Anda di halaman 1dari 31

RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UNRI SMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 3 Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PEKANBARU STATUS PASIEN

Nama Koass : NIM : Pembimbing : I. IDENTITAS PASIEN

Putri Pratiwi 0808113104 dr. Christian U. Rumantir, Sp.S

Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status perkawinan Pekerjaan Tanggal Masuk RS Medical Record

Tn. E 46 tahun Laki-laki Desa Langkam/Langgam Pelalawan Islam Kawin Petani 13 Desember 2013 837074

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien) Keluhan Utama Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kanan Riwayat Penyakit Sekarang 1 jam SMRS saat pasien bangun tidur, tiba-tiba pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan, tidak bisa digerakkan dan diangkat. Tidak diketahui adanya nyeri kepala yang mendahului kelemahan. Pasien kadang dapat memahami pembicaraan dan kadang tidak, namun tidak bisa

mengeluarkan suara dan berbicara. Mual, muntah, kejang tidak ada. Pasien berjalan dengan dipapah dan dibawa ke RSUD AA. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat stroke sebelumnya (-) Riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol. Riwayat penyakit jantung, DM tidak diketahui Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.

Riwayat Kebiasaan Merokok 2 bungkus per hari, tidak minum alkohol, dan jarang berolahraga

RESUME ANAMNESIS Tn. E, 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh sebelah kanan, timbul mendadak, terjadi saat bangun tidur, nyeri kepala (-), mual (), muntah (-), penurunan kesadaran (-), tidak bisa berbicara, riwayat hipertensi tidak terkontrol, merokok aktif.

III. PEMERIKSAAN A. KEADAAN UMUM Tekanan darah Denyut nadi Jantung Paru Suhu : kanan : 150/90 mmHg, : kanan : 96x/mnt, teratur : HR kiri kiri : 150/90 mmHg : 96x/mnt, teratur

: 96x/ mnt, reguler, bising (-)

: Respirasi : 18x /mnt tipe : torakoabdominal : 36,8oC

B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Leher Dada

: pembesaran KGB (-) : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen :dalam batas normal

C. STATUS NEUROLOGIK 1) KESADARAN 2) FUNGSI LUHUR 3) KAKU KUDUK : Komposmentis : afasia global : tidak ada GCS 15 : E4 M5 Vafasia

4) SARAF KRANIAL : 1. N. I (Olfactorius ) Kanan Daya pembau SDN Kiri SDN Keterangan Sulit dinilai

2. N.II (Opticus) Kanan Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius) Kanan Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung (+) (+) (+) (+) Bulat 3 mm SDN Bulat 3 mm SDN Dalam Batas Normal Kiri Keterangan

4. N. IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata SDN Kiri SDN Keterangan Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus) Kanan Motorik Sensibilitas Refleks kornea SDN SDN (+) Kiri SDN SDN (+) Keterangan Sulit dinilai

6. N. VI (Abduscens) Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi SDN Kiri SDN Keterangan Sulit dinilai

7. N. VII (Facialis) Kanan Tic Motorik: - sudut mulut - menutup mata - mengerutkan dahi - mengangkat alis Agak datar SDN SDN SDN Agak datar Normal (+) SDN SDN Normal SDN (-) Kesan parese N.VII kanan (-) (-) Kiri Keterangan

- lipatan nasolabial SDN Daya perasa Tanda chvostek (-)

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis) Kanan Pendengaran SDN Kiri SDN Keterangan Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus) Kanan Arkus farings Daya perasa Refleks muntah SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Sulit dinilai

10. N. X (Vagus) Kanan Arkus farings Dysfonia SDN SDN Kiri SDN SDN Keterangan Sulit dinilai

11. N. XI (Assesorius) Kanan Motorik Trofi SDN Eutrofi Kiri SDN Eutrofi Keterangan Sulit dinilai

12. N. XII (Hipoglossus) Kanan Motorik Trofi Tremor Disartri SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Sulit dinilai

IV. SISTEM MOTORIK Kanan Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Kiri Keterangan

2 2 Normal Eutrofi (-)

