Anda di halaman 1dari 8

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.

Definisi Preeklampsia Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema non dependen, dan dijumpai proteinuria 300 mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

2.2. Klasifikasi Preeklampsia Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. 2.2.1. Kriteria preeklampsia ringan : ~ Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ. ~ Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik. ~ Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.

2.2.2. Kriteria preeklampsia berat : ~ Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring. ~ Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali. ~ Oliguria < 400 ml / 24 jam. ~ Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.

~ Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten, skotoma, dan pandangan kabur. ~ Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula glisson. ~ Edema paru dan sianosis. ~ Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase. ~ Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3). ~ Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta. ~ Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

2.3. Faktor yang berperan pada preeklampsia Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu:

2.3.1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.

2.3.2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

2.3.3. Peran Faktor Genetik Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA

dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.

2.3.4. Disfungsi endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.4. Gejala dan tanda Preeklampsia Gejala dan tandanya dapat berupa : 2.4.1. Hipertensi Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010).

2.4.2. Hasil pemeriksaan laboratorium Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+ dengan metode dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan menggunakan kateter atau midstream yang diambil urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam (Wiknjosastro, 2006). Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin dan penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast.

2.4.3. Edema Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi jika terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu dan penumpukan cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.

2.5. Akibat Preeklampsia pada ibu Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi perubahan patologis pada sistem organ, yaitu : 2.5.1. Jantung Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

2.5.2. Otak Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular

2.5.3. Mata Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina (Wiknjosastro, 2006).

2.5.4. Paru Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati.

2.5.5. Hati Pada eklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular ((Cunningham, 2005).

2.5.6. Ginjal Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat (Cunningham, 2005). Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus (Cunningham,2005). Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.

2.5.7. Darah Kebanyakan pasien preeklampsia mengala mi koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l ditemukan pada 15 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika

ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeclampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.

2.5.8. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang, proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.

2.6. Akibat preeklampsia pada janin Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat (Sarwono prawirohardjo, 2009). Dampak preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta.

2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya eklampsia, melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah mortalitas maternal dan perinatal. Preeklampsis ringan Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan bertambah.Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan

konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika mengancam nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006).

Preeklampsia berat Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 24 jam bahaya akut sudah diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan larutan magnesium sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Tambahan magnesium sulfat hanya dapat diberikan jika diuresis pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Obat ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. Selain magnesium sulfat, pasien dengan preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro, 2006).

2.8. Defenisi eklampsia Eklampsia adalah gejala preeklampsia berat yang disertai dengan kejang tonik klonik generalisata atau menyeluruh bahkan koma.

2.8.1 Gambaran Klinis Eklampsia Penderita tidak mengalami aura dan mengalami serangan kejang dengan interval tidak sadar yang bervariasi. Permulaan kejang tonik ditandai dengan gerakan kejang twitching dari otot otot muka khususnya sekitar mulut, beberapa detik disusul kontraksi otot otot tubuh menegang sehingga seluruh tubuh kaku. Pada kondisi ini, wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, dan kedua tungkai posisi inverse. Setelah berlangsung selama 15 30 detik, kejang tonik segera disusul kejang klonik. Kejang klonik ditandai terbukanya rahang secara tiba tiba dan tertutup kembali dengan kuat, terbuka dan tertutupnya kelopak mata kemudian diikuti kontraksi intermitten otot otot muka maupun seluruh tubuh. Gejala gejala yang lain yaitu wajah membengkak karena kongesti, bintik bintik perdarahan pada konjungtiva, mulut mengeluarkan liur berbusa disertai bercak bercak darah, dan lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang terbuka dan tertutup. Setelah lebih kurang 1 menit, kejang klonik berangsur melemah, diam dan penderita terjadi koma. Setelah kejang berakhir, frekuensi pernapasan meningkat cepat mencapai

50 kali per menit sebagai respon terjadinya hiperkarbia akibat asidemia laktat, asidosis respiratorik, dan hipoksia. Terjadinya demam dengan suhu 390C, merupakan tanda yang sangat buruk akibat manifestasi perdarahan dari sistem saraf pusat.

2.10. Penatalaksanaan eklampsia Tujuan utama penanganan eklampsia adalah menstabilisasi fungsi vital penderita dengan terapi suportif Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengendalikan kejang, mengendalikan tekanan darah khususnya jika terjadi hipertensi krisis sehingga penderita mampu melahirkan janin dengan selamat pada kondisi optimal. Pengendalian kejang dapat diterapi dengan pemberian magnesium sulfat pada dosis muatan (loading dose) 4 6 gram IV diikuti 1,5 2 g/jam dalam 100 ml infus rumatan IV. Hal ini dilakukan untuk mencapai efek terapeutik 4,8 8,4 mg/dl sehingga kadar magnesium serum dapat dipertahankan dari efek toksik

DAFTAR PUSTAKA 1.