BAB I PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Salah satu menifestasi hipertensi porta adalah arises esophagus. !ua puluh sampai "#$ pasien sirosis dengan arises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan hingga kematian. %&' (ebih dari "#$ pasien sirosis asimtomatis. )eseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan *+# per %##.### penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi irus kronik. ,asil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (-AS,. pre alensi "$) dan berakhir dengan sirosis hati dengan pre alensi #.*$. Pre alensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan #.*$ /uga. !i 0ndonesia data pre alensi sirosis hati belum ada. hanya laporan 1 laporan dari beberapa pusat pendidikan sa/a. !i 2S !r. Sard/ito 3ogyakarta /umlah pasien sirosis hati berkitar ".%$ dari pasien yang dira4at di Bagian Penyakit !alam dalam kurun 4aktu % tahun (5##"). !i 6edan dalam kurun 4aktu " tahun di/umpai pasien sirosis hati sebanyak 7%8 ("$) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit !alam. %&' !i -egara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di 0ndonesia terutama akibat infeksi irus hepatitis B maupun C. 9e/ala a4al sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. selera makan berkurang. perasaan perut kembung. mual. berat badan menurun. pada laki 1 laki dapat timbul impotensi. testis mengecil. buah dada membesar. hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lan/ut (sirosis dekompensata). ge/ala 1 ge/ala lebih menon/ol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. meliputi hilangnya rambut badan. gangguan tidur. dan demam tak begitu tinggi. 6anifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. kecepatan. banyak sedikitnya darah yang hilang. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. %&'

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA I. DEFINISI Sirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang ditandai dengan penggantian /aringan hati oleh fibrosis. /aringan parut dan nodul regeneratif (ben/olan yang ter/adi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi /aringan yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler. yang mengakibatkan penurunan hingga hilangnya fungsi hati.%.5.* II. EPIDEMIOLOGI !i negara ma/u. sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada p a s i e n y a n g b e r u s i a " ' 1 " + t a h u n ( s e t e l a h p e n y a k i t k a r d i o a s k u l e r d a n k a n k e r ) . ! i seluruh dunia. sirosis menempati urutan ke tu/uh penyebab kematian. Sekitar 5'.### orangmeninggal setiap tahun akibat penyakit ini." ( e b i h d a r i " # $ p a s i e n s i r o s i s a s i m t o m a t i s . ) e s e l u r u h a n i n s i d en s i sirosis d i Amerika diperkirakan *+# per %##.### penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibatpenyakit ahti alkoholik maupun infeksi irus kronik. !i 0ndonesia. data pre alensi sirosishati belum ada. hanya laoporan dari beberapa pusat pendidikan sa/a. !i 2S !r.Sard/ito3ogyakarta /umlah pasien sirosis hati berkisar ".% $ dari pasien yang dira4at di Bagian Penyakit !alam dalam kurun 4aktu % tahun (5##"). !i 6edan dalam kurun 4aktu " tahun d i / u m p a i p a s i e n s i r o s i s h a t i s e b a n y a k 7 % 8 ( " $ ) p a s i e n d a r i s e l u r u h p a s i e n d i B a g i a n Penyakit !alam.5 Penderita sirosis hati lebih banyak di/umpai pada kaum laki&laki /ika dibandingkan dengan kaum 4anita sekitar %.+ : %. dengan umur rata&rata terbanyak antara golongan umur *# 1 '8 tahun dengan puncaknya sekitar "# 1 "8 tahun.

III. KLASIFIKASI

)lasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi. secara fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi. Sherlock membagi sirosis hati atas * /enis. yaitu :
1. 6 i k r o n o d u l a r !itandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. di dalam

septa parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular. besar nodulnya tidak melebihi * mm. Tipe ini biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.5.".'

2. 6 a k r o n o d u l a r !itandai

dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

ber ariasi. mengandungnodul yang besarnya /uga ber ariasi ada nodul besar didalamnya. ada daerah luasd e n g a n p a r e n k i m y a n g m a s i h b a i k a t a u t e r / a d i r e g e n e r a s i p a r e n k i m . T i p e i n i biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi irus hepatitis B.5.".'

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro&dan makronodular).5.".'

