia de sntomas y complicaciones urmicas graves: pericarditis urmica, encefalopata urmica, enteropata urmica

2. Insuficiencia renal crnica.

Es la situacin en la que los riones son insuficientes para mantener de manera adecuada la homeostasis del medio interno a causa de una lesin estructural irreversible presente en un largo perodo de tiempo. Actualmente se distinguen dos conceptos: Dao renal. Son alteraciones patolgicas o marcadores de dao renal, incluyendo alteraciones en anlisis de sangre, orina o estudio de imagen. Enfermedad renal crnica. Cualquier dao renal o presencia de un filtrado glomerular de <60 mL/min durante 3 o ms meses. Se pueden diferenciar varios estadios evolutivos en la insuficiencia renal crnica (IRC) segn el filtrado glomerular (FG). IRC leve: FG aproximadamente de 50 ml/min. IRC moderada: FG aproximadamente de 30 ml/min. RC avanzada: FG en torno a10-15 ml/min. IRC terminal o uremia: FG < 10 ml/min. Su etiologa vara segn la localizacin geogrfica. En Europa y Espaa, la causa ms frecuente de IRC en dilisis son las Glomerulonefritis, seguidas muy de cerca por la diabetes, cuya importancia va aumentando cada ao. 2.1 Fisiopatologa. Debemos decir que existen varias teoras para explicar los trastornos que acompaan a la IRC: Teora de la nefrona intacta: Las nefronas funcionantes realizan un incremento funcional proporcional. Hay sustancias que se elevan en fases tempranas (creatinina, urea), en fases avanzadas (fsforo) y otras en fase ya terminal (potasio, etc.). Trade off. Algunos mecanismos de compensacin tienen como consecuencia otras alteraciones (p. ej.: el aumento de P produce un aumento de PTH para normalizarlo, lo cual conlleva aumento de reabsorcin sea, etc.) Hiperfiltracin. Independientemente de la causa que originase primariamente la destruccin de nefronas, sta se autoperpeta.

2.2 Patogenia.

El deterioro de la funcin renal es consecuencia de la reduccin del nmero de nefronas. Las nefronas que quedan, sufren una hipertrofia compensadora que produce el fenmeno de Hiperfiltracin. Sin embargo, este fenmeno a largo plazo produce esclerosis de las nefronas funcionantes. Pero gracias a nuevos frmacos, como los IECA y los ARA II, se puede controlar la presin intraglomerular y disminuir este fenmeno de Hiperfiltracin. Existen unos factores de progresin de la IRC independientes de la causa, que pueden hacer que el progreso vaya hacia la cronicidad: Hipertensin arterial. Es el factor ms importante. Proteinuria. Hiperfosforemia y aumento del producto Ca-P. Tabaco.

2.3 Manifestaciones clnicas. Dependen de la velocidad de instauracin de la IR y del grado de la misma. Actualmente se distinguen 5 estadios de IRC: Estadio 1 Descripcin Dao renal con filtracin glomerular normal o aumentada. Filtracin glomerular. >90 Manifestaciones clnicas. Sndrome nefrtico. Sndrome nefrtico. Sndrome tubular. Sntomas del tracto urinario. Alteraciones asintomticas del sedimento. Complicaciones leves.

Dao renal con descenso leve de la filtracin glomerular. Moderado descenso de la filtracin glomerular. Grave descenso de la filtracin glomerular. Fallo renal.

60-89

30-59

15-29

Complicaciones moderadas. Comienza a elevarse la urea y la creatinina. Complicaciones graves. Comienza la sintomatologa urmica. Sndrome urmico manifiesto.

<15, o dilisis.

En el sndrome urmico son mltiples los aparatos y sistemas afectados. Mal manejo del agua y la sal. Dentro de aqu podemos hablar de 2 situaciones: o Prdida de la funcin estenrica. La incapacidad de concentrar la orina y conservar el sodio y el agua aparece precozmente en la IRC moderada, a partir de filtrados inferiores al 50%. La prdida de la capacidad de concentrar la orina se traduce en una concentracin progresivamente ms cercana a 350 mOsm/L, con incapacidad para variarla, lo que se manifiesta en poliuria y nicturia. Posteriormente aparece tendencia a la deshidratacin por la prdida sostenida de sodio, as como tendencia a la hiponatremia por hemodilucin. o Retencin de agua y sal. En fases tardas se produce oliguria con retencin de sodio y de agua, que conduce a una hipertensin arterial volumen-dependiente, edemas perifricos y hasta edema pulmonar. Acidosis metablica. Es multifactorial.