5 5 Normal Eutrofi (-)

Kesan: Hemiparese dextra

Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Badan Trofi Ger. Involunter V. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif

2 2 Normal Eutrofi (-) Eutrofi (-)

5 5 Normal Eutrofi (-) Eutrofi (-)

Kesan: Hemiparese dextra

Tidak ada kelainan

Kanan SDN SDN SDN SDN

Kiri SDN SDN SDN SDN

Keterangan SDN

VI. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Keterangan Refleks fisiologis dextra postifi meningkat

Refleks patologis tidak ada

Refleks primitif tidak ada

VII. FUNGSI KOORDINASI Kanan Tes telunjuk hidung SDN Tes tumit lutut SDN Gait SDN Tandem SDN Romberg SDN

Kiri SDN SDN SDN SDN SDN

Keterangan SDN

VIII. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi : Normal : Normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque b. Kernig c. Patrick : tidak terbatas : tidak terbatas : -/-

d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test f. Brudzinski :: -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Fungsi luhur : komposmentis GCS E4 Vaf M5 kiri : 150/90 mmHg

: kanan : 150/90mmHg, : Afasia global

Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial: Kesan parese N.VII dextra Motorik : 2 2 5 5

Kesan : hemiparese dextra Sensorik Koordinasi Otonom Refleks fisiologis Refleks patologis : SDN : SDN : SDN : dextra meningkat : tidak ditemukan refleks patologis

D. DIAGNOSIS KERJA DIAGNOSA KLINIS : Stroke + Hipertensi grade I

DIAGNOSA TOPIK

: Sistem Karotis Sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke Infark DIAGNOSA BANDING : stroke ec emboli, stroke ec trombus

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium darah rutin Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, HDL, LDL) EKG Rontgen thoraks CT-Scan kepala tanpa kontras Echocardiografi USG karotis

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin (13 Desember 2013) Hb Hematokrit Leukosit Trombosit Kesan : normal 2. Elektrolit (13 Desember 2013) Na+ K+ Cl: 139,1 mmol/L (N: 135-145 mmol/L) : 3,81 mmol/L ( N: 3,5-5,5 mmol/L) : 108,8 mmol/L (N: 97-107 mmol/L) : 15,2 gr% : 46,4 vol% : 8.000 /mm3 : 216.000 /mm3

Kesan : Hiperkloremi 3. Kimia darah (13 Desember 2013) Glu : 98 mg/dl

Ureum : 29,0 mg/dl Cr-s : 1,90 mg/dl

Kesan : Normal

4. Rontgen thorax

5. Head CT Scan

6. EKG

G. PENATALAKSANAAN a. Umum Kontrol Vital sign dan neurologis Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien Tirah baring

b. Khusus IVFD RL20 tpm Piracetam 3 x 3 gr IV Citicolin 3x500 mg IV Ranitidin 3x1 amp Konsul Rehabilitasi medik

H. Follow Up 14 Desember 2013 S: anggota gerak kanan masih lemah, nyeri kepala (-), sulit mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara O: Kes : Composmentis : : : : : GCS : E4 M5 Vafasia kiri : 140/80 mmHg kiri :76x/mnt,teratur

Tekanan darah Denyut nadi Jantung Paru Suhu Fungsi luhur

kanan : 140/80mmHg, kanan : 76 x/mnt,teratur, HR : 78 x/mnt, irama teratur

Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal 37,30C : (-)

: afasia global (+)

Rangsang meningeal

Saraf kranial Motorik : 2 5 2 5 Sensorik : SDN Kordinasi Otonom

: parese N VII dekstra Tonus: N N N N : sulit dinilai : Miksi menggunakan kateter

Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra Refleks Patologis : (-/-) A: stroke infark P: IVFD RL 20 tpm Inj. Citicoline2 x 250 mg Aspilet 2 x 80 mg Inj. Piracetam 3 x 3 gram

15 Desember 2013 S: anggota gerak kanan masih lemah, namun mulai membaik, masih sulit mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara, O: Kes : Composmentis : : : : : GCS : E4M5Vafasia kiri : 140/80 mmHg kiri :80x/mnt,teratur

