SEORANG ANAK LAKI-LAKI DENGAN KELUHAN PUCAT DAN PERUT MEMBUNCIT

KELOMPOK VIII 030.09.072 030.09.073 030.09.074 030.09.075 030.09.077 030.09.07! 030.09.079 030.09.0!0 030.09.0!" 030.09.0!2 030.09.0!3 030.09.0!4 030.09.0!5 DINNOOR ISMANSYAH DION SATRIAWAN DHANIARDI DITRA PUTRI SANDIA DUDI NOVRI WI AYA ELSHA HAMIDAWATI PUTRI ERIN TRIANA ERWIN AMES SAGALA EVA MARIS SAHARA EVA NATALIA BR MANULANG #ANNY ISYANA #ARDHANI #ATHIYA MAULIDA #EBRIAN TAN AYA #EBRIANI MULDIATI

#AKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI AKARTA$ "! OKTOBER 20""

BAB I PENDAHULUAN %&'())) &'*+,

Diskusi tutorial Modul HOM kasus 3 dengan judul Seorang anak laki-laki datang dengan keluhan pucat dan dan perut membuncit, sejak 2 bulan terakhir dimulai dengan sesi pertama pada hari jumat , ! Oktober 2" Senin tanggal # Oktober 2" dan dilanjutkan dengan sesi kedua pada hari di $uang mikrobiologi% Masing-masing diskusi berjalan

selama & ,' jam% (ada diskusi sesi pertama , jalann)a diskusi dipimpin oleh *ebrian +an ,a)a dengan sekretarisn)a -.a Maris Sahara, dengan dibimbing oleh tutor kami Dr% *ajar% Sesi kedua dipimpin oleh Dion Satria/an Dhaniardi dengan sekretarisn)a dengan Ditra (utri Sandia pembimbing tutor dr% *ajar% (ada diskusi kali ini telah dibahas mengenai seorang anak laki-laki datang dengan keluhan pucat dan dan perut membuncit, sejak 2 bulan terakhir% (ada anamnesis lebih lanjut, (ada anamnesis lebih lanjut didapatkan bah/a anak terlihat kembung,tidak ada demam lebih sering tidur dan malas bermain,buang air kecil kuning gelap,buang air besar 0 sehari konsistensi normal% (ada pemeriksaan lanjutan, didapatkan% (ada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin )ang emenurun, dari gambaran S1D+ terlihat gambaran, poikilositosis, anisositosis serta ditemukan ban)akn)a sel target% 2ami juga telah mencari ja/aban atas poin )ang menjadi learning issues bagi kelompok kami% Diskusi kasus sesi pertama dan kedua berlangsung dengan kondusi3% Setiap peserta akti3 memberikan pendapatn)a masing-masing berdasarkan re3erensi )ang mereka miliki%

BAB II LAPORAN KASUS

SESI I 1nda sebagai asisten dokter sedang bertugas di bagian ga/at darurat $umah Sakit +risakti, 4imone +angerang% Datang seorang ibu 5' tahun didorong dengan kursi roda dan /ajah kesakitan% Dia diba/a langsung dari airport Soekarno Hatta setelah penerbangan dengan 1ir 1sia dari 4hristchurch, 6e/ 7ealand ke ,akarta%

P&)&-./*,,0 1.*./2 2esadaran compos mentis, tampak sakit, tensi #"89' mmHg, nadi 9"8menit, pernapasan normal% ,antung8paru normal, abdomen: hati8limpa normal% Status lokalis: - tungkai kanan ba/ah: bengkak, merah, hangat, kesakitan% tampak .arices .ena tungkai ba/ah kiri dan kanan

sendi kaki normal, tidak sakit%

H,*.' 3&)&-./*,,0 ',%(-,4(-.5)2 Hemoglobin 9 g8d;, leukosit 9%"""8<l, hitung jenis -828585"83"82, trombosit ""%"""8 <l, laju endap darah !" mm8jam, M4= #' 3l >ula darah puasa !" mg?, (( 2 jam 2"" mg? @rin: protein -, glukosa -, sedimen: leukosit '- "8lpb, eritrosit -, silinder -, epitel A, kristal urat A%

SESI II H,*.' 3&)&-./*,,0 ',0654,02 - (rothrombin time: 3" detik B6 - 5 detikC

- 1cti.ated partial thrombolastin time B1(++C: D" detik B6 3"-!" detikC - ,umlah trombosit "%"""8<l B6 '"%""" E !'"%"""8 <lC

- ,umlah 3ibrinogen ",' g8l B6 ,D-3,5 >8;C - 2adar D-dimer ' mg8l *-@ B6 ", 9- , ' mg8l *-@C

BAB III PEMBAHASAN

I7&04.4,* P,*.&0 6ama ,enis 2elamin @sia 1lamat Hobi K&'5+,0 U4,),2 Didorong dengan kursi roda dengan /ajah kesakitan K&'5+,0 4,)%,+,02 diba/a langsung ke rumah sakit setelah penerbangan 6e/ 7ealand-,akarta R.8,9,4 3&09,/.4 *&/,-,0:2 % 1pakah terdapat keluhan lainF 2% Sejak kapan n)eri dirasakanF 3% Gagaimana si3at n)erin)aF 1pakah n)eri dirasakan hilang timbulF !% 1pakah n)eri dirasakan menjalarF 1pakah sendi terasa n)eriF '% 1dakah hal )ang meringankan atau memperberat n)eriF 5% 1pakah keluhan terasa setelah dari perjalanan jauh di pesa/at atau keluhan sudah dirasakan sebelumn)aF :: perempuan : 5' tahun ::-

#% 1pakah selama perjalanan di pesa/at pasien han)a duduk dalam posisi )ang sama dan stasisF R.8,9,4 3&09,/.4 7,+5'5 2 % 1pakah sebelumn)a pernah mengalami keluhan serupaF Gila )a, apakah keluhan sebelumn)a juga dirasakan setelah perjalanan jauh seperti saat iniF 2% 1pakah keluhan tersebut dia/ali oleh trauma F 3% 1pakah memiliki ri/a)at stroke, pen)akit jantung atau keganasanF !% 1pakah memiliki ri/a)at pen)akit DMF '% 1pakah pernah mengalami ri/a)at pembedahanF 5% 1pakah sebelum terdapat keluhan, pasien sudah tidak dapat berjalan dan menggunakan kursi rodaF ,ika )a, apa pen)ebabn)aF R.8,9,4 /&'5,-:,2 % 1pakah terdapat ri/a)at keluarga dengan stroke, pen)akit jantung atau keganasanF 2% 1pakah terdapat ri/a)at keluarga dengan DMF R.8,9,4 3&0:(%,4,02