Sedangkan secara fungsional. sirosis hepatis dibagi men/adi k o m p en s a t a d a n dekompensata. %. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat ge/ala&ge/ala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.5.".' 5. Sirosis hati dekompensata !ikenal dengan sirosis hati aktif. dan stadium ini biasanya ge/ala&ge/ala sudah /elas. misalnya ascites. edema dan ikterus.5.".'

IV. ETIOLOGI 1. Alcoholic liver disease Sirosis alkoholik ter/adi pada sekitar %#&5#$ peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein. lemak.dan karbohidrat.5.* 5. ,epatitis C kronis 0nfeksi irus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. !apat didiagnosis dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau 2-A irus.5.*
4

*. ,epatitis B kronis ; i r u s h ep a t i t i s B m en y e b a b k a n p e r a d a n g a n d a n k e r u s a k a n h a t i y a n g s e l a m a beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. ,epatitis ! tergantung pada kehadiran hepatitis B. tetapi mempercepat sirosis melalui ko& infeksi. ,epatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi ,BsAg< + bulan setelah infeksi a4al. ,BeAg dan ,B; !-A bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu terapi anti iral.5.*
4. Non-alcoholic steatohepatitis (-AS,)

Pada -AS,. ter/adi penumpukan lemak dan akhirnya men/adi penyebab /aringanparut di hati. ,epatitis /enis ini dihubungkan dengan diabetes. kekurangan gizi protein. obesitas. penyakit arteri koroner. dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidak memiliki ri4ayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.+ '. Sirosis bilier primer 6ungkin tanpa ge/ala atau hanya mengeluh kelelahan. pruritus. dan nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. =mumya disertai ele asi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. ,al ini lebih umum pada perempuan.5.* +. )olangitis sklerosis primer PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan ge/ala pruritus. s t e a t o r r h e a . kekurangan itamin larut lemak. dan penyakit tulang metabolik.5.* >. Autoimmune hepatitis Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang menyebabkan inflamasi dan akhirnya /aringan parut dan sirosis. Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum. terutama globulin gamma. 7. Sirosis /antung.

)arena gagal kemacetan hati.5.*

/ a n t u n g k r o n i s s i s i k a n a n y a n g m en g a r a h

pada

9. Penyakit )eturunan dan metabolik. antara lain:5.*.'

a) !efisiensi alpha%&antitripsin 6erupakan gangguan autosomal resesif. Pasien /uga mungkin memiliki PP?). terutama /ika mereka memiliki ri4ayat merokok tembakau. Serum AAT selalu rendah. b) ,emakhomatosis herediter Biasanya hadir dengan ri4ayat keluarga sirosis. hiperpigmentasi kulit. diabetes mellitus. pseudogout. dan @ atau cardiomyopathy. semua karena tanda& tanda o erload besi. (abor akan menun/ukkan saturasi transferin puasa< +#$ danferritin <*## ng@m(. c) Penyakit Ailson )elainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.
d) Penyakit simpanan glikogen tipe 0;

e) Tirosinemia herediter

f) 9alaktosemia

g) 0ntoleransi fruktosa herediter

%#. 0nfeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

V. PATOGENESIS
6

Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty li er (steatosis). sesuai dengan etiologinya. Bika etiologinya ditangani pada tahap ini. perubahan tersebut masih sepenuhnya re ersibel.5.* Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan /aringan parut yang menggantikan parenkim normal. memblokir aliran darah portal melalui organ dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru menun/ukkan peran penting sel stellata. tipe sel yang biasanyam e n y i m p a n itamin A. dalam p en g e m b a n g a n sirosis. ) e r u s a k a n p a d a p a r e n k i m h a t i menyebabkan akti asi sel stellata. yang men/adi kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini mengeluarkan T9C&D%. yang mengarah pada respon fibrosis dan proliferasi /aringan ikat. Selain itu. /uga mengganggu keseimbangan antara matriks m e t a l l o p r o t e i n a s e d a n i n h i b i t o r a l a m i ( T 0 6 P % d a n 5 ) . menyebabkan kerusakan matriks.5.* Pita /aringan ikat (septa) memisahkan nodul&nodul hepatosit. yang pada akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang beru/ung pada penurunan aliran darah di seluruhhati. (impa men/adi terbendung. mengarah ke hypersplenism dan peningkatan sekuesterasi platelet. ,ipertensi portal bertanggung /a4ab atas sebagian besar komplikasi parah sirosis.5.*

