Anda di halaman 1dari 76

6.

KELAINAN SEREBRO-VASKULER

__________________________________

I. PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA/SAH) PSA primer terjadi bila sumber perdarahan (aneurisma) terletak pada rongga subarakhnoid dan PSA sekunder adalah bila perdarahan terjadi pada substansi otak dengan kemungkinan hematoma bocor kedalam CSS melalui robekan ventrikel atau melalui permukaan otak.

ANATOMI PERDARAHAN INTRAKRANIAL: 1. Aneurisma terletak pada rongga subarakhnoid dan berdarah ke CSS atau jaringan otak sekitarnya. 2. Angioma serebral (AVM). . Perdarahan primer (hipertensi!).

2 dan

masing"masing berdarah didalam jaringan otak.

#ekuan darah mungkin pecah ke CSS ventrikel atau ke permukaan otak.

TAMPILAN PSA Seperti semua CVA$ PSA adalah kejadian mendadak. Adanya darah pada ruang subarakhnoid menimbulkan gejala dan tanda meningisme hingga pasien tampil dengan gambaran meningitis onset akut. %ejalanya adalah nyeri kepala$ nyeri leher dan punggung$ muntah$ !otopobia$ dan iritabilitas. Sedang tanda"tandanya adalah kaku kuduk$ tanda &ernig positi! dan pasien terbaring diam serta menghindari gerakan dan gangguan sekitar. Komplik !i "#$p#%"i%& yang umumnya menyebabkab outcome yang buruk adalah' vasospasme$ perdarahan ulang$ hidrose!alus dan bangkitan (seizure).

Kelainan neurologis lain yang bisa dijum ai:

'. Perubahan kesadaran Semua perdarahan spontan intrakranial berakibat peninggian tekanan intrakranial yang cukup untuk sementara menghentikan sirkulasi serebral hingga pasien kehilangan kesadarannya. Periode ini mungkin berakhir dalam beberapa menit namun beberapa pasien mungkin tetap tidak sadar atau stupor pada saat masuk rumah

sakit. Adanya darah disekitar arteria per!orating pada dasar otak berakibat spasme dan bersama dengan hematoma yang cukup besar untuk mendistorsikan batang otak merupakan alasan lain terjadinya kehilangan kesadaran dini tersebut.

(. (anda"tanda neurologis !okal #ila perdarahan inisial menimbulkan hematoma didalam jaringan otak$ pasien mungkin tampil dengan tanda"tanda neurologis !okal sesuai posisi hematomanya disamping adanya meningisme tersebut. Adanya kelainan seperti hemiplegia$ dis!asia dll. yang jelas timbul sejak saat terjadinya perdarahan memperkuat kemungkinan bah)a hematoma adalah suatu bagian dari gambaran patologi.

KRITERIA sua!u PSA menuru! Hun! dan Hess: %rade * " Asimtomatis$ atau nyeri kepala minimal dan rigiditas nukhal ringan %rade ** " +yeri kepala sedang hingga berat$ rigiditas nukhal$ tidak ada de!isit neurologis selain palsi sara! kranial %rade *** " ,ro)si$ kon!usi$ atau de!isit !okal ringan

%rade . Pada kasus" kasus demikian$ PSA harus disangka dan CT scan adalah tindakan penting berikutnya. CT scan akan mendiagnosa sekitar /0 persen kasus dan dapat melacak komplikasi .$ penilaian pencitraan neurologis segera$ pertimbangan jenis operasi dan anestesi khusus$ dan pera)atan intensi!. adalah memikirkan$ dan kemudian memastikan$ diagnosis dari PSA sambil mempertahankan tanda"tanda vital. &emungkinan lain$ pasien datang dengan obtundasi atau koma$ dengan atau tanpa de!isit neurologis. &unci penting dari langkah pertama di ." Stupor$ hemiparesis sedang hingga berat$ mungkin dengan rigiditas deserebrasi dini$ dan gangguan vegetati!.%." (ampilan moribund PROTOKOL PEN)ELOLAAN PERDARAHAN SUBARAKHNOID Pengelolaan memerlukan integrasi diagnosis klinis dan pengelolaan di .%rade *.%. (anda khas PSA adalah nyeri kepala$ dengan karakteristik yang mendadak$ tidak biasa dialami sebelumnya$ dan sering unilateral dan disertai nyeri atau kaku kuduk.

(ujuannya adalah mencegah hipertensi sistolik yang berat dan untuk menstabilkan tekanan darah sistolik diba)ah 120 mm3g. . T *#l '. (ekanan darah harus dikontrol dalam usaha meminimalkan risiko akan perdarahan ulang dini.%oi+ (U. 1ebih disukai obat intravena yang reversibel dengan cepat seperti nitro" prusida sodium. &arena adanya risiko hipertensi yang diinduksi oleh bangkitan$ semua pasien diberikan anti" konvulsan.%.arurat 1. 3ipotensi dicegah agar tidak mengurangi aliran darah serebral (CBF) ketingkat yang berbahaya.LA/012) """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" A.nit %a)at . Pungsi lumbar diperlukan bila indeks persangkaan adalah tinggi$ namun CT scan negati!.segera yang penting seperti perdarahan intraserebral (ICH)$ perdarahan intraventrikuler$ dan hidrose!alus. P#%&#lol % P#$+ $ . juga termasuk penstabilan tanda"tanda vital dan memulai tindakan atas hipertensi arterial sistemik yang sering timbul setelah PSA. &ontrol atas hipertensi . % S-* $ k. Pengelolaan di .

-entrikulostomi (akut hidrose!alus simtomatis) #. Angiogra!i 1. (ekanan darah b. (ekanan arteri pulmoner atau tekanan vena sentral c. . *ntubasi (bila koma) .. . Pungsi lumbar bila . !il CT scan negati! 2. Pemeriksaan empat pembuluh C. Pengamatan !isiologis a.ilakukan dalam 24 jam pada kebanyakan kasus 2. +imodipin 2. 6kspansi volume dengan koloid 4. Pengamatan klinis ketat . 2.%.2. 5perasi 1. Antikonvulsan . (*& (bila ventrikulostomi terpasang) . Pengamatan klinis 2.. Pera)atan *ntensi! 1.ilakukan sesegera mungkin setelah masuk . CT scan segera 4. #edah tunda (untuk 10"12 hari) bila lebih dari hari sejak perdarahan serta tampilnya vaso" spasme yang nyata .

oppler transkranial e.%.arah Serebral 7.d. . 3ipervolemi$ hemodilusi$ hipertensi untuk vaso" spasme 8. dan diagnosis PSA sudah ditegakkan$ angiogram serebral segera dilakukan pada kebanyakan kasus tanpa menunggu"nunggu lagi. &ateter ventrikuler dipasang pada pasien koma dalam usaha memantau (*& dan mengalirkan CSS bila perlu. Setelah pasien distabilkan di . Angioplasti transluminal untuk vasospasme yang re!raktor terhadap obat"obatan """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" Pasien koma diintubasi dengan hiperventilasi ringan untuk memastikan perlindungan jalan na!as dan oksigenisasi adekuat selama tindakan diagnostik dan terapeutik a)al$ dan juga untuk mengurangi e!ek peninggian (*&. 3anya pasien yang memperlihatkan tanda penekanan batang otak (abnormalitas pupiler) yang diberikan mannitol. Aliran . Angiogra!i karotid dan vertebral dilakukan untuk mengetahui lokasi perdarahan dan untuk menilai adanya .

Proteksi otak dengan barbiturat bisa diberikan disaat diseksi aneurisma$ digunakan untuk melindungi otak disaat oklusi arterial temporer diperlukan. Pengelolaan anestetik selama operasi harus mengutamakan pemeliharaan tekanan darah arterial normal9 dengan mencegah hipotensi atau hipertensi yang nyata$ hiperventilasi ringan bersama in!us mannitol$ dan pengaliran ventrikuler untuk memungkinkan relaksasi otak. Setelah aneurisma diklip$ hasil operasi dipastikan dengan angiogra!i intra bedah.aneurisma berganda. &ateter arteria pulmoner rutin dipasang untuk memantau hemodinamik. Setelah menyelesaikan angiogram$ operasi dilakukan dalam 24 jam. . Selama pemulihan dari anestesi$ tekanan darah dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit hipertensi untuk memastikan per!usi serebral yang adekuat. Penting untuk memantau pasien secara ketat selama angiogra!i$ dengan perhatian khusus terhadap tekanan darah$ (*& (bila ventrikulostomi terpasang)$ dan keadaan neurologis. 3ipotensi dalam$ yang pernah dilakukan untuk mengurangi risiko rupturnya aneurisma saat diseksi$ sudah ditinggalkan demi mencegah agar otak yang sudah terganggu tidak mengalami iskemia global.

Pengelolaan pasca bedah termasuk pemberian nimodipin (70mg le)at mulut atau NGT tiap 4 jam) dan in!us koloid (albumin 2:$ 220ml tiap 7"12 jam) untuk mencegah iskemia serebral tertunda.S (CBF).oppler transkranial serta dengan pemeriksaan A.rainasi ventrikuler dilanjutkan untuk mempertahankan (*& kurang dari 12mm3g dan untuk mengeluarkan hasil hancuran darah. Pemantauan intensi! dipusatkan pada pemeriksaan neurologis !rekuen$ pemantauan (*&$ dan penilaian atas vasospasme dengan . Pada kebanyakan kasus$ topogra!i ICH menunjukkan lokasi aneurisma yang bersangkutan$ dan eksplorasi pembuluh tersangka dilakukan setelah dekompresi atas hematoma. &emungkinan lain$ angiogram intra bedah dilakukan segera setelah pengangkatan hematoma untuk melokalisir aneurisma. Pemberian cairan dititrasi hingga mempertahankan tekanan vena sentral atau tekanan arteria pulmoner optimal. #egitu tanda pertama de!isit . .Pasien yang memperlihatkan tanda kompresi batang otak dan CT scan a)al menunjukkan perdarahan intra" serebral dengan e!ek massa disamping adanya PSA$ angiogra!i harus ditunda dan pasien l %&!-%& +i* 3 k#k m $ op#$ !i untuk bedah dekompresi segera.

#ila tindakan ini gagal memulihkan de!isit neurologi atau berkurangnya A.oppler trans" kranial tidak lagi menunjukkan adanya vasospasme."10 sejak perdarahan. Pemantauan terus dilanjutkan hingga drainasi ventrikuler tidak lagi diperlukan dan hingga keadaan neurologis$ hasil .oppler transkranial$ dan nilai A. PUN)SI LUMBAR Pungsi lumbar dilakukan bila diduga suatu PSA. Pasien tetap dirumah sakit hingga hari ke . #ila spasme masih ada$ pasien tetap dirumah sakit hingga resolusi.neurologis atau adanya gangguan A. CSS akan ber)arna darah segera setelah perdarahan namun kemudian .S sudah stabil. &ateter arteria pulmoner (PA) segera dipasang bila belum terpasang. Pasien dipulangkan bila secara medis dan neurologis sudah stabil dan bila .S akibat vasospasme$ terapi hipervolemik"hemodilusi"hipertensi! (tripel"3) segera dimulai.S$ angiogra!i ulang segera dilakukan. #ila terjadi vasospasme arterial berat$ angioplasti dilatasi dengan balon harus segera dipertimbangkan.

