Anda di halaman 1dari 51

BAB 1 PENDAHULUAN Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 200 )! Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak! ",2 Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di #merika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua$ meningkatnya harapan hidup! %erdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (#li dkk, 200&' (orris dkk, 2000)! Sampai dengan tahun 200) dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,*+ dan 2,)+ pada perempuan dengan usia ,"- tahun! .iantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah ,*+ dan 2,2+ pada orang kulit putih serta 2,/ + pada orang #sia (#li dkk, 200&' carnethon dkk, 200&)! .iantara 0arga #merika 1ndian yang berusia /)-*4 tahun, insiden ratarata$"000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah /,"+ pada laki-laki dan /,/+ pada perempuan! 2ata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun "&-0 hingga 200)! 3enurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari ","" menjadi ",0 ! 4uga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia , /) tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan! Arachnoid cyst atau kista arachnoid merupakan kantung berisi cairan yang terjadi pada membran arakhnoid yang menutupi otak (intrakranial) dan sumsum tulang belakang (spinal)! 5okasi yang paling umum untuk kista arachnoid intrakranial adalah fosa tengah (dekat lobus temporal), 6ilayah suprasellar (dekat ventrikel ketiga) dan fossa posterior, yang berisi otak kecil, pons, dan medulla oblongata! Arachnoid cyst biasanya muncul di daerah yang kaya arachnoid, dan )0+ berada di fisura Sylvian!

BAB II LAPORAN KASUS 2.1. Anamnesis IDENTITAS PRIBADI 7ama 4enis kelamin 9sia #gama #lamat Status 3ekerjaan %anggal masuk 2.2. 8 7urlela 8 3erempuan 8 & tahun 8 1slam 8 4ln! Sunggal, 7o )), (edan 8 Sudah ka6in 8 1bu rumah tangga 8 24 .esember 20"2

Riwayat Perjalanan Penya it 8 5emah tungkai dan lengan sebelah kiri!

:eluhan utama

%elaah 8 .ialami pasien kira-kira * bulan ini, berlaku secara perlahan-lahan! #6alnya pasien mengeluhkan nyeri kepala yang dengan intensitas sedang terutama pada pagi hari! 7yeri kepala tidak disertai muntah, kejang(;) dialami dalam 4 bulan ini! <ersifat separuh badan! :ejang dia6ali pada tubuh sebelah kanan, frekuensi (-) 2i6ayat 3enyakit %erdahulu 8 %idak jelas 2i6ayat 3enggunaan =bat ANA!NESA TRAKTUS %raktus Sirkulatorius %raktus 2espirotorius %raktus .igestivus %raktus 9rogenitalis 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 %idak jelas kali dalam sehari, lama ) menit! 2i6ayat pingsan

3enyakit %erdahulu dan :ecelakaan 8 %idak jelas

1ntoksikasi dan obat-obatan ANA!NESA KELUAR"A >aktor ?erediter >aktor >amilier 5ain-lain ANA!NESA SOSIAL

8 %idak jelas

8 %idak jelas 8 %idak jelas 8-

:elahiran dan pertumbuhan 8 7ormal 1munisasi 3endidikan 3ekerjaan 3erka6inan dan #nak 2.#. 8 %idak jelas 8 %amat S5%3 8 1bu rumah tangga 8 Sudah ka6in

Pemeri saan $asmani 8 " 0$*0 mm?g 8 -2 @$i 8 22 @$i 8 *,0 AB 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal

PE!ERIKSAAN U!U! %ekanan .arah 7adi >rekuensi 7afas %emperatur :ulit dan Selaput 5endir :elenjar dan Cetah <ening 3ersendian KEPALA DAN LEHER <entuk dan posisi 3ergerakan :elainan 3anca 1ndera 2ongga (ulut dan Cigi :elenjar 3arotis .esah 8 <ulat, medial 8 3ergerakan normal 8 %idak dijumpai 8 7ormal 8 7ormal 8 %idak dijumpai

RON""A DADA DAN ABDO!EN 1nspeksi 3erkusi 3alpasi 8 8 8

2ongga dada Sonor S> kaDki, normal Eesikuler

2ongga abdomen %impani Soepel, ?$5$2 8 ttb 3eristaltik (;) 7

Simetris fusimormis Simetris

#uskultasi 8 "ENITALIA Toucher 2.%.

8 %idak dilakukan pemeriksaan

Pemeri saan Ne&r'l'(is 8 B(, CBS ") 8 <ulat 8 %ertutup 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 %idak diperiksa 8 %idak diperiksa

SENSORIU! KRANIU! <entuk >ontanella 3alpasi 3erkusi #uskultasi %ransiluminasi

PERAN"SAN"AN !ENIN"EAL :aku kuduk %anda kernig %anda 5aseFue %anda <rudGinski 1 %anda <rudGinski 11 88 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

PENIN"KATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (untah Sakit kepala :ejang 8 %idak dijumpai 8; 8;

SARA) OTAK * NER+US KRANIALIS NER+US I 7ormosmia #nosmia 3arosmia ?iposmia NER+US II Eisus 5apangan 3andang 7ormal (enyempit ?emianopsia Scotoma 2efleks #ncaman >undus okuli 0arna <atas Hkskavasio #rteri Eena NER+US III, I+, +I Cerakan <ola (ata 7istagmus 3upil 5ebar <entuk 2efleks Bahaya 5angsung 2efleks Bahaya %idak 5angsung diameter mm isokor (;) (;) diameter mm isokor (;) (;) %idak dilakukan pemeriksaan %idak dilakukan pemeriksaan %idak dilakukan pemeriksaan %idak dilakukan pemeriksaan %idak dilakukan pemeriksaan =culi .e@tra (=.) .alam batas normal %idak dijumpai =culi sinistra (=S) .alam batas normal %idak dijumpai ; ; ; ; (eatus 7asi .e@tra ; =culi .e@tra (=.) 2$ 00 (eatus 7asi Sinistra ; =culi Sinistra (=S) 2$ 00

2ima 3alpebra .eviasi :onjugate >enomena .olls Hye Strabismus NER+US + (otorik (embuka dan menutup mulut

*mm %idak dijumpai %idak dijumpai :anan .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal (;) (;) .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal :anan .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal %idak dijumpai

*mm %idak dijumpai %idak dijumpai :iri .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal (;) (;) .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal :iri .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal .alam <atas 7ormal %idak dijumpai %idak dilakukan pemeriksaan

3alpasi =tot (asseter dan %emporalis :ekuatan Cigitan Sensorik :ulit Selaput 5endir 2efleks :ornea 5angsung %idak 5angsung 2efleks (asseter 2efleks <ersin NER+US +II (otorik (imik :erut kening (enutup mata (eniup Sekuatnya (emperlihatkan Cigi %erta6a Sensorik 3engecapan 2$ depan lidah 3roduksi kelenjar ludah ?iperakusis

