Anda di halaman 1dari 47
EPILEPSI Divisi Neurologi Anak Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSMH/FK UNSRI MSY. RITA DEWI ARIFIN PENDAHULUAN  KEJANG  KEDARURATAN MEDIK  Pertanda gangguan fungsi sel-sel neuron SSP  KEJANG > 30 ‘ STATUS EPILEPTIKUS (SE) terapi gagal SE REFRAKTER  KEJANG / SE  kehilangan kesadaran TATA LAKSANA ADEKUAT EPIDEMIOLOGI • Mortality SE : 8% pd anak dan 30% pd dewasa . (Working Group 1993). Morbiditas SE: 5 - 10%  permanent sequelae Prasad K, Al-Roomi K, krishnan PR, Sequeira. The Cochrane Collaboration 2008 • Pada pasien epilepsi, 5% pada dewasa dan 1025% pada anak-anak pernah 1 x mengalami episode Status Epileptikus. Manno EM. Mayo Clin Proc 2003 DEFINISI  Kejang / Manifestasi klinik karena disfungsi serebral akibat imbalance dari sistem eksitasi dan inhibisi dari sel neuron di otak sehingga terjadi pelepasan muatan listrik yang bersifat paroksismal dan hipersinkron, intermiten. Manifestasi klinik berupa ggn kesadaran, kelakuan, emosi, motorik, persepsi, sensasi. Limoa A, GoysalY.Diagnosa Epileptic Seizure dan sindroma Epilepsi.2002 a Status epileptikus a / Kejang berlangsung lama > 30 menit atau kejang berulang dimana interictal anak tak sadar. Lowenstein DH, Alldredge BK. NEJM.1998 DEFINISI  Sindroma Epilepsi Epilepsi dengan sekumpulan gejala dan tanda yang terjadi secara bersamaan dalam bentuk bangkitan, etiologi, EEG, anatomi, faktor presipitasi, usia awitan, berat gejala, kronisitas dan prognosis Epilepsia 1989 DEFINISI  Epilepsi: Suatu kondisi yang ditandai oleh adanya bangkitan kejang yang timbul dua kali atau lebih secara spontan.. Epilepsia 1993; Epilepsia 1997 Patofisiologi Kejang Patofisiologi Kejang  Gangguan pada membran sel neuron  Gangguan mekanisme inhibisi prasinaps dan pascasinaps  Neurotransmiter  Peranan sel glia PATOFISIOLOGI Gangguan membran sel Gangguan keseimbangan ion Depolarisasi Potensial aksi Pelepasan neurotransmiter di ujung akson Reseptor GABA & As. Glutamat di pre sinap Eksitasi > Inhibisi Depolarisasi post sinap Gangguan pompa Na - K KEJANG PATOFISIOLOGI KEJANG Respirasi Metabolisme Konsumsi O2 ↑ Glukosa uptake ↑ Kardiovaskuler ( 30 menit ) - Hipertensi - Takikardi Kardiak output ↑ CBF ↑ - Autoregulasi rusak - Hipotensi - CPP ↓ - CBF ↓ Suplai O2 ↓ Hipoksia ATP ↓ ( 30 – 60 menit ) Asam laktat ↑ Udem serebri Glutamat ekstra sel ↓ Sintesa makromolekul, lipid ↓ TIK ↑ Hipertermi Kejang Free radikal Sel mati PATOFISIOLOGI EPILEPSI  IMBALANS ANTARA EKSITASI & INHIBISI  MEKANISME SINKRONISASI  IKTOGENESIS  EPILEPTOGENESIS  MEK. PERALIHAN INTERIKTAL-IKTAL  MEK. NEUROKIMIAWI  MEK. IMUN KLASIFIKASI EPILEPSI ILAE, 1981 Kejang parsial atau fokal A. Kejang parsial sederhana (kesadaran baik) Motorik, sensorik, otonom, psikis B. Kejang parsial kompleks (kesadaran terganggu) C. Kejang parsial