Pasien usia antara 2 dan 72 tahun$ dengan atau tanpa gambaran hematoma atau hipertensi$ mungkin adalah suatu aneurisma serebral yang ruptur. '. Pasien berusia diba)ah 21 tahun$ perdarahan mungkin akibat suatu mal!ormasi arterio"venosa (AVM) terutama bila dijumpai tanda"tanda hematoma intraserebral. Pungsi lumbar dikontraindikasikan bila diduga adanya hematom yang ukurannya cukup untuk meninggikan tekanan intrakranial dimana pengurangan CSS mendadak akan mempresipitasi terjadinya 'coning=. Pada tahap ini$ diagnosis klinis akan penyebab perdarahan secara kasar dapat diperkirakan berdasarkan usia pasien beserta gambaran kliniknya. (. !il "T s#an %#& "i5. %4 +il k-k % *il .sel darah merah menghilang dan )arna cairan menjadi <antokhromik (kuning) karena produk hancuran pigmen hemoglobin. 2. 3anya pemeriksaan neuroradiologi seperti angio" . Pasien berusia diatas 20 tahun dengan ri)ayat hipertensi$ datang dengan peninggian tekanan darah yang ekstrem$ gangguan kesadaran serta kelainan neurologis !okal (seperti hemiparesis) lebih sering memiliki perdarahan intraserebral primer. Pungsi lumbar .

gra!i akan memastikan penyebab perdarahan dan karenanya semua pasien diba)ah usia 72 tahun dengan keadaan klinis memungkinkan$ harus diba)a keunit radiologi. PEMERIKSAAN NEURORADIOLO)IS UNTUK PSA Tomogra$i !er%om u!er &"T S#an' 3ematoma intraserebral tampak sangat jelas dan pada /0: kasus etiologinya dapat diperkirakan secara tepat berdasarkan lokasi anatomisnya. CT scan juga memperlihatkan !aktor"!aktor komplikasi lain seperti hidrose!alus dan pada kasus yang jarang terjadi$ perdarahan yang berasal dari tumor yang tak diduga sebelumnya. Adanya koleksi darah pada sisterna subarakhnoid didasar otak bisa dideteksi pada hari"hari pertama setelah perdarahan. >al!ormasi arterio"venosa mungkin juga mengandung bercak"bercak kalsium yang dapat disaksikan pada CT scan dan memperlihatkan penguatan setelah penyuntikan ?at kontras. Angiogra$i &elainan anatomi yang pasti yang bertanggungja)ab atas .

iagnosis klinis dan radiologis kemudian dapat dibuat sebagai salah satu dari berikut' 1. Angiogra!i setelah suatu PSA mempunyai sedikit risiko tertentu$ tergantung keadaan pasien saat pemeriksaan. ANEURISMA SEREBRAL Pa!ologi Arteria intrakranial berbeda dengan dibagian lain tubuh dimana ia tidak memiliki lamina elastika internal. . PSA tanpa kelainan vaskuler yang dapat dideteksi . @uptur aneurisma serebral 2. @i)ayat klinis dan tanda"tanda neurologis serta hasil CT scan menentukan pembuluh serebral didaerah mana terjadinya perdarahan$ yang mana merupakan daerah yang pertama"tama diselidiki. *ni keadaan yang normal yang mempertinggi dugaan bah)a aneurisma akan timbul . Perdarahan dari mal!ormasi arterio"venosa 4.perdarahan hanya dapat diketahui dengan angiogra!i. A. Perdarahan intraserebral primer (hipertensi!). Auga selubung otot tidak sempurna pada daerah dimana percabangan penting terbentuk.

Arteria karotid internal pada hubungannya dengan arteria komunikating posterior atau pada ujungnya .didaerah kelemahan kongenital pada dinding arteria. Sirkulasi posterior pada akhir dari arteria basiler atau pada asal arteria serebelar posterior in!erior dari arteria vertebral.iameter kurang dari 4 mm jarang ruptur$ namun bila ia tumbuh membesar akan berakibat kerusakan endotelial baik karena arus turbulen didalamnya ataupun akibat trombus mural$ merupakan predisposisi untuk ruptur. . 1okasi terpenting adalah' 1. . Penyebab yang jarang dari aneurisma serebral adalah' 1. Cabang"cabang utama arteria serebral media 4. Sekitar arteria komunikating anterior 2. 6ndokarditis bakterial subakut (aneurisma mikotik) 2. Cedera penetrating otak 0: pasien dengan perdarahan akibat aneurisma$ pada pemeriksaan menunjukkan aneurisma multipel. 3ipertensi sistemik dan ateroma merupakan katalis untuk terjadinya aneurisma yang bisa sakuler dan dapat pula multilokuler.

E idemiologi @uptur aneurisma serebral adalah jarang$ 2 per 100. Perdarahan dapat terjadi setiap saat dan tidak perlu tergantung pada keadaan !isik atau mental yang diperkirakan merubah tekanan intrakranial atau aliran darah serebral. &arenanya perdarahan dapat terjadi saat tidur.mumnya predominan pada )anita. . 1ebih dari setengahnya adalah hipertensi! dan kebanyakan adalah pada kelompok usia 42"70.000 pertahun. Pembesaran aneurisma arteria komunikating posterior mungkin menekan sara! okulomotor. . #ila aneurisma tidak ruptur selama pembesarannya$ pasien tampil dengan palsi sara! ketiga yang nyeri yang timbul mendadak. (ambaran %linis aneurisma serebral &ebanyakan pasien tampil dengan PSA seperti dijelaskan diatas. Pada keadaan yang jarang$ aneurisma dapat membesar mencapai ukuran besar tanpa ruptur dan tampil dengan epilepsi atau dengan tanda"tanda kompresi lokal serebral.

(ingkat kematian bulan pertama setelah perdarahan sekitar 70:. (ingkat kematian akibat perdarahan rekuren pada pasien dengan kondisi yang layak untuk dilakukannya angiogra!i$ namun tidak mendapat tindakan bedah bentuk apapun adalah 40: selama enam minggu pertama sejak perdarahan inisial. Perdarahan kedua berakibat mortalitas yang lebih tinggi (80:) dibanding perdarahan pertama. (ampak dari gambaran tersebut bah)a bahaya perdarahan rekuren pada pasien yang hidup setelah episode inisial dapat dibagi kedalam dua periode. . @isiko perdarahan selanjutnya menurun cepat setelah enam bulan berikut untuk selanjutnya aneurisma ruptur yang tanpa tindakan bedah mempunyai risiko perdarahan sekitar . Bang pertama mulai dari segera setelah perdarahan serta merupakan risiko tinggi dan berkurang cepat setelah .Ru !ur aneurisma serebral yang !ida% di!inda% 12: pasien segera mati setelah perdarahan.ari semua perdarahan kedua yang terjadi pada enam minggu pertama$ setengahnya terjadi dalam dua minggu pertama dan sisanya diantaranya dengan akhir periode enam minggu. 3anya sekitar 72: pasien dengan aneurisma yang ruptur mencapai unit neurosurgeri.2: pertahun.

'.enam minggu. -asospasme adalah sebab terpenting dari outcome yang buruk pada pasien yang datang dalam keadaan baik. KOMPILIKASI NE)ROLO(IS PERDARAHAN S)*ARAKHNOID &omplikasi neurologis setelah PSA aneurismal adalah$ berdasar !rekuensi dan arti penting relati!nya' vaso" spasme$ perdarahan ulang$ hidrose!alus dan peninggian (*&$ dan bangkitan. Penelitian mutakhir menunjukkan bah)a vasospasme berhubungan dengan ketebalan klot periarterial setelah rupturnya aneurisma. Setelahnya lebih kecil$ namun secara kumulati! sekitar 22: dari pasien yang hidup perdarahan ulang terjadi dalam 10 tahun pada pasien yang tidak ditindak bedah. (ernyata terbukti bah)a vasospasme tidak terjadi segera setelah rupturnya aneurisma$ namun . SPASME ARTERIAL (VASOSPASME) DAN ISKEMIA SEREBRAL -asospasme (spasme arterial serebral) adalah penyebab tersering dari morbiditas dan mortalitas pasien yang datang kerumah"sakit dengan PSA.

Angiogram ditingkat ini memperlihatkan konstriksi segmental arteria serebral ukuran besar dan sedang.tampil pada hari keempat hingga kesepuluh setelah perdarahan. (erjadi peningkatan meningisme dengan memburuknya nyeri kepala serta kaku kuduk yang ekstrim. #eratnya vasospasme mencapai puncaknya selama minggu kedua setelah PSA dan berkurang selama minggu ketiga (+eil >artin$ 1// ). Calau perubahan terutama nyata pada daerah aneurisma$ biasanya tidak terbatas pada daerah tersebut dan mungkin tampak pada hemis!er seberang. Sirkulasi serebral menjadi lambat dan diduga bah)a perubahan yang tampak pada pembuluh yang lebih besar pada angiogram juga terjadi pada pembuluh intraserebral yang lebih kecil dengan akibat iskemia !okal. jam pasien memperlihatkan perburukan tingkat kesadaran secara gradual serta adanya tanda" tanda neurologis !okal. Setelah 24"4. Penting untuk membedakan temuan angiogra!ik atas penyempitan arterial (vasospasme angiogra!ik) dan . Spasme arterial ini cenderung menuju perbaikan spontan dengan resolusi simtomatik pada area tersebut dimana iskemia tidak cukup parah untuk menimbulkan in!arksi.

Dat"?at !armakologis yang bertanggung"ja)ab atas spasme belum begitu pasti$ )alau telah dilakukan penelitian atas serotonin$ siklik A>P$ A(P dan prostaglandin. >ereka dapat masuk keCSS hingga bere!ek baik lokal atau di!us. +amun de!isit neurologik iskemik akibat penyempitan arterial terjadi hanya pada sekitar 0 : pasien. . &eadaan patologis yang diperlukan untuk terjadinya spasme adalah adanya hematoma pada ruang subarakhnoid$ pembuluh darah yang ruptur dan kerusakan lokal jaringan otak. -asospasme umumnya mengenai pembuluh utama didasar otak' arteria karotid interna supraklinoid$ arteria serebral media (>CA)$ arteria serebral anterior$ arteria vertebral intrakranial$ arteria basiler$ dan arteria serebral posterior. Penyempitan arterial angiogra!ik terjadi pada 70"80 : pasien bila dilakukan 10"12 hari setelah PSA.=vasospasme simtomatik=$ yang khas dengan perburukan neurologis akibat dari iskemia serebral. 3al ini menggambarkan banyaknya substansi penyebab vasokonstriksi serebral. #ila PSA meluas ke!isura sylvian dan sisterna insuler$ atau bila mengenai !isura interhemis!er$ penyempitan arterial peri!er bisa terjadi.