VI. MANIFESTASI KLINIS Stadium a4al sirosis sering tanpa ge/ala sehingga kadang ditemukan pada 4aktup a s i e n m e l a k u k a n p e m e r i k s a a n r u t i n a t a u k a r e n a k e l a i n a n p e n y a k i t l a i n . 9 e / a l a a 4 a l sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. selera makan berkurang. perasaan perut kembung. mual. berat badan menurun. pada laki&laki dapat timbulimpotensi. testis mengecil. buah dada membesar. serta menurunnya dorongan seksualitas.5

6anifestasi klinis dari sirosis hati yang lan/ut ter/adi akibat dua tipe gangguanf i s i o l o g i s : %. 0kterus 5. Asites *. Edema perifer ". )ecenderungan perdarahan
5. Eritema Palmaris

kegagalan

parenkim

hati

dan

hipertensi

portal.

) e g a g a l a n p e r e n k i m h a t i memperlihatkan ge/ala klinis berupa :

+. Spider ne i >. Cetor hepatikum

8. Ensefalopati hepatik *.>.7

Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:
1. ;arises oesophagus dan lambung

5. Splenomegali *. Perubahan sum&sum tulang

4. Caput medusa

'. Asites +. Collateral einhemorrhoid

7. )elainan sel darah tepi (anemia. leukopeni dan trombositopeni)*.>.7

VII.

DIAGNOSIS saat ini. penegakan hati atau diagnosis sirosis hati terdiri atas

Pada pemeriksaan

pemeriksaan fisis.laboratorium. dan =S9. Pada kasus tertentu diperlukan biopsi peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.5 a) Temuan )linis pada Pemeriksaan Cisik
1. , a t i : p e r k i r a a n b e s a r h a t i . b i a s a h a t i m e m b e s a r p a d a a 4 a l

s i r o s i s . b i l a h a t i mengecil artinya. prognosis kurang baik. Pada sirosis hati. konsistensi hati biasanya kenyal@firm. pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. 5. (impa : pembesaran limpa@splenomegali.
8

*. Perut F ekstra abdomen : pada perut diperhatikan ena kolateral dan ascites.
4. 6anifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada

tubuh bagian atas. bahu. leher. dada. pinggang. caput medussae . dan tubuh bagian ba4ah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. ginekomastia. dan atrofi testis pada pria. Bisa /uga di/umpai hemoroid.5.'

b) (aboratorium 1. Aminotransferases & AST dan A(T meningkat cukup tinggi. dengan AST<A(T. -amun. aminotransferase normal tidak menyingkirkan sirosis. 5. Cosfatase alkali & biasanya sedikit lebih tinggi. *. 99T & berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya /auh lebih tinggi pada penyakithati kronis karena alkohol. ". Bilirubin & dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.
5. A l b u m i n & r e n d a h a k i b a t d a r i m en u r u n n y a f u n g s i s i n t e t i s

o l e h h a t i d e n g a n sirosis yang semakin memburuk. +. Aaktu prothrombin & meningkat se/ak hati mensintesis faktor pembekuan.
7. 9lobulin & meningkat karena shunting antigen bakteri /auh dari hati ke

/aringan limfoid. 7. Serum natrium & hiponatremia karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya A!, dan aldosteron.
9. Trombositopenia

&

karena

splenomegaly

kongestif

dan

menurunnya sintesis thrombopoietin dari hati. -amun. ini /arang menyebabkan /umlah plateletG'#.### @ m(.
10. (eukopenia dan neutropenia & karena splenomegaly dengan marginasi

limpa.
11. !efek koagulasi & hati memproduksi sebagian besar faktor&faktor

koagulasidan dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan memburuknya penyakit hati.*.'

c) Pemeriksaan Penun/ang (ainnya 1. 2adiologi : dengan barium s4allo4 dapat dilihat adanya

arises esofagus

untuk konfirmasi hepertensi portal.

