Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 13

Disusun Oleh: KELOMPOK 5

Raissa Oslin Novalia Arisandy M. Tata Suharta Putri Septi Ramasari Dwi Lestari Inthan Atika Rofifah Dwi Putri Aji Muhammad Iqbal Elmo Saviro Heprananda Asyriva Yossadania Karthik Sekaran Kirubhashini Elanggoven

04121401039 04121401042 04121401053 04121401060 04121401083 04121401085 04121401089 04121401094 04121401097 04121901001 04111401097 04111401100

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN AJARAN 2013/2014

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR KEGIATAN TUTORIAL SKENARIO... KLARIFIKASI ISTILAH. IDENTIFIKASI MASALAH.. PRIORITAS MASALAH. ANALISIS MASALAH. RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP TOPIK PEMBELAJARAN. SINTESIS.. KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA 3 4 5 5 6 7 7 21 22 23 44 44

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario B Blok 13 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial, 2. dr. Irwan selaku tutor kelompok 5, 3. teman-teman sejawat FK Unsri, 4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 5 Desember 2013

Kelompok 5

KEGIATAN TUTORIAL
Tutor Moderator Sekretaris Meja 1 Sekretaris Meja 2 : dr. Irwan : Elmo Saviro Heprananda : Asyriva Yossadania : Karthik Sekaran

Pelaksanaan

: 3 Desember 2013 dan 5 Desember 2013 08.00-10.00 WIB

Peraturan selama tutorial

1. Sebelum nyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan 2. Alat komunikasi dan gadget hanya boleh digunakan untuk keperluan diskusi, namun dalam mode silent dan tidak mengganggu berlangsungnya diskusi 3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan 4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator

1. SKENARIO
Tn.T, 41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun keluhan Tn.T tidak berkurang. Tn.T biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki.

Pemeriksaan fisik Keadaan umum: pucat, lemah HR: 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp: 36,6oC, Tekanan Darah : 120/80 mmHg Konjungtiva palpebra anemis (+/+) Cheilitis positif Lidah: Atrofi Papil Koilonychia positif Abdomen: hepar dan lien tidak teraba Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

Pemeriksaan Laboratorium Hb: 6,2g/dL, Ht: 18 vol%, RBC: 2.480.000/mm3, WBC: 7400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff.count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30% Besi serum 30 g/L, TIBC 560/dL, Feritin 8 mg/mL Feses: telur cacing tambang positif, darah samar positif Gambaran apusan darah tepi: Eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell Leukosit: jumlah cukup, morfologi normal Trombosit: jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal Kesan: anemia mikrositik hipokrom

2. KLARIFIKASI ISTILAH
No. 1 Istilah Vitamin Pengertian Zat yang sangat penting bagi tubuh manusia untuk pertumbuhan dan perkembangan Nama jabatan tertentu untuk melaksanakan tugas (keahlian khusus) pembantu dokter Keadaan mata biasanya lebih berhubungan dengan

Mantri

Mata berkunangkunang

tekanan darah atau kadar hemoglobin yang terlalu rendah dan jarang berhubungan dengan sakit mata
Pucat, karena pada anemia kekurangan suplai eritrosit pada konjungtiva Terjadi kepucatan pada membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata

Konjungtiva palpebra anemis

5 6 7 8 9 10 11 12 13

Atrofi Cheilitis Koilonychia Feses Feritin TIBC Besi serum Anisopoikilositosis Mikrositik hipokrom

Mengecilnya ukuran sel karena berkurangnya substansi cell Kondisi medis dimana bibir mengalami inflamasi Distrofi kuku jari dengan kuku menjadi tipis dan cekung dan tepi meninggi Kotoran yang dikeluarkan dari usus melalui rectum Kompleks besi apoferin yang merupakan bentuk utama penyimpanan besi dalam tubuh Total Iron Binding Capacity Suatu tes untuk melihat kadar besi dalam darah

Adanya eritrosit yang ukurannya bervariasi dan bentuk abnormal dalam tubuh

Anaemia yang ditandai dengan penurunan Hb cell darah merah yang tidak proportional dan peningkatan daerah yang pucat di bagian tengah sel darah merah, penurunan jumlah eritrosit, dengan ukuran sel darah merah yang lebih kecil dari normal.
RBC yang berbentuk seperti rokok atau silinder RBC berbentuk bensi

14 15

Chigar-shaped cell Pencil cell

3. IDENTIFIKASI MASALAH
MASALAH KONSEN

Tn.T, 41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunangkunang sejak tiga bulan yang lalu. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun keluhan Tn.T tidak berkurang. Tn.T biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki. Pemeriksaan fisik Keadaan umum: pucat, lemah HR: 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp: 36,6oC Tekanan Darah : 120/80 mmHg Konjungtiva palpebra anemis (+/+) Cheilitis positif Lidah: Atrofi Papil Koilonychia positif Abdomen: hepar dan lien tidak teraba Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening Pemeriksaan Laboratorium Hb: 6,2g/dL, Ht: 18 vol%, RBC: 2.480.000/mm3, WBC: 7400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff.count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30% Besi serum 30 g/L, TIBC 560/dL, Feritin 8 mg/mL Feses: telur cacing tambang positif, darah samar positif Gambaran apusan darah tepi: Eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigarshaped cell, pencil cell Leukosit: jumlah cukup, morfologi normal Trombosit: jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal Kesan: anemia mikrositik hipokrom
VVV