2efleks stapedial NER+US +III #uditorius 3endengaran %est 2inne %est 0eber %est sch6abach Eestibularis 7istagmus 2eaksi :alori Eertigo %innitus NER+US I-, 3allatum (ole 9vula .isfagia .isatria .isfonia 2efleks (untah 3engecapan "$ <elakang 5idah NER+US -I (engangkat <ahu >ungsi =tot sternocleidomastoideus

.alam <atas 7ormal :anan .alam <atas 7ormal

.alam <atas 7ormal :iri Cangguan 3endengaran

%idak dilakukan pemeriksaan %idak dilakukan pemeriksaan %idak dilakukan pemeriksaan %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai

%idak dilakukan pemeriksaan

8 .alam batas normal 8 (edial 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dilakukan pemeriksaan 8 .alam batas normal :anan ; .alam batas normal :iri ; .alam batas normal

NER+US -II 5idah %remor #trofi >asikulasi 9jung 5idah Se6aktu 1stirahat 9jung 5idah Se6aktu .ijulurkan SISTE! !OTORIK %rofi %onus =tot :ekuatan =tot HS. 8 ))))) ))))) H1. 8 ))))) ))))) Cerakan Spontan #bnormal %remor :horea <allismus (ioklonus #tetosis .istonia Spasme %ic 8 8 8 8 8 8 8 8 %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai 8 Hutrofi 8 .alam batas normal 8 HSS 8 00000 00000 H1S 8 00000 00000 8 8 8 8 8 %idak dijumpai %idak dijumpai %idak dijumpai (edial (edial

TEST SENSIBILITAS Hksterosptif 3roprioseptif >ungsi :ortikal 9ntuk Sensibilitas Stereognosis 3engenalan .ua %itik Crafestesia 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal

RE)LEKS 2efleks >isiologis <iceps %riceps 2adioperiosit #32 :32 Strumple 2efleks 3atologis <abinski =ppenheim (-) (-) (-) (-) :anan (;) (;) (;) (;$I) (;) (;) :iri (;) (;) (;) (;$I) (;) (;)

Bhaddock Cordon Schaeffer ?offman-%romner :lonus 5utut :lonus :aki 2efleks 3rimitif KOORDINASI 5enggang <icara (enulis 3ercobaan apraksia (imik %est %elunjuk J %elunjuk %est %elunjuk J ?idung .iadokhokinesia %est tumit J 5utut %est 2omberg +E"ETATI) Easomotorik

(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal

8 .alam batas normal

Sudomotorik 3ilo-erektor (iksi .efekasi 3otensi dan 5ibido

8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal

+ERTEBRATA <entuk 7ormal Scoliosis ?iperlordosis 3ergerakan 5eher 3inggang 8 3ergerakan terbatas 8 .alam batas normal 8; 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

TANDA PERAN"SAN"AN RADIKULER 5aseFue Bross 5aseFue %est 5hermitte %est 7affGinger 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

"E$ALA . "E$ALA SEREBELAR #taksia .isatria %remor 7istagmus >enomena rebound Eertigo 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

"E$ALA . "E$ALA EKSTRAPIRA!IDAL %remor 2igiditas <radikinesia 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

)UN"SI LUHUR :esadaran :ualitatif 1ngatan <aru 1ngatan 5ama =rientasi 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal

.iri %empat 0aktu Situasi 1ntelegensia .aya 3ertimbangan 2eaksi Hmosi #fasia Hkspresif 2epresif #praksia #gnosia #gnosia visual #gnosia jari J jari #kalkulia .isorientasi kanan J kiri

8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal 8 .alam batas normal

8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai 8 %idak dijumpai

2./.

KESI!PULAN PE!ERIKSAAN :eluhan utama %elaah 8 5emah tungkai dan lengan sebelah kiri!

8.ialami pasien kira-kira * bulan ini, berlaku secara perlahan-lahan! #6alnya

pasien mengeluhkan nyeri kepala yang dengan intensitas sedang terutama pada pagi hari!

7yeri kepala tidak disertai muntah, kejang(;) dialami dalam 4 bulan ini! <ersifat separuh badan! :ejang dia6ali pada tubuh sebelah kanan, frekuensi menit! 2i6ayat pingsan (-) 2i6ayat 3enyakit %erdahulu 2i6ayat 3enggunaan =bat 8 %idak jelas 8 %idak jelas kali dalam sehari, lama )

Status 3resens Sensorium %ekanan .arah 7adi >rekuensi napas %emperatur Status 7eurologis Sensorium 8 Bompos mentis %anda peningkatan tekanan intrakranial8 nyeri kepala (;), kejang (;), muntah (-) %anda perangsangan meningeal8 kaku kuduk (-), <rudGinski 1 (-), <rudGinski 11 (-) 7ervus :ranialis 71 7 11,111 7 111, 1E, E1 7E 7 E11 8 7ormosmia 8 2efleks cahaya (;$;), pupil isokor K mm 8 Cerak bola mata baik 8 <uka tutup mulut baik 8 Sudut mulut simetris 8 Bompos mentis 8 " 0$*0 mm?g 8 -2 @$menit 8 22 @$ menit 8 *!0 AB

7 E111 7 1L, L 7 L1 7 L11

8 Cangguan pendengaran kiri 8 9vula medial 8 7ormal 8 5idah dijulurkan medial

2efleks >isiologis <$% #32$ :32 2efleks 3atologis ?$ % <abinski :ekuatan (otorik8 HS. 8 ))))) ))))) H1. 8 ))))) ))))) HSS 8 00000 00000 H1S 8 00000 00000 8(-$-)$(-$-) 8 8 (;$;) $ (;$;) 8 (;I$;I) $ (;$;)

2.0. DIA"NOSA .iagnosis >ungsional .iagnosis Htiologik .ianosis #natomik .iagnosa :erja8 temporoparietal 8 ?emiparese Sinistra 8 :ista 8 #rachnoid Space =ccupied 5esion (S=5) intracranial dd #rachnoid Byst (5)

2.1. PENATALAKSANAAN <ed rest 1E>. 2-sol 20 gtt$i 1njeksi 2anitidine )0 gr$"2 jam 1njeksi Beftria@one " gr$"2 jam (skin test) 1njeksi :etorolac 0mg$"2 jam