Tekanan darah Denyut nadi Jantung Paru Suhu Fungsi luhur Saraf kranial Motorik : 2 5 4 5 Sensorik : SDN Kordinasi Otonom

kanan : 140/80mmHg, kanan : 80 x/mnt,teratur, HR : 81 x/mnt, irama teratur

Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal 36,90C : (-) Tonus: N N N N

: afasia global (+) : parese N VII dekstra

Rangsang meningeal

: sulit dinilai : Miksi menggunakan kateter

Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra

Refleks Patologis : (-/-) A: Penurunan kesadaran + hemiparese dextra e.c. edema serebri P: IVFD RL 20 tpm Inj. Citicoline2 x 250 mg Aspilet 2 x 80 mg Inj. Piracetam 3 x 3 gram

15 Desember 2013, pukul 17.00 pasien PAPS.

PEMBAHASAN

I.

LANDASAN TEORI

A. Definisi Stroke Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.1 Menurut World Health Organization (WHO) (1998) stroke adalah

manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1 Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal hal perhatikan dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah : 1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global 2. Onset yang mendadak 3. Semata mata akibat terganggunya peredaran darah di otak karena ischemic atau perdarahan 4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian B. Klasifikasi stroke1,2 a. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik : yang harus kita

Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe : Trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. Sistem karotis Motorik Sensorik : hemiparese kontralateral, disartria : hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler Motorik: hemiparese alternans Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

C. Faktor risiko stroke Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor: 2 1. Faktor mayor - Hipertensi - Penyakit jantung - Diabetes melitus - Pernah stroke 2. Faktor minor - Hiperlipidemia - Hematokrit tinggi - Merokok

- Obesitas - Hiperurisemia - Kurang olahraga - Kadar fibrinogen tinggi

D. Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan) Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4 Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1 Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1

Gambar 3. Stroke infark4

17

Patofisiologi Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi pembuluh darah di otak yaitu: 1 Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi,

deposit amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena. Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus, misalnya: emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan pembuluh darah intrakranial. Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid atau jaringan otak/intraserebral. Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis (perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).

Aterosklerosis Pada Pembuluh Darah Otak Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali mengakibatkan penyumbatan yang berakibat terjadinya stroke Infark. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya stroke Iskemik. Tipe yang paling sering adalah lepasnya sebagian dari trombus yang terbentuk di pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. Tombus ini menyumbat arteri yang terdapat disebelah distal lesi. Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan disebelah distal pembuluh darah yang terkena proses aterosklerosis yang dicetuskan oleh hipotensi dan jeleknya sirkulasi kolateral ke daerah distal lesi aterosklerosis tersebut. Karena sumbatan yang terjadi biasanya berhubungan dengan proses trombosis dan embolisme, stroke Infark karena proses aterosklerosis biasa disebut stroke Infark aterombotik dan embolisme karena lepasnya bagian plque aterosklerosis dikenal dengan istilah tromboemboli.

18

Gambar 4. Mekanise atherosklerotik, thrombus, dan tromboemboli

Tempat yang paling sering mengalami proses aterosklerosis adalah ostia A. vertebralis, segmen proksimal dan distal A. basilaris serta pangkal pars syphon dan supraclinoid A.karotis interna. Plak aterosklerosis yang mengalami ulserasi akan menyebabkan pembentukan trombosis intamural sehingga dapat

menyebabkan stenosis. Aliran darah ke otak akan menurun jika stenosis mencapai 80% dari diameter lumen.

Gambar 5. Lokasi tersering terjadinya oklusi di arteri

19

Sebagaimana diketahui plak ateromatossa merupakan lesi yang menonjol yang ditutupi oleh fibrous cap. Sering juga dijumpai perdarahan kecil dan /atau pembentukan trombus dipermukaannya yang memungkin akan makin

mempersempit lumen pembuluh darah yang terkena proses tersebut. Namun aterogenesis tidak selalu menyebabkan penurunan aliran darah, karena pada kenyataannya sampai tahap tertentu lumen pembuluh darah berdilatasi pada daerah yang mengalami obstruksi sebagai mekanisme kompensasi dari pembuluh darah itu sendir terhadap berkurangnya aliran darah. Fenomena ini disebut premodeling.