H.3(4&*.* (enetapan hipotesis dilakukan berdasar kepada keluhan utama )ang )ang memba/a pasien datang ke bagian ga/at darurat serta 3aktor resiko pada pasien ini, )aitu pasien berumur 5' tahun, datang dengan kursi roda dengan /ajah kesakitan, dan ri/a)at berperjalanan jauh dan lama% H.3(4&*.* K,4&:(-. P&09&%,% In3lamasi Hn3iltrasi Wuchereria bancrofti D,*,- 3&0&4,3,0 Datang dengan kursi roda, kemungkinan pasien tidak P,4(1.*.('(:. Hn3iltrasi Wuchereria bancrofti tersebut

mampu berjalan%

men)ebabkan thrombus pada .ena )ang men)ebabkan aliran darah dari ekstremitas ba/ah tidak dapat mengalir menuju jantung dengan lancar, sehingga terjadi bendungan )ang mengakibatkan timbuln)a gejala pada pasien ini% +rauma )ang keras dapat men)ebabkan terjadin)a rupture pembuluh darah, hal ini pun mudah trjadi karena usia pasien )ang 5' tahun dimana 3ungsi endotel sedang mengalami penurunan, hal ini )ang men)ebabkan keluhan utama pada pasien ini% (asien diabetes mellitus merupakan pasien )ang rentan terhadap in3eksi dan terjadin)a trauma% Diabetes mellitus dengan umur pasien )ang sudah 5' tahun memungkinkan adan)a kerusakan endotel )ang

Trauma

+rauma

(asien tampak kesakitan, tidak bias berjalan dengan baik dilihat dari pasien diantar menggunakan kursi roda kemungkinan pasien tidak mampu berjalan, pasien berumur 5' tahun

And others

Metabolic Bdiabetes mellitusC

(asien tampak kesakitan, tidak bias berjalan dengan baik dilihat dari pasien diantar menggunakan kursi roda kemungkinan karena pasien tidak mampu berjalan, pasien berumur 5' tahun

dapat mempermudah terjadin)a keluhan Stroke Datang dengan kursi roda, kemungkinan pasien tidak mampu berjalan% utama pada pasien ini Stroke dapat mengakibatkan hemiparesis pada pasien ini )ang mengakibatkan pasien +rombus .ena (asien tampak kesakitan, tidak bias berjalan dengan baik dilihat dari pasien diantar menggunakan kursi roda kemungkinan karena pasien tidak mampu berjalan, pasien berumur 5' tahun, serta memiliki ri/a)at berperjalanan jauh dan lama% tidak mampu berjalan% Hmobilisasi )ang lama dapat men)ebabkan sumbatan pada .ena, akibat sumbatan tersebut, terjadi pusat konsenrasi koagulan darah, sehingga dapat terjadi perdarahan pada daerah diba/ahn)a )ang mengakibatkan =arikosus (asien tampak kesakitan, tidak bias berjalan dengan baik dilihat dari pasien diantar menggunakan kursi roda kemungkinan karena pasien tidak mampu berjalan, pasien berumur 5' tahun, serta memiliki ri/a)at berperjalanan jauh dan lama% pasien sulit berjalan% (elebaran .ena )ang dapat disebabkan oleh adan)a kerusakan katup .ena akibat thrombosis, men)ebabkan penumpukan darah pada .ena, hal ini bias men)ebabkan keluhan utama pada pasien ini% H,*.' P&)&-./*,,0 #.*./

H,*.' P&)&-./*,,0

N(-),'

I04&-3-&4,*.

Hnspeksi 2esadaran: 4ompos mentis +ampak sakit 4ompos mentis 6ormal 2eadaan ini timbul dikarenakan rasa n)eri pada ektremitas pasien )ang disebabkan reaksi in3lamasi )ang terjadi Status ;okalis +ungkai kanan ba/ah kesakitan kesakitan Hal ini terjadi dikarenakan )ang dan

bengkak, merah, hangat, +idak bengkak, merah, hangat dan adan)a disebabkan kurangn)a melakukan

in3lamasi thrombus e3ek

pemompaan )ang

khususn)a pada pasien ini )ang perjalanan cukup jauh tanpa melakukan kontraksi otot kaki pada saat menjalani penerbangan sehingga aliran darah balik .ena tidak berjalan memacu +ampak kiri .arices .ena +idak tampak adan)a .arices dengan terjadin)a baik dan thrombus

tersebut (elebaran pada .ena ini diduga dikarenakan adan)a peningkatan distensibilitas .ena )ang bisa disebabkan bekerja dalam posisi duduk atau berdiri selama bertahun-tahun dan kekurangan e3ek pemompaan dengan melihat dari segi usia pasien )ang merupakan pasien usia lanjut sehingga men)ebabkan pelebaran dan perlekukan .ena super3isial serta inkompetensi katup .ena dan aliran balik

tungkai ba/ah kanan dan

sehingga terjadilan .arises pada Sendi kaki normal, tidak sakit kedua ekstremitas pasien Dapat mengusir hipotesis adan)a gangguan pada articulatio sendi pasien berjalan +anda =ital Suhu : +D : #"89' mmHg 35,' 4- 3#,2 4 : normal ,64 =HH 2ategori 6ormal Sistolik I Diastoli +idak diketahui Hipertensi stadium 2 Merupakan salah satu masalah pada pasien )ang perlu ditangani )ang men)ebabkan keluhan pasien )ang tidak bisa

k 2" BdanC I D" mmHg BatauC D"-D9 mmHg BatauC 9"-99

mmHg (rehipertensi 2"- 39 mmHg Stadium !"- '9 mmHg Stadium 2 JK

mmHg 5" BatauC JK ""

mmHg

mmHg 6adi: 9"08menit $$ : normal (alpasi 1bdomen: Hati dan limpa normal 1uskultasi 6ormal 5"- ""08menit, reguler 5-2"08menit, reguler 6adi masih dianggap normal 6ormal

,antung: 6ormal (aru: 6ormal 6ormal8.esikuler 6ormal 6ormal

H,*.' P&)&-./*,,0 L,%(-,4(-.5)

D.,:0(*.* Gedasarkan anamnesis, pemeriksaan 3isik, dan anjuran )ang telah dilakukan pada OS, maka didapatkan diagnosis, sbb:

P,4(1.*.('(:.