2.2. PE!ERIKSAAN PENUN$AN" 3emeriksaan .arah 5engkap (agnetic 2esonance 1maging ((21) ?ead B% Scan >oto %oraks )OLLO3 UP Hasil La4'rat'ri&m Pat'l'(i Klini 2% Desem4er 2512 Complete Blood Count ?emoglobin (?b) Hrytrocyte (2<B) 5eukocyte (0<B) ?ematocrite %rombocyte (35%) (BE (B? (B?B 2.0 7eutrofil 5imfosit (onosit Hosinofil Hasil &,*0 g + 4!00 @"0/$mm -,)& @"0 $mm ",20 + *0 @"0 $mm *-,00 f5 24, 0 pg ","0 g + "),"0 + )),40 + 2,/0 + *, 0 + 4,)0 + Nilai n'rmal ""!2 J ")!)g + 4!20 J 4!-* @"0/$mm 4!) J "" @"0 $mm 4 - 4& + ")0 J 4)0 @"0 $mm -) J &) f5 2- J 2 pg J )g+ "",/ J "4,- + * J -0 + 20 J 40 + 2J-+ "J/+

<asofil

0,200 +

0J"+

!eta4'lisme Kar4'6i7rat Clukosa .arah (Se6aktu)

Hasil "2 ,&0 mg$d5

Nilai N'rmal M200

9reum :reatinin 7atrium :alium :lorida 0aktu 3rothrombin kontrol pasien 172 #3%% kontrol pasien 0aktu %rombin kontrol pasien

"2,-0 mg$d5 0,)4 mg$d5 " * mHF$5 ,4 mHF$5 "0/ mHF$5 .etik

M )0 mg$d5 0,)0 J 0,&0 mg$d5 " ) J ")) mHF$5 ,/ J ),) mHF$5 &/ J "0/ mHF$5

.etik .etik

" ,20 "4, ",0& 2,/ 0,-

.etik "-,2 "),*

2/ Desem4er 2512 S8 5emah lengan dan tungkai sebelah kiri O8 Status 3resens Sensorium 8 compos mentis (CBS ")) %ekanan .arah 8 " 0$*0 mm?g 7adi 8 -2 @$menit >rekuensi napas 8 24 @$ menit %emperatur 8 *!0 AB Status 7eurologis Sensorium 8 compos mentis %anda peningkatan tekanan intrakranial8 nyeri kepala (;)

%anda perangsangan meningeal8 kaku kuduk (-) 7ervus :ranialis 71 8 normosmia 7 11,111 8 refleks cahaya (;$;), pupil isokor K mm 7 111, 1E, E1 8 gerak bola mata baik 7E 8 buka tutup mulut baik 7 E11 8 sudut mulut simetris 7 E111 8 gangguan pendengaran 7 1L, L 8 uvula medial 7 L1 8 normal 7 L11 8 lidah dijulurkan medial 2efleks >isiologis <$% 8 (;$;) $ (;$;) #32$ :32 8 (;I$;I) $ (;$;) 2efleks 3atologis ?$ % 8(-$-)$(-$-) <abinski 8 -$:ekuatan (otorik8 HS. 8 ))))) ))))) H1. 8 ))))) )))))

HSS 8 00000 00000 H1S 8 00000 00000

A8 S=5 intracranial dd8 #rachnoid Byst (5) temporoparietal P8 3enatalaksanaan8 - 1E>. 2-sol 20 gtt$i - 1njeksi 2anitidine )0 gr$"2 jam - 1njeksi Beftria@one " gr$"2 jam (skin test) - 1njeksi :etorolac 0mg$"2 jam

20 Desem4er 2512 S8 5emah lengan dan tungkai sebelah kiri O8 Status 3resens Sensorium 8 compos mentis (CBS ")) %ekanan .arah 8 " 0$*0 mm?g 7adi 8 -2 @$menit >rekuensi napas 8 24 @$ menit %emperatur 8 *!0 AB Status 7eurologis

Sensorium 8 compos mentis %anda peningkatan tekanan intrakranial8 nyeri kepala (;) %anda perangsangan meningeal8 kaku kuduk (-) 7ervus :ranialis 71 8 normosmia 7 11,111 8 refleks cahaya (;$;), pupil isokor K mm 7 111, 1E, E1 8 gerak bola mata baik 7E 8 buka tutup mulut baik 7 E11 8 sudut mulut simetris 7 E111 8 gangguan pendengaran 7 1L, L 8 uvula medial 7 L1 8 normal 7 L11 8 lidah dijulurkan medial 2efleks >isiologis <$% 8 (;$;) $ (;$;) #32$ :32 8 (;I$;I) $ (;$;) 2efleks 3atologis ?$ % 8(-$-)$(-$-) <abinski 8 -$:ekuatan (otorik8 HS. 8 ))))) ))))) H1. 8 ))))) )))))

HSS 8 00000 00000 H1S 8 00000 00000

A8 S=5 intracranial dd8 #rachnoid Byst (5) temporoparietal P8 3enatalaksanaan8 - 1E>. 2-sol 20 gtt$i - 1njeksi 2anitidine )0 gr$"2 jam - 1njeksi Beftria@one " gr$"2 jam (skin test) - 1njeksi :etorolac 0mg$"2 jam 2$ - :onsul ambil alih ke bagian neurologi 21 Desem4er 2512 S8 5emah lengan dan tungkai sebelah kiri O8 Status 3resens Sensorium 8 compos mentis (CBS ")) %ekanan .arah 8 " 0$*0 mm?g 7adi 8 -2 @$menit >rekuensi napas 8 24 @$ menit %emperatur 8 *!0 AB

Status 7eurologis Sensorium 8 compos mentis %anda peningkatan tekanan intrakranial8 nyeri kepala (;) %anda perangsangan meningeal8 kaku kuduk (-) 7ervus :ranialis 71 8 normosmia 7 11,111 8 refleks cahaya (;$;), pupil isokor K mm 7 111, 1E, E1 8 gerak bola mata baik 7E 8 buka tutup mulut baik 7 E11 8 sudut mulut simetris 7 E111 8 gangguan pendengaran 7 1L, L 8 uvula medial 7 L1 8 normal 7 L11 8 lidah dijulurkan medial 2efleks >isiologis <$% 8 (;$;) $ (;$;) #32$ :32 8 (;I$;I) $ (;$;) 2efleks 3atologis ?$ % 8(-$-)$(-$-) <abinski 8 -$:ekuatan (otorik8 HS. 8 ))))) ))))) H1. 8 ))))) )))))

HSS 8 00000 00000 H1S 8 00000 00000

A8 S=5 intracranial dd8 #rachnoid Byst (5) temporoparietal P8 3enatalaksanaan8 - <ed rest - 1E>. 2-sol 20 gtt$i - 1njeksi 2anitidine )0 gr$"2 jam - 1njeksi Beftria@one " gr$"2 jam (skin test) - 1njeksi :etorolac 0mg$"2 jam - 2$ - :onsul ambil alih ke bagian hematologi 22 Desem4er 2512 S8 7yeri kepala O8 Status 3resens Sensorium %ekanan .arah 7adi

