1

BAB I PENDAHAULUAN 1.1 Latar Belakang Perkembangan Ilmu Pengetahuan dan Teknologi ( IPTEK ) memacu terjadinya pencemaran lingkungan baik pencemaran air, tanah dan udara. Pencemaran air yang diakibatkan oleh dampak perkembangan industri harus dapat dikendalikan, karena bila tidak dilakukan sejak dini akan menimbulkan permasalahan yang serius bagi kelangsungan hidup manusia maupun alam sekitarnya. Logam berat umumnya bersifat racun terhadap makhluk hidup walaupun beberapa diantaranya diperlukan dalam jumlah kecil. Melalui berbagai perantara, seperti udara, makanan, maupun air yang terkontaminasi oleh logam berat, logam tersebut dapat terdistribusi ke bagian tubuh manusia dan sebagian akan terakumulasikan. Logam merupakan bahan pertama yang dikenal oleh manusia dan digunakan sebagai alatalat yang berperan penting dalam sejarah peradaban manusia (Darmono, 1995). Logam berat masih termasuk golongan logam dengan kriteria-kriteria yang sama dengan logam lain. Perbedaannya terletak dari pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berikatan dan masuk ke dalam organisme hidup. Berbeda dengan logam biasa, logam berat biasanya menimbulkan efek-efek khusus pada mahluk hidup (Palar, 1994). Tidak semua logam berat dapat mengakibatkan keracunan pada mahluk hidup. Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewan yang membusuk. Kedua dari hasil aktivitas manusia terutama hasil limbah industri (Connel dan Miller, 1995). Logam berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam yang beratnya lebih dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat bersifat esensial tetapi dapat menjadi toksik bila berlebihan, misalnya besi (Fe), tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim untuk metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat nonesensial dan bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya arsen (As), timbel (Pb), kadmium (Cd) dan merkuri (Hg). Logam esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah besi (Fe), sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada hewan atau ternak dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman.

Logam berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan menyebabkan penyakit defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn. Logam lain seperti Mn, Co, dan logam berat esensial lainnya jarang dilaporkan menyebabkan penyakit. Logam Fe, Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh saling terkait dan berinteraksi, misalnya bila kekurangan salah satu logam tersebut akan meningkatkan adsorbsi logam lainnya. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah logam berat itu ? 2. Logam apa saja yang bersifat toksik ? 3. Bagaimana penanganan dan pencegahannya ? 1.3 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : Sebagai syarat untuk menyelesaikan mata kuliah Toksikologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Udayana. Untuk menambah wawasan pengetahuan dan pemberi gambaran tentang Toksisitas Logam Berat. Untuk mengetahui pembahasan atau lebih dalam tentang Toksisitas Logam berat. 1.4 Metode Penulisan Di dalam penyusunan makalh ini, penulis menggunakan metode,antara lain seperti : Library research atau kepustakaan adalah Studi kepustakaan adalah teknik pengumpulan data dengan mengadakan studi penelaahan terhadap buku-buku, literaturliteratur, catatan-catatan, dan laporan-laporan yang ada hubungannya dengan masalah yang dipecahkan. Metode Kompetitif, yaitu dengan cara membandingkan beberapa pendapat orang lain dan pengalaman penulis sendiri untuk dijadikan satu kesimpulan-kesimpulan yang dipandang dengan penting oleh penulis. 1.5 Manfaat Dengan membaca makalah ini diharapkan pembaca dapat lebih mudah untuk memahami penyebab dan dampak yang ditimbulkan oleh logam berat dan dapat mencari solusi penanggulangan pencemaran logam berat tersebut, serta mahasiswa dapat bersikap ramah terhadap lingkungan.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Logam Berat dan Toksisitasnya Logam merupakan toksikan yang unik. Logam ditemukan dan menetap di alam, tetapi bentuk kimianya dapat berubah akibat pengaruh fisikokimia, biologis, atau akibat aktivitas manusia. Logam adalah unsur alam yang dapat diperoleh dari laut, erosi batuan tambang, vulkanisme dan sebagainya. Umumnya logam-logam di alam ditemukan dalam bentuk persenyawaan dengan unsur lain, sangat jarang yang ditemukan dalam elemen tunggal. Unsur ini dalam kondisi suhu kamar tidak selalu berbentuk padat melainkan ada yang berbentuk cair, misalnya merkuri (Hg). Dalam badan perairan, logam pada umumnya berada dalam bentuk ion-ion, baik sebagai pasangan ion ataupun dalam bentuk ion-ion tunggal. Sedangkan pada lapisan atmosfir, logam ditemukan dalam bentuk partikulat, dimana unsur-unsur logam tersebut ikut berterbangan dengan debu-debu yang ada di atmosfir. Logam berat adalah komponen alamiah lingkungan yang mendapatkan perhatian berlebih akibat ditambahkan ke dalam tanah dalam jumlah yang semakin meningkat dan bahaya yang mungkin ditimbulkan. Logam berat menunjuk pada logam yang mempunyai berat jenis lebih tinggi dari 5 atau 6 g/cm3. Namun pada kenyataannya dalam pengertian logam berat ini, dimasukkan pula unsur-unsur metaloid yang mempunyai sifat berbahaya seperti logam berat sehingga jumlah seluruhnya mencapai lebih kurang 40 jenis. Beberapa logam berat yang beracun tersebut adalah As, Cd. Cr, Cu, Pb, Hg, Ni, dan Zn. Secara umum logam berat telah digunakan secara luas terutama dalam bidang kimia dan industri. Menurut palar (1994), secara umum logam berat memiliki ciri-ciri sebagai berikut: a. memiliki kemampuan yang baik sebagai penghantar daya listrik (konduktor). b. memiliki rapat massa yang tinggi. c. dapat membentuk alloy dengan logam lainnya. d. untuk logam yang padat dapat ditempa dan dibentuk Unsur-unsur atau kandungan logam yang terdapat dalam atmosfir ditemukan dalam bentuk partikel atau merupakan senyawa. Unsur logam ditemukan secara luas di seluruh permukaan bumi yang dapat bersifat toksik yang berbahaya bagi manusia apabila masuk ke dalam tubuh dimana logam tersebut biasanya terdapat dalam makanan, air dan udara. Limbah Logam Berat atau heavy metal termasuk golongan limbah B3. Limbah yang mengandung logam berat adalah issue lingkungan yang menjadi perhatian banyak pihak, utamanya bagi industri-industri di tanah air. Masalah limbah logam berat sangat serius