P&)&-./*,,0 A065-,0

P&0,4,',/*,0,,0 H%

P-(:0(*.* 1d .itam 1d sanationam 1d 3unctionam : : :

BAB IV TIN AUAN PUSTAKA

1% Hemostasis Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah )ang rusak, agar tejadiperdarahan dari pembuluh darah dan tekanan dalam pembuluh darah harus lebih besar dari padatekanan di luar untuk mendorong darah melalui kerusakan tersebut% Mekanisme hemostatik inheren dalam keadaan normal mampu menambal kebocoran dan menghentikan pengeluarandarah melalui kerusakan kecil dikapiler arteriol dan .enula% (embuluh-pembuluh kecil ini seringmengalami rupture oleh trauma-trauma minor )ang terjadi sehari-hari% +rauma semacam ini adalah sumber tersering perdarahan, /alaupun kita bahkan sering tidak men)adari bah/a telahterjadi kerusakan% Mekanisme hemostatok dalam keadaan normal menjaga agar kehilangan darahmelalui trauma kecil tersebut tetap minimum%(erdarahan dari pembuluh berukuran sedang atau besar )ang lebih sering terjadi biasan)a tidak dapat dihentikan oleh mekanisme hemostatik tubuh sendiri% (erdarahan akibat terpotongn)aarteri lebih berat, sehingga lebih berbaha)a dari perdarahan .ena% Hal ini dikarenakan tekanan kearah luar dari arteri lebih besar B)aitu tekanan darah arteri jauh lebih besar dari pada tekanan.enaC% +indakan-tindakan pertolongan pertama untuk arteri )ang terpotong adalah penekanan eksternal pada luka dengan kekuatan )ang lebih besar dari pada tekanan darah arteri untuk secarasementara menghentikan perdarahan sampai pembuluh )nag robek tersebut dapat ditutup secarahbedah% (erdarahan dari .ena )ang mengalami trauma sering kali dapat dihentikan han)a dengamenghentikan bagian tubuh )ang berdarah untuk mengurangi e3ek gra3itasi pada tekanan di.ena% 1pabila penurunan tekanan di .ena tidak cukup untuk menghentikan perdarahan,penekanan eksternal rinagn adekuat%

Hemostasis melibatkan tiga langkah utama : B C spasme .askuler, B2C pembentukan sumbattrombosit dan B3C koagulasi darah% +rombosit jelas berperan penting dalam membentuk sumbattrombosit, tapi sel ini juga member kontribusi pada dua langkah lainn)a%

Mekanisme Hemostasis+erdiri dari :

- respon .askular - perlekatan platelet - pembentukan bekuan - stabilisasi bekuan - pembatasan bekuan han)a pada tempat jejas oleh regulator antikoagulan - pengembalian lumen pembuluh darah oleh 3ibriolisis- pen)embuhan

+rombosit merupakan sel kecil )ang berinti, berbentuk diskoid dengan diameter ratarata ,'-3<m% +rombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit )ang adadisumsum tulang dengan /aktu maturasi !-' hari, dan masa hidup didalam sirkulasikira-kira 9- " hari% ,umlah trombosit dalam darah .ena orang de/asa normal rata-rata2'"%"""8<; B !"-!!"%"""8<; C%

G% Mekanisme 2oagulasi Dalam proses koagulasi, beberapa 3aktor pembekuan tergantung pada .itamin 2% Mekanisme koagulasi ini terdiri dari dua jalur, )aitu jalur -kstrinsik dan jalur Hntrinsik

,alur -kstrinsik ,alur ini terakti.asi dimulai pada saat jaringan mengalami cidera, sehingga men)ebabkan terpaparn)a 3aktor jaringan Btissue 3actor8 +* C )ang terdapat pada membran sel% ,alur ini adalah jalur utama )ang menga/ali proses homeostasis in .i.o% +* kemudian diekspresikan secara terus-menerus oleh sel-sel endotelia% +* ini akan diekspresikan oleh sel endotelia dan

makro3ag setelah diakti.asi oleh jejas langsung, oleh sitokin, kompleks imun atau produk bakteri% +* kemudian akan berinteraksidengan 3aktor =HH )ang kemudian terakti.asi menjadi 3aktor =HHa

,alur Hntrinsik Dimulai dengan terakti.asin)a 3aktor LHH akibat kontak dengan permukaan bermuatan negati3% 2emudian dengan adan)a prekallikrein dan HMM2 Bhighmolecular /eight kininogenC, 3aktor LHHa kemudian mengakti.asi 3aktor LH menjadi LHa )ang kemudian mengakti.asi 3aktor HL dan seterusn)a % Secara in .i.o, 3aktor-3aktor ini berkumpul dan terakti.asi pada membran 3os3olipid% Malaupun akti.asi pembekuan melalui jalur intrinsik tidak sering terjadi in .i.o, jalur intrinsik penting untuk menjaga konsentrasi 3aktor La oleh karena ikatan +*8 =HHaakan dihambat oleh +*(H Btissue 3actor path/a) inhibitorC% (ada pasien dengan Hemo3ilia 1 dan Hemo3ilia G, proses pembekuan menjadi tidak e3ekti3 karena tidak tersedian)a cukup 3aktor HL atau =HHH untuk mempertahankankonsentrasi 3aktor La

Hnhibitor Dan (romotor 2oagulasi Gertujuan untuk : membatasi akti.itas koagulasi han)a pada tempat cidera%+erdiri dari :

Hnhibitor *isiologis +*(H

+arget : kompleks 3aktor =HHa8 +* dan 3aktor La% Hnhibitor ini dilepaskan dari sel endotelia dan dari trombositdengan stimulasi trombin% 1ntitrombin HHH B 1+ HHH C

+arget : trombin dan 3aktor La Ger3ungsi menghambat HLa, LHa, LHHa, kompleks =HHa8 +*2ecepatan inhibisi meningkat bila berikatan dengan heparin%