E. Perbedaan gambaran klinis berdasarkan klasifikasi Perbedaan gambaran klinis berdasarkan klasifikasi diterangkan pada table-tabel dibawah ini : Tabel 1. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan1 Gejala atau pemeriksaan Gejala yang mendahului Beraktivitas/istirahat Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem Darah dalam cairan serebrospinal Foto kepala CT-Scan kepala Angiografi Infark otak TIA (+) 50% Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur Jarang Jarang Sedang/ normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental Jarang papiludem Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas fisik Sangat sering dan hebat Sering Berat,kadang sedang Ada Defisit neurologik cepat terjadi Papiludem dan perdarahan subhialoid

Tidak ada

Ada Dapat dijumpai pergeseran glandula pinealis Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai gambaran Dapat dijumpai aneurisma, penyumbatan, massa intrahemisfer atau penyempitan dan vaskulitis vasospasme

20

Tabel 2. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler1 Gangguan yang Sistem Carotis terjadi Motorik Hemiparese kontralateral, disatria Sensorik Hemihipestesi kontralateral, parestesia Sistem Vertebrobasiler

Hemiparese alternan, disartria Hemihipestesi alternan, parestesia Visual Hemianopsia homonym kontralateral, Hemianopsia homonim, amaurosis fugax Cortical Blindness, Black out (TIA) Fungsi luhur atau Afasia, anogsia Gangguan keseimbangan, lainnya vertigo, diplopia, nistagmus, disfagi Tabel 3. Perbedaan infark trombosis dan emboli7 Stroke Trombus Lebih lambat dan biasanya dilalui TIA Stroke Emboli Mendadak, dapat disertai nyeri kepala beberapa jam sebelumnya Ada ditemukan sumber emboli, misalnya jantung dan A. Carotis

Tidak ditemui sumber emboli atau perdarahan

Sumbatan akibat proses pembentukan trombus Sumbatan berasal dari tempat lain di pembuluh darah otak itu sendiri misalnya trombus yang lepas dari jantung ataupun arteri karotis Lebih jarang pada usia muda Terjadi pada saat istirahat Tidak disertai penurunan kesadaran Distribusi merata Tekanan darah sering tinggi Lebih sering pada usia muda Terjadi saat beraktivitas Dapat terjadi penurunan kesadaran Sering ke arteri serebri media karena lebih besar dan lurus Tekanan darah sering normal

21

Alogaritma Gajah Mada 1 Penderita Stroke Akut 1. Penurunan kesadaran 2. Sakit kepala 3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Stroke Hemoragi

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A 12 C = Consciousness V = Vomitting No Yes 0 1 Alert Drowsy & stupor Semicoma & coma 0 1 2

H = Headache within 2 hours No Yes 0 1

A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication) No One or more 0 1

DBP = Diastolic Blood Pressure SSS >1 <-1 -1 to 1 DIAGNOSIS Cerebral haemorhage Cerebral infarction Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan 22

F.

Hipertensi

Klasifikasi 5 Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2.

Klasifikasi TD Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

Sistolik (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 Dan Atau Atau Atau

Diastolik (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan tidak langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain: 1. Jantung (Hipertrofi ventrikel kiri, Angina atau infark miokardium dan Gagal jantung) 2. Otak (stroke) 3. Penyakit ginjal kronis 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati Pada penelitian klinik, pengobatan dengan anti hipertensi telah terbukti mengurangi kejadian stroke antara 3540 %, infark miokard 2025 %, and gagal jantung lebih dari 50 %. Pengobatan 5 1. Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosterone antagonist 2. Beta blocker. 3. Calcium Channel Blocker atau calcium antagonist (CCB) 4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) 5. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor antagonist/blocker (ARB)

