Anda di halaman 1dari 25

STATUS PASIEN BAGIAN PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT Dr. H.

MARZOEKI MAHDI BOGOR

I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Status Perkawinan Agama Pekerjaan Pendidikan Suku Bangsa No RM : An. S : Laki-laki : 9 tahun : Kp. Sawah Rt 05/01 Kecamatan Kemang, Bogor : Belum kawin : Islam : Pelajar : SD : WNI : 25-76-88

II. ANAMNESIS Dilakukan secara Alloanamnesis dari orang tua pasien pada tanggal 13 November 2013 pukul 10.00 WIB di ruang poliklinik saraf dengan didukung catatan medis.

Keluhan Utama Kejang 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan Tidak ada keluhan tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan diantar oleh ibunya ke poliklinik Saraf RS Marzoeki Mahdi dengan keluhan kejang 3 hari SMRS. Kejang terjadi saat pasien sedang dalam keadaan beristirahat. Sebelum kejang, orang tua pasien mengaku melihat pasien seperti

melamun dengan tatapan kosong, dan menurut ibunya kejang berlangsung kurang lebih 5 menit. Kejang terjadi diseluruh tubuh disertai kaku dan kelojotan, serta pasien dalam keadaan tidak sadar. Saat kejang juga mata memandang keatas, lidah tidak tergigit tapi keluar lendir dari mulut pasien. Setelah kejang pasien tidak sadar diri. Keluhan kejang dirasakan mulai terjadi pada saat pasien berusia 3 tahun. Pada saat usia pasien 3 tahun awal muncul kejang akibat demam tinggi yang dialami pasien. Setelah itu pasien sering mengalami kejang apabila demam tinggi. Namun, semakin lama kejang yang terjadi tidak berhubungan dengan demam. Kejang terjadi begitu saja walaupun pasien tidak dalam keadaan demam. Kejang biasanya terjadi lebih dari tiga kali dalam seminggu. Biasanya setelah kejang pasien tersadar dan merasa pusing lalu tertidur karena lemas, namun tiga hari yang lalu setelah kejang pasien tidak sadarkan diri sekitar 30 menit. Pasien baru pertama kali berobat ke poli Saraf dan sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat dalam jangka waktu panjang.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma kepala atau infeksi sebelumnya tidak ada. Riwayat kejang demam sejak usia 3 tahun. Riwayat asma tidak ada. Riwayat alergi obat-obatan tidak ada.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan Orang tua pasien mengaku saat pasien di dalam kandungan, sang ibu tidak menderita penyakit tertentu. Kehamilan dikontrol rutin di bidan terdekat. Kebutuhan gizi saat hamil diakui terpenuhi. Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara yang lahir dengan persalinan normal dan cukup bulan. Tidak ada komplikasi saat proses melahirkan.

Riwayat Penyakit Keluarga Orang tua pasien mengaku tidak ada anggota keluarga lainnya yang menderita sakit yang sama seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 13 November 2013) A. Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Denyut nadi : compos mentis tampak sakit ringan : 110/80 mmHg, : 88x/mnt, isi cukup, irama regular teratur, equal : 36oC : 24 kg : 155 cm

Frekuensi Nafas : 20x /mnt Suhu BB TB

B. STATUS GENERALIS Kepala Bentuk Nyeri tekan Rambut Wajah Mata : normochepali, simetri : (-) : hitam lurus dengan beberapa uban, distribusi merata, allopecia (-) : simetris, pucat (-), ikterik (-), petekie (-) : edema kelopak mata (-/-), pupil bulat isokor 2 mm|2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), ptosis (-/-), lagoftalmus (-/-) Hidung Telinga Gigi Mulut Lidah Tenggorokan : Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-) : normotia, pendengaran normal, nyeri tekan tragus dan mastoid (-) : bibir kering (+), gusi berdarah (-) caries (-) : tampak kotor berwarna putih, kering (-) : normal, tidak hiperemis, tonsil T1-T1

Thoraks Paru

Inspeksi

: Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), deformitas (-)

Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi

: Vokal fremitus kanan dan kiri simetris : Sonor di kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

: Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V , 1 cm medial linea midclavicularis sinistra