8 compos mentis 8 ""0$*0 mm?g 8 *- @$menit

>rekuensi napas 8 20 @$ menit %emperatur 8 /!- AB Status 7eurologis Sensorium 8 compos mentis %anda peningkatan tekanan intrakranial8 nyeri kepala (;) menurun %anda perangsangan meningeal8 kaku kuduk (-) 7ervus :ranialis 71 8 normosmia 7 11,111 8 refleks cahaya (;$;), pupil isokor K mm, visus menurun 7 111, 1E, E1 8 gerak bola mata baik 7E 8 buka tutup mulut baik 7 E11 8 sudut mulut tertarik ke kanan 7 E111 8 pendengaran baik 7 1L, L 8 uvula medial 7 L1 8 normal 7 L11 8 lidah dijulurkan medial 2efleks >isiologis <$% 8 (;$;N) $ (;$;N) #32$ :32 8 (;$;N) $ (;$;N) 2efleks 3atologis ?$ % 8(;$;)$(;$;) <abinski 8 ;$; :lonus :aki 8 ; $ ; :ekuatan (otorik8 HS. 8 44444 44444 H1. 8 44444 44444 HSS 8 00000 00000 H1S 8 00000 00000

A8 Secondary ?eadache ; ?emiplegi sinistra ;?emiparese kanan ; 3!7 E11 9(7 sinistra ec Stroke 1skemik ; #rachnoid Byst o$t (5) fronto temporal P8 3enatalaksanaan8 - 3aracetamol @)00mg - 3henitoin @"00mg - < comple@ @" - 2$ - >isioterapi aktif

Inter9retasi8 )'t' T6'ra s 3osisi asimetris 4antung tidak membesar, %rakea dan mediastinum baik .iafragma dan sudut kostofrenikus baik %ulang-tulang baik Kesim9&lan Ra7i'l'(i8 %idak tampak kelainan intraserebral yang signifikan!

Inter9retasi N::T 1nfratentorial ventrikel 1E, cerebellum dan pons normal! Supratentorial tanpak lesi hypodens didaerah periventrikular kanan dan di lobus temporalis kiri! Eentrikular system normal! Sulci dan gyrii corticalis normal! %idak tampak midline shift! :E:T 3ada pemberian Gat kontras, tidak tampak enhancement!

Kesim9&lan ra7i'l'(is. 5esi hypodens di paru periventrikular kanan! .. 8 cerebral infak 5o6 grade astrocytoma 5esi hypodens di lobus temporalis kiri .. 8 #rachnoid cyst Sliocyst

!RI 'ta 8 .ilakukan pemeriksaan mri kepala dengan potongan sagital %", a@ial %", %2, %2;>lair dan coronal %20, tanpa pemberian kontras i!v Eentricle system normal, tidak tampak deviasi midline Sulci dan gyri baik %ampak lesi hypointens pada %"0, %20;>lair, ?yperintens pada %20 di fronto temporal kiri %ampak lesi hypointens pada %"0, hyperintens pada %20 dan %20;>lair di fronto parietal kanan periventrikular, occipital kiri, crus posterior capsula internal kanan, thalamus kiri %ampak lesi hiperintesn pada %20 dan %20;>lair di parietal kiri ?ipofise dan chiasma opticus baik Sella,suprasellar dan parasella baik %idak tampak lesi hypo$hyperintens di daerah batang otak dan cerebellum %idak tampak formasi tumor pada kedua cerebellopontine angle (astoid air cells dan orbita kanan$kiri baik Sinus paranasal dan nasopharin@ baik Kesim9&lan 8 #rachnoid cyst pada fronto- temporal kiri ; infarct lama pada fronto-parietal kanan perventrikular, occipital kiri, crus posterior capsula internal kanan, thalamus kiri ; ischemic pada parietal kiri!

BAB # TIN$AUAN PUSTAKA #.1 Str' e Is emi #.1.1. De;inisi Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 200 )! Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak! ",2 #.1.2. E9i7emi'l'(i Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di #merika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua$ meningkatnya harapan hidup! %erdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (#li dkk, 200&' (orris dkk, 2000)! Sampai dengan tahun 200) dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,*+ dan 2,)+ pada perempuan dengan usia ,"- tahun! .iantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah ,*+ dan 2,2+ pada orang kulit putih serta 2,/ + pada orang #sia (#li dkk, 200&' carnethon dkk, 200&)! .iantara 0arga #merika 1ndian yang berusia /)-*4 tahun, insiden ratarata$"000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah /,"+ pada laki-laki dan /,/+ pada perempuan! 2ata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun "&-0 hingga 200)! 3enurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari ","" menjadi ",0 ! 4uga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia , /) tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan! #.1.#. Klasi;i asi Stroke iskemik (sekitar -0+--)+ terjadi dalam kasus stroke), disebabkan oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum! =bstruksi bisa

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal! 3ada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung dan kemudian diba6a melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus! %erdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural! Sumbatan aliran darah di A. carotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis! #da banyak subtipe stroke iskemik, antara lain stroke lakunar, stroke trombotik pembuluh besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik! 4 "! Stroke lakunar, adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama! 1nfark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus Willisi, A. cerebri media, atau A. vertebralis dan A. basilaris! 4 2! Stroke trombotik pembuluh besar, merupakan thrombosis pembuluh besar dengan aliran lambat! Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun! Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di A. carotis interna atau, yang lebih jarang, di pangkal A. cerebri media atau di taut A. vertebralis dan A. basilaris. 3enderita dengan stroke ini tampak gagap, dengan gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat! 3ara pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan %1# tipe lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke! 3elannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik! 4 ! Stroke embolik, diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya, stroke A. vertebralis) atau asal embolus! Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah trombus mural jantung (misalnya infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik)! 3enyebab tersering yang kedua adalah tromboemboli

yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di A. carotis! Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak a6itan penyakit! <iasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas! <iasanya stroke akibat embolus ini berupa stroke kardioembolik! 4 4! Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas! .isebut kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinik yang ekstensif! 4

#.1.%. )a t'r Resi ' >aktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well documented) ) 1. on modifiable risk factors! "! 9sia 2! 4enis kelamin ! <erat badan lahir rendah 4! 2as$etnik )! Cenetik 2. "odifiable risk factors! a! Well#documented and modifiable risk factor "! ?ipertensi 2! %erpapar asap rokok ! .iabetes 4! #trial fibrilasi dan beberapa kondisi penyakit jantung lainnya )! .islipidemia /! Stenosis arteri karotis *! %erapi hormon postmenopouse $. %oor diet