diperhatikan mengingat dampak yang ditimbulkannya begitu nyata bagi kehidupan makhluk hidup, termasuk manusia. Logam berat biasanya sangat sedikit dalam air secara ilmiah kurang dari 1 g/L. Kelarutan dari unsur-unsur logam dan logam berat dalam badan air dikontrol oleh : (1) pH badan air, (2) jenis dan konsentrasi logam dan khelat (3) keadaan komponen mineral teroksida dan sistem berlingkungan redoks. Logam berat yang dilimpahkan ke perairan, baik di sungai ataupun laut akan dipindahkan dari badan airnya melalui beberapa proses yaitu : pengendapan, adsorbsi dan absorbsi oleh organisme perairan. Logam berat mempunyai sifat yang mudah mengikat bahan organik dan mengendap di dasar perairan dan bersatu dengan sedimen sehingga kadar logam berat dalam sedimen lebih tinggi dibandingkan dalam air. Logam berat mempunyai sifat yang mudah mengikat dan mengendap di dasar perairan dan bersatu dengan sedimen, oleh karena itu kadar logam berat dalam sedimen lebih tinggi dibandingkan dalam air (Harahap, 1991). Konsentrasi logam berat pada sedimen tergantung pada beberapa faktor yang berinteraksi. Faktor-faktor tersebut adalah: 1. Sumber dari mineral sedimen antara sumber alami atau hasil aktifitas manusia. 2. Melalui partikel pada lapisan permukaan atau lapisan dasar sedimen. 3. Melalui partikel yang terbawa sampai ke lapisan dasar. 4. Melalui penyerapan dari logam berat terlarut dari air yang bersentuhan. Toksisitas logam adalah terjadinya keracunan dalam tubuh manusia yang diakibatkan oleh bahan berbahaya yang mengandung logam beracun. Zat-zat beracun dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan, kulit, dan mulut. Pada umumnya, logam terdapat di alam dalam bentuk batuan, bijih tambang, tanah, air, dan udara. Macam-macam logam beracun yaituraksa/merkuri (Hg), kromium (Cr), kadmium (Cd), tembaga (Cu), timah (Sn), nikel (Ni), arsene (As), kobalt (Co), aluminium (Al), besi (Fe), selenium (Se), dan zink (Zn). Walaupun kadar logam dalam tanah, air, dan udara rendah, namun dapat meningkat apabila manusia menggunakan produk-produk dan peralatan yang mengandung logam, pabrik-pabrik yang menggunakan logam,pertambangan logam, dan pemurnian logam.

Mekanisme toksisitas logam berat dapat digambarkan menggunakan diagram sebagai berikut :

2.2 Logam yang Bersifat Toksik

2.2.1 Besi Atau Ferrum (Fe) Besi atau ferrum (Fe), adalah logam yang pertama ditemukan oleh manusiandan digunakan sebagai alat untuk pertanian. Di dalam kerak bumi jumlah besi melimpah sehingga besi merupakan unsur makro pada kerak bumi, tetapi dalam sistem biologi jumlahnya relatif kecil sehingga dikelompokkan dalam unsur mikro atau elemen trace. Walaupun unsur mikro, besi termasuk dalam elemen esensial dan sangat diperlukan untuk metabolisme tubuh dan terikat dalam protein sebagai enzim. Besi banyak ditemukan dalam makanan yang jumlahnya bervariasi dari yang rendah (dalam sayuran) sampai yang tinggi (dalam daging). Kandungan yang rendah dari Fe dalam makanan akan menyebabkan naiknya efisiensi absorbsi Fe dari usus, disamping itu absorbsi logam lain juga meningkat baik logam esensial (Co, Mn, Zn) maupun logam toksik (Cd, Pb). Tetapi sebaliknya makan makanan yang banyak mengandung Fe dapat menurunkan absorbsi Zn pada manusia. Hati sapi adalah sumber Fe yang utama dalam makanan, tetapi dewasa ini jenis makanan ini tidak begitu disukai karena kadar kolesterolnya yang tinggi. Bahan makanan lain yang Fe ialah daging sapi, kerang, daging ayam, kuning telur, buah-buahan, sayuran (bayam) dan sereal. Esensialitas dari Fe Besi dalam tubuh biasanya berikatan dengan protein yang melibatkan kelompok hemoglobin yaitu rantai asam amino dan ikatan Fe-S, menjadi residu sistein dalam protein ferodoksin dari bakteri dan tanaman. Kandungan besi total dalam tubuh pria sekitar 3,8 gram

dan pada wanita 2,3 gram. Dari total kandungan besi dalam tubuh tersebut sebagian digunakan untuk proses metabolisme dan sebagian digunakan untuk cadangan. Besi yang digunakan sebagai proses metabolisme untuk enzimatis dalam hemoglobin adalah 55% dalam mioglobin adalah 15%. Besi yang disimpan sebagai cadangan ialah berbentuk feritin yaitu sekitar 70-80%, sebagai komplek protein yang mudah larut dan sebagian besar terdapat dalam intraseluler dan sebagian kecil dalam serum, sedangkan besi dalam bentuk hemosiderin merupakan protein komplek yang tidak mudah larut. Kedua bentuk ikatan Fe tersebut disimpan dalam organ hati, sumsum tulang, limpa dan otot skeletal. Bila keseimbangan konsentrasi Fe dalam tubuh terganggu, penurunan kadar Fe terjadi pada lokasi penyimpanan sebelim fungsi Fe untuk metabolisme menurun. Sebagian Fe dalam tubuh terikat erat dengan protein lain yang mengangkut Fe ke dalam jaringan dan menyimpannya sebagai ion Fe (III) yang stabil dan tidak terhidroksida. Bentuk Fe transferin yang berada dalam protein darah mempunyai dua ikatan kuat dalam bentuk Fe (III) ini terdiri dua kelompok tirosinat dan fenolat, dimana bila tempat ikatan tersebut mengikat Fe (II) ikatannya menjadi lemah. Transferin merupakan kelompok glikoprotein yang termasuk laktoferin (dalam air susu), konalbumin dan ovotransferin (dalam putih telur) dan transferin serum, dimana semua protein tersebut mengikat Fe. Besi bervalensi 3 tersebut, Fe (III) tertimbun dalam feritin ini pada lapisan luarnya mengandung Fe (III) hidroksi polimer yang mengandung Fe sampai 4.500 atom. Besi dalam hemoglobin dan mioglobin adalah Fe dalam fase oksida Fe (II). Ligan dari protein Hb ini menstabilkan oksida oleh O2 menjadi fase oksida (III), hal tersebut menunjukkan bahwa ikatan O2 adalah seimbang (reversible), sehingga Fe (III)-hemoglobin menjadi tidak aktif terhadap ikatan O2. Defisiensi Fe Defisiensi Fe dapat menyebabkan anemia mikrositik hipokromik yang disebabkan oleh: 1. Perdarahan: hal ini adalah penyebab utama dari penyakit defisiensi Fe. Perdarahan kronis tersebut biasanya merupakan efek samping dari adanya tukak lambung maupun usus, misalnya pada penyakit: peptic ulcer disease, trauma mukosa, hernia, pengaruh obat, infeksi parasit dan tumor. 2. Gangguan absorpsi Fe: kasus malabsorpsi jarang terjadi, tetapi sering terjadi pada orang yang pernah menjalani operasi gastrektomi atau orang yang memang mengalami gangguan absorpsi Fe.

