Anda di halaman 1dari 13

Deep Vein Thrombosis (DVT)

Introduksi Deep Vein Thrombosis (DVT)


Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dinding mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh. Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung. Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial (dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam melalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkan darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan. Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru. Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk mencegah pulmonary embolism.

Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam. Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.

Penyebab-Penyebab Deep Vein Thrombosis


Darah dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi mandek ada potensi untuknya untuk membeku/menggumpal. Darah dalam vena-vena secara terus menerus membentuk bekuanbekuan yang mikroskopik yang secara rutin diuraikan oleh tubuh. Jika keseimbangan dari pembentukan bekuan dan pemecahan dirubah, pembekuan/penggumpalan yang signifikan dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu, atau kombinasi dari situasi-situasi berikut hadir:

Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak)


Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan, seperti penerbangan-penerbangan pesawat yang panjang ("economy class syndrome"), mobil, atau perjalanan kereta api Opname rumah sakit Operasi Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa operasi atau gips Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum Kegemukan

Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)


Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol kelahiran, estrogen) Merokok Kecenderungan genetik Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel darah merah) Kanker

Trauma pada vena


Patah tulang kaki Kaki yang memar Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena

Gejala-Gejala Deep Vein Thrombosis


Superficial thrombophlebitis
Bekuan-bekuan darah pada sistim vena superficial paling sering terjadi disebabkan oleh trauma (luka) pada vena yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah kecil. Peradangan dari vena dan kulit sekelilingnya menyebabkan gejala dari segala tipe peradangan yang lain:

kemerahan, kehangatan, kepekaan, dan pembengkakan.

Sering vena yang terpengaruh dapat dirasakan sebagai tali menebal yang kokoh. Mungkin ada peradangan yang menyertai sepanjang bagian dari vena. Meskipun ada peradangan, tidak ada infeksi. Varicosities dapat memberi kecenderungan pada superficial thrombophlebitis. Ketika klepklep dari vena-vena yang lebih besar pada sistim superficial gagal (vena-vena saphenous yang lebih besar dan lebih berkurang), darah dapat mengalir balik dan menyebabkan vena-vena untuk membengkak dan menjadi menyimpang atau berliku-liku. Klep-klep gagal ketika vena-vena kehilangan kelenturan dan peregangannya. Ini dapat disebabkan oleh umur, berdiri yang berkepanjangan, kegemukan, kehamilan, dan faktor-faktor genetik.

Deep Venous Thrombosis


Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangan dari darah yang kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki. Secara klasik, gejala-gejala termasuk:

nyeri, bengkak, kehangatan, dan kemerahan.

Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau tidak ada mungkin hadir dengan deep vein thrombosis. Gejala-gejala mungkin meniru infeksi atau cellulitis dari kaki. Menurut sejarah, dokter-dokter akan mencoba menimbulkan sepasang penemuan-penemuan klinik untuk membuat diagnosis. Dorsiflexion dari kaki (menarik jari-jari kaki menuju ke hidung, atau Homans' sign) dan Pratt's sign (memencet betis untuk menghasilkan nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam membuat diagnosis.

Saat Untuk Mencari Perawatan Medis Untuk Deep Vein Thrombosis


Diagnosis dari thrombosis superficial atau deep sering bersandar pada ketrampilan klinik dari dokter. Tes-tes diagnostik perlu disesuaikan pada setiap situasi. Kaki yang bengkak, kemerahan, dan nyeri mungkin adalah indikator-indikator dari bekuan darah dan harus tidak diabaikan. Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh penyebab-penyebab lain (contohnya, cellulitis atau infeksi), namun mungkin sulit untuk membuat diagnosis tanpa mencari nasehat medis.

Jika ada nyeri dada atau sesak napas yang berhubungan, maka keprihatinan lebih jauh ada bahwa pulmonary embolus mungkin adalah penyebabnya. Sekali lagi, segera mencari nasehat adalah tepat.