$ yang pertama memperlihatkan hubungan klot sub" arakhnoid dengan vasospasme. -asospasme tidak pernah terjadi sebelum hari keempat setelah perdarahan$ dengan puncak insidens antara hari ke 8 dan ke 14 setelah perdarahan$ terkadang ditemukan hingga hari ke 21 setelah PSA.0$ . #ila tampak suatu bekuan darah subarakhnoid yang tebal$ spasme yang berat sangat umum terjadi. Calau terkadang vasospasme yang simtomatis adalah reversibel$ sekitar 20: mati atau tetap dengan in!arksi serebral parah. (akemae$ 1/8. PREDIKSI ATAS +ASOSPASME &arena vasospasme disebabkan oleh klot darah peri" arterial$ tidak mengherankan bila sejumlah darah sub" arakhnoid yang tampak pada CT scan inisial adalah prediktor terkuat akan terjadinya vasospasme. Eisher$ tahun 1/.-asospasme arteria serebral utama merupakan risiko yang penting pada pasien dengan PSA. Pada penelitian$ bila tak ada perdarahan yang tampak pada CT scan inisial$ vasospasme berat hampir tidak pernah terjadi.

mengembangkan sistem gradasi jumlah klot subarakhnoid yang berguna untuk menentukan kelompok berrisiko paling tinggi akan vasospasme. &elainan klinis dan radiologis lain juga berhubungan dengan kejadian vasospasme (keadaan klinis buruk$ hidrose!alus$ serta perdarahan intraventrikuler)$ namun mungkin hal ini juga menunjukkan perburukan dari perdarahan inisial.itemukan bah)a CT scan yang memperlihatkan klot subarakhnoid yang terlokalisir berhubungan erat dengan akan terjadinya penyempitan arterial yang bermakna pada arteri berdekatan. . DIA(NOSIS DAN PEMANTA)AN +ASOSPASME P#%& m " % Kli%i!. (anda lain seperti demam$ takhikardia$ dan hipertensi . +yeri kepala adalah gejala dini vasospasme$ namun tanda klinis khas adalah terjadinya perburukan kesadaran secara progresi! atau adanya de!isit neurologis !okal dalam beberapa menit atau jam. Saat ini jumlah dan pola darah subarakhnoid yang tampak pada CT scan inisial adalah merupakan tampilan yang luas digunakan untuk menduga risiko vasospasme atas pasien.

mungkin timbul$ namun karena relati! tidak spesi!ik$ tanda"tanda ini mempunyai nilai terbatas atas diagnosis vasospasme. #ila de!isit iskemik oleh vasospasme ditemukan pada tahap ini$ tindakan yang tepat sering menghasilkan resolusi yang sempurna. &arena de!isit neurologis yang berhubungan dengan penyempitan arterial sering tak jelas$ perubahan ringan dari tingkat kesadaran$ atau drift pronator yang ringan atau a!asia$ pemeriksaan neurologis yang teliti dan berulang adalah sangat penting. &arena angiogra!i bersi!at invasi!$ kegunaannya untuk diagnosis terbatas dan tidak mungkin digunakan sebagai sarana pemantau. . Penilaian laboratorium dan CT scan segera perlu dilakukan untuk menentukan penyebab sistemik lainnya (hiponatremia$ hipotensi$ hipoksia) atau penyebab neurologis lain (hidrose!alus$ perdarahan) atas terjadinya perburukan. (erdapat tiga buah jendela untuk . Ul"$ !o%o&$ 5i Doppl#$ T$ %!k$ %i l.oppler yang non invasi! dapat memperkirakan derajat penyempitan arteria. #ila tindakan terlambat hingga de!isit neurologis berat$ mungkin terjadi in!arksi yang irreversibel.

ntuk alasan ini$ pengukuran langsung terhadap A. Pada beberapa pasien dengan vasospasme secara angiogra!i tetap asimtomatik$ sebagian pasien yang dengan . Selanjutnya$ pengukuran menunjukkan kecepatan normal$ tidak menjamin iskemia serebral yang berbahaya tidak akan terjadi$ karena spasme mungkin mengenai segmen arterial yang tidak tercapai oleh pemeriksaan .S regional$ antaranya dengan bersihan <enon radioakti! (*. . Aendela transtemporal untuk segmen proksimal arteria serebral anterior dan media.menaksir arteria intrakranial utama.oppler. Perlu diingat bah)a kecepatan aliran yang tinggi tidak selalu menandakan iskemia serebral yang berbahaya. Aendela suboksipital untuk arteria basiler dan vertebral. S#$#*$ l.S (CBF) menambah nilai .atau inhalasi)$ C( <enon stabil$ SP6C( (single .oppler dalam memantau pasien dengan PSA. .ntuk mengukur A. P#%&-k-$ % Ali$ % D $ .oppler menunjukkan vasospasme tidak menunjukkan iskemia serebral. Aendela trans" orbital digunakan mengukur si!on karotid dan arteria karotid internal supraklinoid.

mlF100grFmin) mungkin berakibat cedera neuronal yang irreversibel dan in!arksi serebral. PEN)ELOLAAN VASOSPASME TINDAKAN PRO. %angguan nyata dari aliran darah serebral tanpa tanda klinis hipoper!usi serebral dapat terjadi. &arenanya pengukuran A.S memungkinkan pelacakan atas berkurangnya A.S jauh sebelum timbulnya de!isit neurologis iskemik.S.S hemis!er normal sekitar 20mlF100grFmin$ namun de!isit neurologis tidak terjadi hingga A. Semua memungkinkan pengukuran intermiten atas A. Pemeriksaan klinis hanya melacak hipoper!usi serebral bila pasien menampilkan tanda"tanda iskemia (bila A.photon emission C() dan P6( (positron emission tomo" gra!i).S yang relati! kecil (diba)ah 12" 1.ILAKTIK .S turun secara berbahaya mendekati ambang rangsang kerusakan otak irreversibel). A. Sekali de!isit neurologis tampil$ tambahan penurunan A.S jatuh diba)ah 20"22 mlF100grFmin.

osis yang dianjurkan adalah 70mg tiap 4 jam secara oral (di . Pada pasien yang tak dapat menelan$ nimodipin diberikan melalui selang nasogastrik (dosis .Antagonis a!sium" Allen melaporkan bah)a nimodipin menyebabkan terjadinya pengurangan insidensi cacad berat dan kematian$ sedang Pickard membuktikan terjadinya pengurangan insidensi in!arksi serebral dan outcome yang buruk. #eberapa penelitian lain membuktikan bah)a nimodipin secara *atau sisternal berman!aat pada pengelolaan PSA karena aneurisma. . #ukti klinis mendukung penggunaan pro!ilaktik antagonis kalsium pada pasien dengan aneurisma yang ruptur. >enarik bah)a penyempitan arterial secara angiogra!ik tidak berkurang oleh antagonis kalsium.SA$ 1// $ hanya tersedia bentuk oral)$ dilanjutkan hingga 21 hari. Saat ini nimodipin diberikan pada semua pasien dengan aneurisma intrakranial yang ruptur dimulai sejak pasien datang. Pada beberapa kasus nimodipin menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik$ dan pada kasus ini dosis dikurangi atau dibagi menjadi 0mg tiap 2 jam. 1ebih mungkin bah)a mekanisme aksinya adalah e!eknya terhadap jalur leptomeningeal untuk memperbaiki arus kolateral$ atau proteksi langsung pada sel neuron.

ntuk mengatasi hipervolemia yang mengikuti PSA$ terapi cairan adalah komponen kunci dari tindakan pencegahan. Selain vasospasme adalah penyebab primer pengurangan progresi! aliran darah$ pengurangan volume darah sirkulasi tampaknya juga berperan atas e!ek ini. .nimodipin per in!us pelajari sendiri). &oloid$ umumnya albumin 2 :$ diberikan 220 ml dua hingga tiga kali sehari (pada pasien tanpa dis!ungsi kardiak atau edema paru"paru) atau dititrasi untuk mempertahankan CV& 2"10 torr$ atau tekanan baji kapiler pulmoner 12"12 torr. . >aroon dan +elson membuktikan pengurangan baik volume darah dan massa sel darah merah pada pasien PSA. #$s%ansi Vo!ume A. Sebab pengurangan volume darah sirkulasi diantaranya =cerebral salt")asting=$ diuresis saat istirahat baring terlentang$ penurunan eritropoiesis$ kehilangan darah iatrogenik$ atau hiper" akti!itas simpatetik.S menurun secara bertahap selama minggu pertama setelah PSA dan mencapai titik rendah selama minggu kedua sebelum naik menuju normal.

>ui?elaar$ #ecker dan @osentein membuktikan tindakan hipertensi! akan memperbaiki A.alam lingkungan !isiologis ini$ induksi hipertensi arterial menyebabkan peninggian A.S akibat vasospasme serebral bersamaan dengan gangguan autoregulasi serebral. .ibuktikan bah)a hipertensi arterial memperbaiki de!isit neurologis iskemik.Hi er-olemi% Hemodilusi dan Hi er!ensi Ar!erial &Tera i Tri el.S. 3emodilusi saja terbukti menurunkan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah didaerah yang hipo" per!usi. &osnik dan 3unt melaporkan perbaikan de!isit iskemik tunda (delayed) pada pasien vasospasme yang diinduksi hipertensi arterial yang dikombinasi dengan vipervolemia. . 3emodilusi hampir selalu didapat dari ekspansi volume yang agresi! memakai in!us koloid$ dan hanya beberapa peneliti yang menganjurkan !lebotomi untuk merendahkan hematokrit.H' Pengurangan A.mumnya disepakati bah)a hema" . . &assel menganjurkan ekspansi volume agresi! dan induksi hipertensi sangat agresi! (sering tekanan sistolik lebih dari 200mm3g) dan menemukan perbaikan neurologis pada 84 : pasien.S.

Pada pasien anemik mungkin perlu mengin!uskan %ac$ed 'BC sebagai komponen pengekspansi volume untuk mendapatkan hematokrit yang diinginkan. 6kspansi volume dilakukan dengan tujuan mendapatkan tekanan vena sentral sekitar 10mm3g$ atau tekanan baji arteria pulmoner sekitar 12mm3g.tokrit optimal untuk menurunkan viskositas darah tanpa sangat mengurangi kapasitas angkut oksigen dari darah adalah sekitar 2 :. Sebagai tindakan pertama pada terapi tripel"3$ tekanan vena sentral atau kateter PA diinsersikan untuk pemantauan hemodinamik. . (ekanan darah sistemik sering meninggi karena ekspansi volume$ dan ini dapat dipacu dengan penghentian agen antihipertensi!. Albumin 2 : adalah cairan terpilih. #ila dilakukan bersama dengan hipervolemia$ !enile!rin sangat e!ekti! untuk menginduksi hipertensi arterial yang nyata. Pada beberapa kasus terapi presor diperlukan. *n!us koloid umumnya menurunkan hematokrit$ dan jarang memerlukan !lebotomi untuk mendapatkan hematokrit sekitar 2 :.opamin adalah agen yang pertama digunakan$ namun terkadang )alau pada dosis besar tak dapat menghasilkan tekanan darah yang dikehendaki. .alam hal ini digunakan !enile!rin. (ekanan .

