Anda di halaman 1dari 32

BAB I STATUS PASIEN

A. IDENTITAS Nama Nomor Rekam Medis Tanggal Lahir Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Tanggal masuk RS Tanggal keluar RS : Ny. CR : 227489 : 25-11-1992 : 20 tahun 6 bulan : Wanita : Islam : Pamijen, Baturranden : 31-10-2013 : 03-11-2013

B. ANAMNESIS a. Keluhan Utama b. Keluhan Tambahan c. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari yang lalu semakin memberat. Sesak napas disertai napas mengi dan batuk berdahak warna bening. Keluhan ini dirasakan pasien setelah bekerja berat dan kelelahan. Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan serupa sejak usia 10 tahun, dan terakhir kali kambuh kira-kira dua bulan yang lalu. Pasien mengaku gejala ini timbul biasanya jika pasien kelelahan atau terkena udara dingin dan memburuk saat malam hari. Jika sedang serangan, biasanya pasien tidak dapat menjalankan aktivitas sehari-hari dan sering kesulitan tidur karena sesak. Sebelum ke IGD pasien sudah mengkonsumsi obat asma yang biasanya pasien gunakan jika timbul serangan, tetapi kali ini keluhan tidak kunjung hilang. Pasien mengaku sering pilek saat pagi hari atau jika terkena udara dingin. Demam tidak : sesak napas : batuk berdahak

ada, nyeri dada tidak ada, berdebar-debar tidak ada, BAB dan BAK dalam batas normal. d. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit paru Riwayat Darah tinggi Riwayat Penyakit jantung Riwayat Diabetes mellitus Riwayat Asma Riwayat Alergi : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : (+) : (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Penyakit paru Riwayat Darah tinggi Riwayat Penyakit jantung Riwayat Diabetes melitus Riwayat Asma Riwayat Alergi : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : (-) : (+) pada ayah alergi makanan

C. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum b. Kesadaran c. Tanda-tanda Vital Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi: 100 kali/menit, teratur, isi cukup, equal. Suhu 36,7oC (aksila) Pernapasan 30 kali/menit, irama teratur. : Tampak sesak : Kompos mentis

d. Status Generalis Kepala : Normocephal, rambut hitam merata, tipis, tidak mudah dicabut. Mata : Palpebra superior kanan dan kiri tidak cekung,

konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, kornea jernih, refleks cahaya langsung dan tidak langsung positif, pupil bulat isokor 3 /3 cm, air mata +/+. Telinga : Daun telinga simetris kanan dan kiri, lekukan sempurna, liang telinga lapang, tidak ada serumen, tidak ada

sekret, membran timpani intak. Pendarahan (-) Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, mukosa tidak hiperemis, sekret tidak ada, napas cuping hidung tidak ada. Pendarahan (-). Mulut : Bibir tidak pucat dan tidak sianosis, mukosa bibir basah, lidah tidak kotor dan tidak tremor, faring tidak hiperemis, gigi lengkap, Tonsil T1-T1 tenang. Leher Thoraks : : Kelenjar getah bening tidak teraba, trakea di tengah. Normochest, tidak ada retraksi, simetris saat statis dan dinamis, tidak ada sikatriks, tidak ada pelebaran vena, kelenjar mammae simetris Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi : : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri. Sonor pada kedua lapang paru. Suara napas dasar vesikuler dengan ekspirasi memanjang. RBK +/+, RBH-/-, wheezing +/+.

Auskultasi:

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak tampak. : : Iktus kordis tidak teraba. Batas jantung kanan pada intercostal V parasternal kanan, Batas jantung kiri pada interkosta V midklavikula kiri Batas pinggang jantung pada interkosta III parasternal kiri.

Auskultasi:

Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada.

Abdomen Inspeksi : Datar, tidak tampak gambaran usus / pergerakan usus Bising usus (+) normal. Lembut, tidak teraba benjolan atau massa, nyeri tekan pada regio epigastrium, hati dan limpa tidak teraba, ginjal tidak teraba Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen.