Perkusi

: batas jantung atas : ICS III linea parasternal kiri Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis kiri Batas jantung kiri : ICS V 1 cm medial linea midclavicularis sinistra

Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas - atas - bawah :

: BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)

: dinding abdomen datar, jaringan parut (-) : bising usus 2x/menit : supel, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba membesar : timpani (+) pada 9 regio abdomen

: akral hangat (+/+), oedem (-/-) : akral hangat (+/+), oedem (-/-) -

C. STATUS NEUROLOGIS 1) Kesadaran 2) GCS : Composmentis : E 4 V5 M 6

3) Tanda Rangsang meningeal : Kaku kuduk Brudzinsky 1 ::-

Brudzinsky 2 Laseque Kernig

: -|: >700 | >700 : >1350 | >1350

4) Saraf kranial 1. N. I (Olfactorius ) Kanan Daya pembau dbn

Kiri dbn

Keterangan Dalam normal batas

2. N.II (Opticus) Kanan Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Dbn Dbn Dbn Kiri Dbn Dbn Dbn Keterangan Dalam normal batas

3. N.III (Oculomotorius) Kanan Ptosis Pupil Bentuk Ukuran akomodasi Refleks pupil Langsung Tidak langsung Gerak bola mata Kedudukan bola mata (+) (+) Dbn ortoforia (+) (+) Dbn ortoforia Bulat 2mm baik Bulat 2mm baik Dalam normal batas (-) Kiri (-) Keterangan

4. N. IV (Trokhlearis)

Kanan Gerak bola mata Dbn

Kiri Dbn

Keterangan Dalam normal batas

5. N. V (Trigeminus) Kanan Motorik Sensibilitas Opthalmikus Maxilaris Mandibularis Dbn Dbn Dbn Dbn Dbn Dbn Dalam normal batas Dbn Kiri Dbn Keterangan

6. N. VI (Abduscens) Kanan Gerak bola mata Strabismus Dbn (-) Kiri Dbn (-) Keterangan Dalam normal batas

7. N. VII (Facialis) Kanan Motorik Saat diam Mengernyitkan dahi Senyum memperlihatkan gigi Daya perasa simetris Dbn Dbn Dbn 2/3 Tidak dilakukan simetris Dbn Dbn Dbn Tidak dilakukan Dalam normal batas Kiri Keterangan

anterior lidah

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)

Kanan Pendengaran Tuli konduktif Tuli sensorieural Vestibular Vertigo Nistagmus (-) (-) (-) (-)

Kiri

Keterangan

(-) (-) Dalam normal (-) (-) batas

9. N. IX (Glossofaringeus) Kanan Arkus farings Daya perasa /3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan Simetris Kiri Simetris Dalam normal batas Keterangan

posterior lidah

10. N. X (Vagus) Kanan Arkus farings Disfonia Refleks muntah Simetris Tidak dilakukan Kiri Simetris Tidak dilakukan Dalam normal batas Keterangan

11. N. XI (Assesorius) Kanan Motorik Menoleh Mengankat bahu Trofi dbn dbn Eutrofi dbn dbn Eutrofi Dalam normal batas Kiri Keterangan

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Motorik Trofi Tremor Disartri dbn eutrofi (-) (-)

Kiri Dbn Eutrofi (-) (-)

Keterangan

Dalam normal

batas

5) Sistem motorik Kanan Ekstremitas atas Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter 5555 N Eu (-) 5555 N Eu (-) 5555 N Eu (-) 5555 N Eu (-) Dalam Normal Batas Kiri Keterangan

6) Sistem sensorik Sensasi Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan baik baik Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kiri baik baik Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Dalam normal batas

7) Refleks Refleks Kanan Kiri Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles Patologis Hoffman Tromer Babinski Chaddock Openheim Gordon Schaeffer (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Dalam normal batas (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

8) Fungsi koordinasi dan keseimbangan Pemeriksaan Jari tangan jari tangan Jari tangan hidung Tumit lutut Pronasi supinasi Romberg test Kanan Baik Baik Baik Baik Tidak dilakukan Kiri Baik Baik Baik Baik Tidak dilakukan Keterangan

9) Sistem otonom Miksi Defekasi Keringat : Baik : Baik : Baik

10) Fungsi luhur 11) Vertebra

: Tidak ada gangguan fungsi luhur : tidak ada kelainan, tidak ada nyeri tekan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN Pada os dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan EEG. Hasil EEG pada pasien ini belum ada.