Gejala Defisiensi Fe

Secara klinis dan laboratorik gejala penyakit defisiensi Fe adalah: 1. 2. 3. 4. Penurunan kadar hematokrit dan hemoglobin yang mengakibatkan anemia Gejala anemia hipokromik mikrositik pada pemeriksaan ulas darah tepi Penurunan kadar Fe serum dan peningkatan kapasitas pengikatan total Fe Penurunan cadangan Fe dalam sumsum tulang dan penurunan feritin dalam serum. Toksitas Besi Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk ferri. Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut. Toksisitas Fe ini bila berlanjut akan menyebabkan kerusakan lambung, hati, ginjal dinding pembuluh darah dan otak. Kejadian fatal timbul segera setelah terjadi shock atau koma. Pengobatan keracunan Fe harus dilakukan dengan pengurasan lambung, analisis gambaran darah dan tekanan darah, pemberian agen khelat untuk mengikat Fe dari sirkulasi darah dan menolong mengeliminasi Fe dari darah. 2.2.2 Arsen Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna metal (steel-grey). Senyawa arsen didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih) berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Lewisite, yang sering disebut sebagai gas perang, merupakan salah satu turunan gas arsine. Pada umumnya arsen tidak berbau, tetapi beberapa senyawanya dapat mengeluarkan bau bawang putih. Racun arsen pada umumnya mudah larut dalam air, khususnya dalam air panas. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta dan tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya obat lain yang lebih aman. Arsen dalam dosis kecil sampai saat ini juga masih digunakan sebagai obat pada resep homeopathi .

Bermacam-macam bentuk senyawa kimia dari arsen ini yaitu sebagai berikut ; 1. Arsen triokasida (As2O3), ialah bentuk garam inorganic dan bentuk trivial dari asam

arsenat (H4AsO4) berwarna putih dan padat seperti gula. 2. 3. Arsen pentaoksida (As2O5). Arsenat (misalnya : PbHAsO4), ialah bentuk garam dari asam arsenat, merupakan

senyawa arsen yang banyak dijumpai di alam dan bersifat kurang toksik. 4. Arsen organic, arsen berikatan kovalen dengan rantai karbon alifatik atau struktur

cincin,dimana arsen terikat dalam bentuk trivalent ataupun pentavalen.Bentuk senyawa arsen ini kurang toksin dibandingkan denagn bentuk senyawa arsen inorganic trivalent. Bentuk senyawa arsen yang paling beracun ialah gas arsin (AsH3),yang terbentuk bila asam bereaksi dengan arsenat yang mengandung logam lain. Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya tidak beracun(tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik, dan arsenik

triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut. Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di lingkungan. Arsen di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain (Wijanto, 2005). a kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan juga beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang berbau seperti bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat yang berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan 5,73.

Mekanisme Terjadinya Toksisitas Mekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral, dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke peredaran darah (Wijanto, 2005). Arsen adalah racun yang bekerja dalam sel secara umum.Hal tersebut terjadi apabila arsen terikat dengan gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam enzim.Salah satu system enzim tersebut ialah kompleks.piruvat dehidrogenase yang berfungsi untuk oksidasi dekarboksilasi piruvat menjadi Co-A dan CO2 sebelummasuk dalam siklus TOA (tricarbocyclic acid). Dimana enzim tersebut terdiri dari beberapa enzim dan kofaktor.Reaksi tersebut melibatkan transasetilasi yang mengikat koenzim A(CoA-SH) untuk membentuk asetil CoA dan dihidrolipoil-enzim, yang mengandung dua gugus sulfhidril.Kelompok sulfhidril sangat berperan mengikat arsen trivial yang membentuk kelat.kelat dari dihidrofilarsenat dapat menghambat reoksidasi dari kelompok akibatnya bila arsen terikat dengan system enzim, akan terjadi akumulasi asam piruvat dalam darah. Arsenat juga memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua dariglikolosis dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalama reaksi gliseraldehid dehidrogenase. Dengan adanya pengikatan arsenat reaksi gliseraldehid-3-fosfat, akibatnya tidak terjadi proses enzimatik hidrolisis menjadi 3fosfogliserat dan tidak memproduksi ATP. Selama Arsen bergabung dengan gugus SH,maupun gugus SH yang terdapat dalam enzim,maka akan banyak ikatan As dalam hati yang terikat sebagai enzim metabolic. Karena adanya protein yang juga mengandung gugus SH terikat dengan As, maka hal inilah yang meneyebbkan As juga ditemukan dalam rambut, kuku dan tulang. Karena eratnya As bergabung dengan gugus SH, maka arsen masih dapat terdeteksi dalam rambut dan tulang bebrapa tahun kemudian. Toksisitas Arsen Toksisitas akut Toksisitas akut arsen biasanya memperlihatkan gejala sakit perut, gejala tersebut disebabkan oleh adanya vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) yang akan mengakibatkan terbentuknya vesikel (lepuh) pada lapisan submukose lambung dan usus. Gangguan tersebut mengakibatkan rasa mual, muntah, diare (kadang bercampur darah) dan sakit perut yang sangat. Bau napas seperti bawang putih, diare profus menyebabkan banyak cairan tubuh keluar sehingga menyebabkan gejala hipontesi. Terjadinya diare profus menyebabakan banyak larutan protein terbuang keluar tubuh,sehingga mengakibatkan usus ridak berfungsi normal (enteropati). Arsen juga dapat menyebabkan peningkatan aktivitas mitotik pada sel