Auskultasi: Palpasi :

Ekstrimitas :

Akral hangat, edema tidak ada, akral tidak ada sianosis, perfusi perifer baik.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium


Parameter Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit LED Glukosa Darah Sewaktu Bilirubin total SGOT SGPT Ureum Kreatinin Hasil 13,7 9500 38.6 218.000 15 137 1,83 19 14 10 0.95 Nilai Normal L 14 18 P 12 16 g/dl 4.800 10.800 /L L 40 54 P 35 47 % 150.000 400.000 jt/L L 0 15 P 0 20 mm/jam 200 mg/dl 0,2-1,0 mg/dl L < 37 P < 31 UI/L L < 41 P < 31 UI/L 10 50 mg/dl L 0,91-1,3 P 0,6-1,1 mg/dl

E. RESUME Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan semakin memberat. Sesak napas disertai napas mengi, memburuk saat malam hari, dan batuk berdahak warna bening. Keluhan ini dirasakan pasien setelah bekerja berat dan kelelahan. Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan serupa sejak usia 10 tahun, dan terakhir kali kambuh kira-kira dua bulan yang lalu. Jika sedang serangan, biasanya pasien tidak dapat menjalankan aktivitas sehari-hari dan sering kesulitan tidur karena sesak. Pasien mengaku sering pilek saat pagi hari atau jika terkena udara dingin. Dari riwayat penyakit keluarga diketahui ayah pasien mengidap alergi terhadap makanan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak sasak, kondisi lemah, komposmentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 100 x/menit, teratur, isi cukup, frekuensi napas 30 x/menit, teratur, suhu 36,2oC (aksila). Status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan paru didapatkan suara napas dengan ekspirasi memanjang, ronki basah kasar +/+ dan wheezing +/+. Dari hasil laboratorium dalam batas normal.

F. DIAGNOSIS Asma bronkial

G. PENATALAKSANAAN a. Non Medikamentosa Bedrest Edukasi Menghindari faktor pencetus

b. Medikamentosa IVFD RL 20 tpm O2 2-5 lpm Inj. Aminophilin 2x1 amp (drip) Inj. Dexametason 2x1 amp (IV)

Inj. Radin 2x1 amp (IV) Ventolin (nebulizer) 3x1 Salbutamol syr 3x1 c

H. PROGNOSIS Qua ad vitam: dubia ad bonam Qua ad functionam: dubia ad bonam Qua ad sanationam: dubia ad bonam

I. FOLLOW UP Tanggal
01-11-2013

Subject
Sesak napas (-) Napas mengi (+) Batuk berdahak (+)

Objective
Compos mentis, tampak sakit sedang TD: 110/60 mmHg RR: 24 x/menit Nadi:95x/menit, teratur, kuat Suhu :36,5C Mata: konjungtiva tidak anemik dan sklera tidak ikterik Hidung: Nafas cuping hidung (-) Mulut: mukosa bibir basah, sianosis (-) Thoraks: pergerakan simetris Jantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-) Paru: Suara nafas ekspirasi memanjang, Ronki basah kasar (+/+), Wheezing(+/+) Abdomen: Datar, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-). Hepar dan limpa tidak teraba. Ekstremitas: akral hangat, sianosis tidak ada,edema (-) Compos mentis, tampak sakit sedang TD: 110/70 mmHg RR: 20 x/menit Nadi:88x/menit, teratur, kuat

Assesment Plan
Asma bronkial IVFD RL 20 tpm O2 2-5 lpm Inj. Aminophilin amp 2x1 (drip) Inj.Dexametason amp 2x1 (IV) Inj. Radin 2x1 amp (IV) Ventolin 3x1 Salbutamol syr 3x1 C (nebulizer)

02-11-2013

Sesak napas (-) Napas mengi (+) Batuk berdahak (+)

Asma Bronkial

IVFD RL 20 tpm O2 2-5 lpm Inj. Aminophilin amp 2x1 (drip)

03-11-2013

Sesak napas (-) Napas mengi (-) Batuk berdahak (+)

04-07-2013

Sesak napas (-) Napas mengi (-) Batuk berdahak (-)

Suhu :36,1C Mata: konjungtiva tidak anemik dan sklera tidak ikterik Hidung: Nafas cuping hidung (-) Mulut: mukosa bibir basah, sianosis (-) Thoraks: pergerakan simetris Jantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-) Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing(+/+) Abdomen: Datar, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-). Hepar dan limpa tidak teraba. Ekstremitas: akral hangat, sianosis tidak ada,edema (-) Compos mentis, tampak sakit ringan TD: 120/80 mmHg RR: 20 x/menit Nadi:80x/menit, teratur, kuat Suhu :36,4C Mata: konjungtiva tidak anemik dan sklera tidak ikterik Hidung: Nafas cuping hidung (-) Mulut: mukosa bibir basah, sianosis (-) Thoraks: pergerakan simetris Jantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-) Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing(-) Abdomen: Datar, bising usus (+) normal, nyeri tekan(-) Ekstremitas: akral hangat, sianosis tidak ada,edema (-) Compos mentis, tampak sakit ringan TD: 120/80 mmHg RR: 20 x/menit