&adang"kadang mengherankan$ bah)a . #isa diduga$ komplikasi medikal akan ditimbulkan oleh terapi tripel"3. Pada keadaan ini volume in!us koloid diatur untuk mempertahankan tekanan vena sentral atau tekanan arteria pulmoner yang diinginkan. #ila obat ini ditambahkan$ penting untuk memantau elektrolit serum dan mengamati dengan ketat kemungkinan terjadinya hiponatremia. Pada tahap hipervolemia dan hipertensi arterial sistemik ini$ beberapa pasien muda akan mengalami buangan urin yang tinggi. (ersering adalah edema pulmoner$ dan pasien harus sering diauskultasi dan sinar"< dada dilakukan tiap hari. Aritmia kardiak dan iskemia miokardial jarang terjadi$ dan diperlukan 6&% yang sinambung. #ila buangan urin sangat tinggi (lebih dari 200" 00mlFjam)$ diuresis ditekan dengan !lorine! atau vasopressin (Pitresin). Pada beberapa kasus yang bandel$ tekanan darah 220mm3g atau lebih dapat digunakan. 3ipertensi yang berat berbahaya pada pasien dengan aneurisma yang belum diklip$ dan dalam hal ini batas tertinggi sekitar 180mm3g.darah sistolik dinaikkan hingga 170 sampai 200mm3g pada pasien yang aneurismanya telah diklip. Saturasi oksigen harus diamati teratur$ seperti juga oksimetri denyut.

A)ad melaporkan sejumlah 40 : pasien dengan de!isit neurologis iskemik akibat vasospasme gagal membaik dengan terapi hemodinamik agresi!.ntuk mencegah komplikasi ini$ tingkat hipertensi arterial dibatasi pada pasien yang aneurismanya belum diklip. +amun$ PSA rekuren mungkin terjadi pada pasien yang ditindak sebelum aneurismanya diklip. .edema serebral dan perdarahan serebral jarang menjadi komplikasi$ hampir dipastikan karena spasme arterial mencegah transmisi tekanan arterial sistemik yang tinggi kevaskulatur serebral distal. *ni salah satu alasan bah)a bedah aneurisma akut atau dini adalah menguntungkan. &eterbatasan tindakan terapi tripel"3 berakibat ditemukannya modalitas terapi baru untuk vasospame yang . Angio las!i #ahkan dengan hipervolemik$ hemodilusi dan hipertensi arterial yang agresi!$ sejumlah yang bermakna dari pasien dengan vasospasme simtomatis mengalami de!isit neurologis permanen. 17 : pasien terus memburuk )alau terapi maksimal$ dan 1/ : tetap dengan de!isit neurologis berat atau mati.

imasukkan trans!emoral dan cukup lentur untuk diarahkan kearteria utama didasar otak.ilaporkan ruptur arterial !atal dan embolisasi distal akibat kerusakan endotel. Angioplasti +ii%+ik !ik % untuk pasien dengan de!isit iskemik tunda yang gagal membaik dengan tripel" 3 agresi!$ dan pada CT scan tidak menunjukkan sudah terjadinya in!arksi.2" mm dengan panjang 12"12mm. Angioplasti adalah tehnik endovaskuler dengan memasukkan kateter balon untuk dilatasi mekanik daerah pembuluh yang stenosis. . >ikrokateter balon berdiameter 2. Perbaikan terjadi pada 70"80 : kasus. Pemeriksaan . Perdarahan intra" . (ampaknya angioplasti menyebabkan dilatasi jangka lama segmen arterial yang menyempit. (ampaknya arteria yang sempit lebih mudah didilatasikan pada tahap a)al vasospasme.oppler umumnya tidak menampakkan spasme rekuren. Pada tahap lanjut pembuluh lebih kaku$ dan tekanan dilatasi yang lebih besar diperlukan untuk mengatasi penyempitan arterial. . &ebanyakan kegagalan klinis disebabkan oleh adanya cedera iskemik irreversibel sebelum tindakan. *ntervensi dini adalah !aktor menentukan pada penggunaan angioplasti pada vasospasme.berat dan tidak berreaksi atas obat"obatan.

Arteria serebral anterior proksimal$ karena sering membelok tegak lurus dari arteria karotid internal$ mungkin sulit dikateter dan didilatasi.serebral tunda didaerah bersangkutan juga pernah dilaporkan$ mungkin karena reper!usi daerah yang semula in!arksi. *n!us intra"arterial vasodilator mungkin berman!aat untuk cabang arterial yang tak terjangkau angioplasti balon.alam mengelola vasospasme setelah ruptur aneurisma$ . (indakan endovaskuler yang baru atas vasospasme arterial mungkin dapat mengobati iskemia yang tak berreaksi atas obat"obatan akibat penyempitan pembuluh peri!er kecil. Cabang sekunder MCA sering terlalu kecil untuk angio" plasti$ dan cabang distal MCA dan &CA belum bisa dicapai. Pengelolaan +asos asme Ter adu . &esulitan tehnik membatasi kegunaan angioplasti transluminal hanya untuk arteria serebral basal yang besar. *n!us dosis besar papaverin intra" arterial mendilatasi daerah spasme arterial yang parah pada sejumlah kecil kasus.

engan strategi ini$ kerusakan neurologis permanen hanya dapat dicegah bila tindakan agresi! dimulai sangat segera setelah onset de!isit. . Pada pasien dengan de!isit akibat vasospasme serebral$ mungkin sulit memastikan apakah de!isit akibat dari iskemia reversibel atau in!arksi irreversibel$ dan tindakan agresi! mungkin berakibat komplikasi perdarahan kedalam jaringan yang in!ark.strategi =klasik= merupakan standar$ terdiri atas pengelolaan pro!ilaktik dengan nimodipin dan dengan mempertahankan normovolemia atau hipervolemia moderat$ dilanjutkan dengan hemodilusi hipervolemik dan hiper" tensi arterial sistemik agresi! hanya bila pasien menunjukkan tanda"tanda klinis dari de!isit neurologis iskemik. . Strategi ini memerlukan pemantauan neurologis klinis yang sangat ketat dan kekurangannya adalah terapi agresi! hanya dilakukan bila spasme arterial cukup berat untuk menurunkan A.S pada titik berbahaya dimana sangat dekat dengan ambang rangsang untuk in!arksi yang permanen$ irrevesibel. -asospasme simtomatis dapat ditindak e!ekti! pada kebanyakan pasien$ namun perbaikan neurologis gagal terjadi pada 22"40 : pasien. (Angioplasti dilakukan pada pasien yang gagal dengan tindakan medikal).

S yang umum terjadi setelah PSA. 3asilnya e!ekti! untuk mencegah penurunan gradual A.engan de!isit @a)at *ntensi! 6kspansi volume$ hingga PCCP 12mm3g 3( " 8: 3ipertensi hingga sistol 180"220 . @egimen ini juga berguna mengurangi (namun tidak menghilangkan) de!isit neurologis iskemik akibat vasospasme. (abel 1 Protokol Pengelolaan -asospasme (tanpa pemantauan .tiap 7 jam ..e!isit kebal atas Angioplasti transluminal tindakan medikal .S) ((C)A* +.opplerFA.-) """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" D#5i!i" I!k#mik Ti%+ k % """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" Semua pasien PSA +imodipin 70mg poF+%( tiap 4 jam 220ml Albumin 2 : *.Strategi terapi kedua adalah kombinasi nimodipin dengan hipervolemia moderat$ hemodilusi$ dan induksi hipertensi arterial untuk semua pasien$ simtomatis atau tidak.

e!ist membaik Penghentian bertahap hipervolemia$ hipertensi """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" PCCPGpulmonary capillary )edge pressure (abel 2 Protokol Pengelolaan -asospasme (dengan pemantauan .-) """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" Doppl#$ ADS D#5i!i" I!k#mik Ti%+ k % """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" Semua pasien PSA H120smFd +ormal (ak ada H120smFd @endah (ak ada >onitor klinis ketat *ntensi!$ hipertensi ' Semua (ak ada pasien +imodipin 70 poF+%(F4j Albumin 2:$ 220$ *-F7j sistol 120"180mm3g H120smFd @endah Ada *ntensi!$ekspansi vol$ hipertensi ' sistol 180"220mm3g H120smFd @endah Ada$ kebal Angiopplasti transluminer ..S) ((C)A* +..opplerFA.

S menunjukkan gangguan hemodinamik serebral yang progresi! dan bermakna. Pertama$ pasien yang tidak mengalami vasospasme yang jelas tidak dihadapkan pada terapi yang diarahkan pada hal hemo" dinamik yang intensi! yang berrisiko dan mahal.oppler transkranial dan pemeriksaan A.oppler danFatau A.S yang rendah sebelum tampilan klinis dis!ungsi neurologis iskemik terjadi.S diranjang untuk melacak terjadinya vasospasme dan A. &edua$ . Semua pasien dipantau serial dengan . (indakan terapeutik yang paling agresi! (hipertensi arterial yang hebat$ angioplasti) dicadangkan untuk pasien yang klinis menunjukkan adanya perburukan neurologis. (erapi hiper" volemik agresi! serta induksi hipertensi arterial digunakan hanya apabila tes .I120smFd +ormal >embaik Penghentian hipertensi """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" Strategi ketiga termasuk tindakan pro!ilaktik semua pasien setelah PSA dengan nimodipin dan in!us koloid untuk menginduksi hipervolemia moderat. Protokol ini memiliki beberapa keuntungan penting. Pengukuran dikerjakan sebelum timbulnya iskemia yang simtomatis.

terapi dimulai sebelum terjadinya iskemia pada pasien dengan vasospasme yang jelas$ karenanya mencegah pasien yang berrisiko tinggi ini atas timbulnya perburukan neurologis. &etiga$ pasien yang berrisiko tinggi atas iskemia serebral berat dikenal dan karenanya dipantau dengan ketat. #ila pasien mengalami de!isit iskemik$ ia terdeteksi segera$ dan tindakan intensi! dapat dimulai sebelum kerusakan irreversibel terjadi. Selain cara"cara diatas$ hal berikut ini pernah dilakukan atas spasme arterial serebral' '. >engurangi tekanan intrakranial. ,iberikan steroid dosis besar dan pada episode perburukan yang akut diberikan mannitol. (. Agen vasodilator atau antikonstriktor. #eberapa agen !armakologis berakibat vasodilatasi temporer$ namun tidak ada yang e!ekti! secara terapeutik. Seperti semua masalah akibat pengurangan aliran darah$ daerah yang paling rusak akan paling kecil kemungkinannya dijangkau oleh obat yang bersirkulasi. 2. (indakan untuk meningkatkan per!usi jaringan. ,e<tran dengan berat molekul rendah dapat diberikan dan bila viskositas meninggi$ dapat dikurangi dengan cara rehidrasi atau kadang"kadang dengan =venesection=.

