Anda di halaman 1dari 15

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia.

Menurut hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT 1995 ) penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok umur. Pada tahun 1999, WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583.000 kasus baru TBC dengan kematian sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA positif. Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa, maka jumlah anak yang terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat. Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis dan laboratoris. Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakan tidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan cacat, Misal pada TBC Meningitis. Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC dari bahan bahan seperti sputum, bilasan lambung, biopsy dan lain lain, tetapi hal ini pada anak sulit didapat. Oleh karena itu, sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas gambaran klinik, gambaran radiologis dan uji tuberkulosis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah menular

yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa.

2.2.

Epidemiologi Organisasi kesehatan sedunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia

terinfeksi dengan M.tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara, China, India, Afrika, dan Amerika Latin. Tuberkulosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stress nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan tidak cukup, dan perpindahan tempat. Sepuluh sampai dua puluh juta orang yang hidup di Amerika Serikat mengandung basil tuberkel. Frekuensi kasus tuberkulosis turun selama setengah abad pertama jauh sebelum penemuan obat obat anti tuberkulosis sebagai akibat perbaikan kondisi kehidupan. Insidensi di Amerika Serikat mulai naik pada tahun 1985. Kebanyakan orang di Negara maju tetap beresiko rendah untuk tuberkulosis kecuali untuk kelompok kelompok tertentu yang sangat terbatas. Kota kota yang dengan populasi lebih besar dari 250.000 merupakan 18 % populasi Amerika Serikat tetapi ada lebih dari 45 % kasus tuberkulosis. Pada setiap umur, frekuensi tuberkulosis sangat lebih tinggi pada individu kulit berwarna. Genetik mungkin memainkan peran kecil, tetapi faktor faktor lingkungan seperti status sosio ekonomi jelas memainkan peran besar pada insiden. Pada orang dewasa, dua pertiga kasus terjadi pada orang laki laki, tetapi ada sedikit dominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. Frekuensi tuberkulosis tertinggi pada orang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat; individu individu ini mendapat infeksi beberapa dekade yang lalu. Sebaliknya pada populasi kulit berwarna tuberculosis paling sering pada orang dewasa muda dan anak anak umur kurang dari 5 tahun. Kisaran umur 5 14 tahun sering disebut umur kesayangan karena pada semua populasi manusia kelompok ini mempunyai frekuensi penyakit tuberkulosis yang terendah.

Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dengan M.tuberculosis di rumahnya oleh seseorang yang dekat padanya, tetapi wabah tuberkulosis anak juga terjadi pada sekolah sekolah dasar dan tinggi, sekolah perawat, pusat perawatan anak, rumah, gereja, bus sekolah dan tim olahraga. Orang dewasa yang terinfeksi virus defisiensi imun manusia (HIV) dengan tuberkulosis dapat menularkan M.tuberculosis ke anak, beberapa darinya berkembang penyakit tuberkulosis, dan anak dengan infeksi HIV bertambah resiko berkembang tuberkulosis sesudah infeksi. Insidens tuberkulosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Di Amerika Serikat, sekitar 14 % isolate M.tuberculosis resisten terhadap sekurang kurangnya satu obat, sementara 3 % resisten terhadap isoniazid maupun rifampicin. Namun di beberapa negara frekuensi resisten obat bekisar dari 20 % sampai 50 %. Alasan utama terjadinya resisten obat adalah kesetiaan penderita yang buruk pada pengobatan dan peresepan regimen obat yang tidak adekuat oleh dokter. Tuberkulosis masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di Negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, baik pada anak maupun pada orang dewasa yang juga dapat menjadi sumber infeksi. Menurut penyelidikan WHO dan Unicef di daerah Yogyakarta 0.6 % penduduk menderita tuberkulosis dengan basil tuberkulosis positif dalam dahaknya, dengan perbedaan prevalensi antara di kota dengan di desa masing masing 0.5 0.85 % dan 0.3 0.4 %. Uji tuberkulin (uji Mantoux ) pada 50 % penduduk menunjukan hasil positif dengan hasil terbanyak pada usia 15 tahun ke atas. Di Indonesia penyakit ini merupakan penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria, merupakan penyakit nomor satu dan sebagai penyebab kematian nomor tiga. 2.3. Etiologi Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Ada 2 macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi. Agen tuberculosis, africanum, Mycobacterium merupakan tuberculosa, ordo Mycobacterium Actinomycetes bovis, dan dan famili