4. PRIORITAS MASALAH
Pada pemeriksaan Laboratorium Tn.T didapatkan hasil anemia mikrositik hipokrom

5. HIPOTESIS
Tn.T, 41 tahun diduga menderita AMH karena infeksi cacing tambang karena kebiasaan tidak memakai alas kaki

6. ANALISIS MASALAH
6.1 Tn.T, 41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun keluhan Tn.T tidak berkurang. Tn.T biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki. 6.1.1 Bagaimana hubungan keluhan pasien dan kebiasaan tidak menggunakan alas kaki ? Jawab: Di Indonesia penderita infeksi cacing tambang tinggi di daerah pedesaan, terutama perkebunan. Infeksi cacing ini disebabkan oleh kebiasaan masyarakat desa yang buang air besar di tanah dan pemakaian feces sebagai upuk. Cara penularannya melalui larva filariform cacing yang ada di tanah masuk ke kaki manusia yang tidak menggunakan alas kaki dan menembus kulit kaki lalu masuk ke paru-paru melalui sirkulasi darah. Larva kemudian bergerak ke saluran udara menuju tenggorokan dan tertelan lalu menuju ke usus kecil, melekat pada dinding usus dan berkembang menjadi cacing dewasa. Cacing dewasa ini akan menghisap darah dari dinding usus sehingga menyebabkan perdarahan di usus yang ditempati. Saat usia lima bulan cacing

betina mulai bertelur, telur ini akan dikeluarkan dari tubuh penderita lewat tinja. Jika tinja jatuh ke tanah dan cuaca hangat, telur cacing akan menetas menjadi larva filariform dalam waktu sekitar dua hari. Larva kemudian menjadi dewasa dalam seminggu, dan dapat bertahan untuk waktu yang lama jika kondisi mendukung. Pada kasus Tn.T, ada kemungkinan bahwa tanah tempat dia bercocok tanam itu ada cacing tambangnya, yang kemudian mene mbus kulit kaki Tn.T yang tidak memakai alas kaki sehingga dia mendapatkan berbagai keluhan seperti pada di atas.

6.1.2

Bagaimana patofisologi dari keluhan (badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang)? Jawab: Lesu dan lemas akibat kekurangan darah (anemia). Disebabkan oleh hisapan cacing tambang, membuat tubuh menjadi lemas akibat kurang darah. Pada anemia, tubuh tidak bisa memproduksi sel darah merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi rendah atau menurun. Dalam tubuh ada dua proses pembentukan energi, yaitu proses aerob (ada oksigen) dan proses anaerob, karena kekurangan darah menyebabkan oksigen berkurang, dua proses tadi jadi lebih dominan di proses anaerob, sementara proses anaerob tidak banyak menghasilkan oksigen, sehingga oksigen yang harusnya dialirkan ke otak dan area sensitive (seperti muka (area mata dan bibir) dan ekstremitas (tangan (pada kuku dan telapak) dan kaki) dengan sempurna jadi berkurang, menyebabkan rasa pusing serta berkunang-kunang dan muka pucat dan konjungtiva anemis, hal tersebut juga kadang menyebabkan jantung sering berdebar-debar (biasanya berhubungan dengan tekanan nadi yang meningkat).

Selain itu pada proses anaerob akan menghasilkan asam laktat sehingga kadang penderita anemia juga terasa lemah, lesu, cepat lelah. Pada kasus didapatkan hasil ferritin menurun, Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, sedangkan fungsi Hb untuk mengikat dan membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh, akibatnya ketika kekurangan Fe maka beberapa sistem di dalam tubuh kita juga mengalami gangguan seperti : Sistem neuromuscular --> gangguan kapasitas kerja --> penurunan kesegaran jasmani (badan lemah, lesu, cepat lelah) Pada Sistem Saraf Pusat << O2 --> sakit kepala, pusing,mata berkunang kunang.

Mata berkunang-kunang biasanya lebih berhubungan dengan tekanan darah atau kadar hemoglobin yang terlalu rendah dan jarang berhubungan dengan sakit mata. Penyebab terseringnya adalah akibat kurang darah (anemia) atau hipotensi (tekanan darah rendah). Penyebab lainnya karena gangguan visus (tajam

penglihatan) mata. 6.1.3 Apa makna dari keluhan sejak tiga bulan yang lalu? Jawab: Telur keluar bersama tinja, dalam waktu 1 2 hari telur akan berubah menjadi larva rabditiform (menetas ditanah yang basah dengan temperatur yang optimal untuk tumbuhnya telur adalah 23300C. Larva rabditiform makan zat organisme dalam tanah dalam waktu 58 hari membesar sampai 2x lipat menjadi larva filariform, dapat tahan diluar sampai 2 minggu, bila dalam waktu tersebut tidak segera menemukan host, maka larva akan mati.

10

Larva filariform masuk kedalam tubuh host melalui pembuluh darah balik atau pembuluh darah limfa, dan larva akan sampai ke jantung kanan. Dari jantung kanan, melalui ductus thoracicus darah dipompa, dan bermuara pada vena subclavia kiri. Darah menuju ke paruparu, kemudian alveoli ke broncus, ke trakea dan apabila manusia tersedak maka larva akan masuk ke oesophagus lalu ke usus halus (siklus ini berlangsung kurang lebih dalam waktu dua minggu). Peristiwa ini disebut infeksi aktif. Di dalam usus, larva menjadi cacing dewasa yang siap menghisap darah dengan menginfeksi usus sehingga penderita bisa terkena Anemia .Setiap ekor cacing Necator americanus akan menghilangkan 0,005-1 cc darah per hari, Sedangkan setiap ekor cacing Ancylostoma duodenale akan menyebabkan manusia kehilangan 0,08-0,34 cc per hari. Ada kalanya, saat larva cacing tambang tidak dapat bermigrasi ke dalam aliran darah dan terperangkap pada jaringan kutan, dan menimbulkan tonjolan seperti ular pada kulit yang disebut dengan creeping eruption.