(ekanan darah dipertahankan pada tingkat normal karena perburukan neurologis akan mengikuti episode hipotensi. -asospasme dan perdarahan ulang dari aneurisma adalah penyebab perburukan tersering dalam dua minggu setelah PSA dan di!erensiasi antara keduanya biasanya tidak sulit. @upturnya aneurisma lebih mendadak dan adanya darah segar pada CSS dapat dipastikan dengan pungsi lumbar. Pada suatu spasme arterial$ perjalanan )aktunya kurang begitu akut dan CSS lumbar tidak memperlihatkan perdarahan baru. 5perasi aneurisma pada saat adanya vasospasme meninggikan mortalitas dan morbiditas. Pasien harus menunggu hingga keadaannya membaik dan operasi akan aman dilakukan. Perdarahan ulang dari aneurisma adalah risiko pengancam nya)a yang paling a)al pada pasien. &ematian akibat perdarahan ulang sekitar 20:. Statistik mutakhir menunjukkan bah)a perdarahan ulang paling sering terjadi pada 24 jam pertama setelah perdarahan inisial$ dan risiko perlahan"lahan berkurang pada 14 hari berikutnya. Selama periode ini$ 20" 0: pasien akan mengalami perdarahan ulang. Pasien yang hidup 1 bulan setelah perdarahan mempunyai kemungkinan sekitar 2" :

perdarahan ulang setiap tahunnya selama sisa hidupnya.

(. PERDARAHAN ULAN)

Perdarahan ulang aneurisma tetap merupakan penyebab terpenting atas kematian dan kecacadan pada pasien yang hidup setelah perdarahan pertama. (erjadi sekitar 20 : kasus selama 2 minggu pertama sejak perdarahan inisial dari aneurisma bila aneurisma tetap tidak ditindak. >asa dengan risiko tertinggi perdarahan ulang adalah 24 jam pertama setelah perdarahan inisial$ dimana risiko sebesar 4 :. 1alu risiko berkurang hingga 1"2 : sehari. >ortalitas perdarahan ulang mencapai 80 :. #eberapa langkah terapi dilakukan untuk mengurangi risiko perdarahan ulang. Segera setelah pasien datang$ penting untuk menentukan bah)a hipertensi arterial yang berat harus dicegah. #eberapa kasus memerlukan obat anti" hipertensi! yang diberikan secara hati"hati. .mumnya digunakan ni!edipin untuk hipertensi sedang$ dan sodium nitroprusida untuk hipertensi yang lebih berat atau yang re!raktor. Penting untuk tidak =overtreat=9 otak yang sudah cedera oleh PSA mungkin ra)an akan hipotensi

karena gangguan autoregulasi. 5perasi tunda (10"14 hari setelah perdarahan) . O erasi Segera Strategi paling e!ekti! untuk mencegah perdarahan ulang adalah melakukan operasi sesegera mungkin. +amun saat untuk operasi aneurisma merupakan topik kontroversial dalam 0 tahun terakhir. 5perasi aneurisma dini mempunyai keuntungan mencegah perdarahan ulang$ mungkin mengurangi beratnya vasospasme dengan membuang klot periarterial yang tampaknya merupakan penyebab spasme$ dan memungkinkan tindakan medikal terhadap vasospasme lebih agresi! (dengan induksi hipertensi arterial). +amun peneliti klinik masa lalu menyatakan bah)a operasi segera berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi karena masalah tehnis$ karena otak yang bengkak dan aneurisma yang baru ruptur adalah !ragil. Sasaran secara umum adalah mengurangi tekanan arterial sistolik hingga kurang dari 120mm3g$ )alau sedikit lebih tinggi bisa dianjurkan untuk pasien dengan hipertensi arterial kronik.

isaat operasi segera mungkin mencegah . +amun banyak pasien mati atau menjadi cacad karena e!ek perdarahan ulang atau vasospasme serebral yang terjadi saat menunggu operasi tunda. T.menguntungkan karena otak kurang bengkak dan mungkin lebih toleran terhadap manipulasi operasi$ berakibat morbiditas operasi yang lebih rendah. 2utcome jelas lebih buruk bila operasi dilakukan pada interval 4 hingga 10 hari sejak perdarahan$ mungkin karena kenyataan bah)a periode ini adalah paling berrisiko atas iskemik serebral karena vasospasme. (ampaknya )alau perdarahan ulang (sebagai penyebab utama outcome yang buruk) berkurang pada kelompok operasi segera$ morbiditas dan mortalitas akibat vasospasme mengkompensasi !aktor ini. . &enyataan bah)a operasi segera tidak menunjukkan man!aat yang jelas dibanding operasi tunda agak tidak disetujui.e Internationa! Coo%erati/e 0tud1 on t. (ampak pada banyak pasien terutama derajat *** dan *-$ adalah berrisiko tinggi baik atas perdarahan ulang maupun vasospasme. .itemukan bah)a outcome operasi dini (0" hari sejak perdarahan) adalah sama dengan operasi tunda (H hari ke 11 sejak perdarahan).e Timing of Aneurisma! 0urger1 menilai hubungan interval operasi terhadap outcome.

igunakan pada pasien dengan aneurisma intrakranial yang ruptur sejak lebih dari 20 tahun. Asam epsilon aminokaproat (6ACA$ A>*CA@) umumnya digunakan.apat diharapkan bah)a penggunaan tindakan atas vasospasme dikombinasi dengan operasi segera untuk mencegah perdarahan ulang$ berakibat perbaikan outcome keseluruhan yang lebih baik pada PSA. 5bat ini mengurangi kejadian perdarahan ulang$ namun e!eknya sebanding dengan penambahan risiko akan timbulnya iskemia serebral !okal. Penelitian ini dilakukan a)al 1/. . .pasien dari perdarahan ulang$ mereka kemudian menyerah pada e!ek vasospasme. Penelitian terakhir menunjukkan bah)a penggunaan anti!ibrinolitik tidak . Tera i An!i$ibrinoli!i% .ipakai untuk menahan disolusi klot !ibrin yang menyumbat robekan pada aneurisma$ karenanya mengurangi risiko perdarahan ulang pada pasien yang direncanakan operasi tunda.0$ !#*#l-m p#%&&-% % yang luas dari nimodipin$ sebelum penyempurnaan terapi tripel"3$ dan sebelum pengenalan angioplasti.

Pemberian dihentikan dulu 7 jam sebelum tindakan operasi atau angiogra!i.setiap hari selama dua hari$ diikuti 7gr sehari hingga aneurisma telah dioperasi.gr melalui in!us *. #ila 6ACA digunakan$ dosis !oading inisial adalah 4. (ehnik yang paling menjanjikan saat ini adalah . Pasien yang mendapat terapi ini harus dipantau ketat akan terjadinya iskemia serebral$ dan dihentikan bila tanda"tanda vasospasme simtomatis muncul.berakibat perbaikan outcome klinis secara keseluruhan. &arenanya pemakaiannya berkurang dramatis pada dekade terakhir$ disaat mana pelaksanaan operasi segera meningkat. O%lusi Aneurisma Endo-as%uler #erkembangnya tehnik endovaskuler memberi pilihan untuk tindakan terhadap aneurisma intrakranial yang ruptur pada pasien yang$ karena keadaan neurologis atau medis yang buruk$ bukan merupakan kandidat untuk operasi segera. &arenanya pemakaian dilakukan hati"hati dan hanya pada pasien yang diyakini bukan kandidat untuk operasi segera.

2. Pemasangan klip secara elekti! akan lebih ditolerasi dan berhasil karena pasien telah mengalami pemulihan. (ehnik ini terbukti berman!aat$ terutama untuk pasien dengan gangguan medis berat ( edema paru"paru neurogenik$ iskemia miokardial) atau vasospasme berat. Cara ini digunakan dengan berhasil sejak 1//0.penempatan dan pelepasan elektrolit dari koil platinum halus pada kantung aneurisma. . *ni jarang menimbulkan masalah serius namun bila diduga menghambat perbaikan pasien$ pungsi lumbar serial harus dilakukan hingga keadaan tersebut membaik. @i)ayat pernah terjadinya PSA adalah !aktor yang penting dalam menentukan penyebab hidrose!alus komunikating kronis pada penderita dengan ri)ayat dementia$ inkontinensia urine dan ataksia langkah. HIDROSE6ALUS >asuknya darah keruang subarakhnoid akibat perdarahan diba)a oleh CSS ketempat absorbsi$ villi arakhnoid sepanjang sinus sagital. >ereka menjadi tersumbat oleh sel darah merah hingga menyebabkan gangguan absorbsi serta pembesaran ventrikel akibat tekanan balik.

Pasien dengan hidrose!alus komunikating dengan ri)ayat etiologi yang jelas paling sering mendapatkan hasil yang baik setelah tindakan pintas (s. 3idrose!alus timbul sekunder akibat darah pada ruang subarakhnoid mengganggu absorpsi CSS oleh granulasi arakhnoid. . 3eros membagi hidrose!alus pasca PSA kedalam tiga pola Jakuta$ subakuta$ dan tunda (!ate)K. .rainase CSS secara cepat harus dicegah$ karena perubahan (*& mendadak bisa memacu . #ila terdapat pengisian sistema ventrikuler oleh darah$ ventrikulostomi bilateral sering diperlukan. #ila keadaan ini bersamaan dengan depresi yang nyata dari tingkat kesadaran atau dengan perburukan neurologis berat$ diindikasikan drainasi ventrikuler segera.unting).alam keadaan ini$ hidrose!alus yang timbulnya belakangan sering bertanggung"ja)ab. 3idrose!alus terjadi pada sekitar 20 : pasien PSA. Sering pasien dengan kon!usi$ letargi$ atau kehilangan ambisi. #ahkan pada pasien yang pernah membaik setelah PSA dan berhasil dalam pemasangan klip pada aneurismanya$ mungkin memburuk beberapa minggu atau bulan berikutnya. 3idrose!alus akuta tampak pada CT scan saat masuk$ umumnya pada pasien derajat parah dan sering bersamaan dengan perdarahan intraventrikuler.

&eadaan ini . CT scan serial dilakukan untuk memastikan pembesaran ventrikuler tidak terjadi. . 3idrose!alus subakuta adalah temuan yang umum pasca PSA dan umumnya timbul selama minggu pertama. Pemasangan pintas permanen ditunda hingga CSS sudah jernih dari darah yang dapat menyumbat pintas. Pintas ventrikuloperitoneal diperlukan pada pera)atan (*& kronik. Aenis ini biasanya hidrose!alus komunikating$ dan pada banyak kasus tidak berkaitan dengan perburukan neurologis yang nyata. #ila drainasi diperlukan lebih dari 2"8 hari$ kateter ventrikulostomi harus dilepas serta dipindahkan untuk mengurangi kolonisasi bakteri dan inveksi ventrikuler.pecahnya aneurisma. Ataksia langkah$ diikuti demensia dan pada beberapa kasus inkontinensia$ adalah gejala klasik. (indakan terhadap ventri" kulomegali jenis ini dicadangkan untuk pasien yang menunjukkan gangguan neurologis progresi!. 3idrose!alus jenis ini sering membaik tanpa pintas permanen. 3idrose!alus tunda tampil beberapa minggu atau bulan setelah perdarahan inisial dan sering bersamaan dengan sindroma klinis hidrose!alus tekanan normal.mumnya tekanan ventrikuler tidak diturunkan kurang dari 12sm 325.