&. %hysical inactivity 1'. =besitas dan distribusi lemak tubuh b! (ess well#documented and modifiable risk factor "! Sindroma metabolik 2! Alcohol abuse ! 3enggunaan kontrasepsi oral 4! Sleep disordered#breathing )! 7yeri kepala migren /! ?iperhomosisteinemia *! 3eningkatan lipoprotein (a) -! )levated lipoprotein#associated phospholipase &! *ypercoagulability "0! 1nflamasi ""! 1nfeksi #.1./. Pat';isi'l'(i .alam kondisi normal, aliran darah otak orang de6asa adalah )0-/0 ml$"00 gram! <erat otak normal rata-rata de6asa adalah " 00-"400 gram! 3ada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih ,) ml$"00gr! <ila aliran darah otak turun menjadi 20-2) ml$"00 gr akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jarinagn otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan! / 3roses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sa6ar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran! Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu8 "! 3erubahan >isiologi pada #liran .arah =tak #danya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai infark! 3ada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari Oischemic coreP (inti iskemik) dan OpenumbraP

(terletak di sekeliling iskemik core)! 3ada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis! Sedangkan daerah di sekelilingnya, denagn adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang! .aerah ini disebut sebagai Openumbra iskemik8! <ila proses tersebut berlangsung terus menerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis! / .aerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai O6indo6 therapyP, yaitu / jam setelah a6itan! <ila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas! 2! 3erubahan :imia6i yang %erjadi pada Sel =tak akibat 1skemik 3engurangan terus menerus #%3 yang diperlukan untuk metabolisme sel! <ila aliran darah dan #%3 tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian sel otak! =tak hanya bertahan tanpa penambahan #%3 baru selama beberapa menit saja! <erkurangnya aliran darah ke otak sebesar "0-")cc$"00gr akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu! :eadaaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak! %erganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion! Cagalnya pompa ion akan menyebabakan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat! #kibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium! (asuknyaa natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel! / #.1.0. Tan7a 7an "ejala Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut! * ?emidefisit motorik ?emidefisit sensorik 3enurunan kesadaran

:elumpuhan nervus fasialis (E11) dan hipoglosus (L11) yang bersifat sentral Cangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia)

<uta separuh lapangan pandang (hemianopsia) .efisit batang otak Cejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya! * #! Cejala-gejala penyumbatan sistem karotis8 "! Cejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna8 Q buta mendadak (amaurosis fugaks) Q disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan Q hemiparesis kontra lateral 2! Cejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior8 Q hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih menonjol Q gangguan mental (bila lesi di frontal) Q gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Q inkontinensia Q bisa kejang-kejang ! Cejala-gejala penyumbatan ateri serebri media8 Q bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol! Q hemihipestesia Q gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang! 4! Cangguan pada kedua sisi8 Q hemiplegi dupleks Q sukar menelan Q gangguan emosional, mudah menangis! <! Cejala gangguan sistem vertebro-basiler8 "! Cangguan pada arteri serebri posterior8

Q hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi Q hemiparesis kontralateral Q hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral! 2! Cangguan pada arteri vertebralis8 <ila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg! Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala! #.1.1. Dia(n'sis 7an Pemeri saan 3ada pemeriksaan umum8 "! :esadaran8 penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas! ?al ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formatio reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada stroke yang luas! 2! %ekanan darah8 biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke pada lebih kurang *0+ penderita! ! 3emeriksaan neurovaskuler8 langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial yung mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu8 pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a!temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis intema pada orbita, dalam rangka mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial! 4! 3emeriksaan neurologi8 a! 3emeriksaan saraf otak8 3ada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah8 i! Cangguan n! fasialis dan n! hipoglosus8 tampak paresis n!fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n!hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut!

ii! Cangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio konjugat, gaGe paresis kekiri atau kekanan dan hemianopia! :adang-kadang ditemukan sindroma ?omer pada penyakit pembuluh karotis! iii! Cangguan lapangan pandang8 tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak! %erdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita stroke!

b! 3emeriksaan motorik8 ?ampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis)! .apat dipakai sebagai patokan bah6a jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan! tungkai hampir dipastikan bah6a kelainan aliran darah otak berasal dari hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebro-basilar! c! 3emeriksilaan sensorik8 .apat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguanR motorik ringan! d! 3emeriksaan refleks fisiologis dan patologis8 3ada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang! Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis! e! :elainan fungsi luhur8 (anifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan maupun nondominan! :elainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran +mi,ed#dysphasia- dimana penderita tak mampu berbicara$ mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya! Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apra@ia dan sebagainya!

Cambaran 2adiologi 1. CT Scan +Computed Tomography ScanB% scan dapat menunjukkan ' jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah! 3emeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat menentukan penyebab stroke , apakah karena insufisiensi aliran darah (stroke iskemik), rupture pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab lainnya! B% scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya! 3ada B% scan, gambaran infark terlihat normal pada "2 jam pertama! (anifestasi pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran pembekuan putih pada salah satu pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi datar (effacement)! Setelah itu, gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada area yang terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang melibatkan gray matter dan 6hite matter! :emungkinan region yang terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan menggunkan B% scan atau karena bagian dari otak (brainstem, cerebellum) dengan menggunakan B% scan tidak menunjukkan bayangan yang jelas! 3erdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi sebagai stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan "0-"4 hari setelah stroke! B% scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik pada beberapa pasien dengan serangan stroke sedang sampai dengan berat setelah 2 sampai * hari serangan akan tetapi tanda-tanda iskemik sulit didapatkan pada sampai / jam kejadian! %anda-tanda infark pada computed tomography yaitu gray matter mengalami isodense dengan 6hite matter, kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery! 1nfark timbul apabila otak tidak menerima suplai darah yang cukup maka otak akan mati! 1nfark dapat berbentuk sangat kecil dan bulat! 1nfark lakunar biasa ditemukan pada bagian intrakranial seperti (ganglia basalis, thalamus, kapsula interna dan batang otak)! .. "agnetic /esonance 0maging ((21) (21 adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang menggunakan medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat computer untuk menghasilkan gambar irisan penampang otak! (21 mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari B% scan misalnya stroke, abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple sclerosis! (21 dapat mengidentifikasi Gat

kimia yang terdapat pada area otak yang membedakan tumor otak dan abses otak! 3erfusi (21 dapat digunakan untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area! .iffusi (21 dapat digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema) secara tiba-tiba! (21 menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak! Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 0 menit setelah terjadi serangan! .engan efek visualisasi ((21 angiogram) dapat pula memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas! -