6.1.4

Mengapa keluhan tidak berkurang padahal sudah diberi vitamin? Jawab: Pada dasarnya, penyebab hal ini adalah perdarahan yang dialami Tn.T lebih banyak dari pembentukkan sel darah merahnya. Sehingga kompensasi tubuh terhadap anemia nya kurang baik.

Selain itu, seperti yang kita tahu, cacing menggigit dinding usus bertelur dengan cepat di usus. Cacing tinggal di usus, karena ia tidak bisa mencerna sendiri makanan. Ia harus makan yang sudah setengah cerna. Selain siklus normal, cacing juga bisa menyebar ke tempat-tempat lain, seperti hati atau bagian tubuh

11

lain. Maka dari itu vitamin yang di beri akan percuma, konsumsi makanan Tn. T ini juga akan percuma karena saat sampai di usus zat-zat yang ada dalam makanan akan di makan oleh cacing di dalamnya, inilah yang membuat tubuh Tn. T tetap lemah, letih dan cepat lelah. Karena, cacing tambang tadi merusak dinding usus manusia sehingga fungsi dari dinding halus tadi menjadi berkuran karena telah terjadi nya perdarahan, nah vitamin yang biasanya diserap secara difusi oleh usus tidak lagi terserap sepenuhnya oleh usus karena fungsi usus telah berkurang.

Jenis Vitamin Vitamin A, D, E, K dan beta-karoten

Mekanisme Penyerapan Dari micelle, secara difusipasif, digabungkan dengan kilomikron, diserap melalui saluran limfatik.

Vitamin C

Difusi pasif (lambat) atau menggunakan Na+ (cepat)

Vitamin B1 (Tiamin)

Difusi pasif (apabila jumlahnya dalam lumen usus sedikit), dengan bantuan Na+ (bila jumlahnya dalam lumen usus banyak).

Vitamin B2 (Riboflavin) Difusi pasif Niasin Difusi pasif (menggunakan Na+)

Vitamin B6 (Piridoksin) Difusi pasif Folasin (AsamFolat) Vitamin B12 Menggunakan Na+ Menggunakan bantuan factor intrinsik (IF) dari lambung.

12

6.2

Pemeriksaan fisik. Keadaan umum: pucat, lemah. HR: 90x/menit. RR: 22x/menit. Temperature: 36,6oC. Tekanan Darah: 120/80 mmHg. Konjungtiva palpebra anemis (+/+). Cheilitis positif. Lidah: Atrofi Papil. Koilonychia positif. Abdomen: hepar dan lien tidak teraba. Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening. 6.2.1 Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium yang abnormal? Jawab: Vital Sign
NILAI NORMAL <120/<80 60-100x/menit 16-24x/menit 36,6-37,2 oc INTERPRETASI Normal Normal Normal Normal

PEMERIKSAAN Tekanan darah Heart rate Respiration rate Suhu

HASIL 120/80 90x/menit 22x/menit 36,6 oc

Konjungtiva palpebra anemis, perdarahan terus menerus akan menyebabkan cairan ekstraseluler terutama darah akan mengalami penurunan drastis. Pendarahan ini

menyebabkan pengikatan oksigen oleh hemoglobin yang ada didalam darah berkurang. Kekurangan eritrosit juga menyebabkan darah yang harusnya dialirkan ke seluruh tubuh dengan cukup jadi tidak merata. Sementara itu konjungtiva merupakan salah satu area sensitive yang apabila tidak teraliri darah dengan sempurna akan tampak pucat , karena anemia yang dideritanya inilah menyebabkan palpebra yang biasanya merah menjadi pucat.

Atropi papil, anemia defisiensi besi menimbulkan beberapa gangguan terhadap jaringan epitel, salah satunya adalah papil lidah menjadi atrofi dan lidah menjadi licin.

13

Cheilitis positif, menunjukkan adanya peradangan yang terjadi pada sudut atau tempat di bibir sehingga tampak kelihatan pucat keputihan, hal ini dapat disebabkan oleh kekurangan zat besi, riboplavin (vit. B2), dan seng seperti dalam kasus ini pasien menderita anemia mikrositik hipokrom. Selain itu bisa terjadi karena infeksi oleh fungi (candida albicans), bakteri (Staphylococcus aureus, betahemolytic streptococci. Zat besi ini berikatan dengan protein untuk menghambat pertumbuhan bakteri dan jamur kandida.

Koilonychia positif, menunjukkan tanda anemia kronis yang disebabkan karena kekurangan besi (Fe). Tubuh berkompensasi untuk meningkatkan volume plasma dengan menarik cairan-cairan dari sela-sela jaringan ke pembuluh darah, sehingga defisiensi ini mengganggu jaringan epitel sehingga kuku rapuh, mudah retak dan gambaran seperti sendok.

14

6.3

Pemeriksaan

Laboratorium.