#ila tidak terjadi bangkitan$ tidak jelas berapa lama terapi antikonvulsan diberikan setelah perbaikan dari PSA.ilantin) dengan dosis pembebanan (!oading) sekitar 1000mg (1. 7. EPILEPSI Perdarahan dapat menyebabkan serangan epilepsi %> dan hal ini kadang"kadang membingungkan diagnosis inisial. . 6pilepsi yang timbul kemudian lebih sering berkaitan dengan hematoma dilobus temporal akibat rupturnya aneurisma arteria serebral media.mumnya digunakan !enitoin (. #angkitan yang berhubungan dengan PSA terjadi pada 10"22 : kasus. (erapi antikonvulsan karenanya penting pada tahap akut untuk mencegah timbulnya bangkitan dan hipertensi arterial yang sering terjadi bersamaan. Eenobarbital bisa menggantikan !enitoin bila diinginkan pasien dengan e!ek sedati!.mgFkg pada de)asa) diikuti dosis pemeliharaan sekitar 00"400mg perhari (dosis diatur sesuai kadar dan akti!itas bangkitan). #iasanya untuk "7 bulan dan diturunkan dosisnya secara berangsur pada pasien yang tak pernah mengalami .berreaksi baik terhadap pintas ventrikuler.

3). KOMPLIKASI MEDIS DARI PSA Sebagai tambahan atas komplikasi neurologis pasca PSA yang sudah diketahui dengan baik$ beberapa masalah medis mungkin terjadi dan mengakibatlan morbiditas serius dan bahkan kematian.S)$ anemia$ perdarahan gastrointestinal$ sekresi hormon antidiuretik tidak memadai (S*A. 3al tersebut harus didiagnosis dini dan ditindak agresi!.bangkitan. Bang tersering adalah aritmia dan iskemia kardiak$ edema paru"paru$ pneumonia dan sindroma distres perna!asan pada de)asa (A@. 8. (abel &omplikasi >edis PSA Aneurismal (&assell) """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" &ardiovaskuler 3ipertensi Aritmia 3ipotensi %agal &ardiak .

(rombo!lebitis *n!ark >iokard Angina Pulmoner Pneumonia Atelektasis A'30 6dema Pulmoner Asma 6mbolisma Pulmoner 1ain"lain Anemia Perdarahan %astrointestinal 0IA3H .iabetes >ellitus %agal 3epatik %agal @enal 3epatitis """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" . Komplik !i K $+i k PSA sering bersamaan dengan aritmia kardiak yang .

jam pertama setelah PSA termasuk depresi gelombang L dan depresi atau elevasi segmen S( serta inversi gelombang ($ pemanjangan interval L($ gelombang . &elainan 6&% umumnya tampak pada 4. #loker beta"adrenergic (propranolol) akan e!ekti! . *nsidensi yang tinggi dari kelainan kardiak$ seperti disebut diatas$ dikira berhubungan dengan stimulasi simpatetik neurogenik dan humoral yang berlebihan pasca PSA. *ni disebabkan kerusakan langsung pusat regulasi otonom pada hipotalamus dan batang otak atau sekunder atas pelepasan katekolamin pada saat perdarahan.transien serta gambaran 6&% abnormal terjadi pada 70" 100 : pasien PSA. &ebanyakan aritmia pada pasien tidak berhubungan dengan iskemia mio" kardial. menonjol$ dan kelainan irama$ kelainan mana menyerupai in!arksi miokardial. *skemia miokardial$ terutama perdarahan dan nekrosis subendo" kardial$ terjadi pada 1 : kasus. Aritmia tersering adalah takhikardia supra" ventrikuler$ !luter atau !ibrilasi supraventrikuler$ kontraksi atrial dan ventrikuler prematur. *skemia miokardial juga mungkin sekunder atas terapi tripel"3 dan terjadi pada 2 : pasien.

iperlukan kontrol (*& dengan diuretik$ mannitol$ dan drainasi CSS.mengatasi aritmia ini dan juga mencegah lesi subendo" kardial. Komplik !i P-lmo%#$ 6dema pulmoner neurogenik kadang"kadang dijumpai dan lebih sering pada kasus yang !atal.ekompensasi kardiak jarang menyebabkan edema pulmoner setelah PSA. &omplikasi iatrogenik ini sekunder terhadap beban lebih volume dan dapat dicegah dengan kontrol dan pengamatan . (ekanan dan aliran yang tinggi pada vaskulatur pulmoner$ sekunder terhadap pelepasan simpatetik menyebabkan kerusakan endotelium dan mengakibatkan perubahan permeabilitas. (indakan ditujukan kepada perbaikan oksigenisasi sistemik dengan intubasi dan ventilasi mekanik dengan &##&. 6dema pulmoner juga terjadi sekunder terhadap terapi tripel"3 dan terjadi pada sekitar 18 : kasus. Sindroma ini berkaitan dengan stimulasi simpatetik berlebihan$ sekunder terhadap peninggian (*&. *. Cairan edema pada edema pulmoner neuro" genik mengandung protein lebih tinggi dibanding edema pulmoner kardiogenik. . . Elutter atau !ibrilasi ventrikuler ditindak dengan de!ibrilasi dan obat anti aritmik.

ketat atas ekspansi volume. Pada pasien yang mengalami komplikasi ini selama masa prabedah atau segera pasca bedah$ dilakukan tindakan pemasangan !ilter vena cava. (indakan terdiri dari intubasi nasogastrik dengan pengisap$ lavasi salin$ penggantian cairan$ dan . Komplik !i ) !"$oi%"#!"i% l Perdarahan gastrointestinal sekunder terhadap ulserasi stres terjadi pada 4 : pasien pasca PSA. Pencegahan trombosis vena dalam umumnya dianjurkan seperti latihan pasi!$ stoking bertekanan elastis dan intermiten$ mobilisasi segera$ dan (pada pasien berrisiko tinggi) heparin dosis rendah. (rombosis vena dalam terjadi pada 2 : pasien setelah ruptur aneurisma$ dan pada 1 : pasien akan mengalami embolus pulmoner. 3ipersekresi asam dan gastrin yang umum tampak pada pasien dengan peninggian (*& berkaitan dengan rusaknya pertahanan mukosa lambung$ hingga pasien mempunyai predisposisi akan terjadinya ulkus eso!agus$ lambung$ atau duodenum dengan peninggian risiko per!orasi (ulkus Cushing). 9. Peninggian insidens dijumpai pada kasus koma dan !atal.

+. Adanya peninggian A3H (0IA3H) bersama dengan berlanjutnya masukan cairan dapat menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraseluler dan hiponatremia. Pencegahan dengan antasid dan antagonis 32 umumnya digunakan pada semua pasien PSA.trans!usi. #aik 0IA3H maupun C05 tampil dengan hiponatremia dan penurunan osmolalitas . 3iponatremia dapat juga lebih karena natriuresis dari pada 0IA3H$ sindroma mana dikenal sebagai 'cerebra! sa!t 4asting=. (erapi antasid dan 32 antagonis diberikan.% *iokimi '. Penurunan ringan dapat diatasi dengan restriksi cairan$ namun selama masa kehilangan garam yang parah perlu memberikan masukan sodium klorida melalui oral. &elainan paling sering adalah penurunan konsentrasi sodium serum yang dapat terjadi setelah ruptur aneurisma arteria komunikating anterior yang terletak dekat hipotalamus. ) %&&. 3iponatremia terjadi pada sekitar 4 : pasien setelah ruptur aneurisma. #ila perdarahan tak terkontrol berlanjut$ gastrektomi parsial dengan vagotomi diindikasikan.

*ni akibat kombinasi dua !aktor. (. Pasien dengan 0IA3H ditindak dengan restriksi cairan dan$ bila terjadi hiponatremia berat (I 112mmolF 1)$ in!us salin : bersama dengan restriksi cairan. Pasien dengan C05 memerlukan penggantian sodium dan cairan. %ejala pada masing"masing sindroma berhubungan dengan derajat hiponatremia$ dan termasuk anoreksia$ mual$ muntah$ iritabilitas$ letargi$ kelainan neurologis$ bangkitan dan koma. &elainan ini biasanya sementara dan tidak memerlukan tindakan. &ebanyakan pasien dengan hipo" natremia pasca PSA adalah kekurangan cairan$ menunjukkan bah)a C05 adalah penyebab primer dari hiponatremia pasien tersebut. Peninggian gula darah transien serta adanya gula pada urine terjadi setelah PSA. Pertama$ adanya penurunan ambang rangsang ginjal atas glukosa dan kedua$ peninggian glukosa darah disebabkan pelepasan katekolamin yang .serum$ namun hiponatremia pada C05 bersamaan dengan pengurangan volume darah$ dimana hiponatremia pada 0IA3H adalah karena e!ek dilusi sekunder terhadap retensi air bebas.

Analgesik untuk nyeri kepala. Pencegahan perdarahan berikutnya.menyertai PSA. (indakan terhadap komplikasi seperti vasospasme dan peninggian (*&. 2. 2. . *stirahat baring dilingkungan tenang. 2. Anti"emetik untuk muntah. .AH 1. (indakan medikal dan pera)atan umum selama perbaikan dari perdarahan. >embuang hematoma intraserebral yang simtomatis. Tinda%an umum: 1. PEN)OBATAN ANEURISMA SEREBRAL :AN) PE. &oreksi terhadap gangguan biokimia. 4. Tinda%an medi%al: Setelah ruptur$ lubang pada dinding aneurisma cepat tersumbat platelet dan !ibrin$ namun CSS mengandung .

#entuk tindakan medikal ini memperkecil risiko saat menunda operasi hingga kondisi pasien membaik hingga ketitik dimana risiko operasi dapat dipertanggung"ja)abkan. +amun demikian$ penelitian terakhir menunjukkan bah)a )alau obat ini mungkin mengurangi perdarahan ulang (hal ini belum terbukti dengan jelas)$ ia akan secara jelas meninggikan insidens komplikasi iskemik setelah PSA.anne! b!oc$ers= digunakan untuk mencegah vasospasme serebral pasca PSA. Sebuah penelitian memperlihatkan man!aatnya dalam mencegah iskemia setelah PSA$ bahkan )alau vasospasme yang tampak pada angiogram tidak berkurang. Seluruh jenis anti!ibrinolitik gagal memperlihatkan man!aatnya dalam mengurangi morbiditas akibat PSA aneurismal. =Ca!cium c. +amun beberapa . Agen"agen anti!ibrinolitik sistemik bisa diberikan pada pasien setelah PSA untuk mencoba mencegah lisisnya sumbat !ibrin yang berarti mencegah perdarahan selanjutnya dari aneurisma. Asam traneksamat dan asam epsilon amino kaproat (6ACA) diberikan intravena atau oral untuk sedikit tapi nyata mengurangi insidensi perdarahan.!ibrinolisin yang aktivitasnya akan meningkat setelah perdarahan.