10

hati. Gas arsenik dapat mengakibatkan hemolisis dalam waktu 3-4 jam dan mengakibatkan nekrosis tubulus ginjal akut sehingga terjadi kegagalan ginjal. Tanda-tanda toksisitas As yang akut juga terlihat jelas ialah dengan ditemukannya gejala rambut rontok kebotakan (alopesia) , tidak berfungsinya saraf tepi yang ditandai dengan kelumpukan anggota gerak bagian bawah,kaki lemas,persendian tangan lumpuh, dan daya reflex menurun. Toksisitas kronis Terjadinya toksisitas kronis biasanya melibatkan sejumlah populasi penduduk yang tinggal dalam suatu kawasan pencemarn lingkungan oleh arsen dari limbah industri pestisida, pabrik kertas, bubur pulp dan sebagainya. Epidemiologi penyakit toksisitas arsen kronis terjadi pada sebuah populasi penduduk di Bangladesh yang mengonsumsi air tanah yang mengandung arsen. Konsentrasi arsen dalam air tanah pada daerah tersebut dapat mencapai 10 sampai 1820 mg/l. Gejala akan timbul dalm waktu 2 sampai 8 minggu sejak penderita mulai mengonsumsi air yang terkontaminasi tersebut. Gejala yang jelas terlihat adalah adanya kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan adanya hyperkeratosis, hiperpigmentasi, dermatitis dengan terkelupasnya kulit dan adanya warna putih pada persambungan kulit dan kuku. Toksisitas Arsen kronik juga dapat meningkatkan penyebab risiko terjadinya kanker pada kulit, paru-paru, hati (liver-angiosarkoma), kantung kencing, ginjal, dan kolon. Beberapa kelompok peneliti menyatakan bahwa keracunan kronis A dapat menyebabkan hepatotoksik hidroarsenicisme (karena mengonsumsi air minum yang terkontaminasi As), hal tersebut terjadi setelah 1-15 tahun sejak mengonsumsi air tersebut. Hepatomegali (pembesaran hati) terjadi pada 76,7% dari 248 pasien yang dirawat karena kasus toksisitas kronis As ini. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gejala kerusakan hati ditandai dengan kolestasis, hiperbilirubinemia dan peningkatan aktivitas enzim alkaline fosfatase yang disertai dengan tingginya konsentrasi arsenik dalam urine. Gangguan saraf perifer akan mulai terlihat pada fase lanjut.Saraf kaki akanlebih parah dari pada saraf tangan , menyebabkan kulumpuhan pada saraf motorik dan sensorik.Terlihat kecenderungan terjadinya ulcer (borok) dalam saluran pencernaan, hepatitis kronis, dan sirosis.Pada pemeriksaan darah tepi terlihat adanya pansitopeni (sel darah berkurang),terutama neutropeni (sel darah putih menurun).produksi sel darah merah berhenti dan adanya gambaran basophilic stippling.Anemia yang ada hubungannya dengan defisiensi asam folat juga terlihat. Pada penelitian epidemiologi, nyata hubungan antara toksisitas kronis dari arsen trivial dan arsen pentavalen dengan ditemukannya kasus kanker paru,kanker limfa, dan kanker kulit. Sekitar 90% arsen yang diabsorbsi dalam tubuh tersimpan dalam hati,ginjal,dinding saluaran pencernaan,limfa, dan paru.Juga tersimpan dalam jumlah sedikit dalam rambut dan kuku serta dapat terdeteksi dalam waktu lama, yaitu beberapa tahun setelah keracunan

11

kronis.Di dalam darah yang normal ditemukan arsen 0,2g/100ml. sedangkan pada kondisi keracunan ditemukan 10g/100ml dan pada oarng yang mati keracunan arsen ditemukan 6090g/100ml. 2.2.3 Air raksa (Hg) atau merkuri

Air raksa (Hg), atau sering disebut juga sebagai merkuri merupakan satu dari lima unsur golongan logam transisi (bersama cesium, fransium, galium, dan brom) yang berbentuk cair padasuhu kamar dan mudah menguap. Kelimpahan Hg di bumi menempati urutan ke-67 di antara elemen lainnya pada kerak bumi. Di alam, merkuri (Hg) ditemukan dalam bentuk unsur merkuri (Hg0), merkuri monovalen (Hg1+), dan merkuri bivalen (Hg2+). Selain untuk kegiatan penambangan emas, logam merkuri digunakan dalam produksi gas khlor dan soda kaustik, termometer, tambal gigi, dan baterai. Merkuri dapat berada dalam berbagai senyawa. Bila bergabung dengan khlor, belerang atau oksigen, merkuri akan membentuk garam yang biasanya berwujud padatan putih. Garam merkuri sering digunakan dalam krim pemutih dan krim antiseptik. Merkuri anorganik (logam dan garam merkuri) terdapat di udara dari deposit mineral, dan dari area industri. Merkuri yang ada di air dan tanah terutama berasal dari deposit alam, buangan limbah, dan aktivitas volkanik. Toksisitas merkuri dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu : 1. Merkuri metal Rute utama dari pajanan merkuri metal adalah melalui inhalasi; sebanyak 80 % merkuri metal disabsorpsi. Merkuri metal dapat di metabolismekan menjadi ion inorganik dan dieksresikan dalam bentuk merkuri inorganik. Organ yang paling sensitif adalah system syaraf (peripheral dan pusat). Gejala neurotoksik spesifik adalah tremor, perubahan emosi (gugup, penurunan percaya diri, mudah bersedih), insomania, penurunan daya ingat, sakit kepala,penurunan hasil pada tes kognitif dan fungsi motorik. Gejala dapat bersifat irreversibel jika terjadi peningkatan durasi dan atau dosis merkuri. Merkuri elemental berbentuk cair dan menghasilkan uap merkuri pada suhu kamar. Uap merkuri ini dapat masuk ke dalam paruparu jika terhirup dan masuk ke dalam sistem peredaran darah. Merkuri elemental ini juga dapat menembus kulit dan akan masuk ke aliran darah. Namun jika tertelan merkuri ini tidak akan terserap oleh lambung dan akan keluar tubuh tanpa mengakibatkan bahaya. 2. Merkuri anorganik Merkuri memiliki afinitas yang tinggi pada terhadap fosfat, sistin, dan histidil rantai samping dari protein, purin, pteridin dan porfirin, sehingga Hg bisa terlibat dalam proses seluler. Toksisitas merkuri umumnya terjadi karena interaksi merkuri dengan kelompok thiol dari protein. Beberapa peneliti menyebutkan bahwa konsentrasi rendah ion Hg+ mampu menghambat kerja 50 jenis enzim sehingga metabolisme tubuh bisa terganggu dengan dosis rendah merkuri. Garam merkuri anorganik bisa mengakibatkan presipitasi protein, merusak mukosa, alat pencernaan, termasuk mukosa usus besar, dan merusak membran ginjal ataupun membran filter glomerulus, menjadi lebih permeabel terhadap protein plasma yang sebagian besar akan masuk ke dalam urin. Toksisitas akut dari uap merkuri meliputi gejala muntah,