Inj.Dexametason amp 2x1 (IV) Inj. Radin 2x1 amp (IV) Ventolin 3x1 Salbutamol syr 3x1 C (nebulizer)

Asma bronkial

IVFD RL 20 tpm O2 2-5 lpm Inj. Aminophilin amp 2x1 (drip) Inj.Dexametason amp 2x1 (IV) Inj. Radin 2x1 amp (IV) Ventolin 3x1 Salbutamol syr 3x1 C (nebulizer)

Asma bronkial

Aff infus BLPL

Nadi:80x/menit, teratur, kuat Suhu :36,4C Mata: konjungtiva tidak anemik dan sklera tidak ikterik Hidung: Nafas cuping hidung (-) Mulut: mukosa bibir basah, sianosis (-) Thoraks: pergerakan simetris Jantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-) Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing(-) Abdomen: Datar, bising usus (+) normal, nyeri tekan(-) Ekstremitas: akral hangat, sianosis tidak ada,edema (-)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ASMA BRONKIAL


2.1. Definisi Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan.1 Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.1

2.2. Prevalensi Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak. 2 Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena

kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari.3 Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000 penduduk. 1 Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.1

2.3. Patofisiologi Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal

10

pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus,dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16- 24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.1,3,4 Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya

bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.3,4 Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya

hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik.1,3

11

2.4. Faktor Risiko3,5 Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan. 1. Faktor Genetik a. Atopi/alergi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. Hipereaktivitas bronkus Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. c. Jenis kelamin Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa

perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak. d. Ras/etnik e. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan

kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

12

2. Faktor lingkungan a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur,kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain). b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur). 3. Faktor lain a. Alergen makanan Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, makanan. b. Alergen obat-obatan tertentu Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain. c. Bahan yang mengiritasi Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain. d. Ekspresi emosi berlebih bahan penyedap pengawet, dan pewarna

13

2.5. Klasifikasi1

2.6. Diagnosis Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan baik, mengi (wheezing) berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak umumnya hanya menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada sakit/sempit. Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan reversibilitas

14

yang dapat membantu diagnosis. Mengukur status alergi dapat membantu identifikasi faktor risiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis. Asma

diklasifikasikan menurut derajat berat, namun hal itu dapat berubah dengan waktu. Untuk membantu penanganan klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang kontrol. Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan penunjang.5

a.

Anamnesa Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:

riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun pada malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat bagian yang lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur. Apakah sesak dengan baubauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah pasien merokok, orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja, obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.1,5

15

b.

Pemeriksaan Fisik Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis secara

rinci, menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang.3 Pemeriksaan Penunjang1,3,4
1.

c.

Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.

2.

Peak Flow Meter/PFM. Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah

16

udara yang berasal dari paru. Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
3.

X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma.

4.

Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).

5.

Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

6.

Uji

Hipereaktivitas

Bronkus/HRB.

Pada

penderita

yang

menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas

17

pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.

2.7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Asma Bertujuan:3 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma, agar kualitas hidup meningkat 2. Mencegah eksaserbasi akut

3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4. Mempertahankan aktivitas normal termasuk latihan jasmani dan aktivitas lainnya 5. Menghindari efek samping obat 6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara ireversibel 7. Meminimalkan kunjngan ke gawat darurat Komunikasi yang baik dan terbuka antara dokter dan pasien adalah hal yang penting sebagai dasar penatalaksanaan. Diharapkan agar dokter selalu bersedia mendengarkan keluhan pasien, itu merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma, yaitu mengembangkan hubungan dokter pasien, identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko, penilaian, pengobatan dan monitor asma serta penatalaksanaan asma eksaserbasi akut.3