Hb:

6,2g/dL,

Ht:

18

vol%,

RBC:

2.480.000/mm3, WBC: 7400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff.count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30%. Besi serum 30 g/L, TIBC 560/dL, Feritin 8 mg/mL. Feses: telur cacing tambang positif, darah samar positif. Gambaran apusan darah tepi: Eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell. Leukosit: jumlah cukup, morfologi normal. Trombosit: jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal. Kesan: anemia mikrositik hipokrom. 6.3.1 Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium tidak normal ? Jawab: 1). Kadar Hb dapat ditentukan menggunakan cara fotoelektrik maupun kolorimetrik visual pada laboratorium klinik. Cara fotoeletrik : Sianmethemoglobin. Cara ini menggunakan Larutan Drabkin (Na bikarbonat 1 gr, K sianida 50 mg, K ferrisianida 200 mg, aquadest ad 100 ml) digunakan untuk merubah hb menjadi sianmethemoglobin. Cara ini sangat bagus dan sangat dianjurkan karena ketelitian mencapai 2%. Normalnya Hb 13-16 gr/dl untuk lelaki. Kasus ini adalah anemia, karena Hb rendah dibawah normal. Dapat disebabkan karena kehilangan atau destruksi eritrosit yang melebihi kapasitas max. produksi eritrosit atau produksi eritrosit di sumsum tulang yang terganggu. 2). Hematokrit (Ht) adalah volume semua eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah. Cara penghitungan menggunakan metode Makrometode menurut Wintrobe atau Mikrometode. Nilai Ht normal untuk lelaki adalah 40-48% sedangkan perempuan 37-43%. Hematocrit pada kasus ini rendah karena jumlah eritrosit dalam darah sendiri sudah rendah.

15

3). Sel Darah Pemeriksaan laboratorium Rbcs Nilai Normal L: 4,5 -5 jta/mm3 P : 4 - 5 jta/mm3 Hasil Intepretasi

2.480.000/mm3

Anemia

Wbcs Trombosit Diff.count

5000-10000/mm3 150.000-400.000 /mm3 B : 0-1 %, N.B : 2-8 %, L : 20-40 %,

7.400/mm3 386.000/mm3 E :8 N.S : 59 M :4

Normal Normal Eosinofilia

E : 1-3 %, B :0 N.S : 50-70 % N.B : 3 M : 2-6 % L : 26

0/8/3/59/26/4 Mekanisme abnormal RBC RBC normalnya adalah 4,5-5,5 juta/mm3. Infeksi cacing tambang pada pasien ini dapat menyebabkan pendarahan kronis yang berakibat menurunya cadangan besi tubuh dan akhirnya menyebabkan timbulnya defisiensi besi. Hb dari RBC tidak menggunakan yang baru, hanya merombak dari RBC yang telah habis masa sirkulasi di jaringan. Sehingga, tiap kehilangan 1 mL darah, tubuh kehilangan 0,5 mg Fe. Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus tapi melekat dengan giginya pada dinding usus dan menghisap darah. Pendarahan terjadi akibat proses penghisapan aktif oleh cacing dan juga akibat perembesan darah dari sekitar tempat hisapan. Cacing berpindah tempat menghisap sekitar 6 jam, pendarahan ditempat yang ditinggalkan segera berhenti dan luka menutup kembali dengan cepat karena turn over sel epitel usus sangat cepat. Kehilangan darah juga dapat terjadi akibat adanya lesi yang terjadi pada dinding usus oleh karena penghisapan darah oleh cacing. Kejadian ini akan bermanifestasi pada pemeriksaan laboratorium dimana ditemukan jumlah eritrosit yang abnormal.

16

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit MCV: Anemia mikrositer, bila <80 fL. MCH: Anemia hipokromik . Nilai normalnya 27-32 pg. MCHC: Nilai normalnya 32-37%. Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan kadar penurunan hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal Anemia Defisiensi Besi. Apusan darah tepi Menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan polikilositosis.

Leukosit dan trombosit umumnya normal. Tetapi granulosepenia dapat dijumpai pada Anemia Defisiensi Besi yang berlangsung lama. Pada ANB karena cacing tambang dijumpai eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada Anemia Defisiensi Besi karena perdarahan akut. Konsentrasi Besi serum menurun pada ADB dan TIBC meningkat. TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotranferin

17

terhadap besi, sedangkan saturasi tranferin dihitung dari besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%. Feritin Serum merupakan indicator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada saat inflamasi dan keganasan tertentu. Besi disimpan dalam bentuk feritin. Apabila sintesis heme terganggu, missal pada defisiensi besi, maka protoporfirin akan menumpuk dalam eritrosit. Kadar reseptor dalam serum meningkat pada anemia defisiensi besi Pengukuran kadar reseptor tranferin dipakai untuk membedakan penyakit anemia defisiensi besidengan anemia karena untuk

kronik.

Perlu

dilakukan

pemeriksaan

mencari penyebab anemia defisiensi besi; antara lain, pemeriksaan feses untuk cacing tambang Eritrosit: Gambar dan penjelasannya akan dibahas pada Sintesa Yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium darah tepi penderita anemia defisiensi besi adalah mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel pensil, sel target, ovalosit, dan trombosit normal atau meningkat jumlahnya. Cigar-shaped cell merupakan kelainan bentuk sel darah pada apusan darah tepi. Biasanya muncul bersama dengan Hereditary Elliptocytosis, namun bisa juga terlihat pada Anemia Defisiensi Besi dan keadaan patologis lain yang menurunkan produksi dan pergantian sel darah merah. Jadi karena adanya parasit yang memakan eritrosit, eritrosit tersebut menjadi berkurang jumlahnya dan membuat Tn.T mengalami anemia defisiensi besi. Defek dari zat besi inilah yang menyebabkan adanya kelainan bentuk pada sel darah merah.