12

kehilangan kesadaran, mulut terasa tebal, sakit abdominal, diare disertai darah dalam feses, oliguria, albuminuria, anuria, uraemia, ulserasi, dan stomatis. Toksisitas garam merkuri yang larut bisa menyebabkan kerusakan membran alat pencernaan, eksanterma pada kulit, dekomposisi eritrosit, serta menurunkan tekanan darah. Toksisitas kronis dari merkuri anorganik meliputi gejala gangguan system syaraf, antara lain berupa tremor, terasa pahit di mulut, gigi tidak kuat dan rontok, anemia, albuminuria, dan gejala lain berupa kerusakan ginjal, serta kerusakan mukosa usus. 3. Merkuri organik Alkil merkuri ataupun metil merkuri lebih toksik dibandingkan merkuri anorganik karena alkil merkuri bisa membentuk senyawa lipolhilus yang mampu melintasi membran sel dan lebih mudah diabsorbsi serta berpenetrasi menuju sistem syaraf, toksisitas

merkuri organic sangat luas, yaitu mengakibatkan disfungsi blood brain barrier, merusak permeabilitas membran, menghambat beberapa enzim, menghambat sistesis protein, dan menghambat penggunaan substrat protein. Namun demikian, alkil merkuri ataupun metil merkuri tidak mengakibatkan kerusakan mukosa sehingga gejala toksisitas merkuri organic lebih lambat dibandingkan merkuri anorganik. Merkuri organik dapat masuk ketubuh melalui paru-paru, kulit dan juga lambung. Senyawa organo merkuri yang paling umum adalah metil merkuri, yang terutama dihasilkan oleh mikroorganisme (bakteri) di air dan tanah. Karena bakteri itu kemudian terikut (termakan) oleh ikan, maka di ikan cenderung konsentrasi merkurinya akan tinggi. Merkuri apapun jenisnya sangatlah berbahaya pada manusia karena merkuri akan terakumulasi pada tubuh dan bersifat neurotoxin. Gejala toksisitas merkuri organik meliputi kerusakan sistem syaraf pusat berupa anoreksia, ataksia, dismetria, gangguan pandangan mata yang bisa mengakibatkan kebutaan, gangguan pendengaran, konvulsi, paresis, koma, dan kematian. 2.2.4 Logam Berat Timbal (Pb) Timbal (Pb) dalam keseharian lebih dikenal dengan nama timah hitam. Dalam bahasailmiahnya dinamakan Plumbum, dan logam ini disimbolkan dengan Pb. Logam ini termasukkedalam kelompok logam-logam golongan IV-A pada tabel periodik unsur kimia. Mempunyaiunsur atom (NA)82 dengan bobot atau berat atom (BA)207,2. Sumber Timbal (Pb)Timbal merupakan bahan alami yang terdapat dalam kerak bumi. Timbal sering kali digunakandalam industri kimia seperti pembuatan baterai, industri pembuatan kabel listrik dan industripewarnaan pada cat. Sifat Logam Timbal (Pb)

13

a. Merupakan logam yang lunak, sehingga dapat dipotong dengan menggunakan pisau atautangan dan dapat dibentuk dengan mudah. b. Tahan terhadap korosi atau karat, sehingga logam timbal sering digunakan sebagaic oatingc. Titik lebur rendah, hanya 327,5 derajat C. c. Merupakan penghantar listrik yang tidak baik. e. Mempunyai kerapatan yang lebih besar dibandingkan dengan logam-logam biasa, kecuali emasdan mercuri. Timbal dan persenyawaannya banyak digunakan dalam berbagai bidang. Dalam industri baterai, timbal digunakan sebagai grid yang meruapakan alloy (suatu persenyawaan) dengan logam bismut (Pb-Bi) dengan perbandingan 93:7. Timbal oksida (PbO4) dan logam timbal dalam industri baterai digunakan sebagai bahan yang aktif dalam pengaliran arus elektron. Kemampuan timbal dalam membentuk alloy dengan banyak logam lain telah dimanfaatkan untk meningkatkan sifat metalurgi dari logam ini dalam penerapan yang sangat luas. Kemampuan Pb untuk berikatan dengan atom N (nitrogen) untuk membentuk senyawa azida. Senyawa ini meruakan suatu jenis senyawa mempunyai kemapuan ledakan dengan pencaran energi yang besar. Karena itu, senyawa azida banyak digunakan sebagai denator (bahan peledak).Bentuk-bentuk dari persenyawaan yang dibentuk oleh Pb dengan unsur kimia lainnya. Senyawa tetrametil-Pb dan tertraetil-Pb dapat diserap oleh kulit. Hal ini disebabkan kedua senyawa tersebut dapat larut dalam minyak dan lemak. Sedangkan dalam lapisan udara tetraetil-Pb akan teruarai dengan cepat karena adanya sinar matahari. Tetraetil-Pb akan teruarai membentuk trietil-Pb, dietil-Pb dan monoetil-Pb. Semua senyawa uraian dari tetraetil-Pb tersebut memiliki bau yang spesifik sepert bau bawang putih, sulit larut dalam minyak akan tetapi semua senywa turunan ini dapat larut dengan baik dalam air. Senyawasenyawa Pb dalam keadaan kering dapt terdispersi di dalam udara, sehingga kemudian terhirup pada saat bernaas, dan sebagian akan menumpuk di kulit dan atau terserap oleh daun tumbuhan. Sumber-sumber lain yang menyebabkan Pb dapat masuk ke udara ada bermacammacam. Di antara sumber alternatif ini yang tergolon besar adalah pembakaran batu bara, asap dari pabrik-pabrik yang mengolah senyawa alkil-Pb, Pb-oksida, peleburan bijih Pn dan