18

Pada prinsipnya penatalaksanaan asma diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu: 1. Penatalaksanaan Asma Akut Serangan akut adalah keadaan darurat dan membutuhkan bantuan medis segera, Penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/gawat darurat. Kemampuan pasien untuk mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting, agar pasien dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah sebelum ke dokter. Dilakukan penilaian berat serangan berdasarkan riwayat serangan, gejala, pemeriksaan fisis dan bila memungkinkan pemeriksaan faal paru, agar dapat diberikan pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan faal paru dan laboratorium yang dapat menyebabkan keter-lambatan dalam pengobatan/tindakan.3 2. Penatalaksanaan Asma Kronik Pasien asma kronik diupayakan untuk dapat memahami sistem penanganan asma secara mandiri, sehingga dapat mengetahui kondisi kronik dan variasi keadaan asma. Anti inflamasi merupakan pengobatan rutin yang yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal sebagai pengontrol, Bronkodilator merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/serangan, dikenal pelega.3 Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol.4 Ciri-ciri asma terkontrol:3 1. Tanpa gejala harian atau d 2x/minggu 2. Tanpa keterbatasan aktivitas harian 3. Tanpa gejala asma malam 4. Tanpa pengobatan pelega atau d 2x/minggu 5. Fungsi paru normal atau hampir normal

19

6. Tanpa eksaserbasi Ciri-ciri asma tidak terkontrol3 1. Asma malam (terbangun malam hari karena gejala asma) 2. Kunjungan ke gawat darurat, karena serangan akut 3. Kebutuhan obat pelega meningkat. Pengendalian asma bertujuan:1,3 1. Meningkatkan kemandirian pasien dalam upaya pencegahan asma 2. Menurunkan jumlah kelompok masyarakat yang terpajan faktor risiko asma 3. Terlaksananya deteksi dini pada kelompok masyarakat berisiko asma 4. Terlaksananya penegakan diagnosis dan tatalaksana pasien asma sesuai standar/kriteria 5. Menurunnya angka kesakitan akibat asma 6. Menurunnya angka kematian akibat asma Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:1,5 a. Medikasi b. Pengobatan berdasarkan derajat

a.

Medikasi4 Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui

berbagai cara seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breathactuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap
20

terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari: 1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik 2. Leukotriene modifiers 3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral) 4. Metilsantin (teofilin) 5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)

21

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas. Pelega terdiri dari: 1. Agonis -2 kerja singkat 2. Kortikosteroid sistemik 3. Antikolinergik (Ipratropium bromide) 4. Metilsantin

b. Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: 1,5 Asma Intermiten a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan Asma Persisten Ringan a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan:

22

Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi a. Budenoside : 200400 g/hari b. Fluticasone propionate : 100250 g/hari c. Teofilin lepas lambat d. Kromolin e. Leukotriene modifiers b. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu

Asma Persisten Sedang a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400800 g/hari Fluticasone propionate : 250500 g/hari Glukokortikosteroid inhalasi teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari) Glukokortikosteroid inhalasi leukotriene modifiers b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau (400800 g/hari) ditambah (400800 g/hari) ditambah

23

Agonis -2 kerja singkat oral, atau Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat

Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi d. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah

Asma Persisten Berat Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin. Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas atas

24

BAB III PEMBAHASAN


Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan semakin memberat. Sesak napas disertai napas mengi dan batuk berdahak warna bening. Keluhan ini dirasakan pasien setelah bekerja berat dan kelelahan. Sesak napas secara umum dapat disebabkan faktor paru dan non paru. Faktor non paru diantaranya adalah kelainan jantung, kelainan darah seperti anemia, penyakit ginjal, dan keadaan asidosis. Sesak napas yang dikeluhkan pasien mengarah pada sesak napas akibat faktor paru, dan sesuai dengan gejala asma bronkial yaitu adanya sesak disertai napas mengi yang timbul akibat adanya faktor pencetus. Faktor pencetus pada pasien ini adalah kelelahan. Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan serupa sejak usia 10 tahun, dan terakhir kali kambuh kira-kira dua bulan yang lalu. Pasien mengaku gejala ini timbul biasanya jika pasien kelelahan atau terkena udara dingin dan memburuk saat malam hari. Jika sedang serangan, biasanya pasien tidak dapat menjalankan aktivitas sehari-hari dan sering kesulitan tidur karena sesak. Sebelum ke IGD pasien sudah mengkonsumsi obat asma yang setiap hari pasien gunakan jika timbul serangan, tetapi kali ini keluhan tidak kunjung hilang. Pasien mengaku sering pilek saat pagi hari atau jika terkena udara dingin. Pada pasien juga terdapat riwayat atopi berupa rhinitis alergika, yaitu pasien mengaku sering pilek saat pagi hari atau terkena udara dingin. Selain itu juga terdapat riwayat atopi pada keluarga, yaitu ayah pasien. Riwayat atopi ini biasanya bersifat genetik. Riwayat atopi merupakan salah satu faktor resiko timbulnya asma bronkial. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari disertai dengan adanya bunyi ngik-ngik atau mengi yang khas pada pasien asma. Gejala timbul setiap hari. Serangan tersebut biasanya mengganggu aktivitas sehari-hari. Berdasarkan klasifikasi derajat berat asma, pasien ini termasuk asma persisten sedang karena dilihat dari gejala yang timbul setiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan

