Anda di halaman 1dari 3

SINDROM GAWAT NAFAS AKUT (DEWASA) Sindrom gawat nafas akut (ARDS) adalah bentuk gagal nafas yang

ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. Walaupun keadaan ini awalnya disebut sindrom gawat nafas dewasa istilah akut sekarang lebih dianjurkan karena keadaan ini tidak terbatas pada dewasa. ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang akhirnya mengakibatkan edema paru difus nonkardiogenik yang khas. Istilah ini di perkenalkan oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah mengamati gawat nafas akut dan mengancam nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakit paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini sebelumnya dikenal dengan banyak nama lainnya (shock lung, wet lung, adult hyaline membrane disease, stiff lung syndrom), istilah adult respiratory distress syndrom lebih banyak diterima. Asosiasi paru Amerika memperkirakan ada 27.000 orang menderita ARDS tiap tahunnya dan tingkat mortalitasnya lebih besar dari 50% pada tahun-tahun penelitian. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS ARDS terjadi jika paru terkena cedera baik langsung maupun tidak langsung oleh berbagai proses. Beberapa keadaan yang sering menyebabkan ARDS yaitu : 1. Syok karena berbagai penyebab terutama hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsis gram negatif. 2. Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata. 3. Pneumonia virus yang berat 4. Trauma yang berat 5. Cedera kepala 6. Cedera dada yang langsung 7. Trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik 8. Emboli lemak( berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur 9. Cedera aspirasi/inhalasi 10. Aspirasi isi lambung 11. Hampir tenggelam 12. Inhalasi asap 13. Inhalasi gas iritan( klor, amonia, sulfur dioksida) 14. Overdosis narkotik Mekanisme mengapa ARDS mempunyai penyebab bermacam-macam dapat berkembang menjadi sindroma klinis dan patofisologis yang sama masih belum jelas diketahui. Petunjuk umum penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa cedera membran kapiler alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler. Membran kapiler dalam keadaan normal tidak mudah ditembus oleh partikel-partikel. Tetapi. Dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui cairan , sel darah merah, sel darah putih dan protein darah. Mula-mula ciran akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari interstisium, cairan akan berkumpul pada alveolus, sehingga mengakibatkan atelektaksis

kongestif. Tempat-tempat lemah tampaknya pada interdigitasi(ruang-ruang kecil selebar kirakira 60 A) antara sel kapiler yang melebar, sehingga partikel-partikel kecil dapat masuk dan akan terjadi perubahan dalam tekanan onkonotik. Sehingga terjadinya edema paru tergantung pada gangguan hubungan normal antara daya-daya starling, tekanan hidrostatik,tekanan onkonotik dan tekanan jaringan. GAMBARAN KLINIS Gambaran primer ARDS meliputi pirau intrapulmonal yang nyata dengan hipoksemia, keregangan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernafasan yang disebabkan oleh penurunan keregangan paru. Keregangan paru dan torak yang normal secara bersamaan adalah sekitar 100 ml/cm H2O. pada ARDS keregangan ini dapat menurun hingga 15 sampai 20ml/cm H20. Kapasitas residu fungsional juga berkurang. Gambaran-gambaran ini adalah akibat edema alveolar dan interstisial. Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pemberian oksigen selama bernafas spontan. Gambaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 samapi 2 hari setelah cedera. DIAGNOSTIK Untuk menegakkan dignosis ARDS sangat bergantung pada pengambilan anamnesis klinis yang tepat. Pemeriksaan laboratorium yang paling awal adalah hipoksemia sehingga penting melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat. PACO2 umumnya normal atau rendah. Pemeriksaan radiogram pada permulaan mungkin normal meskipun sudah terjadi hipoksemia. Kemudian dengan tertimbunnya cairan pada alveolardan interstisial dan meluasnya atelektaksis kongestif, maka rontgen dada menunjukkan gambaran putih yang difus, itu sebabnya nama lain ARDS adalah paru putih. KOMPLIKASI Gagal nafas dapat terjadi seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harus bekerja lebih keras untuk mengatasi penurunan daya regang paru. Pada akhirnya individu kelelahan dan ventilasi melambat. Kondisi ini menyebabkan asidosis respiratorik karena terjadi penimbunan karbondioksida di dalam darah. Pernafasan yang melambat dan penurunan pH arteri adalah indikasi akan datangnya gagal nafas dan mungkin kematian. Pneumonia dapat timbul setelah ARDS, karena adanya penimbunan cairan di paru dan kurangnya ekspamsi paru. Akibat hipoksia akan terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena stres Koagulasi intravaskular diseminata dapat terjadi akibat banyaknya jaringan yang rusak selama ARDS.

PENATALAKSANAAN Penanganan ARDS ditujukan untuk memperbaiki syok, asidosis, dan hipoksemia yang menyertainya. Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan berat. Pemberian tekanan positif akhir ekspirasi(PEEP) dengan respirator volume merupakan langkah besar dalam penanganan keadaan ini. PEEP membantu memperbaiki sindrom gawat nafas dengan mengembangkan daerah sebelumnya meengalami atelaktasis dan mengembalikan cairanedema atelektasis dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan Fio2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Efek PEEP adalah memperbaiki PaO2 dan memungkinkan penurunan Fio2. Bahaya yang mungkin terjadi pada penggunaan PEEP adalah pneumotorak dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi. Perhatian dan pemantauan yang ketat ditujukan untuk mencapaiPEEP terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir ekspirasi yang menghasilkan keregangan paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah jantung yang minimal. Karena penimbunan cairan pada paru merupakan masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretik merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS. Anibiotik yang tepat untuk mengatasi infeksi. Meskipun pengggunaan kortikosteroid masih kontroversial, tetapi banyak pusat kesehatan menggunakan kortikosteroid dalam penanganan ARDS walaupun manfaatnya belum jelas diketahui. Pengobatan lain yang diharapkan potensial adalah terapi penggantian surfaktan untuk orang dewasa dengan sindrom. Terapi surfaktan telah diberikan pada bayi dengan sindrom gawat nafas dan hasilnya sangat baik dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penerapan terapi tersebut untuk ARDS sedang menunggu hasil penelitian baru. Pendekatan lain dalam pengobatan ARDS yang menjanjikan adalah penggunaan oksida nitrat inhalasi yang menyebabkan vasodilatasi pada daerah dalam paru sehingga berventilasi baik dan meningkatkan V/Q menjadi lebih baik dan memperbaiki oksigenasi(Anzueto dkk,1996).