Mendiagnosa Deep Vein Thrombosis


Diagnosis dari superficial thrombophlebitis dibuat secara klinik. Ultrasound sekarang adalah metode standar dari mendiagnosa kehadiran deep vein thrombosis. Teknisi ultrasound mungkin mampu untuk menentukan apakah ada bekuan, dimana ia berlokasi di kaki, dan berapa besarnya. Ultrasounds dapat dibandingkan melalui waktu untuk melihat apakah bekuan telah tumbuh atau menghilang. Ultrasound adalah lebih baik untuk "melihat" vena-vena diatas lutut dibanding pada vena-vena dibawah lutut. Venography, menyuntikan zat pewarna (dye) kedalam vena-vena untuk mencari thrombus, umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih menjadi catatan kaki sejarah. D-dimer adalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut/terurai. Tes digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan darah. Jika tes D-dimer positif, itu tidak perlu berarti bahwa deep vein thrombosis hadir karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya, dari operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan secara selektif. Pengujian darah lainnya mungkin dipertimbangkan berdasarkan pada penyebab yang potensial untuk deep vein thrombosis.

Perawtan Untuk Deep Vein Thrombosis (DVT)


Superficial Thrombophlebitis
Perawatan untuk bekuan-bekuan darah superficial adalah simptomatik dengan:

kompres-kompres hangat, pengompresan kaki, dan obat-obat anti-peradangan seperti ibuprofen.

Jika thrombophlebitis terjadi dekat selangkangan kaki dimana sistim-sistim superficial dan dalam bergabung bersama, ada potensial bahwa thrombus dapat meluas kedalam sistim vena dalam. Pasien-pasien ini mungkin memerlukan terapi anticoagulation atau pengenceran darah (lihat bawah).

Deep venous thromboses

Deep venous thromboses atau thrombos-thrombos vena dalam yang terjadi dibawah lutut cenderung tidak embolisasi (terlepas). Mereka mungkin diamati dengan rentetan ultrasounds untuk memastikan mereka tidak meluas keatas lutut. Pada saat yang sama, penyebab dari deep vein thrombosis mungkin perlu ditujukan. Perawatan untuk deep venous thrombosis diatas lutut adalah antikoagulasi, kecuali ada kontraindikasi. Kontraindikasi-kontraindikasi termasuk operasi besar baru-baru ini (karena antikoagulasi akan mengencerkan semua darah dalam tubuh, tidak hanya yang di kaki, menjurus pada persoalan-persoalan perdarahan yang signifikan), atau reaksi-reaksi abnormal ketika sebelumnya dipaparkan pada obat-obat pengencer darah. Antikoagulasi mencegah pertumbuhan yang lebih jauh dari bekuan darah dan mencegahnya dari pembentukan embolus yang dapat berjalan ke paru. Antikoagulasi adalah proses dua langkah. Warfarin (Coumadin) adalah obat pilihan untuk antikoagulasi. Ia segera dimulai, namun sayangnya mungkin memerlukan waktu satu minggu atau lebih untuk darahnya mengencer secara tepat. Oleh karenanya, heparin berat molekul rendah [enoxaparin (Lovenox)] dimasukan pada saat yang bersamaan. Ia mengencerkan darah melaui mekanisme yang berbeda dan digunakan sebagai terapi penghubung (jembatan) hingga warfarin telah mencapai tingkat therapeutiknya. Suntikan-suntikan enoxaparin dapat diberikan pada basis pasien rawat jalan. Untuk pasien-pasien yang mempunyai kontraindikasi-kontraindikasi pada penggunaan dari enoxaparin (contohnya, gagal ginjal tidak mengizinkan obatnya untuk dimetabolis), heparin intravena dapat digunakan sebagai tindakan pertama. Ini memerlukan opname di rumah sakit. Dosis dari warfarin dimonitor dengan tes-tes darah yang mengukur waktu prothrombin atau INR (international normalized ratio). Untuk deep vein thrombosis yang tidak rumit (menyulitkan), lamanya terapi dengan warfarin yang direkomendasikan adalah tiga sampai enam bulan. Beberapa pasien-pasien mungkin mempunyai kontraindikasi-kontraindikasi untuk terapi warfarin, contohnya seorang pasien dengan perdarahan di otak, trauma utama, atau operasi yang signifikan baru-baru ini. Satu alternatif mungkin adalah untuk menempatkan saringan (filter) di inferior vena cava (vena utama yang mengumpulkan darah dari kedua kaki-kaki) untuk mencegah emboli mencapai jantung dan paru-paru. Saringan-saringan ini mungkin efektif namun mungkin juga adalah sumber dari pembentukan bekuan yang baru.