+rombomodulin, (rotein 4 dan (rotein S

+rombin sisa dari daerah cidera mengikuti aliran darahkemudian berikatan dengan trombomodulin pada membran endotel% +rombomodulin kemudian mengikat dan mengakti.asi protein 4 )ang membentuk kompleks dengan ko3aktor protein S% 2emudian 3ungsi prokoagulan trombin serta kemampuan mengakti.asi trombosit akan terhambat%

*ibrinolisis

Gertugas melarutkan 3ibrin pada pembuluh darah untuk mempertahankan patensi lumen dan membantu pen)embuhan luka% *ibrin dilarutkan oleh plasmin menjadi *D( B3ibrin degradation products C, 3ragmen - dan D-dimer%(lasminogen diakti3kan menjadi plasmin oleh tissue t)pe plasminogenacti.ator B t-(1 C atauurokinase t)pe plasminogen acti.ator B u-(1 C ataudisebut juga urokinase% t-(1 )ang tidak terikat membentuk kompleks dengan plasminogen acti.ator inhibitor B (1H- C dan dibersikan didalam sirkulasi darah%

Hnhibitor (atologis Disebut juga inhibitor )ang didapat, bertindak sebagai antibodi terhadap3aktor

koagulasi tertentu% Hnhibitor ini dapat terbentuk pada penderitade3isiensi 3aktor koagulasi )ang mendapat tran3usi 3aktor koagulasi%2elainan ini didapatkan pada 2"? penderita Hemo3ilia 1 dan ' ? padapasien Hemo3ilia G%1utoantibodi terhadap 3aktor =HHH dapat terbentuk pada penderita pen)akitkolagen-.askular, /anita postpartum, orang tua )ang sehat%

NHnhibitor *armakologis 1ntitrombin B Heparin C De3ibrinogenating agent B Sejumlah bisa ular C 1ntagonis =itamin 2 B Dikumarol dan /a3arin C

HH% *12+O$ (-MG-2@16 D1$1H *aktor & 3aktor pembekuan darah : % 2% *ibrinogen : precursor 3ibrin Bprotein terpolimerisasiC (rotrombin : precursor enOim proteolitik thrombin dan mungkin akselerator

lain dan kon.ersiprotrombin 3% !% '% +romboplastin : acti.ator lipoprotein jaringan pada protrombin 2alsium : diperlukan untuk akti.asi protrombin dan pembentukan 3ibrin 1kselerator plasma globulin : suatu 3aktor plasma )ang mempercepat kon.ersi protrombinmenjadi thrombin 5% 1kselerator kon.ersi protrombin serum : suatu 3aktor serum )ang mempercepat kon.ersiprotrombin #% >lobulin antihemo3ilik B1H>C : suatu 3aktor plasma )ang berkaitan dengan 3aktor ke HHHtrombosit dan 3aktor chrismas BHLC : mengakti.asi protrombin D% *aktor 4rismas : 3aktor serum )ang berkaitan dengan 3aktor-3aktor trombosit

HHH dan =HHHmengakti.asi protrombin 9% *aktor Stuart-(ro/er : suatu 3aktor plasma dan serum P akselerator kon.ersi protrombin "% (endahulu tromboplastin plasma B(+1C : suatu 3aktor plasma )ang diakti.asi oleh 3aktor Hageman BLHHCP akselerator pembentukan thrombin % 2% *aktor Hageman : suatu 3aktor plasma P mengakti.asi (+1 BLHC *aktor penstabil 3ibrin : 3aktor plasma P menghasilkan bekuan 3ibrin )ang lebih kuat )angtidak larut di dalam urea - *aktor *letcher BprakalikreinCP 3aktor pengakti.asi & kontak

- *aktor *itOgerald Bkininogen berat-molekul-tinggiCP 3aktor pengakti.asikontak

HHH% ($OS-S (-MG-2@16 D1$1H

1%

=asokonstriksi pembuluh darah (embuluh darah )ang terpotong atau robek segera berkonstriksi akibat respon

.askuler inherenterhadap cedera dan .asokonstriksi )ang diinduksi oleh rangsang simpatis% 2ontriksi ini akanmemperlambat aliran darah melalui de3ek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil% 2arena pemecahan endotel Bbagian dalamC pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme sekunder a/al ini, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh )ang rusak% Menurut sumber lain, segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan daripembuluh darah )ang rusak men)ebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darahdari pembuluh darah )ang pecah barkurang% 2ontraksi terjadi akibat re3leks s)ara3 dan spasmemiogenik setempat% $e3leks sara3 dicetuskan oleh rasa n)eri atau le/at impuls lain daripembuluh darah )ang rusak% 2ontraksi miogenik )ang sebagian besar men)ebabkan re3leks sara3 ini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah )ang menimbulkan transmisipotensial aksi sepanjang pembuluh darah% 2onstriksi suatu arterioul men)ebabkan tertutupn)a lumen arteri%

G%

(embentukan Sumbat +rombosit Gila celah luka pada pembuluh darah berukuran sangat kecil dan setiap hari terbentuk

ban)ak lubang )ang sangat kecil% Maka lubang itu biasan)a ditutup oleh sumbat trombosit, bukan oleh bekuan darah% a% 4iri-ciri 3isik dan kimia dari trombosit +rombosit berbentuk bulat kecil atau cakram o.al dengan diameter 2-! mikrometer% +rombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, )aitu sel )ang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam susmsum tulang )ang memecah menjadi trombosit, baik dalam susmsum tulang atau segera setelah memasuki darah, khususn)a ketika mencoba untuk

memasuki kapiler paru% +rombosit mempun)ai ban)ak ciri khas 3ungsional sebagai sebuah sel, /alaupun tidak mempun)ai inti dan tidak dapat bereproduksi% Di dalam sitoplasman)a terdapat 3aktor-3aktor akti3 seperti : % Molekul aktin dan m)osin Sama seperti )ang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainn)a, )aitu tromboplastin, )ang dapat men)ebabkan trombosit berkontraksi%

2% Sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi )ang mensintesis berbagai enOim dan men)impan sejumlah besar ion kalsium%

3% Mitokondria dan s)stem enOim )ang mampu membentuk adenosintripos3at danadenositdipos3at B1D(C% !% S)stem enOim )ang mensintesis prostaglandin, )ang merupakan hormone setempat )angmen)ababkan berbagai jenis reaksi pembauluh darah dan reaksi jaringan setempat lainn)a%