#.1.2. Penatala sanaan %ujuan utama untuk serangan iskemik akut adalah8 menyelamatkan area penumbra atau area hipovolemi pada stroke akut, dengan neuro protektan menurunkan durasi iskemik$ memperbaiki aliran darah! & "! .. 3enatalaksanaan umum & 3erbaikan nutrisi 3osisi kepala 0o ?idrasi intravena, koreksi dengan 7aBl 0,&+ jika hipovolemik ?iperglikemi, koreksi dengan insulin 7eurorehabilitasi dini, dengan fisioterapi 3era6atan saluran kemih, pasang kateter 3enatalaksanaan khusus & %rombolisis rt-3# intravena$ intraarterial pada S melalui infus dalam 6aktu satu jam! 3emberian rt-3# ditujukan pada pasien dengan stroke berat (misalnya hemiplegic total dengan koma)! 2esiko dan manfaat potensial dari rt-3# harus didiskusikan dengan pasien atau keluarganya sebelum dimulai pengobatan #ntiplatelet8 asam salisilat "/0 J clopidogrel *) mg$ hari =bat neuroprotektif 2) mg$ hari 4- jam setelah a6itan stroke atau jam setelah a6itan stroke dengan dosis 0,&$kg ( maksimal &0 mg), "0+ dosis a6al diberikan bolus dan sisanya dilanjutkan

?ipertensi, pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik T 220 mm?g atau tekanan diastolik T "20 mm?g dengan penurunan maksimal 20 + dari tekanan arteri rata-rata! 5abetalol, nikardipin, diltiaGem, nimodipin, #BH inhibitor atau antagonis Ba

%hrombosis vena dalam 8 ?eparin )000 unit$"2 jam selama ) - "0 hari 5o6 (olecular 0eight ?eparin (enoksaparin$nadroparin) 2 @ 0, -0,4 19 SB abdomen

3neumatic boots, stoking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi

#.1.<. K'm9li asi :omplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis! "0 #! Cangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik! <! Cangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh8 pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif! #.1.15. Pr'(n'sis 3rognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor8 "0 "! %ingkat kesadaran8 sadar "/ + meninggal, somnolen meninggal, dan bila koma "00 + meninggal! 2! 9sia8 pada usia *0 tahun atau lebih, angka J angka kematian meningkat tajam! ! 4enis kelamin8 laki J laki lebih banyak yang meninggal dari pada perempuan! 4! %ekanan darah8 tekanan darah tinggi prognosis jelek! )! 5ain J lain8 cepat dan tepatnya pertolongan & + meninggal, sopor *" +

#.2 #.2.1

Ara=6n'i7 =yst De;inisi Arachnoid cyst atau kista arachnoid merupakan kantung berisi cairan yang terjadi di

membran arakhnoid yang menutupi otak (intrakranial) dan sumsum tulang belakang (spinal)! 5okasi yang paling umum dan sering untuk kista arachnoid intrakranial adalah fosa tengah (dekat lobus temporal), 6ilayah suprasellar (dekat ventrikel ketiga) dan fossa posterior, yang berisi otak kecil, pons, dan medulla oblongata! Arachnoid cyst biasanya muncul di daerah yang kaya arachnoid, dan )0+ berada di fisura Sylvian #rachnoid cyst biasanya berisi cairan yang jernih, tidak ber6arna yang paling mungkin merupakan cairan serebrospinal' jarang, mereka berisi cairan @anthochromic! :oleksi cairan tersebut diselubungi oleh sel arachnoidal dan kolagen! #rachnoid cyst bisa memiliki asal ba6aan atau diperoleh!"","2," ,"4 #.2.# Klasi;i asi

:ista arachnoid primer yang hadir pada saat lahir dan merupakan hasil dari kelainan perkembangan pada otak dan sumsum tulang belakang yang muncul selama minggu-minggu a6al kehamilan! :ista arachnoid sekunder jarang berbanding kista primer dan berkembang sebagai akibat dari cedera kepala, meningitis, atau tumor, atau sebagai komplikasi dari operasi otak!") #.2.% "ejala Klinis :ebanyakan kasus kista arachnoid tidak dijumpai gejala (asimptomatik)! .alam kasus di mana gejala-gejala timbul, gejala umum yang dijumpakan kista arachnoid adalah sakit kepala, kejang dan akumulasi abnormal cairan cerebrospinal berlebihan di otak (hidrosefalus)! Cejala kista arachnoid juga tergantung pada ukuran dan lokasi kista! :ejang dan sakit kepala yang dikatakan sebagai gejala yang paling umum dari kista menengah fosa cranial! " ,"4 Cejala yang umum dijumpakan dari suatu kista arakhnoid sekitar otak termasuk sakit kepala, mual dan muntah, kejang, gangguan pendengaran dan penglihatan, vertigo, dan kesulitan dengan keseimbangan dan berjalan!") #rachnoid kista sekitar saraf tulang belakang menekan sumsum tulang belakang atau akar saraf dan menyebabkan gejala seperti nyeri kaki dan tulang belakang yang progresif dan kesemutan atau mati rasa di kaki atau lengan!") #.2./ Pat'(enesis :ista araknoid disebabkan oleh adanya perubahan pada lapisan meningeal tulang belakang dan trabekula araknoid yang menyelaputi tulang belakang! 1ni boleh disebabkan oleh malformasi kongenital ataupun karena faktor penyebab seperti ri6ayat trauma, inflamasi, operasi, perdarahan subaraknoid atau idiopatik! :ista araknoid kongenital berlaku disebabkan adanya gangguan perkembagan dari leptomeninges dan adanya gangguan komunikasi dari subarachnoid space. #danya assosiasi lesi dengan kelainan neural tube menyokong etiologi kongenital! 3erret et al! menyatakan lesi ini terbentuk dari septum posticum daripada Schwalbe, yaitu membran araknoid yang membagi midline postenior cervical dan thoracic subarachnoid space! %etapi masalah dengan teori ini adalah terdapat kista araknoid primer pada bagian anterior tulang belakang! >ortuna et al menyatakan adanya penahanan dari granulasi araknoid yang

menyebabkan terperangkap cairan sereberospinal dalam divertikula araknoid! 1ni mengakibatkan aliran BS> terganggu dan berupaya dalam ekspansi serta berkembang menjadi kista! 3enemuan melanosit dalam kista araknoid oleh (orioka et al memba6a pendapat baru, yaitu migrasi melanosit dari neural crest secara selektif ke jaringan asal membran araknoid, yang berproliferasi anomalous dalam divertikula araknoid atau septum posticum yang membentuk kista araknoid! %eori ini berdasarkan adanya sel saraf dalam congenital melanocytic nevi di dermis secara congenital, yang beremigrasi dari neural crest ke dermis pada "0 minggu usia gestasi! Spiegelmann et al! menyatakan dari hasil pemeriksaan histologi kista araknoid intradura ditemukan makrofag yang mengandung hemosiderin terperangkap dalam dinding kista! 1ni menyebabkan timbulnya pertimbangan baha6a kista araknoid adalah konsekuensi tertunda dari trauma sebelumya! (engikut teori hemodinamik pulsasi BS> yang normal akan melebarkan daerah lemah dari araknoid dan membesar secara progresif membentuk kista dan ini berkaitan dengan akibat ball valve pada leher dari divertikulum!"/,"*