Mycobacterium

anggota

Mycobacteriaceae. .Ciri ciri kuman berbentuk batang lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak bergerak, dengan ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0.3 0.6 m, tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mereka dapat tampak sendiri sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan, tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu
3

37 41 C, menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen. Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya, kapasitas membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet, karbol fuschin, auramin dan rodamin. Bila diwarnai mereka melawan, perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain. Sifatnya aerob obligat, hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya, dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak, sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan. Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin, hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 C dalam waktu 15 20 menit. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid.

2.4.

Faktor Resiko Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun

timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit). 2.4.1. Resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret
4

endobronkial pasien anak. Hal tersebut karena: a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak. 2.4.2. Resiko sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. a. Usia Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut. a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir. b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran, pendidikan yang rendah. c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi). d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

2.5.

Patogenesis dan Perjalanan Alamiah Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya

yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada
5

individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer). Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang menyebabkan atelektasis. Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman
6

TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun. Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan: 1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread). Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari. 2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer, lirntangitis, dan limladenitis regional. 3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer. 4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen).

2.6. Diagnosis Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml dahak. Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml. Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB. Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai
8

penurunan berat badan, 3) batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf (menigitis Tb dan tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit (skrodulodermal). Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya. Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB
Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas 1 2 Laporan keluarga, BTA (-), tidak tahu/tidak jelas Uji tuberkulin Negatif Positif mm, mm keadaan imunosupresi) Berat badan/keadaan gizi BB/TB <90% atau <80% 2 minggu 3 minggu 1 jumlah cm, >1, BB/U Klinis buruk <70% gizi BB/TB atau atau (10 5 pada 3 BTA (+)

BB/U < 60% Demam tanpa sebab yang jelas Batuk Pembesaran kelenjar limfe koli, aksila, inguinal -

tidak nyeri Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang Ada pembengkaka n Foto rontgen toraks Normal/ Tidak jelas Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6, ( skor maksimal 13). Kesan TB -

2.7. Pemeriksaan Penunjang 2.7.1. Uji Tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit. Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48 72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative. Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 1015 mm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang digunakan adalah 5 mm. Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut: 1. Infeksi TB alamiah a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten) b. infeksi TB dan sakit TB c. TB yang telah sembuh. 2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan). 3. Infeksi mikobakterium atipik.

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut: 1. Tidak ada infeksi TB. 2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.
10

3. Alergi.

2.7.2. Radiologi Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.

2.7.3. Mikrobiologi Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologi. pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan mikrobiologi apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tubercuosis

2.8.

Tatalaksana TB Paru Pada Anak

Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah: Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam monoterapi Pemberian gizi yang kuat Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.

Paduan Obat Terapi TB Anak Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin 10 mg/kgBB/hari, isoniazid 10 mg/kgBB/hari dan pirazinamid 15 mg/kgBB/hari, pada dewasa rimfapisin 450-600 mg, isoniazid 300 mg, pirazinamid 1,2-2 gram dan etambutol 25 mg/kgBB. Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin 10 mg/kgBB/hari dan isoniazid 10 mg/kgBB/hari, pada dewasa rimfapisin 450600 mg dan isoniazid 300 mg. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura TB,
11

perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan. Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan. Nama obat Dosis harian Dosis maksimal (mg/hari) Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer, Efek samping

(mg/kgBB/hari)

hipersensitivitas Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, hepatitis, reaksi kulit,

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna oranye kemerahan. Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas gastrointestinal Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitivitas, gastriintestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik hepar, artralgia,

2.9.