'% Suatu protein penting )ang disebut 3aktor stabilisasi 3ibrin%

5% *aktor pertumbuhan )ang dapat men)ebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotelpembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah dan 3ibroblast, sehingga dapat menimbulkanpertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh )ang rusak%

Membrane sel trombosit juga penting% Di permukaann)a terdapat lapisan glikoprotein )angmen)ebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekatpada daerah dinding pembuluh )ang terluka, terutama pada sel-sel endotel )ang rusak danbahkan melekat pada jaringan kolagen )ang terbuka di bagian dalam pembuluh%Selain itu, membrane mengandung ban)ak 3os3olipid )ang berperan dalam mengakti3kanberbagai hal

dalam proses pembekuan darah%trombosit merupakan struktur )ang akti3% Maktuparuh hidupn)a dalam darah ialah D- 2 hari% +rombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi,terutama oleh s)stem makro3ag jaringan% ;ebih dari separuh trombosit diambil oleh makro3agdalam limpa, )aitu pada /aktu darah mele/ati kisi-kisi trabekula )ang rapat%

b% Mekanisme sumbat trombosit% +rombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh )ang rusak didasarkan pada beberapa 3ungsipenting dari trombosit itu sendiri : pada /aktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh )ang rusak, misaln)a dengan serat kolagen di dinding pembuluh atau bahkan dengan sel endotel )ang rusak, maka si3at-si3at trombosit segera berubah dengan drastis% +rombosit itumulai membengkak, bentukn)a menjadi ireguler dengan tonjolan-tonjolan )ang mencuat dari permukaann)a P protein kontraktiln)a berkontraksi dengan kuat dan men)ebabkan pelepasan granula )ang mengandung berbagai 3aktor akti3 P trombosit itu menjadi lengket, sehinggamelekat pada serat kolagenP men)ekressi sejumlah besar 1D(P dan enOim-enOimn)a membentuk tromboksan 1O, )ang juga disekresikan ke dalam darah% 1D( dan tromboksan kemudian mengakti3kan trombosit )ang berdekatan, dan karena si3at lengket dari trombosit tambahan inimaka akan men)ebabkann)a melekat pada trombosit semula )ang sudah akti3% Dengan demikianpada setiap lubang luka, dinding pembuluh )ang rusak atau jarringan di luar pembuluhmenimbulkan suatu siklus akti.asi trombosit )ang jumlahn)a terus meningkat )angmen)ebabkann)a menarik lebih ban)ak lagi trombosit tambahan sehingga membentuk sumabttrombosit% Sumbat ini pada mulan)a longgar namun biasan)a berhasil menghalangi hilangn)adarah bila luka di pembuluh ukurann)a kecil% Setelah itu selama proses pembekuan darah selanjutn)a, benangbenang 3ibrin terbentuk dan melekat pada trombosit sehingga terbentuklah sumbat )ang rapat dan kuat%

4% (embekuan darah Gekuan mulai terbentuk dalam '-3" detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan dalam -2menit bila trauman)a kecil% Gan)ak sekali Oat )ang mempengaruhi proses pembekuan darahsalah satun)a disebut dengan Oat prokoagulan )ang mempermudah terjadin)a pembekuan dan sebalikn)a Oat )ang menghambat proses pembekuan disebut

dengan Oat antikoagulan% Dalam keadaan normal Oat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku% +etapi bila pembuluh darah rusak akti.itas prokoagulan di daerah )ang rusak meningkat dan bekuan akanterbentuk% (ada dasarn)a secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama )aitu B C pembentukan akti.ator protombin sebagai reaksi terhadap pecahn)a pembuluh darah, B2C perubahan protombin menjadi trombin )ang dikatalisa oleh akti.ator protombin, dan B3C perubahan 3ibrinogen menjadi benang 3ibrin oleh trombin )ang akan men)aring trombosit, seldarah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah%

(embentukan akti.ator protombin 1kti.ator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, )aitu jalur ekstrinsik dan jalur

intrinsik%(ada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adan)a peristi/a trauma pada dindingpembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan akti.ator protombin bera/al padadarah itu sendiri%

b% Mekanisme ekstrinsik sebagai a/al pembekuan sebagai berikut : C (elepasan tromboplastin jaringan )ang dilepaskan oleh jaringan )ang luka% Qaitu 3os3olipiddan satu glikoprotein )ang ber3ungsi sebagai enOim proteolitik% 2C (engakti3an 3aktor L )ang dimulai dengan adan)a penggabungan glikoprotein jaringandengan 3aktor =HH dan bersama 3os3olipid bekerja sebagai enOim membentuk 3aktor L )angterakti.asi% 3C +erjadin)a ikatan dengan 3os3olipid sebagai e3ek dari 3aktor L )ang terakti.asi )angdilepaskan dari tromboplastin jaringan % 2emudian berikatan dengan 3aktor = untuk membentuk suatu sen)a/a )ang disebut akti.ator protombin%

c% Mekanisme intrinsik sebagai a/al pembekuan sebagai berikut : C (engakti3an 3aktor LHH dan pelepasan 3os3olipid trombosit oleh darah )ang terkena trauma%Gila 3aktor LHH terganggu misaln)a karena berkontak dengan kolagen, maka ia

akan berubahmenjadi bentuk baru sebagai enOim proteolitik )ang disebut dengan 3aktor LHH )ang terakti.asi% 2C (engakti3an 3aktor LH )ang disebabkan oleh karena 3aktor LHH )ang terakti.asi bekerja secara enOimatik terhadap 3aktor LH% (ada reaksi ini diperlukan HMM kinogen dan dipercepat olehprekalikrein% 3C (engakti3an 3aktor HL oleh 3aktor LH )ang terakti.asi% *aktor LH )ang terakti.asi bekerjasecara enOimatik terhadap 3aktor HL dan mengakti3kann)a% !C (engakti3an 3aktor L oleh 3aktor HL )ang terakti.asi )ang bekerja sama dengan 3aktor =HHHdan 3os3olipid trombosit dari trombosit )ang rusak untuk mengakti3kan 3aktor L% 'C 2erja dari 3aktor L )ang terakti.asi dalam pembentikan akti.ator protombin% ;angkah dalamjalur intrinsik ini pada prinsipn)a sama dengan langkah terakhir dalam jalur ekstrinsik% *aktor L)ang terakti.asi bergabung dengan 3aktor = dan 3os3olipid trombosit untuk membentuk suatukompleks )ang disebut dengan acti.ator protombin% (erbedaann)a han)a terletak pada 3os3olipid)ang dalam hal ini berasal dari trombosit )ang rusak dan bukan dari jaringan )ang rusak%1kti.ator protombin dalam beberapa detik menga/ali pemecahan protombin menjadi trombindan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutn)a%