Pada kebanyakan pasien$ kateter vena sentral mutlak diperlukan$ )alau monitoring S)an"%an? mungkin diperlukan pada pasien dengan cadangan kardiaknya marginal. Penelitian menunjukkan bah)a pasien pasca PSA dengan iskemia yang timbul belakangan mempunyai volume darah sirkulasi yang berkurang. Saat ini man!aat obat ini tak dapat didukung lagi. 3ematokrit umumnya dipertahankan diba)ah dan tekanan vena sentral dinaikkan hingga sekitar 12 mm325 dengan kristaloid$ koloid$ atau produk darah 0 . #anyak penelitian klinis telah memperlihatkan man!aat bentuk terapi ini. (ampaknya masuk akal bah)a ekspansi volume darah akan memperbaiki sirkulasi kardiak melalui bed vaskuler yang vasospastik yang mana telah kehilangan autoregulasi normalnya.penelitian lain gagal memperlihatkan man!aatnya dalam mencegah maupun menghilangkan vasospasme$ serta suatu penelitian terakhir atas pasien yang dioperasi dini disertai pengobatan +imodipine memperlihatkan tidak adanya pengurangan insidens komplikasi iskemik pada pasien. 6kspansi volume untuk tindakan simtomatis pasien dengan de!isit iskemik yang timbul belakangan setelah PSA memperlihatkan beberapa man!aat.

tergantung keadaan klinis. Saat melakukan operasi menghadapkan operator akan suatu dilema. . Sayangnya$ risiko operasi berhubungan langsung dengan keadaan pasien yang biasanya buruk pada hari"hari segera setelah perdarahan. Tinda%an beda/: #ila semua pasien dengan aneurisma yang ruptur dioperasi segera setelah diagnosis dipastikan dengan angiogra!i$ risiko perdarahan berikutnya dapat ditekan hingga nol. 5perasi segera M M 5perasi tunda (ak ada perdarahan ulang M -S M @isiko lebih rendah @isiko lebih tinggi M M Perdarahan ulang H &ebijaksanaan berikut dipakai bila pasien dengan PSA diduga karena aneurisma serebral yang ruptur datang keunit neurosurgeri. #ila pasien sebelumnya telah mendapatkan pemasangan klip terhadap aneurismanya$ hipertensi dapat dilakukan dengan dopamin atau agen sejenis bila ekspansi volume saja tidak menunjukkan perbaikan klinis.

+amun saat ini cara tersebut tidak lagi dapat dipertahankan. + p %#-$i!m 4 %& $-p"-$. #anyak pasien adalah hipertensi! namun usaha yang berlebihan untuk menurunkan tekanan darah pada tahap ini bisa memperburuk keadaan neurologis karena aliran darah serebralnya berkurang. (indakan ini dilanjutkan hingga keadaan membaik$ dengan harapan tidak terjadi perdarahan ulang dari aneurisma. Saat ini ada dua pendekatan yang dianut' . Pada era pramikroskop$ ligasi arteria karotid leher yang la?im dilakukan.'. Pasien dengan =poor risk=$ obtundan atau koma setelah perdarahan$ mula"mula dikelola konservati!. Pasien dengan =good risk= layak untuk operasi segera bila aneurismanya sudah dideteksi. Op#$ !i "#$.emikian pula cara penyelubungan aneurisma seperti dengan muslin katun. Anti!ibrinolitik diberikan bersama dengan steroid dan manitol untuk mengurangi tekanan intrakranial bila diduga meninggi. #ila perbaikan cukup untuk dilakukannya operasi dengan aman$ angiogra!i dibuat mendahului operasi. Angiogra!i karenanya dilakukan sesegera mungkin NN (. .

'. Angiogra!i pasca bedah sangat penting pada . 3ambatan utama operasi aneurisma segera adalah bah)a operasi secara teknis lebih sulit dibanding operasi tunda. +amun operasi dini tampaknya tidak memperlihatkan pengaruh atas terjadinya iskemia serebral yang terjadi kemudian dikarenakan vasospasme. (ampaknya terbukti bah)a morbiditas dan mortalitas dari kedua cara ini adalah sama. &raniotomi segera serta tindakan ligasi dengan klip terhadap aneurisma$ atau' (. 5tak lebih tegang$ lebih sulit diretraksi$ dan karenanya lebih mudah untuk tercederai. 5perasi segera akan memberi keuntungan mencegah perdarahan ulang dari aneurisma dan karenanya mengurangi penyebab utama morbiditas dan mortalitas. +amun pasien berada dalam risiko perdarahan ulang disaat menunggu operasi. 5perasi tunda dapat dilakukan dengan morbiditas yang sangat rendah$ karena semua kandidat operasi jenis ini sudah mele)ati periode kritis akibat vasospasme serebral$ dan operasi ini secara teknis lebih mudah dibanding operasi segera. (indakan konservati! selama 10 " 14 hari sebelum kraniotomi untuk tindakan pemasangan klip.

%& .aneurisma raksasa$ terutama bila hanya leher aneurisma yang tampak saat operasi dan !undus aneurisma belum dieksisi. &egagalan mempelajari angiogra!i ini akan menyebabkan pasien tetap dalam risiko karena aneurisma mungkin diklip tidak sempurna$ pembuluh penting mungkin terjepit$ atau pasien mungkin juga mempunyai spasme asimtomatis yang parah.#m "om i%"$ !#$#*$ l. M#m*. 3ematoma intraserebral dengan ukuran cukup besar untuk dapat menimbulkan tanda"tanda neurologis !okal yang diperkirakan tidak mungkin mengalami penyerapan spontan memerlukan operasi evakuasi yang dikombinasikan dengan operasi terhadap aneurismanya sendiri. RAN)KUMAN Pera)atan pasien PSA diarahkan pada tindakan pencegahan atau tindakan segera terhadap sekuele yang sering terjadi pada kelainan ini ' vasospasme$ perdarahan ulang$ hidrose!alus$ bangkitan$ dan masalah medis yang .

3idrose!alus dapat terjadi akut$ subakut$ atau beberapa minggu atau bulan pasca PSA dan ditindak secara e!ekti! dengan diversi CSS secara eksternal (hidrose!alus akuta) atau internal. 5bat penghambat kanal kalsium dan ekspansi volume (koloid) dianjurkan untuk pencegahan pada semua pasien. Erekuensi perdarahan ulang dapat ditekan dengan operasi dini$ terapi anti!ibrinolitik (untuk minggu pertama setelah PSA)$ dan oklusi aneurismal endo" vaskuler. Perluasan PSA pada CT scan dapat mengetahui pasien dengan risiko terbesar untuk terjadinya vasospasme$ dan semua pasien harus diamati ketat dengan pemeriksaan neurologis serial$ .oppler transkranial$ pemeriksaan A.S. *ntegrasi tepat )aktu dari tehnik ini$ dengan . #angkitan$ yang dapat menyebabkan peninggian hipertensi arterial$ kebutuhan metabolik serebral yang tinggi$ dan cedera neurologis tunda$ harus dicegah dengan antikonvulsan. Angioplasti transluminal digunakan untuk vasospasme yang kebal terhadap tindakan tersebut.bersangkutan. (erapi hipertensi!$ hemodilusi dan hipervolemik agresi! (termasuk pemasangan kateter &A) diindikasikan untuk vasospasme simtomatik.

. &emungkinan paling besar pasien ini mengalami ruptur dari aneurisma kecil yang pada saat perdarahan segera mengalami trombosis atau hancur sama sekali. Pada keadaan yang jarang$ didapatkan kelainan pembekuan darah hingga harus selalu ditanyakan ri)ayat memar atau perdarahan tanpa sebab$ serta dilakukan pemeriksaan skrining pembekuan rutin.tambahan penemuan dan tindakan yang dini atas komplikasi kardiak dan pulmoner yang berkaitan$ akan memperbaiki outcome pasien dengan PSA aneurismal. @isiko vasospasme serebral kecil dan perdarahan ulang jarang. (indakannya dengan istirahat baring hingga mele)ati periode meningisme dan lalu dimobilisasi keaktivitas normal secara bertahap. . PSA DEN)AN ETIOLO)I TIDAK DIKETAHUI 14: kasus PSA primer dengan pemeriksaan neuroradiologis lengkap tidak mempunyai kelainan vaskuler sebagai sumber perdarahan. B. MAL6ORMASI ARTERIO-VENOSA (A+M) .

AVM yang simtomatis umumnya terjadi pada usia dekade ketiga dan keempat dengan kebanyakan pasien menderita nyeri kepala$ perdarahan$ epilepsi atau de!isit neurologis sebagai akibat adanya AVM. @isiko yang paling serius yaitu perdarahan$ terjadi 2" : pada kelompok usia ini. AVM diduga sebagai suatu lesi kongenital )alau ia jarang tampil pada dekade pertama kehidupan. Pasien dengan perdarahan memiliki mortalitas 10: saat kejadian dan selanjutnya 7: pada tahun pertama setelah perdarahan. Seperti mal!ormasi dilain tempat$ ia mungkin mengandung komponen cabang vaskuler$ arteria$ kapiler serta vena.: dengan .AVM adalah anomali kongenital yang terjadi pada otak dan menings sekitarnya serta bertanggung"ja)ab atas perdarahan$ epilepsi dan migren. Setelah masa ini$ diperkirakan sepertiga pasien tetap baik$ 2. +amun yang bertanggung"ja)ab atas perdarahan biasanya elemen kapiler atau vena. @i)ayat sebenarnya dari AVM belum diketahui benar$ namun gambaran klinis dan perjalanannya sangat dipengaruhi usia pasien. #ila ia muncul pada usia dini$ gagal jantung$ hidrose!alus dan epilepsi adalah tampilan yang paling sering.

>al!ormasi vena 2. >al!ormasi kavernosa$ dimana hanya dua terakhir yang memerlukan intervensi bedah sara!. #erdasarkan !rekuensi$ dibagi' 1. PATOLO)I >al!ormasi vaskuler umumnya dibagi 4 kelompok$ masing" masing dengan patologi$ ri)ayat$ dan pengelolaan yang berbeda. Pada pasien yang simtomatis usia pertengahan$ tingkat kematian 1"2: pertahun dan tingkat kesakitan "4: pertahun.cacad ringan$ 2/: cacad$ dan 10: mati karena AVMnya. . (elangiektasis . >al!ormasi arterio"venosa 4. Selama dekade kelima dan setelahnya$ risiko perdarahan dan morbiditas menurun dibanding dekade pertengahan dan mungkin menunjukkan adanya keseimbangan antara AVM dan otak sekitarnya dicapai pada kelompok usia yang lebih tua.

>al!ormasi jenis kavernosa terdiri dari kelompok pembuluh jenis sunusoid yang terkumpul padat tanpa mengintervensi jaringan otak. 1esi sering terjadi pada substansi putih subkortikal lobus !rontal dan temporal namun bisa dimana saja termasuk di kord spinal dan batang otak. (idak tampak pada CT scan atau angiogra!i dan biasanya dijumpai pada pemeriksaan postmortem. *a tidak memiliki input arterial dan jarang menimbulkan gejala klinis seperti perdarahan atau trombosis. @eseksi bedah bisa berakibat in!arksi venosa daerah otak sekitarnya dan karenanya jarang diindikasikan. M'I dan CT scan sangat berguna dalam menentukan diagnosis dan bisa dijumpai kalsi!ikasi$ darah yang mengalir dan .>al!ormasi vena adalah kelainan vena yang terpisah dari vena otak normal dan biasa terletak pada substansi putih sebelah dalam dengan kon!igurasi radial pada !ase vena angiogra!i. >akroskopis seperti =mu!berr1= dan sering mengalami kalsi!ikasi. &elainan ini dapat dan akan mengalami perdarahan dan jarang tampak pada angiogram karena arteria pencatunya sangat halus. (elangiektasis adalah kelompok pembuluh menyerupai kapiler yang paling sering dijumpai pada pons.