18

Feses: telur cacing tambang positif Diagnosa dibuat dengan

menemukan telur cacing pada contoh tinja. Tinja harus diperiksa dalam waktu beberapa jam setelah buang air besar. Jika dalam beberapa jam tinja dibiarkan dahulu, maka telur akan menetas menjadi larva. Darah samar (Hema Test) positif Normal berwarna hijau Positif berwarna hijau hingga biru Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya

pendarahan saluran cerna, pendarahan yang besar (>150ml) dapat langsung diketahui secara makroskopik, tapi bila pendarahan <100ml/hari maka feses akan terlihat normal. Dengan pemeriksaan in lesi yang masih asimtomatis atau ringan atau lokal dapat dideteksi lebih cepat. Dalam kasus ini terjadi perdarahan pada pasien.

6.3.2

Bagaimana diagnosis pada kasus ini ? Jawab: anemia mikrositik hipokrom

19

6.3.3

Bagaimana diagnosis bandingnya ? Jawab: Ada 3 hal yang perlu di pertimbangkan dalam mendiagnosa banding dari anemia mikrositik hipokrom. Yang pertama yaitu defek keturunan pada sintesa rantai globin : Thalasemia. Hal ini dibedakan dari defisiensi besi dari nilai besi serum. Normal atau meningkat besi serum dan saturasi transferin merupakan karakteristik thalasemia. Kondisi kedua adalah Anemia dengan penyakit kronis hantaran besi yang tidak adekuat ke eritroid sumsum tulang. Perbedaan antara anemia defisiensi besi sesungguhnya dan anemia penyakit kronis, umumnya anemia pada inflamasi kronik adalah normokrom normositer. Nilai besi juga menjelaskan diagnosa banding karena level feritin normal atau meningkat dan persentase saturasi transferin dan TIBC biasanya dibawah normal. Yang terakhir, sindroma myelodisplastik. Pasien dengan penyakit ini memiliki sintesa hemoglobin yang buruk dengan disfungsi mitokondrial, menghasilkan penggabungan besi yang buruk menjadi heme. Nilai cadangan besi juga normal dan hantaran ke sumsum tulang lebih adekuat, meskipun hiporkrom mikrositik.

Jika dilihat dari pemeriksaan feses nya maka DD yang didapat adalah Helminthiasis

20

7. RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP


Telur menetas Larva Rabditiform Larva FIlariform Menembus kulit Masuk ke alirah limfe Masuk ke aliran darah melalui muara Ductus thoracicus dari vena Masuk ke dalam paru-paru Naik ke bronkus, trakhea, nasofaring Refleks batuk menyebabkan cacing tertelan Masuk Usus halus Telurnya keluar bersama feses Terkadang ada yang tidak berhasil bermigrasi Creeping Eruption (larva migran cutaneous)

subclavia sinistra

Cacing Dewasa menetap

Menghisap darah dengan menembus mukosa usus dan makan sel darah merah FE HEME

Perdarahan terjadi terusmenerus

Simpanan zat besi berkurang secara bertahap Cadangan besi menurun Besi serum rendah

Protoporphyrin

Globin Eritropoiesis terganggu

Hb tidak terbentuk sempurna Ditambah lagi, perdarahan terus menerus Oksigen yang dibawa sedikit

Anemia Defiensi besi

Pucat, Lemas, Lemah

Anemis pada bagian-bagian yang dianggap tubuh tidak terlalu penting

Konjungtiva palpebra anemis

Cheilitis

Atrofi Papil

Koilonychia

21

8. TOPIK PEMBELAJARAN
8.1 Anemia 8.2 Kelainan Bentuk Sel Darah Merah (Shape) 8.3 Kelainan Ukuran Sel Darah Merah (Size) 8.4 Kelainan Warna Sel Darah Merah (Staining) 8.5 Cacing Tambang

TOPIK

YANG SAYA TAHU

YANG SAYA TIDAK TAHU

YANG HARUS DIBUKTIKAN KEMBALI

BAGAIMANA SAYA BELAJAR

Anemia

Pengertian, Etiologi Bentuk sel darah merah normal

Mekanisme terjadinya, Metabolisme Fe Bentuk- bentuk sel darah merah abnormal

Pemeriksaanpemeriksaan Darah, dan nilai normalnya

Kelainan Bentuk Sel Darah (Shape) Kelainan Ukuran Sel Darah Merah (Size) Kelainan Warna Sel Darah Merah (Staining) Cacing tambang

Makrositer, jenisnya kelainan Mikrositer, Anisositosis Hipokrom, Hiperkrom, Polikrom, Anisokrom Cara Penularan, Morfologi, dan Siklus Hidup Jurnal JenisPenyebab terjadinya Normositer, Textbook Internet

Jenisjenisnya

Penyebab terjadinya kelainan

Cara Penularan

Morfologi, Siklus hidup

22

9. SINTESIS
9.1 Anemia
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan berdasarkan etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan Hb). Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar: Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah), contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal. Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat. Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe) yang diperlukan untuk pembentukan sel darah

merah. Defisiensi besi merupakan penyebab terbanyak dari anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia mengalami anemia akibat defisiensi besi. Zat besi selain dibutuhkan untuk pembentukan Hb yang berperan dalam penyimpanan dan pengangkutan oksigen, juga terdapat dalam

23

beberapa enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesa DNA, neurotransmiter dan proses katabolisme yang bekerjanya membutuhkan ion besi. Anemia ini merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Banyaknya Fe yang diabsorpsi dari makanan kira-kira 10 % setiap hari sehingga untuk nutrisi optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe perhari. Fe yang berasal dari ASI diabsorpsi secara lebih efisien daripada yang berasal dari susu sapi. Sedikitnya macam makanan yang kaya Fe yang dicerna selama tahun pertama kehidupan menyebabkan sulitnya memenuhi jumlah yang diharapkan, maka dari itu diet bayi harus mengandung makanan yang diperkaya Fe sejak usia 6 bulan.

Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara mengubah kecepatan absorbsinya. Bila tubuh jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan besi sudah terikat dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan menjadi sangat menurun. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi itu kehabisan besi, maka kecepatan absorbsinya akan sangat dipercepat. Di dalam tubuh, cadangan besi ada dua bentuk, yang pertama feritin yang ebrsifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibanding feritin. Hemosiderin terutama ditemukan dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh. Etiologi Terjadinya anemia defisiensi besi dangat ditentukan oleh

kemampuan absorpsi besi, diet yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

24

Kebutuhan besi dapat disebabkan : 1. Kebutuhan yang meningkat fisiologis Pertumbuhan Pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja, kebutuhan besi akan meningkat sehingga pada periode ini insiden anemia defisiensi Fe meningkat. Menstruasi Penyebab tersering pada anak perempuan adalah

kehilangan darah lewat menstruasi. 2. Kurangnya besi yang diserap Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat Bayi cukup bulan memerlukan + 200 mg besi dalam 1 tahun pertama untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI jarang menderita anemia karena 40 % besi dalam ASI diabsorpsi oleh bayi. Malabsorpsi besi Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. 3. Perdarahan Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan

penyebab penting terjadinya anemia defisiensi Fe. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg. Perdarahan dapat karena ulkus peptikum, infeksi cacing, obatobatan (kortikosteroid, AINS, indometasin). 4. Kehamilan Pada kehamilan, kehilangan besi kebanyakan disebabkan oleh kebutuhan besi oleh fetus untuk eritropoiesis, kehilangan darah saat persalinan, dan saat laktasi.

25

5.

Transfusi feto-maternal Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan anemia pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.

6.

Hemoglobinuria Keadaan ini biasa dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal Nocturnal

Hemoglobinuria kehilangan besi melalui urin 1,8-7,8 mg/hari.

7.

Atrogenic blood loss Terjadi pada anak yang sering diambil darah venanya untuk pemeriksaan laboratorium.

8.

Idiopathic pulmonary hemosiderosis Penyakit ini jarang terjadi, pada keadaan ini kadar Hb dapat turun drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.

9.

Latihan yang berlebihan Pada orang yang berolahraga berat kadar feritin serumnya akan kurang dari 10 ug/dl.

Patofisiologi Anemia defisiensi Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif Fe yang berlangsung lama. Bila keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu : Iron depletion Ditandai dengan cadangan besi menurun atau tidak ada tetapi kadar Fe serum dan Hb masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.

26

Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis Pada keadaan ini didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat kadar Fe serum dan saturasi transferin menurun sedangkan TIBC dan FEP meningkat. Iron deficiency anemia Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe. Keadaan ini ditandai dengan cadangan besi yang menurun atau tidak ada, kadar Fe serum rendah, saturasi transferin rendah, dan kadar Hb atau Ht yang rendah

Manifestasi klinis Gejala klinis anemia sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita dan keluarga, yang ringan diagnosa ditegakkan hanya dari laboratorium. Gejala yang umum adalah pucat. Pada Anemia defisiensi besi dengan kadar 6-10 g/dl terjadi kompensasi kompensasi yang efektif sehingga gejalanya hanya ringan. Bila kadar Hb Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan besi seperti: 1. Perubahan epitel yang menimbulkan gejala koilonikia, atrofi papila lidah, perubahan mukosa lambung dan usus halus. 2. Penurunan aktivitas kerja. 3. Termogenesis yang abnormal ditandai dengan ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh normal saat udara dingin. 4. Daya tahan tubuh menurun karena fungsi leukosit yang abnormal.

27

Orang dengan anemia memiliki jumlah sel darah merah rendah. Anemia ringan seringkali tidak menimbulkan gejala. Anemia berat dapat menyebabkan kelelahan, kulit pucat,sesak napas. Jenis anemia yang umum: a. Anemia defisiensi besi (Fe): besi diperlukan tubuh untuk membuat sel-sel darah merah. Asupan rendah dan kehilangan darah akibat menstruasi adalah penyebab paling umum dari anemia kekurangan zat besi. Konsumsi pil zat besi atau bahkan transfusi turut mengurangi anemia. b. Anemia karena penyakit kronis. Misalnya pada orang dengan gagal ginjal kronis. Anemia ini tidak selalu ditangani secara khusus. Dengan injeksi hormon sintetik seperti epogen dan procrit untuk merangsang produksi sel darah atau transfusi darah bisa saja diperlukan jika sudah mendesak c. Anemia pernisiosa (kurang vitamin B12). Sebuah kondisi autoimun yang mencegah tubuh dari menyerap B12 yang cukup dalam makanan. Selain anemia juga bisa menyebabkan kerusakan saraf (neuropati). Dosis tinggi Vitamin B12 mencegah masalah jangka panjang anemia ini. d. Anemia aplastik. Pada orang dengan anemia aplastik, sumsum tulang tidak memproduksi cukup sel darah, termasuk sel darah merah. Hal ini dapat terjadi karena infeksi virus, efek samping obat, atau kondisi autoimun. Pengobatan yang dapat dilakukan adalah transfusi darah atau bahkan bahkan transplantasi sumsum tulang. e. Anemia hemolitik autoimun: Pada orang dengan kondisi ini, sistem kekebalan tubuh terlalu aktif menghancurkan sel-sel darah merah tubuh sendiri yang menyebabkan anemia. Prednison dapat

membantu untuk menekan sistem kekebalan tubuh.