#.2.0

Pat';isi'l'(i

:ista araknoid primer timbul akibat aberasi dari cairan sereberospila pada tahap a6al perkembangan embryo! 0alaupun perkembangan kista araknoid tidak begitu jelas, ia timbul akibat proses yang perlahan dan dibuktikan dengan onset progresif dari gejala klinis pada de6asa dan orang tua! >aktor seperti trauma dapat menstimulasi pembesaran dari kista yang menyebabkan timbulnya gejala klinis! :ista araknoid dapat compress cortical gyri, kompartemen BS>, atau midline shift yang menyebabkan timbulya gejala klinis!"#.2.1 Dia(n'sis

B% scan adan (21 menjadi pilihan untuk mendiagnosis kista arakoid! .itemukan massa homogeny isodense dan isointense dengan BS>, dan dipisahkan dari dinding ventrikel lateral yang berdekatan secara tidak rata! :ista araknoid tidak menunjukan contrast enhancement dan edema perifokal! #pabila disuspek sub- atau supratentorial suprasellar kista araknoid atau kista

yang berlokasi di cerebellopontine angle atau incisura tentorii, perlu dilakuan CT ventriculography (B%EC) untuk membedakan kista dari system ventrikel yang terdilatasi!"& #.2.2 Dia(n'sa Ban7in(

.iagnose banding untuk kista araknoid adalah820 Kara teristi 1ntensitas Kista ara n'i7 1sointense kepada BS> dalam semua urutan 5okasi vena .idorong ke dalam .idorong ke dalam S&47&ral 6y(r'ma ?ipertense kepada BS> pada %"0l e9i7erm'i7 ?ipertense pada >5#12, hipertense sedikit kepada BS> pada %" %idak didorong, epidermoid menyelaputi struktur "ass effect /emodeling tulang 3ositip (;) 3ositip (-) vascular 3ositip Hpidermoid intradura menyebabkan remodeling tulang secara perlahan, epidermoid intradiploic mempunyai Sulci 2ata(flattened) 2ata(flattened) beveled edges <ertumbuh kedalam sulcal :ontras 1elayed %idak ada spcace 2utline mass =pasifikasi secara membesar 7egatip (-) (engalir melalu BS> Dilatasi r&an( :S) a i4at 7ari atr'9i 1sointense kepada BS> dalam semua urutan

intratekal .01 2; Ba $lemak

opacification Celap (-$-)

opasifikasi <ervariasi (;$-)

Berah )

cepat Celap (-$-)

#.2.<

Penatala sanaan %ujuan dari pengobatan arachnoid cyst adalah untuk drainase cairan yang berada di

dalam kista, mencegah pengumpulan semula cairan dan membolehkan reekspansi jaringan saraf disekitar yang tertekan!2" 3engobatan arachnoid cyst dapat melibatkan beberapa metode yang berbeda! (etode pengobatan dipilih berdasarkan lokasi kista dan pilihan pengobatan oleh dokter dan pasien! Setiap pengobatan telah menunjukkan hasil yang baik, meskipun beberapa pengobatan mungkin tidak dapat mengurangi ukuran kista! pengobatan dapat digunakan baik secara individu atau bersamaan dengan pengobatan lain, sekali lagi tergantung pada lokasi dan ukuran kista dan pilihan pasien!2", 22 3engobatan yang sering dipakai saat ini adalah cystoperitoneal shunt (B3), ventriculoperitoneal shunt (E3), endoscopic fenestration, B3 dan E3 shunt digabung dengan endoscopic fenestration, open cyst fenestration dengan cystocisternostomy, marsupiali3ation dan 4urr hole drainage.22 Semua prosedur shunt melibatkan pompa mekanikal yang bersambung dengan pipa yang bertujuan untuk drainase cairan keluar dari kista ke bagian tubuh yang lain! 3rosedur yang paling sering digunakan adalah B3 shunt! B3 shunt berasal dari kista sendiri dan cairan dikeluarkan dari kista ke rongga peritoneal! 3erbedaan dari B3 shunt dan E3 shunt adalah E3 shunt berasal dari ventikel di otak manakala B3 shunt berasal dari kista! E3 shunt digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berkumpul di ventrikel untuk kompensasi ruang yang ditempati kista selagi kista tidak membesar!22 9ntuk kista yang berada di region suprasellar dan Fuadrigeminal, endoscopic ventriculostomy merupakan pengobatan yang biasa digunakan! 3rosedur ini melibatkan pembuangan seluruh kista secara permanen! <agaimanapun untuk beberapa kasus, E3 shunt atau B3 shunt digunakan dan dilakukan endoscopic fenestration! Hndoscopic fenestration dilakukan

dengan memasukkan kamera melalui insisi kecil, diikuti dengan membuat lubang pada kista dan memungkinkan cairan untuk dikeluarkan! >enestration dapat dilakukan secara terpisah atau boleh digabung dengan shunt!22, 2 3ilihan pengobatan lain untuk arachnoid cyst adalah marsupialiGation! (arsupialiGation adalah proses membuat pemotongan ke dalam kista dan menjahit setiap tepi potongan menjauhi dari sayatan untuk memungkinkan kista tetap terbuka dan didrainase secara berterusan! 3rosedur ini dilakukan apabila kista tidak dapat dibuang sepenuhnya dan merupakan alternative kepada shunt dan fenestration!22 <urr hole drainage merupakan salah satu pilihan dalam pengobatan arachnoid cyst 6alaupun prosedur ini jarang sekali dilakukan dan biasanya Buma dilakukan untuk kista yang berada di sylvian fissure! 3rosedur ini melibatkan pembukaan lubang kecil pada kista dan mengeluarkan sedikit cairan yang berlebihan sebelum menutup insisi kembali! <urr hole drainage adalah solusi sementara terhadap peningkatan tekanan intrakranial dan cuma dilakukan sekitar )+ dari keseluruhan kasus arachnoid cyst!22 #.2.15 Pr'(n'sis #rachnoid cyst yang tidak ditangani dapat menyebabkan kerusakan saraf permanen apabila terjadi pembesaran kista secara progresif atau dapat terjadi perdarahan pada otak atau medulla spinalis.24