14

transfer bahan bakar kendaraan bermotor, karena senyawa alkil-Pb yang terdapat dalam bahan bakar tersebut dengan sangat mudah menguap. B. 1. Pb di lingkungan sekitar Timbal ( Pb ) di udara

Jumlah Pb di udara mengalami peningkatan sangat drastis sejak dimulainya revolusi industri di Benua Eropa. Asap yang berasal dari cerobong pabrik sampai knalpot kendaraan telah melepas Pb ke udara. Arus angin menerbangkan debu debu dan partikulat partikulat yang mengandung Pb ke daerah kutub. Debu dan partikulat tersebut menumpak pada lapisan atmosfer di kutub, dan dibawa turun oleh salju untuk selanjutnya membentuk lapisan es. Emisi Pb pada lapisan atmosfir bumi dapat berbentuk gas dan partikulat. Emisi Pb dalam bentuk gas, berasal dari gas kendaraan bermotor. Emisi tersebut merupakan hasil samping dari pembakaran yang terjadi dalam mesin kendaraan. Pb yang merupakan hasil samping dari pembakaran berasal dari senyawa tetrametil Pb dan tetraetil Pb yang selalu ditambahkan dalam bahan bakar kendaraan bermotor dan berfungsi sebagai anti ketuk ( antiknock ) pada mesin mesin kendaraan. Selain itu, dalam bahan bakar kendaraan bermotor biasanya ditambahkan pula bahanscavenger, yaitu etilendibromida ( C2H4Br2 ) dan etilendikhlorida ( C2H4C12 ). Senyawa ini dapat mengikat residu Pb yang dihasilkan setelah pembakaran, sehingga di dalam gas buangan terdapat senyawa Pb dengan halogen. Kandungan senyawa Pb dalam berbagai ikatan yang ada dalam asap kendaraan bermotor dapat dilihat dalam tabel 1.2 berikut : Mekanisme toksisitas Pb Timbal adalah logam toksik bersifat kumulatif sehingga mekanisme toksisitasnya dibedakan menurut beberapa organ yang dipengaruhinya yaitu sebagaai berikut. Sistem hemopoietik Pb mengahambat sistem pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan anemia.

15

Sistem syaraf pusat dan tepi. Menyebabkan gangguan ensefalopati dan gejala gangguan syaraf perifer.

Sistem reproduksi Menyebabkan kematian janin waktu melahirkan serta hipospermi dan

teratospermia pada pria. Sistem kardiovaskuler Menyebabkan peningkatan permiabilitas kapiler pembuluh darah.

Sistem ginjal Menyebabkan aminoasiduria, fosfaturia, glokusuria, nefropati, fibrosis, dan atrofi glomerular. Sistem endokrin Mengakibatkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal.

Sistem gastro intestinal Menyebakan kolik dan konstipasi.

Efek Pb Sintesa Haemoglobin Sel-sel darah merah merupakan suatu bentuk kompleks khelat yang di bentuk oleh logam Fe (besi) dengan gugus haeme dan globin. Sintesa dari kompleks tersebut melibatkan 2 macam enzim, yaitu enzim ALAD (Amino Levukinic Acid Dehidrase) atau asam amino levulinat dehidrase dan enzim ferrokhelatase. Enzim ALAD adalah enzim jenis sitoplasma. Enzim ini akan beraksi secara aktif pada tahap awal sintesa dan selama sirkulasi sel darah merah berlangsung. Keracunan yang terjadi sebagai akibat kontaminasi dari loam Pb dapat menimbulkan halhal sebagai berikut : a. b. Meningkatkan kadar ALA ( d-Amino Levulinic Acid ) dalam darah dan urine. Meningkatkan kadar protoporphirin dalam sel darah merah.

16

c. d. e. f. 1.

Memperpendek umur sel darah merah. Menurunkan jumlah sel darah merah. Menurunkan kadar retikulosit (sel-sel darah merah yang masih muda). Meningkatkan kandungan logam Fe dalam plasma darah. Efek Pb Pada Sistem Syaraf

Di antara semua sistem pada organ tubuh, sistem syaraf merupakan sistem yang paling sensitif terhadap daya racun yang dibawa oleh logam Pb. Pb dapat menimbulkan kerusakan pada otak. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan otak, sebagai akibat dari keracunan Pb adalah epilepsi, halusinasi, kerusakan pasa otak besar, dan delirium, yaitu sejenis penyakitt gula. 2. Efek Pb Pada Sistem Reproduksi

Percobaan terhadap tikus putih jantan dan betina yang diberi perlakuan dengan 1 % Pb asetat kedalam makanannya, menunjukkan hasil berkurangnya kemampuan sistem reproduksi dari hewan tersebut. Embrio yang dihasilkan dari perkawinan yang terjadi tikus jantan yang diberi perlakuan dengan tikus betina normal, mengalami hambatan dalam pertumbuhannya. Sedangkan janin pada betina yang diberi perlakuan mengalami pengukuran dalam ukuran, hambataan pada pertumbuhan dalam rahim induk dan setelah dilahirkan. 3. Efek Pb Terhadap Jantung

Organ lain yang dapat diserang oleh racun yang dibawa oleh logam Pb adalah jantung. Namun sejauh ini perubahan dalam otot jantung sebagai akibatdari keracunan Pb baru ditemukan pada anak-anak. Perubahan tersebut dapat dilihat dari ketidaknormalan EKG. Tetapi setelah diberikan bahan khelat, EKG akan kembali normal. 4. Efek Pb terhadap ginjal

Senyawa senyawa Pb yang terlarut dalam darah akan dibawa oleh darah ke seluruh sistem tubuh. Pada peredarannya, darah akan terus masuk ke glomerulus yang merupakan bagian dari ginjal. Dalam glomerulus tersebut terjadi proses pemisahan akhir dari semua bahan yang dibawa darah, apakah masih berguna bagi tubuh atau

17

harus dibuang karena sudah tidak diperlukan lagi. Ikut sertanya senyawa Pb yang terlarut dalam darah ke sistem urinaria ( ginjal ) dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada saluran ginjal. Kerusakan yang terjadi tersebut disebabkan terbentuknya intranuclear inclusion bodies yangdisertai dengan membentuk aminociduria, yaitu terjadinya kelebihan asam amino dalam urine. Aminociduria dapat kembali normal setelah selang waktu beberapa minggu, tetapi intranuclear inclusion bodies membutuhkan waktu bertahun tahun untuk kembali normal. 5. Efek Pb terhadap endokrin