Komplikasi-Komplikasi Deep Vein Thrombosis (DVT)


Pulmonary embolism adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. Ia dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang mengancam nyawa. Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-kaki. Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan pergeangan kaki.

Pencegahan Deep Vein Thrombosis


Seperti kasusnya dengan kebanyakan penyakit medis, pencegahan adalah kepentingan utama. Mengecilkan faktor-faktor risiko adalah kunci pada pencegahan deep vein thrombosis. Pada tatacara rumah sakit, staff bekerja keras untuk mengecilkan potensial untuk pembentukan bekuan pada pasien-pasien yang lumpuh (tidak dapat bergerak). Compression stockings (kaoskaki penekan) digunakan secara rutin. Pasien-pasien operasi berjalan keluar dari ranjang lebih dini dan dosis rendah heparin atau enoxaparin digunakan untuk deep vein thrombosis prophylaxis (langkah-langkah yang diambil untuk mencegah DVT). Untuk mereka yang berwisata, adalah direkomendasikan bahwa mereka berdiri dan berjalan setiap beberapa jam selama perjalanan yang jauh. Compression stockings mungkin bermanfaat dalam mencegah pembentukan deep vein thrombosis dimasa depan pada pasien-pasien dengan sejarah bekuan sebelumnya.

Deep Vein Thrombosis (DVT)/ Trombosis Vena Dalam

Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus dapat terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Pada awalnya trombus vena terdiri atas platelet dan fibrin. Kemudian sel darah merah menyelingi fibrin dan trombus cenderung untuk menyebarkan arah aliran darah. Perubahan pada dinding pembuluh darah dapat minimal atau sebaliknya terjadi infiltrasi granulosit, kehilangaan endotelium dan edema. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang terlepas dan

diangkut ke tempat lain dalam pembuluh darah disebut emboli. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Emboli paru merupakan salah satu konsekuensi utama trombosis vena dalam. Konsekuensi lainnya adalah postphlebitic syndrome atau insufisiensi vena dalam kronik. Trombosis vena dalam sering terjadi pada vena di betis namun dapat juga terjadi pada vena-vena yang letaknya lebih proksimal yaitu poplitea, femoralis dan lliac. Patogenesis pembentukan trombus Tiga pengaruh utama yang mempengaruhi terjadinya pembentukan trombus disebut dengan Trias Virchow yaitu jejas endotel, stasis atau turbulensi aliran darah (aliran darah abnormal), dan hiperkoagulabilitas darah. Jejas endotel akibat injury eksternal maupun akibat kateter intravena dapat mengikis sel endotel dan mengakibatkan pajanan kolagen subendotel. Kolagen yang terpajan merupakan substrat yang digunakan sebagai tempat pengikatan faktor von Willebrand dan platelet yang menginisiasi kaskade pembekuan darah.Endotel yang mengalami disfungsi dapat menghasilkan faktor prokoagulasi dalam jumlah yang lebih besar dan efektor antikoagulan dalam jumlah yang lebih kecil (misalnya trombomodulin dan heparan sulfat). Statis merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus vena. Stasis dan turbulensi akan (1) mengganggu aliran laminar dan melekatkan trombosit pada endotel, (2) mencegah pengenceran faktor pembekuan yang teraktivasi oleh darah segar yang terus mengalir, (3) menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan pembentukan trombus, (4) meningkatkan aktivasi sel endotel, memengaruhi pembentukan trombosis lokal, perlekatan leukosit serta berbagai efek sel endotel lain. Beberapa faktor yang menyebabkan aliran vena melambat dan menginduksi terjadinya stasis adalah imobilisasi ( bed rest lama setelah operasi, duduk didalam mobil atau pesawat terbang dalam perjalanan yang lama), gagal jantung, dan sindrom hiperviskositas (seperti polisitemia vera).