Selain itu ada pula kondisi-kondisi lain yang dapat disertai anemia, seperti: 1. Thallasemia. Merupakan penyakit genetika. Walau sebagian

penderita tidak memerlukan pengobatan tetapi pada sebagian lain

28

perlu transfusi darah secara teratur untuk mencegah terjadinya berlanjutnya anemia. 2. Anemia sel sabit. Secara berkala, sel-sel darah merah berubah bentuk menjadi seperti bulan sabit, dan menyumbat aliran darah. Jika sudah parah dapat terjadi kerusakan organ. 3. Vera polisitemia. Tubuh memproduksi sel darah terlalu banyak dan belum ada penyebab pastinya. Kelebihan sel darah merah biasanya tidak masalah tetapi dapat menyebabkan pembekuan darah pada beberapa orang. 4. Malaria. Gigitan nyamuk yang membawa parasit ke darah seseorang dan menginfeksi sel-sel darah merah. Secara berkala sel darah akan pecah, menggigil dan merusak organ. Pemeriksaan Laboratorium yang mendukung Untuk anemia mikrositik hipokrom, dilakukan pemeriksaan NER (Nilai eritrosit ratarata) yang terdiri dari VER, HER, KHER 1. VER (Volume Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hematokrit dengan jumlah eritrosit (dalam juta) x 10. Satuannya fL. Nilai normalnya 80-98 fL. Jika lebih besar dari pada normal : eritrositnya makrositer. Jika lebih kecil dari pada normal : eritrositnya mikrositer.

2.HER (Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan jumlah eritrosit (dalam juta ) x 10 . Satuannya pg. Nilai normalnya 27-32 pg. Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom.

3. KHER (Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan nilai hematokrit x 100. Satuannya g/dL. Nilai normalnya 31-35 g/dL. Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom.

29

Kalau perhitungan sudah menunjukan bahwa eritrosit mikrositik hipokrom, maka dilanjutkan dengan pemeriksaan apus darah tepi untuk melihat morfologi darah tepi. Pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan ialah SI, TIBC, Saturasi transferin, feritin serum dan elektroforesis Hb. Biasanya elektroforesis Hb lebih menunjukan untuk sindrom talasemia.

Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom (akibat defisiensi besi) a. Terapi besi oral Ferro sulfat, mengandung 67mg besi Ferro glukonat, mengandung 37 mg besi. b. Terapi besi parenteral Biasa digunakan pada pasien yang tak bisa mntoleransi penggunaan besi oral. Besi-sorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuscular. Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara injeksi intravena lambat/infuse. c. Pengobatan Lain Diet, diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani. Vitamin C diberikan 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi. Transfusi darah, pada anemia def. Besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari penumpukan besi pada eritrosit)

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah: 1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah, sakit kepala, mudah marah, tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi pada anemia yang kronis. Selain itu ditunjukkan pula

30

bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan. 2. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
***

KEBUTUHAN ZAT BESI

Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai faktor. Umur, jenis kelamin dan volume darah dalam tubuh (Hb) dapat mempengaruhi kebutuhan, walaupun keadaan depot Fe memegang peranan yang penting pula. Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi disebabkan oleh pertumbuhannya. Bayi dilahirkan dengan 0,5 gram besi, sedang dewasa kira-kira 5 gram, untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0,8 gram besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertama kehidupan. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh

31

pengelupasan sel.Karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak, kira-kira 1 mg besi harus diabsorbsi. METABOLISME ZAT BESI Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus, terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke distal penyerapan akan semakin berkurang. Ada 2 cara penyerapan besi dalam usus, yaitu : 1. Penyerapan dalam bentuk non heme Kurang lebih 90 % nya berasal dari makanan. Zat besi dalam makanan biasanya dalam bentuk senyawa besi non heme berupa kompleks senyawa besi inorganik (ferri/ Fe3+) yang oleh HCl lambung, asam amino dan vitamin C mengalami reduksi menjadi ferro (Fe2+ ). Bentuk fero diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan di dalam sel usus, fero mengalami oksidasi menjadi feri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi feritin. Bentuk ini akan dilepaskan ke peredaran darah setelah mengalami reduksi menjadi fero dan di dalam plasma ion fero direoksidasi menjadi feri yang akan berikatan dengan 1 globulin

membentuk transferin. Transferin berfungsi mengangkut besi untuk

didistribusikan ke hepar, limpa, sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh. Di sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam retikulosit yang akan bersenyawa dengan porfirin membentuk heme. Persenyawaan globulin dengan heme membentuk hemoglobin. Setelah eritrosit hancur, Hb akan mengalami degradasi menjadi biliverdin dan besi. Besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti di atas.