menjadi tonik klonik umum umum  Parsial sederhana menjadi tonik klonik umum  Parsial kompleks menjadi tonik klonik umum  Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik Kejang umum A. Lena B. Mioklonik C. Kejang tonik, klonik atau tonik-klonik D. Kejang atonik/astatik Tak terklasifikasi ILAE 1989 PENATALAKSANAAN KEJANG BEBERAPA HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN: 1. ANAMNESIS 2. PEMERIKSAAN FISIK & PENUNJANG ANAMNESIS Bagaimana mendiagnosis kejang ?  Tidak ada tes diagnostik untuk kejang.  Diagnosis hanya dari interpretasi dokter yang diperoleh dari anamnesa dan atau melihat  Satu-satu cara untuk mendiagnosis kejang adalah anamnesa yang teliti dan atau melihat keadaan tersebut. Dokter harus dapat mengatakan satu dari tiga hal berikut : 1. 2. 3. “Kejadian ini memang benar kejang” or “Kejadian ini memang bukan kejang. Keadaan ini tampaknya suatu serangan henti napas sejenak (BHS)” or “Saya tidak yakin kejadian ini apa” ?. Let’s wait and see if it recurs. ANAMNESIS SPELL SEIZURE EQUIVALENT SEIZURE KONVULSIVUS NON KONVULSIVUS SINCOPE MOVEMENT DISORDER BREATH HOLDING SPELL MIGRAIN MASTURBASI HIPER REFLEKS MOTORIK Absens- EEG Kejang atau bukan kejang (Smith dkk, 1998) Keadaan Onset Ger ab(n) mata Gerakan ekstremitas Sianosis Kesadaran Serangan khas Lama Dapat diprovokasi Ictal EEG ab(n) Kejang tiba-tiba selalu sinkron sering terganggu sering detik-menit jarang selalu Bukan kejang gradual jarang asinkron jarang tidak jarang beberapa menit hampir selalu tidak pernah ANAMNESIS KEJANG : LAMA FREKUENSI SIFAT KEJANG TIPE KEJANG KONDISI ICTAL, INTERICTAL, POST ICTAL Kejang klonik spasme Mioklonik KEJANG TONIK Atonik vokalisasi Clue suatu kejang !        Gangguan atau penurunan kesadaran ! Tidak diprovokasi ! Berhenti sendiri atau dengan obat ! Gerakan sinkron Berulang Tidak berlangsung lama EEG iktal (saat kejang) gold standard PEMERIKSAAN FISIK & PENUNJANG PEMERIKSAAN FISIK  TANDA KLINIS ADANYA INFEKSI  GRM  TANDA TIK ↑  TANDA DEFISIT NEUROLOGI PEMERIKSAAN FISIK & PENUNJANG PEMERIKSAAN PENUNJANG  DARAH  DARAH TEPI ANALISIS GAS DARAH ELEKTROLIT GULA DARAH FUNGSI GINJAL FUNGSI HATI  EEG  NEUROIMAGING ( CT-SCAN, MRI) TATALAKSANA KEJANG TUJUAN PENGOBATAN Terhentinya bangkitan secara klinis maupun elektris Pengelolaan kejang Ditahapkan dalam hubungan menit Tindakan tidak memandang jenis & etiologi kejang TATALAKSANA KEJANG LANGKAH PENANGANAN 1. Managemen jalan napas & pernapasan 2.Stabilisasi hemodinamik 3. Terminasi kejang 4.Penghentian bangkitan kejang TATALAKSANA KEJANG PENATALAKSANAAN AWAL  PASTIKAN JALAN NAPAS BAIK, OKSIGENISASI CUKUP  POSISI PASIEN MIRING  LENDIR DIHISAP, BERI OKSIGEN 100%  LAKUKAN RESUSITASI  ATASI KEJANG DENGAN OBAT ANTIKONVULSI Prinsip Pengobatan  Obatilah bangkitan kejangnya, bukan gambaran EEGnya  Mulailah selalu dengan dosis rendah dan naikan secara bertahap terutama untuk CBZ, VPA, LTG, BZP dan ESM.  