Penyebab hiperkoagulabilitas darah terbagi atas penyebab primer (genetik) dan penyebab Primer a. b. c. d. Sekunder (Didapat) Risiko a. b. c. d. e. f. g. a. b. c. d. e. f. g. Merokok Insidensi terbentuknya trombus meningkat pada wanita selama kehamilan dan periode awal postpartum. Pada kehamilan trimester ketiga, janin akan menekan vena cava inferior yang dapat menyebabkan stasis aliran darah dan peningkatan kadar estrogen dalam darah dapat memicu keadaan hiperkoagulabilitas. Penggunaan Anemia Sindrom Keadaan kontrasepsi sel Risiko Antikoagulan lupus rendah Fibrilasi trombosis atrium Kardiomiopati nefrotik hiperestrogen oral sabit Katup Disseminated jantung intravascular Kerusakan jaringan Tirah tinggi baring Infark (pembedahan,fraktur, luka atau imobilisasi trombosis lama miokard bakar) Kanker prostese coagulation Defisiensi Defisiensi protein C atau S Mutasi Mutasi antitrombin faktor sekunder (didapat). (genetik) V, protrombin, III, Tabel 1. Kondisi yang Berkaitan dengan Meningkatnya Risiko Trombosis

Gejala Klinis Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan dapat timbul rasa nyeri, terutama ketika berdiri maupun berjalan, nyeri tumpul jika disentuh, eritema dan teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena yang terkena. Nyeri pada betis yang dirasakan ketika posisi dorsifleksi kaki merupakan tanda nonspesifik trombosis vena dalam. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki.Jika penyumbatannya tinggi, edema dapat menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik. Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).

Diagnosa Pasien dengan DVT (Deep Vein Thrombosis) dapat asimptomatik. Gejala yang sering timbul, antara lain rasa tidak nyaman pada betis atau paha terutama saat berdiri dan berjalan; edema, eritem, dan rasa nyeri pada kaki yang terkena. Pemeriksaaan penunjang yang paling sering digunakan untuk mendiagnsois DVT adalah pengukuran kadar D-dimer serum, dan venous compression duplex ultrasonography. D-dimer merupakan hasil degradasi dari cross-linked fibrin, yang dapat diukur kadarnya dari daraf perifer dan sensitif terhadap adanya DVT atau emboli paru akut. Meskipun demikian, D-dimer kadarnya dapat juga meningkat pada beberapa kondisi seperti kanker, inflamasi, infeksi, dan nekrosis sehingga hasil positif tidak bersifat spesifik terhadap DVT. Selain itu, dari literatur dikatakan bahwa Ddimer tidak begitu sensitif apabila hanya terdapat trombosis vena di betis, dan juga hasilnya sering tidak bisa digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi mengalami DVT. Jadi, kadar D-dimer normal dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis DVT namun kadar yang meningkat tidak bisa untuk menegakkan diagnosis dan tetap butuh pemeriksaan lanjutan. Venous compression duplex ultrasonographyadalah teknik non-invasif yang sering digunakan untuk mendiagnosis DVT. Sensitivitas dan spesifisitas dalam mendiagnosis proksimal DVT yang simptomatik adalah 97% dan 94%, dan untuk trombosis vena betis yang simptomatik hanya 75%. Instrumen ini dapat melihat apakah

vena dapat terkompresi atau tidak, visualisasi trombus secara langsung, dan aliran darah pada vena. Teknik diagnostik yang masih menjadi baku standar sampai sekarang adalah venografi, baik itu magnetic resonance venography ataupun contrast venography. Meskipun demikian, teknik ini bersifat invasif sering jarang digunakan sehari-hari. Impedance Plethysmography kadang juga digunakan, dan mempunyai sensitivitas sekitar 65% dalam mendiagnosis proksimal DVT. Tatalaksana dan Prognosis Menurut Baker, pada pasien dengan dugaan DVT, mula-mula ditentukan clinical probability-nya berdasarkan sistem skoring yang diajukan oleh Wells. Jika skor >3 dianggap clinical probability tinggi, skor 1-3 dianggap clinical probability intermediate, dan jika skor 0 dianggap clincal probabililty rendah. Dari algoritma ini terlihat bahwa D dimer yang negatif dapat menyingkirkan diagnosis DVT.