V. RESUME Pasien anak laki-laki 9 tahun datang ke poliklinik Saraf RS Dr. Marzoeki Mahdi dengan keluhan kejang 3 hari sebelum masuk RS. Kejang terjadi saat pasien sedang dalam keadaan beristirahat. Sebelum kejang, orang tua pasien mengaku melihat pasien seperti melamun dengan tatapan kosong, dan menurut ibunya kejang berlangsung kurang lebih 5 menit. Kejang terjadi diseluruh tubuh disertai kaku dan kelojotan, serta pasien dalam keadaan tidak sadar. Saat kejang juga mata memandang keatas, lidah tidak tergigit tapi keluar lendir dari mulut pasien. Setelah kejang pasien tidak sadar diri. Keluhan kejang dirasakan mulai terjadi pada saat pasien berusia 3 tahun. Pada saat usia pasien 3 tahun awal muncul kejang akibat demam tinggi yang dialami pasien. Setelah itu pasien sering mengalami kejang apabila demam tinggi. Namun, semakin lama kejang yang terjadi tidak berhubungan dengan demam. Kejang terjadi begitu saja walaupun pasien tidak dalam keadaan demam. Kejang biasanya terjadi lebih dari tiga kali dalam seminggu. Biasanya setelah kejang pasien tersadar dan merasa pusing lalu tertidur karena lemas, namun tiga hari yang lalu setelah kejang pasien tidak sadarkan diri sekitar 30 menit. Pasien baru pertama kali berobat ke poli Saraf dan sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat dalam jangka waktu panjang. Tidak ada riwayat trauma kepala maupun infeksi otak sebelumnya. Ada riwayat kejang demam saat pasien berusia 3 tahun. Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami hal yang sama. Pada Pemeriksaan Fisik ditemukan : Keadaan Umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Denyut nadi : Tampak sakit ringan : Compos Mentis : : 110/80 mmHg : 88x/mnt

10

Frekuensi Nafas Suhu

: 20x /mnt : 36oC : Dalam batas normal : GCS E4V5M6

Status generalis Status Neurologis

Tanda rangsang meningeal : negatif Saraf kranialis Sistem motorik : Lengan kanan/kiri Tungkai kanan/kiri Sistem sensorik Refleks fisiologis Refleks Patologis : 5555/5555 : 5555/5555 : baik : (+) : (-) : baik

VI. DIAGNOSIS KERJA a. Diagnosis klinis : Kejang disertai gangguan kesadaran awal kejang b. Diagnosis Topis : Korteks serebri c. Diagnosis Etiologi : Epilepsi serangan umum bangkitan umum tonik klonik.

VII. PENATALAKSANAAN 1. Non Medikamentosa Pertolongan pertama o Pasien dan anggota keluarga harus diberitahukan dengan jelas tindakan apa yang harus diambil bila menghadapi serangan. o Jangan memasukan sesuatu ke dalam mulut pasien atau memaksa membuka mulut pasien. o Tidak perlu diusahakan mengekang gerakan kejang karena hanya akan berakibat menimbulkan cedera. o Pasien harus dibiarkan untuk seharusnya. mengalami kejang seperti

11

o Pasien harus dipindahkan ke tempat yang aman. o Setelah serangan balikkan pasien pada salah satu sisi dalam posisi setengah telungkup untuk membantu pernafasan pasien dan pemulihan serta berikan bantalan di kepala dengan sesuatu yang lunak. o Jalan nafas harus diperiksa dan diawasi o Jangan memberikan minuman apapun setelah suatu serangan kejang dan jangan memberikan pasien antikonvulsan oral tambahan. o Setelah suatu serangan pasien harus ditemani dan diberi dukungan hingga fase bingung yang menyertainya telah hilang seluruhnya dan pasien memperoleh kembali keseimbangannya.