d% (erubahan protombin menjadi thrombin Bdikatalisis oleh acti.ator protombinC Setelah acti.ator protombin terbentuk sebagai akibat pecahn)a pembuluh darah, acti.ator protombin akan men)ebabkan perubahan protombin menjadi trombin )ang selanjutn)a akanmen)ebabkan polimerisasi molekul-molekul 3ibrinogen menjadi benangbenang 3ibrin dalam "- ' detik berikutn)a% (embentukan acti.ator protombin adalah 3aktor )ang membatasi kecepatanpembekuan darah% (rotombin adalah protein plasma, suatu al3a 2 globulin )ang dibentuk terusmenerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah% =itamin 2 diperlukan oleh hatiuntuk pembekuan protombin% 1kti.ator protombin sangat berpengaruh terhadap pembentukantrombin dari protombin% Qang kecepatann)a berbanding lurus dangan jumlahn)a% 2ecepatanpembekuan sebanding dengan trombin )ang terbentuk%

e% (erubahan 3ibrinogen menjadi benang 3ibrin +rombin merupakan enOim protein )ang mempun)ai kemampuan proteolitik dan bekerjaterhadap 3ibrinogen dengan cara melepaskan ! peptida )ang berberat molekul kecil dari setiapmolekul 3ibrinogen sehingga terbentuk molekul 3ibrin monomer )ang mempun)ai kemampuanotomatis berpolimerisasi dengan molekul 3ibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum daribekuan% (ada tingkat a/al dari polimerisasi, molekul-molekul 3ibrin monomer saling berikatanmelalui ikatan non ko.alen )ang lemah sehingga bekuan )ang dihasilkan tidaklah kuat daanmudah diceraiberaikan% Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan 3ibrin tersebut terdapaat 3aktor pemantap 3ibrin dalaam bentuk globulin plasma% >lobulin plasma dilepaskan oleh trombosit)ang terperangkap dalam bekuan% Sebelum 3aktor pemantap 3ibrin dapat bekerja terhadap benang3ibrin harus diakti3kan lebih dahulu% 2emudian Oat )ang telah akti3 ini bekerja sebagai enOimuntuk menimbulkan ikatan ko.alen diantara molekul 3ibrin monomer dan menimbulkanjembatan silang multiple diantara benang-benang 3ibrin )ang berdekatan sehingga menambahkekuatan jaringan 3ibrin secara tiga dimensi%

(emeriksaan ;aboratorium

1%

(rotombin +ime B (+ C

@ntuk mengukur jalur ekstrinsik B 3aktor =HH, L, =, HH, H C% 6ilai normal pada Hemo3ilia%

G%

1cti.ated (artial +hromboplastin +ime B 1(++ C

1(++ memanjang jika terjadi de3isiensi 3aktor pembekuan, adan)a heparin, 3ibrinogen )ang rendah atau abnormal, dan adan)a inhibitor 3aktor pembekuan% (++ B tromboplastin parsial C )ang diakti3kan dalam keadaan normal ber.ariasi dari 2D-!" detik% 2adar 3aktor di ba/ah 3"? normal akan memperpanjang (++%

4%

+hrombin +ime B ++ C

Menilai kecepatan kon.ersi 3ibrinogen menjadi 3ibrin% ++ memanjang bila kadar 3ibrinogen rendah%

D%

Gleeding +ime B G+ C

G+ adalah uji laboratorium untuk menentukan laman)a tubuh menghentikan perdarahan akibat trauma )ang dibuat secara laboratoris%(rinsip pemeriksaan ini adalah menghitung laman)a perdarahan sejak terjadi lukakecil pada permukaan kulit dan dilakukan dalam kondisi )ang standard%1da 2 teknik )ang dapat digunakan, )aitu teknik H.) dan Duke% 2epekaan teknik H.) lebih baik dengan nilai normal -5 menit% +eknik Duke nilai normal Dmenit% +eknik H.) menggunakan lengan ba/ah untuk insisi merupakan teknik )angpaling terkenal% 1spirin dan anti in3lamasi dapat memperlama /aktu perdarahan%

% Metode H.) (asang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekananpada !" mmHg% +ekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai% (ilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di ba/ah lipatsiku% Gersihkan lokasi tersebut dengan kapas alkohol #" ?, tunggu hingga kering +usuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm% Hindari menusuk .ena% Hidupkan stop/atch saat darah mulai keluar kemudian isap darah )angkeluar dengan kertas saring setiap 3" detik% Matikan stop/atch pada saat darah berhenti mengalir% 2urangi tekanan hingga " mmHg lalu lepas manset tensimeter% Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah )angada pada kertas saring% ,ika telah le/at " menit perdarahan masih berlangsung, makahentikan pemeriksaan ini% 2% Metode Duke

Gersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol #" ?, tunggu hinggakering% +usuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm% Hidupkan stop/atch saat darah mulai keluar kemudian isap darah )angkeluar dengan kertas saring setiap 3" detik%

Matikan stop/atch pada saat darah berhenti mengalir% 2urangi tekanan hingga " mmHg lalu lepas manset tensimeter% Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah )angada pada kertas saring%

-%

4lotting +ime B 4+ C

Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat 3ibrinogen% @ji +4+ mengukur /aktu )ang diperlukan oleh spesimen darah )ang diberi sitrat untuk membeku setelah ditambahkan kalsium dan sejumlah tertentu trombin% @ji ini menge.aluasi interaksi trombin-3ibrinogen% Maktu trombin mungkin memanjang apabila terjadi de3isiensi 3ibrinogen atau apabila terdapat antikoagulan dalam darah )ang akti3 dan menginter.ensi kerja trombin, seperi heparin% *ibrinogen )ang abnormal atau kelainan molekul 3ibrinogen juga dapat die.aluasi dengan uji ini% (emeriksaan langsung menilai kon.ersi 3ibrinogen menjadi 3ibrin% Diperlukan jumlah minimal R thrombin B3"""@8mgC )ang dapat mereproduksi bekuan3ibrinogen !-5 @8m;, dalam & 2" detik%