Hiperpotasemia. Aparece en estadios finales, cuando el filtrado glomerular es menor del 25%. Alteraciones endocrino-metablicas. Se produce por un dficit asintomtico de la conversin perifrica de T4 a T3. En la esfera sexual aparece impotencia, disminucin de la libido y amenorrea en la mujer, y galactorrea y ginecomastia en el varn. Alteraciones hematolgicas. o En lo que se refiere a la serie roja debemos decir que aparecer anemia normoctica y normocrmica de causa multifactorial, siendo la ms importante el dficit de EPO. La anemia trae consigo una serie de consecuencias, siendo la ms destacable una disminucin global de la supervivencia. o Serie blanca. Aparecer una predisposicin a las infecciones por disfuncin de los leucocitos. o Serie plaquetaria y coagulacin. Existe tendencia al sangrado por trombopata urmica con alteracin de la agregacin y adhesin plaquetaria, adems de dficit de los factores VIII y III, reduccin del ADP plaquetario, y aumento del AMPc. Complicaciones digestivas. Aparecer anorexia, que es el sntoma que principalmente mejora con el inicio de la dilisis. Adems aparecen nuseas y vmitos. Existe una mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcus pptico por hipersecrecin cida. Complicaciones cardiovasculares. Hay tendencia a la arteriosclerosis acelerada, siendo el infarto agudo de miocardio la primera causa de muerte en estos pacientes. Tambin aparece HTA, que es la complicacin ms frecuente de la enfermedad renal en fase terminal, y a su vez es causa de progresin del proceso de arteriosclerosis y de favorecer el deterioro de la funcin ventricular, con aparicin o progresin de insuficiencia cardiaca y mayor deterioro de funcin renal. Complicaciones neurolgicas. Dentro de aqu hablaremos de: o ACV. o Polineuropata urmica. Clnicamente cursa con dolor neuroptico en pies y sndrome de piernas inquietas. Indicacin de dilisis. o Encefalopata urmica. Indicacin de dilisis urgente. o Demencia dialtica. Se produce por acmulo de aluminio, y cursa con deterioro cognitivo progresivo hasta llegar al coma y la muerte. o Sndrome de desequilibrio. Es frecuente en pacientes que inician dilisis partiendo con niveles plasmticos de urea muy elevados y cuando se realizan dilisis rpidas o con lquido de dilisis inadecuado. Se previene evitando dilisis prolongadas durante las primeras sesiones y utilizando lquido de dilisis adecuado (manitol al 20% intravenoso). Complicaciones cutneas. La complicacin cutnea ms frecuente es el prurito. No mejora con la dilisis.

2.4 Tratamiento. Consiste en evitar, en la medida de lo posible, todas las alteraciones multisistmicas asociadas a la insuficiencia renal. Para ello usaremos: Dieta de IRC. Tiene las siguientes caractersticas. o Es restrictiva en potasio y fsforo, evitando frutas y verduras frescas. o Hiposdica.

Restriccin proteica moderada para evitar la acumulacin de productos catablicos de las protenas. o Restriccin hdrica cuando el paciente entra en dilisis. o Abandono absoluto del tabaco. Suplementos de calcio para prevenir el hiperparatiroidismo. Quelantes de fsforo para conseguir unos niveles de calcio iguales o menores a 10 mg/dL y de PTH menores de 120. Calcitriol. Cuando el calcio y el fsforo estn bajos. Contraindicado si existe hiperfosforemia. Mantener el equilibrio cido-base mediante la administracin de suplementos de bicarbonato sdico oral. Administracin de EPO con ferritina para mantener unos niveles de hemoglobina y hematocrito normales. Tratamiento de la HTA. Los IECA y ARAII son fundamentales para controlar la profesin de la IRC, ya que disminuyen la presin intraglomerular, la Hiperfiltracin y la proteinuria, pero hay que controlar los niveles de potasio, especialmente en las dos primeras semanas de su introduccin y en la IRC avanzada. Tratamiento sustitutivo renal. Con hemodilisis, dilisis peritoneal, o trasplante. Se realiza cuando el tratamiento conservador es insuficiente. o

Bibliografa. 1. Manual AMIR Nefrologa 2. Manual CTO Nefrologa. 3. Harrison. Principios de Medicina Interna. 4. Intensivo MIR. Patologa de las vas urinarias y del rin. .