23

Tatalaksana hipertensi menurut JNC-7 5

Klasifikasi tekanan darah Normal Prehipertensi

TDS (mmHg) < 120 120-139

TDD (mmHg) Dan < 80 Atau 89

Perbaikan pola hidup Dianjurkan -

Terapi obat awal

80- Ya

Hipertensi derajat I

140-159

Atau 99

90- Ya

Diuretika jenis thiazide untuk sebagian besar kasus, dapat

dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB atau kombinasi Hipertensi derajat II 160 Atau 100 Ya Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Hubungan hipertensi dengan stroke Hipertensi mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kejadian stroke baik stroke hemoragik maupun non hemoragik (atherothrombolitik). Studi Framingham menyimpulkan bahwa kejadian stroke infark akibat

atherothrombolitik pada pasien dengan hipertensi tujuh kali lipat lebih banyak daripada pasien dengan tensi normal. 7 Tekanan pada arteri-kapiler dalam otak selalu konstan walaupun ditemui variasi dalam tekanan darah sistemik. Hal ini dikarenakan adanya mekanisme autoregulasi. Saat tekanan darah arteri naik, maka arteriol cerebri melakukan konstriksi, derajat konstriksinya tergantung pada perubahan tekanan itu sendiri. 7 Apabila peningkatan tekanan darah jangka pendek dan tidak terlalu tinggi maka tidak akan membahayakan, namun apabila peningkatan tekanan darah terjadi tetap dalam beberapa bulan hingga tahun akan menyebabkan terjadinya hialinisasi otot pembuluh arteri dan ukuran lumennya menjadi tetap. Ini merupakan keadaan yang berbahaya karena arteriol cerebri tidak dapat lagi

24

berdilatasi atau konstriksi untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah sistemik. 7 Hal tersebut akan mengakibatkan perfusi yang tidak adekuat ke jaringan otak apabila terjadi penurunan tekanan darah sehingga dapat menyebabkan iskemi cerebri. Sebaliknya, jika tekanan sistemik meningkat akan menyebabkan perfusi yang berlebihan ke kapiler sehingga akan mengakibatkan hyperemia, edema dan kemungkinan perdarahan. 7 Komplikasi cerebrovaskular dari hipertensi adalah sebagai berikut: 7 1. 2. 3. 4. 5. Aneurisma milier Perdarahan intraserebral Percepatan proses atherosclerosis Infark lakuner Ensefalopati hipertensi

Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia4 Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalur,yaitu: 1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang jantung. 2. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat. 3. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. 4. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi otak. Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah: 1) Infark miokard Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum

25

disertai fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi dalam 6 minggu pertama untuk mendapatkan stroke. 2) Penyakit katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri cerebri media merupakan komplikasi tersering. 3) Kardiomiopati Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak. Trombus berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah kardiomiopati. 4) Aneurisma jantung Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat perubahan gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan emboli.

G.

Pemeriksaan Penunjang Untuk Mengetahui Sumber Emboli

1. Ekokardiografi Merupakan pemeriksaan jantung dengan alat ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ekokardiografi untuk mengetahui kondisi jantung. Pemeriksaan untuk melihat hampir semua struktur anatomi jantung seperti ketebalan otot jantung, kondisi sekat jantung, kebocoran pada sekat jantung, kondisi ronggarongga jantung (atrium dan ventrikel jantung) serta adanya pembesaran rongga jantung. 2. Karotis USG (standar atau Doppler) Pemeriksaan ini merupakan skrining non-invasif tanpa rasa sakit menggunakan frekuensi tinggi gelombang suara untuk melihat arteri karotis. USG karotis dapat meng- evaluasi diameter lumen pembuluh darah, ketebalan

26

kompleks intima media (KIM), dan menilai karakteristik plak serta perluasaanya. Pencitraan USG tidak menggunakan radiasi pengion (sinar X).