*%

1ssa) *actor 4oaguation

(engukuran kadar 3ibrinogen dan akti.asi masing-masing 3aktor pembekuan darah%

+4432;;888.*<-.%7.<();7(<;4929=="0;+&)(*4,*.* +4432;;888.*<-.%7.<();7(<;5"457"=2;#.*.('(:.-H&)(*4,*.* D&&3 >&.0 4+-()%(*.* D&1.0.*. +rombosis adalah terbentukn)a bekuan darah dalam pembuluh darah% +rombus atau bekuan darah ini dapat terbentuk pada .ena,arteri,jantung atau mikrosirkulasi dan men)ebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli% 1ngka kejadian trombosis .ena dalam Bdeep .enous thrombosis8D=+C )ang baru berkisar '" per ""%""" penduduk sedangkan pada usia lebih dari #" tahun diperkirakan 2"" per ""%""" penduduk% +abel berikut menggambarkan berbagai 3aktor )ang dapat men)ebabkan trombosi

E3.7&).('(:. +rombosis .ena dan emboli paru berkaitan dengan berbagai kondisi medis atau prosedur bedah terntu% $esiko tromboemboli pada pasien dengan de3isiensi antitrombinHHH

dapat mencapai D"?,#"? pada gagal jantung kongesti3 dan !"? pada miokard akut% (ada pasien )ang menjalani operasi,kejadian D=+ berkisar 3"? di -ropa dan 5? di 1merika serikat% (ada pasien )ang menjalani operasi panggul atau lutut,kejadian D=+ berkisar !'#"?sedangkan kejadian emboli paru dapat mencapai 2"?P -3? diantaran)a 3atal% (ada operasi ginekologi dan obstetri,resiko D=+ berkisar #-!'? sedangkan pada operasi sara3 antara 9-'"?% P,4+(:&0&*.* Dalam keadaan normal, darah )ang bersirkulasi berada dalam keadaan cair ,tetapi akan membentuk bekuan jika terakti.asi atau terpapar dengan suatu permukaan% =ircho/ mengungkapkan suatu triad )ang merupakan dasar terbentukn)a trombus,)ang dikenal sebagai triad .ircho/% +riad ini terdiri dari: C% >angguan pada aliran darah )ang mengakibatkan statis, 2C% >angguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan )ang men)ebabkan akti.asi 3aktor pembekuan, dan 3C% >angguan pada dinding pembuluh darah BendotelC )ang men)ebabkan prokoagulan terbentuk% +rombosis terjadi jika keseimbangan antara 3aktor trombogenik dan mekanisme protekti3 terganggu% *aktor trombogenik meliputi: 3% >angguan sel endotel !% +erpaparn)a subendotel akibat hilangn)a sel endotel '% 1kti.asi trombosit atau interaksin)a dengan kolagen subendotel atau 3aktor .on Millerand% 5% 1kti.asi koagulasi #% +erganggun)a 3ibrinolisis D% Statis Mekanisme protekti3 terdiri dari: *aktor antitrombotik )ang dilepaskan oleh sel endotel )ang utuh 6etralisasi 3aktor pembekuan )ang akti3 oleh komponen sel endotel Hambatan 3aktor pembekuan )ang akti3 oleh inhibitor (emecahan 3aktor pembekuan oleh protease (engenceran 3aktor pembekuan )ang akti3 dan trombosist )ang beragregasi oleh aliran darah ;isisn)a trombus oleh sistem 3ibrinolisis

+rombus terdiri dari 3ibrin dan sel-sel darah% +rombus arteri,karena aliran )ang cepat,terdiri dari trombosit )ang diikat oleh 3ibrin )ang tipis,sedangkan trombus .ena terutama terbentuk

di daerah stasis dan terdiri dari eritrosit dengan 3ibrin dalam jumlah )ang besar dan sedikit trombosit

G&6,', K'.0.* 1namnesis dan pemeriksaan 3isis merupakan hal )ang sangat penting dalam pendekatan pasien dengan dugaan trombosis% 2eluhan utama pasien dengan D=+ adalah kaki )ang bengkak dan n)eri% $i/a)at pen)akit sebelumn)a merupakan hal )ang penting karena dapat diketahui 3aktor resiko dan ri/a)at trombosis sebelumn)a% 1dan)a ri/a)at trombosis dalam keluarga juga merupakan hal penting% (ada pemeriksaan 3isis, tanda-tanda klinis )ang klasik tidak selalu ditemukan% >ambaran klasik D=+ adalah edema tungkai unilateral,eritema,hangat,n)eri,dapat diraba pembuluh darah super3isial,dan tanda Homan )ang positi3% P&)&-./*,,0 L,%(-,4(-.5) 2elainan laboratorium pada kasus deep .ein trombosis ini dapat dijumpai : (ada pemeriksaan laboratorium homeostasis didapatkan peningkatan D-dimer dan penurunan antitrombin% (eningkatan D-dimer merupakan indikator adan)a trombosis )ang akti3% (emeriksaan ini sensiti3 tetapi tidak spesi3ik dan sebenarn)a lebih berperan untuk men)ingkirkan adan)a trombosis jika hasiln)a negati3% (emeriksaan ini mempun)ai sensiti.itas 93? dan spesi.isitas ##? dan nilai prediksi negati3 9D?pada D=+ proksimal,sedangkan pada D=+ daerah betis sensiti.itasn)a #"?% (emeriksaan laboratorium lain umumn)a tidak terlalu bermakna untuk mendiagnosisadan)a trombosis,tetapi dapat membantu menentukan 3aktor resiko% P&)&-./*,,0 -,7.('(:. (emeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan )ang penting untuk mendiagnosis trombosis% (ada D=+, pemeriksaan )ang dapat dilakukan adalah venografi/flebografi, ultrasonogra3i B@S>C doppler Bduple0 scanningC, @S> kompresi,=enous Hmpedance (leth)smograph) BH(>C dan Magnetic $esonance Hmaging BM$HC% 2etepatan pemeriksaan ultrasonogra3i doppler pada pasien dengan D=+ proksimal )ang simptomatik adalah 9!? dibandingkan dengan .enogra3i,sedangkan pada pasien dengan D=+ pada betis dan asimptomatik,ketepatan n)a rendah % ultrasonogra3i kompresi mempun)ai sensiti.itas D9? dan spesi.isitas 9#? pada D=+ proksimal )ang simptomatik,sedangkan pada D=+ didaerah betis,hasil negati3 palsu dapat mencapai '"?% (emeriksaan duple0 scanning mempun)ai sensiti.itas dan spesi3isitas )ang tinggi untuk mendiagnosis D=+ proksimal% =enogra3i atau