Efek yang dapaat ditimbulkan oleh keracunan Pb terhadap fungsi sistem endokrin mungkin merupakan yang paling sedikit yang pernah diteliti dibandingkan dengan sistem sistem lain dari tubuh. Pengukuran terhadap steroid dalam urine pada kondisi paparan Pb yang berbeda dapat digunakan untuk melihat hubungan penyerapan Pb oleh sistem endokrin. Dari pengamatan yang dilakukan dengan paparan Pb yang berbeda terjadi pengurangan pengeluaran steroid dan terus mengalami peningkatan dalam posisi minus. Kecepatan pengeluaran aldosteron juga mengalami penurunan selama pengurangan konsumsi garam pada orang yang keracunan Pb dari penyulingan alkohol. Endokrin lain yang diuji pada manusia adalah endokrin tiroid. Fungsi dari tiroid sebagai hormon akan mengalami tekanan bila manusia kekurangan I 131 ( yodium isotop 131 ). 7. Efek Pb terhadap gasro intestinal Pada kebanyakan negara berkembang termasuk Indonesia, toksisitas Pb terjadi pada anak balita, umur sekitar 2 4 tahun yang tinggal di kawasan kumuh dan dibawah standar hidup layak, sehingga kecukupan gizi sangat dibawah standar. Anak yang hidup dalam lingkugan tersebut cenderung mempunyai kebiasaan makan sembarangan dan mengkonsumsi bahan yang tercemar Pb. Anak usia balita sampai menjelang kedewasan ( sekitar 10 tahun ), biasanya lebih peka terhadap toksisitas timbel daripada orang dewasa, hal ini disebakan karena : a. Anak tersebut mengkonsumsi makanan lebih banyak bila dihubungkan dengan setiap

unit bobot badannya.

18

b. c.

Absorpsi Pb lebih intensif dalam saluran pencernaannya. Organ vitalnya, seperti otak, ginjal, hati dan tulangnya relatif masih muda dan terus

berkembang. Gejala keracunan akut biasanya dimulai. 2.3 Pencegahan dan Penanganan Toksisitas Logam Penanganan Toksisitas Fe Yang penting dalam penanganan toksisitas Fe akut adalah adalah mencegah absorpsi Fe dalam saluran cerna dan pernapasan. Hal tersebut dapat dilakukan dengan cara: a. Memuntahkan makanan yang terkontaminasi Fe denagan emetika.

b. Menggunakan obat pencahar, yaitu memberi 5% Na HCO3 yang dapat mengikat besi dalam bentuk Fe karbonat dan tidak dapat diabsorpsi serta segera dikeluarkan lewat feces. Untuk tujuan pengikatan Fe sebelum diabsorpsi dapat juga diberikan kombinasi garam karbonat dan fosfat. Hal tersebut baik dilakukan karena beberapa alasan, yaitu: a. fosfat. b. Mengikat Fe yang terlarut menjadi bentuk tidak larut yaitu Fe karbonat dan Fe

Untuk menguras isi lambung.

Pemberian obat pencahar seperti garam katartik (MgSO4), juga dapat dilakukan untuk menguras isi lambung, sehingga Fe tidak sempat untuk diabsorpsi. Pengobatan dengan khelator deferoksamin dianjurkan bila kadar Fe dalam serum sampai 300 ug/dl, walaupun gejala klinis belum terlihat. Deferoksamin komplek pada dosis 100 mg dapat mengikat 9 mg Fe, obat tersebut dapat diberikan melalui mulut dan dapat mengikat Fe dari usus sehingga mencegah absorpsi Fe oleh dinding usus. Bila diberikan secara injeksi intravena, dilakukan dengan dosis 15 mg/kg bb/hari, injeksi dilakukan dengan perlahan karena deferoksamin dapat menyebabkan hipotensi. Bila diberikan secara intramuskuler, diberikan dosis 90 mg/kg bb. Urine harus selalu dimonitor, urine yang berwarna merah-orange menunjukkan adanya ekskresi dari Fe-komplek khelasi. Pengobatan khelasi harus selalu dilakukan sampai urine berwarna normal kembali, yang menunjukkan bahwa Fe komplek telah habis. Penanganan Keracunan merkuri Keracunan merkuri dapat dibedakan atas keracunan akut dan keracunan kronik,adapun cara penanggulangannya yaitu :

19

a.

Keracunan Akut

Apabila tertelan, untuk pertolongan pertama dapat diberikan telur mentah atau susu segar, diharapkan logam berat tersebut dapat diikat oleh protein yang ada dalam susu atau telur. Selanjutnya dapat diberikan antidot berupa sodium formaldehyde sulfoxilate. Antidot ini mengurangi unsur ion merkuri bivalen sehingga mengurangi penyerapannya. Dapat juga diberikan suntikan intramuskular dimerkaprol atau penisilamin untuk menginaktifkan merkuri yang sudah diabsorpsi. Pengobatan dengan dimerkaprol efektif dilakukan pada kasus keracunan akut yang kurang dari 5 jam. Tergantung dari jumlah dan lamanya keracunan yang terjadi, hemodialisis harus dipertimbangkan guna menghindari kerusakan ginjal lebih lanjut. Dosis pemberian dimerkaprol atau penisilamin sangat bervariasi secara individual. Pada umumnya diberikan dengan dosis dimerkaprol 5-6 mg/KgBB intramuskular 2 kali sehari, diberikan selama 10 hari. Penisilamin diberikan secara oral dengan dosis 250 mg setiap 6 jam sehari, dapat dikombinasi dengan dimerkaprol atau sendiri-sendiri. Chelator oral misalnya meso-2,3, dimercaptosuccinic acid dan sodium 2,3 dimercapto-1propanesulfonat lebih menguntungkan dibandingkan dengan dimerkaprol, termasuk juga toksisitasnya rendah. Pada keracunan merkuri anorganik penggunaan dimerkaprol merupakan kontraindikasi, sedangkan meso-2,3-dimmercaptosuccinic acid dan sodium 2,3-dimercapto-1propanesulfonat dapat digunakan pada semua jenis keracunan merkuri. b. Keracunan Kronik Pengobatan keracunan kronis pada umumnya bersifat simtomatis. Penderita harus dihindarkan dari pemajanan yang lebih lanjut. Karena umumnya keracunan kronis ini terjadi pada industri-industri, maka pekerja yang keracunan merkuri harus dipindahkan ke tempat lain yang bebas dari pencemaran. Respon keracunan kronis terhadap pengobatan sangat lambat. Pada umumnya sampai bertahun-tahun masih menyisakan gejala. Pemberian dimerkaprol dan penisilamin dapat mengurangi efek keracunan dengan jalan mempercepat ekskresi merkuri, namun pada umumnya gagal dalam meningkatkan kondisi klinis penderita. Khusus dalam hal keracunan methylmercury, pengobatan dengan hemodialisis tidak banyak berguna, karena methylmercury terkumpul dalam eritrosit dan hanya sejumlah kecil saja yang ada di dalam plasma