Selalu mulai dengan monoterapi  Penghentian kejang harus secara pelan-pelan juga terutama untuk BZP dan PB PRINSIP PENGOBATAN  Pemantauan kadar obat dalam darah : - Penting bila memakai PHT dan PB - Berguna bila memakai CBZ - Hampir tidak berguna bila memakai VPA - Tidak diperlukan pada pemakaian GBP, BZP dan LAV PEMILIHAN OBAT ANTIEPILEPSI, BERDASARKAN  JENIS SEIZURE  SINDROMA EPILEPSI  EFEK SAMPING OBAT  INTERAKSI ANTARA OAE  EFEK OAE PADA KADAR DARAH  HARGA OBAT OAE IDEAL UNTUK ANAK-ANAK:  Absorbsi yang sempurna dan panjang, dan tidak dipengaruhi makanan  Bentuk OAE : oral (tab, cairan, sprinkle) dan intravena  Mempunyai farmakokinetika yang linear dan dapat diprediksi  Dosis tunggal atau dengan dosis dua kali pemberian  Tidak ada interaksi yang bermakna dan pengikatan protein minimal OAE IDEAL UNTUK ANAK-ANAK  Predominan ekskresi melalui ginjal  Mempunyai aksi mekanisme kerja multipel yang jelas sehingga efektifitas tinggi tanpa adanya toleransi atau eksaserbasi  Tidak ada efek negatif terhadap pertumbuhan, perkembangan, perilaku dan kognisi serta sistem organ lain dan reproduksi  Tidak perlu monitoring obat Pilihan OAE  Sesuai untuk tipe b angkitan dan sindrom kejang, dengan mendokumentasikan pertimbangan: - Perlu/tidak pengobatan dan berapa lama - Obat yang digunakan dan perlu dihindari - Efektif menghentikan kejang  Usia anak  Komorbiditas yang ada : intelektual, gangguan perilaku atau penyakit tertentu PILIHAN OAE  Perhatikan ada/tidak diberikan dengan obat lain  Perhatikan efek samping dan interaksi obat yang potensial dapat terjadi. Usahakan tidak terjadi atau seminimal mungkin terjadi efek samping Penghentian OAE  Bebas kejang 2 tahun atau lebih  Pasien dipersiapkan kemungkinan terjadi ulangan kejang, apabila obat dikurangi  Faktor-faktor yang mempengaruhi ulangan kejang : - usia >16 tahun - memakai lebih dari 1 OAE - Riwayat masih terjadi bangkitan setelah OAE mulai dipakai FAKTOR BERULANG KEJANG Riwayat bangkitan tonik klonik Riwayat bangkitan mioklonik Riwayat epilepsi simtomatik Riwayat usia saat onset diatas 12 tahun Riwayat epilepsi dalam keluarga Riwayat ditemukannya perlambatan dalam EEG  Riwayat kejang demam atipikal       FAKTOR BERULANG KEJANG Apabila penderita tetap bebas kejang saat OAE mulai diturunkan, maka resiko terjadi relapse epilepsi rendah. Kebanyakan relapse terjadi pada saat penurunan OAE (50%) dan hanya 20 sampai 30% mengalami relaps pada tahun pertama PROGNOSIS  Tergantung tipe sindrom epilepsi  Ada tidak kel. Neurologi dan psikiatri  Cepat/ tidaknya bangkitan teratasi  Tgt umur awitan saat bangkitan  Tgt jumlah bangkitannkejang teru grandmal  Tgt tipe banyaknya bangkitan kejang  EEG menentukan prognosis Aicardi, 2004 The end