Pencegahan 2.9.1. Vaksin BCG Pemberian BCG meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis yang virulen. Imunitas timbul 6 8 minggu setelah pemberian BCG. Imunitas yang terjadi tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi super infeksi meskipun biasanya tidak progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat. Vaksin ini mengandung basil TBC sapi yang telah dihilangkan virulensinya setelah dibiakkan di laboratorium selama bertahun tahun. Vaksinasi meninggalkan tanda bekas luka yang nyata, biasanya di lengan bawah dan memberikan kekebalan selama 3 6 tahun terhadap infeksi primer dan efektif untuk rata rata 70 % bayi yang diimunisasi.

12

Efektivitas vaksin BCG adalah controversial, walaupun suah digunakan lebih dari 50 tahun di seluruh dunia. Hasilnya sangat bervariasi, beberapa penelitian baru telah memperlihatkan perlindungan terhadap lepra, tetapi sama sekali tidak terhadap TBC. Vaksin BCG diberikan intradermal 0.1 mL bagi anak anak dan orang dewasa, bayi 0.05 mL.4 Sekarang pemberian BCG dianjurkan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulin karena cara ini dapat menghemat biaya dan mencakup lebih banyak anak. 2.9.2. Chemoprofilaksis Profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer) atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder). Obat dan dosis yang digunakan sama yaitu INH 5-10 mg/kgBB/hari. Profilaksis primer diberikan selama kontak masih ada, minimal 3 bulan. Pada akhir 3 bulan dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika hasilnya negatif, dan kontak tidak ada, profilaksis dihentikan. Jika positif, dievaluasi apakah terinfeksi atau sudah sakit Tb. Jika hanya infeksi dilanjutkan sebagai profilaksis sekunder selama 6-12 bulan yang merupakan waktu risiko tertinggi terjadinya sakit TB pada pasien yang baru terinfeksi TB.

2.10. Prognosa Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama setelah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosa dini, pengobatan adekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya infeksi lain seperti morbilli, pertusis, diare yang berulang dan lain lain.

13

BAB III PENUTUP

3.1. Kesimpulan Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosa . Dengan manifestasi klinis yang berlainan antara lain; demam, malese, keringat malam, anoreksia, batuk, dan juga penurunan berat badan. Selain itu ditemukan adanya kontak dengan penderita TBC

Untuk penegakkan diagnosis dapat dilakukan : o Pemeriksaan Radiologis o Pemeriksaan mikrobiologi o Uji tuberkulin Diagnosa pasti apabila ditemukan adanya BTA dalam media biakan.

Penatalaksanaan : o Diberikan Rifampicin, INH, Pirazinamide setiap hari selama 2 bulan pada fase awal. o Dilajutkan Rifampicin, INH setiap hari selama 4 bulan pada fase lanjutan.

Infeksi tuberculosa dapat dicegah dengan cara : o Vaksinasi BCG o Kemoprofilaksis dengan pemberian INH selama 1 tahun

Prognosa penyakit ini menjadi lebih baik sejak ditemukannya obat anti tuberkulosis, kecuali pada tuberkulosis resisten obat dan pada tuberkulosis dengan penyulit atau komplikasi yang lainnya.

14

DAFTAR PUSTAKA

1.

Pudjiadi, Antonius H et al : Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jilid 1, pdf, Jakarta; 2009.

2.

Putra, Sulaimi : Tuberkulosa Pada Anak, pdf, Surabaya; Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya 2006.

3.

Rahman, Fadhlur : Tuberkulosis Paru, Mataram; Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 2010.

4. 5. 6. 7. 8. 9.

http://www.informasiobat.com/dextrose http://www.hexpharmjaya.com/page/Rifampicin.aspx http://healthcare-pharmacist.blogspot.com/2011/10/obat-anti-tuberkulosis.html http://www.hexpharmjaya.com/page/Ranitidine.aspx http://ahli-farmasi.blogspot.com/2012/01/dexamethasone.html#axzz2hn5F42S9 http://mutiarakatacinta.blogspot.com/2013/03/novalgin-tablet-sirup-dropsmetamizole.html

10.

http://www.kimiafarmaapotek.com/index.php?page=shop.product_details&flypage=fl ypage-ask.tpl&product_id=948&category_id=2&option=com_virtuemart&Itemid=98

11. 12.

http://medicatherapy.com/index.php/content/printversion/140 http://www.apotikantar.com/lasix_injeksi_20_mg2_ml

15