25

biasanya membutuhkan bronkodilator setiap hari. Pasien mengaku terakhir kali kambuh sekitar 1 bulan lalu, sesuai dengan gejala asma yang bersifat episodik. Pasien menyangkal adanya demam, nyeri dada, berdebar-debar, dan gangguan berkemih. Selain itu juga pasien menyangkal adanya riwayat penyakit paru, jantung, hipertensi dan diabetes mellitus. Keadaan tersebut perlu ditanyakan untuk menyingkirkan penyebab lain dari sesak napas yang dialami pasien. Pada pamaeiksaan fisik didapatkan takipnea, pernapasan dengan ekspirasi memanjang, ronki basah kasar serta wheezing pada kedua lapang paru. Hal tersebut terjadi akibat berbagai faktor pencetus yang mengakibatkan timbulnya hiperaktivitas bronkus yang memicu pengeluaran sel-sel inflamasi dan mediator kimia yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, peningkatan sekresi mukus, dan edema bronkus. Ketiga hal tersebut menyebabkan obstruksi difus pada bronkus dan timbul takipnea, ekspirasi memanjang, ronki dan wheezing. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan dalam batas normal. Pemeriksaan pamater lain berguna untuk menyingkirkan penyebab lain dari penyakit yang dialami pasien. Maka dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, serta laboratorium, pasien ini dapat didiagnosis asma bronkial. Pada pasien ini, pilihan terapi dibagi menjadi terapi non medikamentosa dan medikamentosa. Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.5 Terapi non-medikamentosa berupa bedrest, edukasi, dan identifikasi serta menghidari faktor pencetus. Sedangkan terapi medikamentosa diberikan terapi cairan berupa IVFD RL 20 tpm, O2 2-5 lpm, Inj. Aminophilin amp 2x1 (drip), Inj.Dexametason amp 2x1 (IV), Inj. Radin 2x1 amp (IV), Ventolin (nebulizer) 3x1, Salbutamol syr 3x1 sendok makan. Aminophilin berperan sebagai agen bronkodilator golongan xantin, dexamentason berperan sebagai anti-inflamasi, ventolin nebulizer sebagai bronkodilator golongan agonis beta yang bekerja langsung disaluran napas khusunya bronkus, dan ambroxol sebagai mukolitik untuk mengencerkan dahak sehingga mudah dikeluarkan.

26

Untuk prognosis pada pasien ini baik vitam, functionam, dan sanationam adalah dubia ad bonam. Untuk prognosis ad vitam, penyakit ini dapat saja menyebabkan kematian jika didak ditangani secara adekuat dan cepat, namun pada pasien penanganan sudah cukup adekuat sehingga prognosis ad vitam adalah dubia ad bonam. Untuk prognosis ad functionam, ad bonam karena perubahan fungsional bronkus hanya terjadi saat serangan dan bersifat reversibel, yang bisa hilang baik dengan atau tanpa pengobatan. Untuk prognosis ad sanationam, ad bonam karena pasien mengetahui faktor pencetus dari serangan asmanya dan juga pasien cukup koperatif untuk melakukan pengobatan.

27

BAB IV AFTER CARE PATIENT


4.1. Identifiksi Fungsi Keluarga 4.1.1. Fungsi Biologik Pasien adalah seorang perempuan berusian 20 tahun. Pasien sedang mengalami gangguan pada saluran napas berupa adanya proses inflamasi kronis dengan manifestasi klinik sesak napas. 4.1.2. Fungsi Psikologik Hubungan pasien dengan keluarga dan orang-orang disekitarnya baik, namun pasien kurang bisa menyampaikan apa yang sedang dirasakannya kepada orang lain. Pasien merupakan orang yang tertutup dan lebih suka memendam perasaannya sendiri. Keadaan ini membuat pasien merasa stres dan dapat menjadi pemicu timbulnya serangan asma. 4.1.3. Fungsi Ekonomi Pasien merupakan seorang wiraswasta. Penghasilan keluarga berasal dari pasien dan suami. Kondisi ekonomi pasien termasuk golongan ekonomi menengah. 4.1.4. Fungsi Pendidikan Pendidikan terakhir pasien adalah tingkat sekolah menenggah atas. 4.1.5. Fungsi Religius Pasien dan keluarganya adalah seorang muslim, dan termasuk rajin menjalankan ibadah sesuai agamanya.