3lebogra3i merupakan pemeriksaan standar untuk mendiagnosis D=+, baik pada betis,paha,maupun sistem ileo3emoral% 2erugiann)a adalah pemasangan kateter .ena dan resiko alergi terhadap bahan radiokontras atau )odium% M$H umumn)a digunakan untuk mendiagnosis D=+ pada perempuan hamil atau pada D=+ di daerah pel.is, iliaka dan .ena ka.a di mana duple0 scanning pada ekstremitas ba/ah menunjukan hasil negati3% T&-,3. +ujuan penatalaksanaan D=+ pada 3ase akut adalah: Menghentikan bertambahn)a trombus% Membatasi bengkak )ang progresi3 pada tungkai% Melisiskan atau membuang bekuan darah BtrombektomiC dan mencegah dis3ungsi .ena atau sindrom pasca trombosis Bpost thrombotic s)ndromeC di kemudian hari% Mencegah emboli%

A04./(,:5',0, un3ractionated heparin B@*HC merupakan antikoagulan )ang sudah lama digunakan untuk penatalaksaan D=+ pada saat a/al % mekanisme kerja utama heparin adalah : C% Meningkatkan kerja antitrombin HHH sebagai inhibitor 3aktor pembekuan, dan 2C% Melepaskan tissue 3actor path/a) inhibitor B+*(HC dari dinding pembuluh darah% +erapi ini diberikan dengan bolus D" H@ 8kg berat badan intra.ena dilanjutkan dengan in3us D8kgGG8jam dengan pemantauan nilai acti.ated partial thromboplastin time B1(++C sekitar 5 jam setelah bolus untuk mencapai target 1(++ ,'-2,' kali nilai kontrol dan kemudian dipantau sedikitn)a setiap hari% Sebelum memulai terapi heparin, 1(++, masa protrombin Bprothrombin timeC dan jumlah trombosit harus diperiksa terutama pada pasien dengan resiko perdarahan )ang tinggi atau dengan gangguan hati atau ginjal% Heparin berat molekul rendah Blo/ molecular /eight heparin8;MMHC dapat di berikan satu atau dua kali sehari secara subkutan dan mempun)ai e3ikasi )ang baik% 2euntungan ;MMH adalah resiko perdarahan ma)or )ang lebih kecil dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium )ang sering dibandingkan dengan @*H, kecuali pada pasienpasien tertentu seperti gagal ginjal atau sangat gemuk% (emberian antikoagulan @*H atau ;MMH ini dilanjutkan dengan antikoagulan oral )ang bekerja dengan menghambat 3aktor pembekuan )ang memerlukan .itamin 2%

1ntikoagulan oral )ang sering digunakan adalah /ar3arin atau coumarin8deri.atn)a% Obat ini diberikan bersama-sama saat a/al terapi heparin dengan pemantauan BHnternational 6ormaliOed $atioC H6$% Heparin diberikan selama minimal ' hari dan dapat dihentikan bila antikoagulan oral ini mencapai target H6$ )aitu 2,"-3," selama dua hari berturutturut% ;ama pemberian antikoagulan masih ber.ariasi,tetapi pada umumn)a bergantung pada 3aktor risiko D=+ tersebut% (asien )ang mengalami D=+ harus mendapat antikoagulan selama 5 minggu hingga 3 bulan jika mempun)ai 3aktor risiko )ang re.ersible,atau sedikitn)a 5 bulan jika 3aktor risikon)a tidak diketahui BidiopatikC% Sedangkan pada pasien )ang mempun)ai 3aktor resiko molekular )ang diturunkan seperti de3isiensi antitrombin HHH,protein 4 atau S, acti.ated protein 4 resistance atau dengan lupus anticoagulant8antibodi antikardiopilin,antikoagulan oral diberikan lebih lama,bahkan seumur hidup% (emberian antikoagulan seumur hidup ini juga diindikasikan pada pasien )ang mengalami lebih dari dua kali episode trombosis .ena atau satu kali trombosis pada kanker )ang akti3% T&-,3. 4-()%('.4./ +erapi ini bertujuan untuk melisiskan trombus secara cepat dengan cara mengakti3kan plasminogen menjadi plasmin% +erapi ini umum)a han)a e3ekti3 pada 3ase a/al dan penggunaan)a harus benar-benar dipertimbangkan secara baik karena mempun)ai risiko perdarahan tiga kali lipat dibandingkan dengan terapi antikoagulan saja% (ada umumn)a terapi ini han)a dilakukan pada D=+ dengan oklusi total,terutama pada ilio3emoral% P&0<&:,+,0 Mengingat sebagian besar tromboemboli .ena bersi3at asimtomatik atau tidak di sertai gejala klinis )ang khas,bia)a )ang tinggi jika terjadi komplikasi dan resiko kematian akibat emboli paru )ang 3atal,pencegahan trombosit atau tromopro3ilaksis harus di pertimbangkan pada kasus-kasus )ang mempun)ai resiko terjadi n)a trombeomboli .ena% @ntuk mencegah tromboemboli .ena, ,dapat diberikan Low Dose Unfractionated Heparin B;D@HC,)aitu @*H '%""" H@ subkutan setiap D- 2 jam dimulai -2 jam sebelum operasiP 1DH )aitu @*H subkutan setiap D jam,mulai sekitar 3%'"" H@ sk dan di sesuaikan & '"" H@ dengan target nilai a(++ normal tinggi,atau ;MMH8heparinoid )ang dapat di beri sesuai dengan jenis operasi dan resiko tromboemboli prosedur terbut%

a% S57(9( AW$ S&4.9(+,7. B$ A'8. I$ S.),7.%-,4, M$ S&4.,4. S$ &7.4(-*. B5/5 A6,- I')5 P&09,/.4 D,',)$ E7.*. IV$ .'.7 I. T-()%(*.* V&0, D,',). ,/,-4, 2 P5*,4 P&0&-%.4,0 D&3,-4&)&0 I')5 P&09,/.4 D,',) #KUI ? 2007.

BAB V KESIMPULAN

BAB VI DA#TAR PUSTAKA