Gambar 6. Penebalan KIM disertai terbentuknya plak pada Arteri Karotis 3. Magnetic resonance angiography (MRA) Teknik pencitraan yang lebih baru menggunakan gelombang radio dan magnet yang kuat untuk mengumpulkan informasi yang akurat tentang otak dan arteri. Kemudian komputer menggunakan informasi ini untuk menghasilkan gambar resolusi tinggi. Sebuah MRA sering dapat mendeteksi bahkan stroke kecil di otak. 4. Komputerisasi tomography angiography (CTA) Lebih rinci dibandingkan rontgen, CT menggunakan X-ray dan teknologi komputer untuk menghasilkan gambar penampang arteri karotis. Gambar otak dapat dikumpulkan juga. Dengan tes ini pencitraan, scan dapat mengungkapkan daerah kerusakan pada otak. CT scan menggunakan tingkat rendah radiasi. 5. Cerebral angiography (karotid angiogram) Prosedur ini dianggap sebagai standar emas untuk pencitraan arteri karotis. Ini merupakan prosedur invasif yang memungkinkan dokter melihat aliran darah melalui arteri karotid secara real time. Cerebral angiography memungkinkan dokter untuk melihat penyempitan atau penyumbatan pada layar sinar-X hidup sebagai pewarna kontras disuntikkan di arteri karotis. Prosedur ini memberikan informasi terbaik. H. Penatalaksanaan Umum Stroke Iskemik Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

27

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya, jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

28

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

II. a. b.

PEMBAHASAN KASUS Diagnosis klinis Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan Sudut Bibir kanan tidak simetris Tidak mengerti pembicaraan Tidak bisa berbicara Tekanan darah : 150/90 mmHg Afasia global Parese N VII dextra Hemiparese dextra Stroke Hipertensi grade I Diagnosis topik Sistem karotis sinistra karena gejala yang timbul berupa hemiparese

Anamnesis :

Pemeriksaan fisik :

Diagnosis :

dextra dan parese N.VII dextra sentral. c. 1. Diagnosis etiologis Skor Gajah Mada : Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark 2. Siriraj Stroke Score (SSS) : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 0) 12 = -3 Stroke Infark

29

d.

Diagnosis banding Stroke ec emboli dan stroke ec thrombus, hal ini dikarenakan defisit

neurologisnya tidak dapat dibedakan. Namun berdasarkan referensi didapatkan data bahwa pada kasus ini lebih mengarah kepada stroke ec thrombus dikarenakan stroke terjadi saat istirahat, tekanan darah pasien tinggi serta pada hasil kimia darah didapatkan hasil hiperkolesterolemia. e. Dasar usulan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya. Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran jantung. Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi) Ekokardiografi : mencari sumber emboli pada jantung sebagai faktor resiko terjadinya stroke ec emboli Karotis USG : mencari sumber emboli pada arteri karotis sebagai faktor resiko terjadinya stroke ec emboli f. Dasar diagnosis akhir Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan Sudut Bibir kanan tidak simetris Tidak mengerti pembicaraan Tidak bisa berbicara : komposmentis, GCS E = 4, M=5, V=afasia : 150/90 mmHg : afasia global : parese N VII dextra : hemiparese dextra

Anamnesis :

Pemeriksaan fisik Kesadaran Tekanan darah Fungsi luhur Saraf kranial Motorik

30

Head CT Scan kesan : Infark cerebri

jadi, diagnosis akhir pada pasien ini adalah stroke infark g. Dasar penatalaksanaan. Pemberian oksigen 2-3 l/menit untuk mempertahankan oksigenasi yang cukup ke otak. Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 300 untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat ke otak Pemberian piracetam bertujuan untuk menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan serebrovaskuler, efek antitrombotik. Piracetam merupakan agen nootropik yang berperan dalam fungsi kognitif. Pemberian citicolin sebagai vasodilator dan activator serebral. Pemberian aspilet sebagai pencegah agregasi platelet.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 19841985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986. 2. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd edition. Boston: ButterworthHeinemann, 2000. 3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 672740. 4. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central Central System. In : Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York. 2005.417-88. 5. Siswanto Y. Beberapa Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kejadian Stroke Berulang (Studi Kasus di RS Kariadi Semarang). 2004. [PDF File, www.scribd.com Diakses tanggal 1 Desember 2010] 6. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13;20

32

33