9

5. Esofagoskopi : dapat dilihat sirosishati@hipertensi portal.

3. =ltrasonografi

arises esofagus sebagai komplikasi

: pada saat pemeriksaan =S9 sudah mulai

dilakukan sebagaialat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. 3ang dilihat pinggir hati. pembesaran. permukaan. homogenitas. asites. splenomegali. gambaran ena hepatika. enaporta. pelebaran saluran empedu@,B!. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya S?( (space occupyin lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. hepatoma@tumor. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. dan lain lain.
4. Pemeriksaan

penun/ang lainnya adalah

pemeriksaan

cairan

asites

denganmelakukan pungsi asites. Bisa di/umpai tanda&tanda infeksi (peritonitisbakterial spontan). sel tumor. perdarahan dan eksudat. dilakukan pemeriksaanmikroskopis. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. amilase dan lipase.'

VIII. KOMPLIKASI 6orbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat komplikasinya. )ualitas

hidup

pasien

sirosis

diperbaiki

dengan

pencegahan

dan

penanganan

komplikasinya.5.*.> Peritonitis bakterial spontan. yaitu infeksi cairan asites oleh s a t u / e n i s bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa ge/ala. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.5.*.>

Sindrom hepatorenal. ter/adi gangguan fungsi gin/al akut berupa oligouri.peningkatan ureum damn kreatinin tanpa adanya kelaianan organik gin/al. )erusakan hati lan/ut menyebabkan penurunan perfusi gin/al yang berakibat pada penurunan la/u filtrasi glomerulus ((C9).5.*.>
10

;arises esofagus. 5#&"#$ pasien sirosis dengan

arises esofagus

pecahyang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi. sebanyak dua per tiganya akan meninggal dalam 4aktu % tahun 4alaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi arises ini dengan beberapa cara.5.*.>

Ensefalopati hepatik. merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. 6ula&mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia). selan/utnya dapattimbul gangguan kesadaran yang berlan/ut sampai koma.5.*.>

Sindrom

hepatopulmonal.

terdapat

hidrothoraks

dan

hipertensi

portopulmonal.5 IX. PENATALAKSANAAN Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditu/ukan

mengurangiprogresi penyakit. menghindarkan bahan&bahan yang bisa menambah kerusakan hati. pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein % gr@)gBB dan kalori sebanyak 5###&*### kkal@hari.5 Tatalaksana pasien sirosis kompensata Bertu/uan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasienditu/ukan untuk menghilangkan etiologi. diantaranya:

Alkohol dan bahan&bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen. kolkisin. dan obat herbalbisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun. bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi men/adi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

11

P a d a p en y a k i t h a t i n o n a l k o h o l i k . m e n u r u n k a n b e r a t b a d a n a k a n m e n c e g a h ter/adinya sirosis.

Pada hepatitis B. 0C- alfa dan lami udin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. (ami udin sebagai terapi lini pertama diberikan %## mg secara oral setiap hari selama % tahun. -amun pemberian lami udin setelah 8& %5 bulan menimbulkan mutasi 36!! sehingga ter/adi resistensi obat. 0CAlfa diberikan secara suntikan subkutan * 60=. * kali seminggu selama "&+ bulan.

P a d a h e p a t i t i s C k r o n i k . k o m b i n a s i i n t e r f e r o n d en g a n r i b a i r i n m e r u p a k a n terapi standar. 0nterferon diberikan secara suntikan ' 60= * kali seminggu dan dikombinasi dengan riba irin 7##&%### mg@ hari selama + bulan.5

Tatalaksana pasien sirosis dekompensata

Asites: o Tirah baring o !iet rendah garam. '.5 gr atau 8# mmol@ hari.
o

!iuretik.

a4alnya

dengan

pemberian

spironolakton

dengan

dosis5##&5## mg %H@hari. 2espons diuretik bisa dimonitor dengan penurunanberat badan #.' kg@hari. tanpa adanya edema kaki atau % kh@hari denganadanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat. bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 5#&"# mg@hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga "&+ (dan dilindungi dengan pemberian albumin. Ensefalopati hepatik o (aktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. -eomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. diet rendah protein dikurangi sampai #.' gr@ kgBB@ hari. terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
12

;arises esophagus
o

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol).

Aaktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atauoktreotid. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan

o

!iberikan

antibiotika

seperti

sefotaksim

0;.

amoksilin.

atau

aminoglikosida. Sindrom hepatorenal

o

6engatasi

perubahan

sirkulasi

darah

di

hati.

mengatur keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hatiI terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata. -amunsebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.5

X. PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat ber ariasi dipengaruhi se/umlah faktor. meliputi etiologi. beratnya kerusakan hati. komplikasi. dan penyakit lain yang menyertai.5 )lasifikasi Child&Pugh /uga digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yangakan men/alani operasi. ariabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. albumin. ada tidaknya asites. ensefalopati dan /uga status nutrisi. )lasifikasi ini terdiri dari Chil A. B dan C. )lasifikasiChild&Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama % tahun untuk pasien Child A. B dan C berturut&turut %##. 7#. dan "'$.5

13

Klasifikasi Child Pasien Si !sis Ha"i #ala$ Te $in!l!%i &a#an%an f'n%si (a"i De a)a" ke 'sakan Bilirubin serum (mu.mol@dl) Albumin serum (gr@dl) Asites PSE@ensefalopati -utrisi -ihil -ihil Sempurna 6udah dikontrol 6inimal Baik Sukar Berat@koma )urang@kurus <*' *#&*' G*# Mininal G *' Se#an% *'&'# Be a" <'#

!i unduh dari: Sudoyo Aru A. Setiyohadi Bambang. Al4i 0drus. ) 6arcellus S. Setiati Siti. Buku A/ar 0lmu Penyakit !alam. Bilid 0 Edisi 0;. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran uni ersitas indonesia.5##+. hal. ""+

BAB III KESIMPULAN

Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk /aringan ikat dangambaran nodul.
14

Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. 0nfeksi m e r u p a k a n penyebab terbanyak di daerah Barat.

irus hepaittis Bd a n C Seiring meningkatnya

m e r u p a k a n p en y e b a b y a n g s e r i n g d i 0 n d o n e s i s . s e d a n g k a n a l k o h o l obesitas. diabetes mellitus.penyakit /antung koroner. maka nonalkoholik steatohepatitis /uga men/adi etiologi sirosisyang penting.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan ge/ala klinis yangtampak serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik /ika diobatipada stadium dini (kompensata). namun /ika telah lan/ut. akan sulit untuk bertahan hinggalebih dari ' tahun. karena sirosis bersifat irre ersibel. Terapi pasien sirosis dapat diberikan mulai dari medikamentosa hingga transplantasi hepar.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim.

Cirrhosis.

5##8I

http:@@444.mayoclinic.com@print@cirrhosis

Jd i a k s e s % 8 B u n i 5#%%K.
2. -urd/anah Siti. Sirosis ,ati. !alam: Buku A/ar 0lmu Penyakit !alam Bilid 0.

Edisi0;. Bakarta: Pusat Penerbitan !epartemen 0lmu Penyakit !alam C)=0. 5##+. ""*&""+*.
15

3. Chung 2aymond T. Padolsky !aniel ). Cirrhosis and 0ts Complications.

!alam:,arrisonLs Principle of 0nternal 6edicine. Edisi M;0. 5##'. -e4york: 6c9ra4&,ill Companies. %7""&%7''.
4. Sutadi Sri 6. Sirosis ,epatis. 5##*I http:@@library.usu.ac.id@do4nload@fk@penydalam

srimaryani'.pdf J d i a k s e s % 8 B u n i 5#%%K.
5. Anonim Sirosis ,epatis. 5##7I http:@@cintalestari.4ordpress.com@5##7@%%@5*@sirosis&

hepatis@ Jd i a k s e s % 8 B u n i 5#%%K
6. !ufour

B C. -on alcoholic Steatohepatitis. http:@@orpha.net@data@patho@9B@uk&

-AS,.pdf Jd i a k s e s % 8 B u n i 5#%%K.
7. S c h i a n o T h o m a s ! . B o d e n h e i m e r , e n r y C . C o m p l i c a t i o n o f

Chronic

( i e r !isease. !alam: Current !oagnosis and Treatment

9astroenterology. Edisi 00.=SA: 6c9ra4&,ill Companies. 5##*. +*8&++*7.

8. (indseth 9leda -. Sirosis ,ati. !alam: Patofisiologi )onsep )linis Proses&

prosesPenyakit ;olume 0. Edisi ;0. Bakarta: E9C. 5##'. "8*&'#%.8.

9. 9hany 6arc. ,ofnagle Bay A. Approach to the Patient Aith )i er !isease.

!alam:,arrisonLs

Principle

of

0nternal

6edicine.

Edisi

M;0.

5##'.

-e4york: 6c9ra4&,ill Companies. %7%*

16