2. Medikamentosa Pada pasien ini diberikan terapi depkote pil 250 mg, 2 x 1.

VIII. PROGNOSIS Ad Vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad malam Ad sanationam : dubia ad malam

12

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI EPILEPSI Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya. Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan

neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak. Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu: Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologi dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan

13

listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.

B. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya 2. Epilepsi sekunder atau simtomatik yaitu yang penyebabnya diketahui.

Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : 1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera. 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. 3. 4. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak. 5. 6. 7. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan

neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

14

C. KLASIFIKASI EPILEPSI Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktorfaktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram. Data 1. Klasifikasi internasional bangkitan epilepsi (1981) adalah Bangkitan parsial 1. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) a. Dengan gejala motorik b. Dengan gejala sensorik c. Dengan gejala otonomik d. Dengan gejala psikik 2. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) a. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran Dengan automatisme b. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan Dengan gangguan kesadaran saja Dengan automatisme 3. Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik) a. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum b. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum c. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum Bangkitan Umum (Konvulsi atau Non-Konvulsi) 1. Bangkitan lena Lena ( absence ), sering di sebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa di dahului aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik, di tandai dengan terhentinya percakapan untuk sesaat, pandangan kosong, atau mata

15

berkedip dengan cepat. Hampir selalu pada anak-anak, mungkin menghilang waktu remaja atau diganti dengan serangan tonik-klonik. 2. Bangkitan mioklonik Mioklonik, serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat dan tiba-tiba, bisa simetris dan asimetris, sinkronis taua asinkronis. Biasanay tidak ada kehilangan kesadaran selama serangan. 3. Bangkitan tonik Tonik, seranagan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dari otot ekstremitas, sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. Biasanya kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak 1-7 tahun. 4. Bangkitan atonik Atonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini bisa di menifestasikan oleh kepala yang terangguk-angguk, lutut lemas, atau kehilangan total dari tonus otot dan Px bisa jatuh serta mendapatkan luka-luka. 5. Bangkitan klonik Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan aoleh hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini di ikuti sentakan bilateralyang lamanya 1 menit samapai beberapa menit yang sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh. Seranagan ini bisa berfariasi lamanya, seringnya dan bagian dari sentakan ini satu saat ke satu saat lain. 6. Bangkitan tonik-klonik Tonik-Klonik, biasa di sebut grandmal. Merupakan jenis seranag klasik epilepsi seranagn ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan taua pendengaran selama beberapa saat yang di ikuti oleh kehilangan kesadaran secara cepat. Bangkitan Epileptik yang Tidak Tergolongkan

Data 2. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma Localization-related (focal, partial) epilepsies 1. Idiopatik a. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

16

b. Childhood epilepsy with occipital paroxysm 2. Symptomatic a. Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan lokasi anatomi yang diperkirakan berdasarkan riwayat klinis, tipe kejang predominan, EEG interiktal dan iktal, gambaran neuroimejing. b. Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum sekunder berasal dari lobus frontal, parietal, temporal, oksipital, fokus multipel atau fokus tidak diketahui. c. Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik

Epilepsi Umum 1. Idiopatik a. Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions b. Benign myoclonic epilepsy in infancy c. Childhood absence epilepsy d. Juvenile absence epilepsy e. Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) f. Epilepsy with grand mal seizures upon awakening g. Other generalized idiopathic epilepsies 2. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik a. Wests syndrome (infantile spasms) b. Lennox gastaut syndrome c. Epilepsy with myoclonic astatic seizures d. Epilepsy with myoclonic absences 3. Simtomatik a. Etiologi non spesifik b. Early myoclonic encephalopathy c. Specific disease states presenting with seizures

17

D. PATOFISIOLOGI Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni

neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara

neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses

18

inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Patofisiologi Epilepsi Umum Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien bengong dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM. Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (pada tabel berikut). Contoh: Generalized epilepsy with febrile seizure plus, benign familial neonatal convulsions.