28

4.1.6. Fungsi Sosial dan Budaya Kedudukan pasien dalam lingkungan sosial budaya adalah sebagai warga yang baik. Pasien menjalin hubungan baik dengan warga dan lingkungan sekitarnya. 4.2. Pola Konsumsi Makanan Frekuensi makan pasien dan keluarga sehari-hari cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi. Pasien tidak memiliki masalah dalam mencukupi kebutuhan gizi dirinya sehari-hari. 4.3. Identifikasi Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kesehatan Pasien 4.3.1. Faktor Perilaku Pasien kurang menjalankan perilaku bersih dan sehat. Pasien berkali-kali masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama. Pasien mengaku kadang sering lupa kontrol ke rumah sakit walaupun obatnya sudah habis. Pasien datang ke rumah sakit bila serangan asmanya timbul. Setelah pasien mengetahui dan mendapat penjelasan mengenai kondisi kesehatan saat ini, pasien mengaku akan lebih memperhatikan kondisi kesehatannya. 4.3.2. Faktor Non-Prilaku Sarana kesehatan sangat mudah dijangkau oleh pasien. Akses transportasi untuk mencapai tempat-tempat tertentu dinilai mudah. 4.4. Diagnosis Fungsi Keluarga 4.4.1. Fungsi Biologis Pasien mengatakan bahwa ayahnya memiliki riwayat alergi terhdap makanan. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit yang diturunkan secara genetik.

29

4.4.2. Fungsi Psikologis Hubungan pasien dengan keluarga baik. 4.4.3. Fungsi Religius dan Sosial Budaya Pasien beribadah sesuai dengan agamanya dan berprilaku sesuai dengan norma-norma yang berlaku. 4.4.4. Fungsi Ekonomi Pasien mengaku tidak ada masalah dengan keadaan ekonomi keluarganya. 4.4.5. Faktor Perilaku Pasien kurang mengerti tentang kesehatan dan perilaku hidup bersih dan sehat. Khususnya mengenai penyakit dan pengobatannya. 4.4.6. Fakor Non-Prilaku Tidak ada kesulitan dalam menjangkau fasilitas kesehatan. 4.5. Rencana Pembinaan Keluarga 4.5.1. Terhadap Pasien a. Edukasi tentang pentingnya kontrol kesehatan dan menghindari faktor pemicu serangan asma. b. Edukasi mengenai penanganan awal apabila terjadi serangan asma di rumah. 4.5.2. Terhadap Keluarga a. Memberi informasi keluarga tentang pentingnya kontrol penyakit pasien, karena asma merupakan penyakit yang tidak dapat sembuh.

30

b. Edukasi agar keluarga ikut berperan serta dalam menjaga kondisi kesehatan pasien. Tanggal 07-11- 2013 Subjektif Objektif Assesment Planning Obat dihabiskan Edukasi: menghindari

KU/Kes: baik/CM Asma TD: mmHg Nadi: 84x/min Suhu: 36.6 C 120/80 bronkial

faktor pemicu serangan, makan makanan yang bergizi, istirahat cukup, minum teratur Kontrol setiap bulan obat secara

08-11- 2013

KU/Kes: baik/CM Asma TD: mmHg Nadi: 80x/min Suhu: 36.3 C 120/80 bronkial

Obat dihabiskan Edukasi: menghindari

faktor pemicu serangan, makan makanan yang bergizi, istirahat cukup, minum teratur Kontrol setiap bulan obat secara

31

DAFTAR PUSTAKA

1.

Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. Departemen Kesehatan RI. 2009.

2.

Karmen, B. Asma Bronkial dalam Ilmu Penyakit Dalam Jlilid II Ed. 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1996. Hal 163-5.

3.

Rengganis, Iris. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah Kedokteran Indonesia. 2008:58(11):444-451.

4.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2003

5.

Suprayitno, Bambang. Diagnosis dan Penatalaksanaan Terkini Asma pada Anak. Majalah Kedokteran Indonesia. 2005:55(3):237-43.

32