Sekitar 7: AVM adalah multipel dan . Pembuluhnya secara patologi sangat abnormal$ mungkin menebal$ mengalami hialinisasi atau mengandung kalsium. AVM adalah kumpulan arteria dan vena abnormal yang saling berhubungan tanpa adanya bed kapiler dan sering mengandung parenkhim neuronal didalamnya. *ntervensi bedah serta radiologis sering diperlukan untuk mencegah perdarahan ulang dari lesi ini. Aliran darah melalui kelainan ini sangat kuat hingga mengalihkan atau meng =stea!= catu darah dari otak sekitarnya dengan akibat de!isit neurologis. Sering dijumpai pada saat operasi atas perdarahan yang klinis tenang adanya suatu AVM$ dan otak sekitarnya mungkin gliotik atau terkalsi!ikasi.: bersamaan dengan aneurisma$ biasanya terletak pada pembuluh pencatu AVM. 3anya operasi yang dapat memastikan diagnosis lesi yang tak tampak sebagai AVM pada angiogram (jarang terjadi) dan biasanya didapatkan . AVM yang secara angiogra!i okulta atau kriptik mungkin menyerupai gejala tumor primer atau metastatik$ atau perdarahan hipertensi!.perdarahan. 6ksisi bedah dilakukan baik untuk diagnosis maupun mencegah perdarahan selanjutnya.

Adanya lesi kulit vaskuler kutanosa mungkin menunjukkan adanya anomali vaskular seperti yang tampak pada sindroma Sturge"Ceber. Pada keadaan ini )arna =%ort 4ine= dijumpai pada distribusi kulit sara! trigeminal dan berhubungan dengan adanya mal!ormasi kortikal yang berakibat hemiparesis$ kejang berulang$ dan retardasi mental. -asospasme jarang pada AVM. Adanya PSA singel atau multipel dengan angiogra!i serebral negati! mungkin menandakan adanya AVM kord spinal. /: PSA dan 1: strok berhubungan dengan AVM serebral. AVM biasanya berbentuk piramidal dengan dasarnya pada korteks dan titik puncaknya kearah ventrikel. Eistula arterio"venosa dengan aliran kuat ini dapat berakibat gagal jantung bila tidak ditindak segera. 1esi ini hanya sepersepuluh AVM yang terjadi pada serebral dan mungkin terjadi pada .sebagai mal!ormasi kavernosa saat operasi. >al!ormasi vena %alen tampil pada neonatus dengan bruit kranial$ hidrose!alus$ dan kardiomegali. Adanya bruit kranial sangat mendukung mal!ormasi$ namun sangat jarang terdengar. /0: dari AVM adalah supratentorial dan 10: in!ra tentorial.

>al!ormasi dural jarang dan mungkin juga tampil dengan perdarahan dan terkadang dengan demensia. >al!ormasi vena serta variks vena (vena yang berdilatasi) jarang tampil sebagai lesi simtomatis dan reseksi bedah biasanya menimbulkan komplikasi in!arksi venosa. Autoregulasi pada sistema vaskuler serebral sekitar AVM mungkin terganggu setelah reseksi AVM. TAMPILAN A+M SEREBRAL . *ni mungkin menimbulkan ketidakmampuan pembuluh serebral mengatasi aliran yang meningkat pada otak disekitar AVM yang direseksi dan mungkin berakibat perdarahan atau peninggian tekanan intrakranial pasca bedah. (indakannya eksisi bedah dari duramater$ embolisasi$ dan observasi$ tergantung ukuran$ lokasi dan gejala mal!ormasi dura. Perdarahan serebelar pada pasien diba)ah 40 tahun biasanya sekunder karena perdarahan AVM atau tumor.substansi kord sendiri atau diluar dari kord. #ruit kranial kadang"kadang diakibatkan oleh AVM dura sekitarnya dan bukan dari korteks.

Arteri pencatu AVM membesar untuk mengatasi peningkatan aliran dan mungkin dengan pembesaran ukuran lesi sendiri karena penambahan volume darah. (ampilan klinis karenanya mungkin tidak berbeda dengan aneurisma serebral yang ruptur$ dan adanya angioma diperkirakan dari kelompok usia yang muda dan bila tidak ada ri)ayat yang mendahului (mungkin epilepsi)$ sangat mungkin diduga suatu angioma. P#$+ $ . 3ematoma intraserebral tak selalu cukup besar untuk menimbulkan kelainan neurologis !okal. *ni menjelaskan tanda" tanda neurologis !okal yang diakibatkan AVM bahkan pada tiadanya ruptur karena otak sekitarnya menjadi relati! . AVM yang mengandung kelainan pembuluh darah$ memiliki daerah dengan tahanan vaskuler yang lebih rendah. Perdarahan pada jaringan otak serta kemudian ke CSS.'. %. Pemeriksaan inisial karenanya serupa dengan kasus PSA. (. Si%+$om 0s!eal0. *ni mempertinggi aliran darah daerah tersebut sedangkan otak normal sekitarnya kekurangan aliran. AVM serebral tampil paling sering dengan perdarahan yang biasanya terjadi sebelum usia 0.

Sk#% o" k i!o"op. >igren adalah keadaan yang umum sedangkan diagnosis AVM serebral adalah jarang$ hingga sulit menghubungkan keduanya.berper!usi rendah. 6o"o polo! "#%&ko$ k. 2. PEMERIKSAAN NEURORADIOLO)IS '. Penjelasan lain adalah tekanan vena sekitar yang tinggi karena AVM bertanggung"ja)ab atas kegagalan per!usi yang adekuat pada otak didekatnya. Positi! bila pembuluh abnormal pada AVM mengalami kalsi!ikasi. AVM serebral dapat menyebabkan serangan epilepsi !okal atau umum. (. Mi&$#%. . Epil#p!i. +amun tampaknya peningkatan insidens migren berhubungan dengan angioma yang terutama bila mengenai daerah parietal dan oksipital otak. 7.

+. #ila perdarahan telah terjadi$ hematoma akan jelas pada kebanyakan kasus hingga menyulitkan untuk melacak perubahan yang ringan pada AVM.AVM besar diperlihatkan sebagai daerah peninggian konsentrasi isotop yang terkadang mencapai konsentrasi seperti meningioma dan abses. Tomo&$ 5i "#$komp-"#$. A%&io&$ 5i. 2. -ena pengalir ukurannya abnormal dan mulai terisi segera saat sirkulasi serebral pada !ase arterial. *. Arteria pencatu terisi cepat dan mempunyai kaliber yang lebih besar dari biasanya. AVM sendiri terisi pada !ase arterial a)al dan jelas tampak sebagai massa pembuluh yang berkelok"kelok. Pada keadaan dimana belum terjadi perdarahan$ AVM tampak sebagai daerah bercak densitas rendah dan tinggi yang dipertegas oleh pemberian ?at kontras. &alsium pada AVM biasanya terlalu sedikit untuk dapat tampak pada !oto polos$ namun akan jelas pada CT scan. 7. (ampilan AVM mudah tampak' . #ila ada hematoma$ tampak pergeseran pembuluh darah . 9.

@isiko perdarahan dari AVM yang belum ruptur belum begitu pasti namun berdasar insidens perdarahan$ pencegahan harus diprioritaskan pada anak"anak dan de)asa muda. TINDAKAN . (indakan yang paling memuaskan dari AVM serebral adalah eksisi bedah secara lengkap$ namun operasi ini agak . Pembuluh berbentuk serpigin tampak sekitar daerah perdarahan.normal sesuai dengan ukuran klot. &ebanyakan AVM didiagnosis setelah ruptur$ dan insidens perdarahan berikutnya sudah diketahui dan sekitar 22: pasien diharap akan mendapat serangan berikutnya dalam empat tahun setelah serangan pertama. '. Skala )aktunya berbeda dengan aneurisma$ risiko kumulati!nya lebih bertahap dibanding dengan kemungkinan risiko yang tinggi pada periode inisial.isamping evakuasi yang perlu untuk menghilangkan kompresi serebral$ tindakan yang sangat penting adalah mencegah perdarahan selanjutnya. Op#$ !i $#!#k!i.

.sulit karena vaskularitasnya dan bila ada yang tersisa tetap akan merupakan sumber perdarahan kemudian hari. Saat ini mungkin untuk memasukkan kateter kecil dalam kontrol radiologi kearteria pencatu AVM. 2. 1igasi arteria pencatu saja tanpa disertai eksisi AVM menyebabkan reduksi temporer pada sirkulasi patologis. Em*oli! !i i%"$ < !k-l#$. (eknik ini akan memungkinkan untuk segera mengurangi tampilanlan AVM secara angiogra!is hingga menyebabkan sebagian besar darinya menjadi aman untuk dioperasi. (indakan embolisasi semata "i+ k mencegah perdarahan selanjutnya. +amun keberadaan AVM sebagai daerah dengan tahanan vaskuler rendah memungkinkan kanal baru menjadi terbuka dan dalam )aktu singkat vaskularisasinya akan seperti semula dan mengancam pasien seperti sebelumnya. l +i " !. (. #erbagai material digunakan sebagai emboli kecil yang dimasukkan melalui kateter ke AVM$ dengan harapan menyebabkan trombosis$ misalnya pelet silastik$ balon atau jenis bukrilat. . Kom*i% !i +.

SINDROMA STUR)E-=EBER Anomali vaskuler yang jarang$ dimana mal!ormasi vena yang luas menutupi satu atau kedua hemis!er dan berhubungan dengan nevus kutan atau =%ort 4ine stain= . T#$ pi ko%!#$< "i5 " %p i%"#$<#%!i p p-%.7. 8. R +io"#$ pi/ i$ +i !i 0 ro!on beam0. +amun hal ini sudah dilupakan dan tampaknya radioterapi yang e!ekti! hanya mungkin didapat dengan unit yang mempunyai kemampuan sinar yang tipis$ voltase tinggi dan berkemampuan stereotaktis. D. 1esi besar dan sulit dijangkau sebaiknya dilakukan tindakan bertahap dimulai dengan embolisasi dan kemudian operasi. Eaktor"!aktor penting dalam m#%#%"-k % "i%+ k % op#$ !i AVM antaranya usia pasien$ tampilan klinis perdarahan$ terjangkaunya lesi secara bedah$ dan derajat kesulitan yang diperkirakan dalam usaha mereseksi lesi.ulu dipercaya bah)a radioterapi terhadap AVM$ terutama pada !ossa posterior menyebabkan vaskulitis dan trombosis lokal. .

. &eadaan ini biasanya didiagnosa pada usia anak dimana ia bertanggung"ja)ab atas de!isit neurologis !okal$ epilepsi dan retardasi mental.pada distribusi sara! trigeminal. Sering dapat didiagnosis pada radiogra! polos sebagai korteks serebral abnormal dengan bercak"bercak deposit kalsium yang jelas.