Kanal Voltage-gated Kanal Natrium

Gen

Sindroma

SCN1A, SCN1B SCN2A, GABRG2

Generalized epilepsies with febrile seizures plus Benign convulsions familial neonatal

Kanal Kalium

KCNQ2, KCNQ3

19

Kanal Kalsium

CACNA1A, CACNB4 ACNA1H

Episodic ataxia tipe 2 Childhood absence epilepsy

Kanal Klorida

CLCN2

Juvenile myoclonic epilepsy Juvenile absence epilepsy Epilepsy with grand mal seizure on awakening

Ligand-gated Reseptor asetilkolin CHRNB2, CHRNA4 Autosomal dominant frontal lobe epilepsi Reseptor GABA GABRA1, GABRD Juvenile myoclonic epilepsy

Tabel 3. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium efluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron. Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron.

Patofisiologi Anatomi Seluler Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam

20

mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental. Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.

21

E. PENGOBATAN Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu. Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan. Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan. Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan. Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena. Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping. Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas. Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah. Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter. Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat antikejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah. Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal. Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak (korpus kalosum). Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi. Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi seperti GABA dan menginhibisi transmisi

22

eksitatorik glutamat. Sekarang ini dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Beberapa obat antie- pilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain karbamazepin (Tegretol), klobazam (Frisium), klonazepam (Klonopin), felbamate (Felbatol), gabapentin (Neurontin), lamotrigin (Lamiktal), levetirasetam (Keppra), oksarbazepin (Trileptal), fenobarbital (Luminal), fenitoin (Dilantin), pregabalin (Lyrica), tiagabine (Gabitril), topiramat (Topamax), asam valproat (Depakene, Convulex) (Brodie and Dichter, 1996). Protokol penanggulangan terhadap status epilepsi dimulai dari terapi

benzodiazepin yang kemudian menyusul fenobarbital atau fenitoin. Fenitoin bekerja menginhibisi hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam memblok loncatan listrik. Beberapa studi membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain mempunyai efek samping, juga bisa berinteraksi dengan obat-obat lain yang berefek terhadap gangguan kognitif ringan dan sedang. Melihat banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka memilih obat secara tepat yang efektif sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada kerusakan atau cedera terhadap jaringan otak. Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakan neuron sebagai aktivator terhadapreseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA dan AMPA akan memperboleh-kan ion kalsium masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian dari sel. Levetiracetam, termasuk kelompok antikonvulsan terbaru merupakan antiepilepsi yang banyak digunakan walaupun cara kerjanya masih tetap dalam penelitian lanjut. Levetirasetam adalah derivat dari pirrolidona sebagai obat antiepilepsi berikatan dengan protein SVA2 di vesikel sinaptik yang mempunyai mekanisme berbeda dengan obat antiepilepsi lainnya (ikatan dengan receptor NMDA dan AMPA yakni glutamat dan GABA). Pada hewan percobaan ditemukan bahwa potensi levetirasetam berkorelasi dengan perpaduan ikatan obat tersebut dengan SVA2 yang menimbulkan efek sebagai antiepilepsi. Dari data penelitian ditemukan bahwa levetiracetam dapat digunakan pada penderita epilepsi dengan berbagai penyakit saraf sentral lainnya seperti pasien epilepsi

23

dengan gangguan kognitif, karena ternyata levetirasetam tidak berinteraksi dengan obat CNS lainnya. Salah satu andalan dari levetirasetam yang berfungsi sebagai antikonvulsan adalah dengan ditemukannya ikatan levetirasetam dengan protein SVA2. Dari beberapa penelitian membuktikan bahwa vesikel protein SVA2 di sinaptik adalah satu-satunya protein yang mempunyai ikatan dengan levetirasetam mendasar pada karakter serta pendistribusian molekul protein sebagai antikonvulsan. Keadaan ini terbukti pada hewan percobaan bahwa pemberian levetirasetam yang analog dengan protein SVA2 di vesikel berpotensi sebagai antikonvulsan.

24

DAFTAR PUSTAKA

1.

Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Pedoman Tatalaksana Epilepsy. Jakarta: Penerbit Perdossi;2012.

2.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2009.p.439. Utama H. Antiepilepsi dan Antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. 5th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2005.

3.

4. 5.

Lumbantobing SM. Epilepsy. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2006. Mayo Clinic Staff. Epilepsy. Available at :

http://www.mayoclinic.com/health/epilepsy/DS00342. Accessed on November 13th, 2013.

25