Tatalakana

untuk

DVT

dapat

berupa

non-farmakologis

maupun

farmakologis. Non-farmakologis dilakukan dengan elevasi ekstrimitas diatas level jantung untuk mengurangi edema dan rasa sakit. Sedangkan terapi farmakologi dilakukan dengan pemberian antikoagulan. Antiokoagulan inisial yang paling sering digunakan dan direkomendasikan adalah Low Molecular Weight Heparin (LMWH), unfractioned IV heparin atau adjusted dose subcutaneous heparin. Pemberian antikoagulan inisial ini dilakukan selama 5 hari (dapat sampai 10 hari bila terdapat emboli paru yang masif atau thrombosis iliofemoral yang parah) dan dilanjutkan (atau diberikan bersamaan dari awal pengobatan) dengan oral antikoagulan seperti warfarin 5 mg. Oral antikoagulan diberikan jangka panjang, umumnya 3-6 bulan tergantung dari penyebab yang mendasari terjadinya DVT. Pemberian unfractioned IV heparin memerlukan monitor APTT 6 jam setelah pemberian bolus, dan sekali sehari sampai

mencapai kadar terapi setara kadar heparin plasma 0,2-0,4 U/ml dengan cara titrasi protamin sulfat atau 0,35-0,70 U/ml dengan cara anti Xa. Berbeda dengan IV heparin, pemberian LMWH tidak memerlukan adanya pengaturan dosis setiap harinya ataupun pemantauan APTT, selain itu pemberian LMWH juga jauh lebih cost effective dibandingkan pemberiaan IV heparin. Selain itu, kemungkinan terjadinya rekurens dan perdarahan pada pemberiaan LMWH juga lebih kecil. Pemberian oral antikoagulan diberikan untuk memperpanjang protrombin time sampai target International Normalized Ratio mencapai 2.5 (2.0-3.0). Pada pemberian heparin dapat terjadi heparin-induced thrombocytopenia (HIT), yaitu jumlah trombosit <150.000/uL atau 30% penurunan dari jumlah trombosit awal. HIT ini terjadi akibat adanya pembentukan antibodi terhadap kompleks heparin dengan peptida, protein, glikoprotein pada trombosit atau sel endotel. Meskipun demikian, penelitan terbaru menunjukan bahwa frekuensi terjadinya HIT <1% pada pemberian baik IV unfractioned heparin ataupun LMWH dengan durasi 5-7 hari. Oleh karena itu, hitung platelet harus dilakukan pada hari ke 5 atau 7 terapi. Apabila heparin diberikan dalam rentang waktu yang lebih lama, maka hitung platelet harus dilakukan lagi pada hari ke 7, 10 dan hari ke-14. HIT jarang sekali terjadi setelah lewat hari ke 14 terapi. Pengobatan pasien dengan kondisi hanya terdapat trombosis vena betis seringkali masih diperdebatkan karena kemungkinan emboli paru yang terjadi sangatlah kecil. Meskipun demikian, literatur mengatakan bahwa pasien dengan kondisi tersebut lebih baik diberikan oral antikoagulan selama minimal 6 sampai 12 minggu, daripada melakukan pengawasan apakah trombus yang ada dapat menjalar ke proksimal. Profilaksi DVT harus dilakukan pada pasien dengan risiko tinggi misalanya pada tirah baring lama pasca operasi. Tindakan profilaksis yang dapat dilakukan antara lain dengan pemberian LMWH, unfractioned heparin IV, oral antikoagulan dosis rendah, atau penggunaan compression stocking. Sebagian besar kasus DVT dapat hilang tanpa adanya masalah apapun, namun penyakit ini dapat kambuh. Beberapa orang dapat mengalami nyeri dan bengkak berkepanjangan pada salah satu kakinya yang dikenal sebagai post phlebitic syndrome. Hal ini dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan terjadinya dengan

penggunaan compression stocking saat dan sesudah episode DVT terjadi. Pada pasien dengan riwayat terjaid emboli paru, maka pengawasan harus dilakukan secara lebih ketat dan teratur. Daftar Pustaka 1. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Vol. 1 Ed 7, Jakarta: EGC,2004, hal 97-101. 2. Mostaghimi A, Creager MA. Disease of the Peripheral Vasculature dalam: Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 3. 1. ed. 5. 2009.
4th

ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, hal 365-8. William The Morrow McGraw-Hill and Company, Companies, Inc; Inc; 1992. 2008.

Zaret BL, Moser M, Cohen LS. Yale University School of Medicine Heart Book. Ed USA: USA:

4. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th Setiabudy R D. Hemostasis dan Trombosis. Ed 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;