BAB % DISKUSI KASUS .ari teori, arachnoid cyst merupakan satu kantong yang berisi cairan BS> di bagian arachnoid yang pada B%-Scan bisa ditemukan lesi isodense berbanding cairan BS> atau pada (21 dapat ditemukan lesi isointense berbanding cairan BS>! .ari kasus, pada B%-Scan ditemukan lesi hipodense berbanding jaringan otak sekitar atau isodense dengan cairan BS>! .ari (21 pula dapat ditemukan lesi isointense berbanding cairan BS> atau lesi hipointense berbanding jaringan otak! (enurut teori gejala umum dari suatu kista adalah termasuk sakit kepala, mual muntah , kejang, gangguan pendengaran dan penglihatan, vertigo, dan kesulitan berjalan penglihatan! dan keseimbangan! .ari kasus ditemukan sakit kepala, kejang, gangguan pendengaran dan

DA)TAR PUSTAKA
"! <runo #, :aelin .5, UilmaG HU! %he subacute stroke patient8 hours / to *2 after stroke onset! 1n Bohen S7! (anagement of 1schemic Stroke! (cCra6-?ill! 2000! pp! ) --*! 2! Hmma 5loyd! 0hat is a cerebral infacrtion VonlineW Vcited 20"" #ug )W V"screenW! #vailable from89258 http8$$6isegeek!com6hat-is-a-cerebral-infarction!htm ! Burrie B4, (organ B5, Cill 5, Stott 7B?, 3eters #! Hpidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations! Stroke "&&*'2-8 ""42-/! 4! ?art6ig, (! S!, 5! (! 0ilson! 200*! yeri! .alam8 3rice, S! #!, 5! (! 0ilson! 200*!

%AT250S02(260 7onsep 7linis %roses#%roses %enyakit. Hdisi /! Eolume 2! %erjemahan <! 9! 3endit, et!al! 4akarta8 3enerbit <uku :edokteran HCB! pp8 "0/ -""04! )! (isbach 4! Blinical pattern of hospitaliGed strokes in 2- hospitals in 1ndonesia! (ed 4 1ndonesia 2000' &8 2&- 4! /! <urns, .! :!, E! :umar! 200*! Sistem Saraf! .alam8 :umar, E!, 2! S! Bortran, dan S! 5! 2obbins! 4uku A8ar %atologi! Hdisi *! Eolume 2! %erjemahan <! 9! 3endit! 4akarta8 3enerbit <uku :edokteran HCB! pp8 &0 -&4-! *! .e >reitas C2, Bhristoph ..?, <ogousslavsky 4! %opographic classification of ischemic stroke, in >isher (! (ed)! ?andbook of Blinical 7eurology, Eol! & ( rd series)! Hlsevier <E, 200&! -! Sunardi! Bomputed %omography Scan (B% Scan) dan (agnetic 2esonance 1maging ((21) 3ada Sistem 7eurologis! VonlineW Vcited 20"0 #pr 0"W! #vailable from89258 http8$$666!docstoc!comdocs"-))/42"Bomputed- %omography-Scan-+2-B%-Scan+2&dan-(agnetic-2esonance-1maging!

&! 3H2.=SS1! 3edoman penatalaksanaan stroke! 3erhimpunan .okter Spesialis Saraf 1ndonesia (3H2.=SS1), 200*! "0! 2iset :esehatan .asar (21S:HS.#S) 1ndonesia! .epartemen :esehatan 2epublik 1ndonesia! 200*! ""! #riai S, et al! Berebellopontine angle arachnoid cyst harbouring ectopic neuroglia! 3ediatr 7eurosurg! 200) 4ul-#ug'4"(4)8220- ! #ccessed on http8$$666!ncbi!nlm!nih!gov$m$pubmed$"/0--2/0$ "2! #li 7a6aG :han et al! #rachnoid Byst 1maging! 9pdated8 (ay 2), 20"" ! #ccessed on, http8$$emedicine!medscape!com$article$ /4-&-overvie6Xa0" " ! http8$$666!m!6ebmd!com$a-to-G-guides$arachnoid-cysts "4! Celabert-ConGYleG (! 2ev 7eurol! 2004 .ec "/- "' &("2)8""/"-/! #ccessed on, http8$$666!ncbi!nlm!nih!gov$m$pubmed$")/2)/ /$ ")! #rachnoid cysts! 9pdated >ebruary 200*!

(http8$$666!ninds!nih!gov$disorders$arachnoidZcysts$arachnoidZcysts!htm) "/! .ahlgren 2!(, <aron H!(, Eaccaro #!2!, 200*! %athophysiology, diagnosis and treatment of spinal meningoceles dan arachnoid cysts. %homas 4effereson 9niversity, 3hiladelphia8 )-*! "*! 7yberg .!#, (cCahan 4!3, 3retorius .!?!, 200 ! .iagnostic 1maging of >etal #nomalies! Cerebral "alformations! 5ippincott 0illiams [ 0ilkins, 3hiladelphia8 2)*2/0! "-! 7oggle B!?, .ean 2!S, ?orton (!#, 20"", %he Hncyclopedia of 7europsychological .isorders! Arachnoid cysts! Springer 3ublishing Bompany, 7e6 Uork8 "0)-"0* "&! :ronienko *"! E!7!, 3ronin 1!7, 200&! .iagnostic 7euroradiology! Congenital

"alformations of the 4rain and Skull. Spring-Eerlag <erlin ?eidelberg, Cermany, /&-

20! Uousem .!(, Crossman 2!1, 20"0, %he 2eFuisites 7euroradiology!congeital 1isorders of the 4rain and Spine. (osby Hlsevier, 3hiladelphia8
rd

ed82-0-2-2!

2"! \ain #! <!! "&&*! 1ntracranial #rachnoid Byst8 %reatment #lternatives and =utcome in a Series of 2) 3atients! #nnals of Saudi (edicine, Eol "*, 7o , 2---2&2 22! Shim :! 0!, 5ee U! ?!, 3ark H! :!, 3ark U! S!, Bhoi 4! 9!, :im .! S! (200&)! %reatment option for arachnoid cysts! Bhild]s 7ervous System, 2)(""), "4)&-"4//! 2 ! .again #!, 5epeintre 4!, Scarone 3!, Bostache B!, .upuy (!, Caillard S! (20"0)! Hndoscopic removal of a suprasellar arachnoid cyst8 an anatomical study 6ith special reference to skull base! Surgical 2adiology #natomy, Eol 2, -&- &2 24! 717.S! #rachnoid cysts! 9pdated >ebruary 200*!

(http8$$666!ninds!nih!gov$disorders$arachnoidZcysts$arachnoidZcysts!htm)