20

Pencegahan Terjadinya Paparan Arsen Usaha pencegahan terjadinya paparan arsen secara umum adalah pemakaian alat proteksi diri bagi semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh arsen. Alat proteksi diri tersebut misalnya : Masker yang memadai Sarung tangan yang memadai Kaca mata Tutup kepala

Pencegahan lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu pemeriksaan kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin setiap tahun. Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan biomonitoring arsen di dalam urine. Usaha pencegahan agar lingkungan kerja terbebas dari kadar arsen yang berlebihan adalah perlu dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama kadar arsen dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik, agar sirkulasi udara dapat lancar. Cara Menanggulangi Toksisitas Arsen Pada pengobatan kasus keracunan As Pada kasus keracunan akut, perlu segera diberi obat suportif dan simptomatik untuk mencegah terjadinya gejala neuropati. Pengobatan dengan pemberian khelasi spesifik yaitu BAL. Standar pemberian BAL ialah 3-5 mg/kg yang diberikan setiap 4 jam selama 2 hari diikuti dengan pemberian 2,5 mg/kg setiap 6 jam selama 2 hari. Kemudian diberikan 2,5 mg/kg setiap 12 jam selama 1 minggu. Pada periode pemberian pengobatan tersebut, sampel urine diperiksa setiap 24 jam dan pengobatan segera dihentikan jika konsentrasi As dalam urine kurang dari 50 mg. pengobatan BAL sering diikuti dengan pemberian penisilamin yang diberikan setiap 6 jam selama 5 hari. Pada kasus keracunan kronis, tindakan pertama yang dilakukan ialah menghilangkan sumber kontaminasi dari penderita. Pengobatan sistem kelasi tidak dianjurkan, karena As mempunyai waktu paruh biologik hanya sekitar 3-4 hari.

21

Pencegahan keracunan Pb Pencegahan keracunan Pb pada sapi pada dasarnya menghindarkan sapi dari sumber yang mengandung Pb, yang memungkinkan sapi kontak dengan Pb. Sapi dijaga dari usaha mendekati dan memakan buangan sampah, gemuk mesin, bahan bakar minyak, baterai bekas dan tanah yang mungkin mengandung Pb. Bangunan peternakan dan penggembalaan tidak didirikan di dekat lokasi pabrik yang menggunakan Pb sehingga tanah dan udara tidak tercemari oleh asap, debu atau bahan buangan yang mengandung Pb. Makanan hijauan untuk ternak tidak ditanam di dekat jalan besar yang ramai, karena dapat terkontaminasi Pb yang berasal dari pembakaran bensin motor atau mobil yang lewat jalan tersebut. Bila kandang, palung dan ember minumnya dicat, dihindarkan dari penggunaan cat yang mengandung Pb. Pada pengobatan keracunan Pb sering digunakan chelating agent sebagai antagonis dari logam Pb, yang mengikat Pb dan membentuk ikatan kompleks. Chelating agent yang khas bagi keracunan Pb adalah: Ethylenediamin Tetraacetic Acid (EDTA) atau CA-Versenat. EDTA, tidak mempunyai selektifitas yang tinggi terhadap Pb, karena itu bisa juga mengikat Ca, Mg sama baik seperti terhadap Fe, Zn dan Cu. Untuk menghindari terjadinya tetani hypocalcemia akibat pengikatan NA2EDTA terhadap kalsium dalam darah, maka diberikan dalam bentuk Calsium Dinatrium Edta atau Ca-Varsenat yang tidak mengikat kalsium darah.

22

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Logam berat mengandung toksisitas karena pemakaiannya yang melebihi ambang batas, jika pemakaiannya tidak melebihi ambang batas mungkin efek keracunan yang ditimbulkan oleh logam berat tersebut bisa diminimalisirkan. Logam berat tersebut sebenarnya juga memiliki banyak manfaat di dalam kehidupan sehari-hari. 3.2 Saran Untuk menghindari terjadinya keracunan akibat logam berat melalui udara, air,

tanah,biota dan kegiatan industry maka yang harus dilakukan adalah menggunakkan alat proteksi diri , seperti memakai masker, kacamata dll saat berada di lingkungan kerja yang berhubungan dengan pertambangan. Selain itu melakukkan surveilance medis setiap tahun secara rutin. Dan membiasakan bahwa hidup sehat itu sangat penting.

23

DAFTAR PUSTAKA Z. Tarigan, Edward dan Abdul Rozak. 2003. Kandungan Logam Berat Pb, Cd, Cu, Zn Dan Ni Dalam Air Laut Dan Sedimen Di Muara Sungai Membramo, Papua Dalam Kaitannya Dengan Kepentingan Budidaya Perikanan. Balai Dinamika Laut, Pusat Penelitian Oseanografi LIPI. Jakarta.

Supriyanto C, Samin, Zainul Kamal. 2007. Analisis Cemaran Logam Berat Pb, Cu, Dan Cd Pada Ikan Air Tawar Dengan Metode Spektrometri Nyala Serapan Atom (Ssa) . Pusat Teknologi Akselerator dan Proses Bahan.D.I. Yogyakarta. Suherni. 2010. Keracunan Timbal di Indonesia. The LEAD Group Incorporated. Sydney, Australia. Hebrianto, Yayan. Toksikologi logam berat. 2011. Fakultas farmasi. Makassar Universitas Hasanuddin. Pangkalan Ide. 2008. Gaya Hidup Alzheimer . Elex Media Komputindo. Jakarta http://rahmiatkins.blogspot.com/2012/10/limbah-logam-berat.html (ditulis oleh rahmi, diakses 2 Desember 2013) http://tralalaikrima.blogspot.com/2012/04/makalah-toksikologi-pencemaran-pb.html (Faraht lala ikrima, diakses 1 desember 2013 )