32

2. Penyerapan dalam bentuk heme ( + 10 % dari makanan) Besi heme di dalam lambung dipisahkan dari

proteinnya oleh HCl lambung dan enzim proteosa. Besi heme teroksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke sel mukosa usus secara utuh, lalu dipecah oleh enzim hemeoksigenasi menjadi ion feri dan porfirin. Ion feri akan mengalami siklus seperti di atas. Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: 1. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonheme-iron 2. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri 3. Asam lambung akan membantu penyerapan besi 4. Absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat 5. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena proses pertumbuhan 6. Absorbsi akan diperbesar oleh protein 7. Asam askorbat dan asam organik tertentu Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara mengubah kecepatan absorbsinya. Bila tubuh jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan besi sudah terikat dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan menjadi sangat menurun. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi itu kehabisan besi, maka kecepatan absorbsinya akan sangat dipercepat. Di dalam tubuh, cadangan besi ada dua bentuk, yang pertama feritin yang ebrsifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibanding feritin. Hemosiderin terutama ditemukan dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.

33

9.2 Kelainan Bentuk Sel Darah Merah (Shape)


1. Poikilositosis Poikilositosis ialah keadaan dimana populasi eritrosit tampil dengan bentuk yang bervariasi.biasanya polkilositosis

biasanya bersamaan dengan anisositosis. Meningkatnya poikilositosis sering menunjukkan adanya kelainan eritropoiesis yang disebabkan oleh defek sumsum tulang atau kelainan destruksi eritrosit. Dalam suatu situasi normal,

poikilosit

merupakan

penuaan eritrosit yang sejalan dengan kekuatannya. Sebagian kecil dari membrannya

terkelupas. Dalam situasi yang abnormal, poikilositosis menjadi sedemikian nyata sehingga eritrosit berbentuk tetesan airmata ("teardrops"). ekstrameduler. Gambaran ini menjadi ciri dari eritropoiesis

2. Sferofit Sel ini adalah eritrosit yang tidak lagi berbentuk bikonkaf tetapi bentuknya bulat (sferik) dengan

diameter kurang dari 6 m. Dengan kata lain,volume

34

sel berkurang sedang dindingnya menjadi lebihtebal. Oleh sebab itu pada sediaan apus sel ini tampak tidak memiliki akromia sentral dan warna lebih atau sangat gelap dari warna normalnya,disebut mikrosperofit hiper kromik. Kelainan bentuk sel ini terjadi karena terganggunya fungsi membran sel.walaupun gangguan ini dapat disebabkan oleh banyak hal tetapi sperositosis sering dijumpai pada kelainan bawaan sperositosis herediter dimana terjadi kemacetan dalam mekanisme "sodium pump"nya gangguan lain adalah "immuneinduced

hemolysis". 3. Sistosit Sistosit yang adalah telah eritrosit

mengalami

fragmentasi. Sel ini dapat dijumpai keadaan pada antara banyak lain

talasemia, anemia hemolitik mikroangiopatik, dan sebagainya. Pada sediaan apus dapat dilihat bermacam "fragment", misalnya hellment cell, sputnik cell, tringular cell. 4. Sel target (Leptocyte) Sel target

adalah sel yang pipih dengan diameter besar dan Merupakan kelihatan. eritrosit

yang mempunyai masa kemerahan di bagian tengahnya. Sel ini dapat terlihat pada talasemia, penyakit obstruktif, penyakit sel sabit.

35

5. Sel bulan sabit (sickle-cell) Merupakan eritrosit yang bentuknya seperti bulan sabit atau clurit. Sel seperti ini didapatkan pada penyakit sel sabit yang homozigot (SS). Untuk mendapatkan eritrosit yang berbentuk sabit, eritrosit diinkubasi terlebih dahulu dalam keadaan anoksia dengan menggunakan zat reduktor (Na2S2O5 atau Na2S2O3). Hal ini terutama dilakukan pada penyakit sel sabit heterozigot. Sel ini dapat dijumpai pada "sickle cell disease", atau hemoglobinopati lain.

6. Creanated cell Crenate cell adalah eritrosit yang kelihatan dengan dinding "bergerigi" karena adanya tonjolan-tonjolan sitoplasma yang tumpul dan tersebar merata dipermukaan sel. Sel seperti ini merupakan artefak, dapat dijumpai dalam sediaan apus darah tepi yang telah disimpan 1 malam pada suhu 20o C atau eritrosit yang berasal dari washed packed cell. Umumnya terjadi karena kesalahan teknik dalam pembuatan sediaan apus. 7. Burr Cell Sel ini adalah eritrosit yang kecil atau fragmentosit yang mempunyai duri satu atau lebih pada permukaan eritrosit.

36

8. Akantosit Akantosit adalah eritrosit yang pada dindingnya terlihat tonjolantonjolan sitoplasma yanng runcing dan tersebar tidak merata di

permukaan sel. Sel ini disebabkan oleh metabolisme fosfolipid dari membrane eritrosit. Pada keadaan ini tepi eritrosit mempunyai tonjolan-tonjolan berupa duri. Sel ini bisa dilihat pada abetalipo proteinemia, sirosis hati, anemia hemolitik, dan lain-lain. 9. Teardrop cell Teardrop cell adalah eritrosit yang

bentuknya seperti tetesan air mata atau kelihatan seperti buah "pear", dapat

dijumpai pada thalasemia, mielofibrosis, dan lain-lain. 10. ovalosit/eliptosit Ovalosit atau elliptosit lonjong, ovalositosis

adalah eritrosit berbentuk misalnya herediter. dilihat pada

11. Rouleaux atau auto-aglutinasi


Rouleaux tersususn dari 3-5 eritrosit yang membentuk barisan. Sedangkan autoaglutinasi adalah keadaan dimana eritrosit bergumpal.

37

9.3 Kelainan Ukuran Sel Darah Merah (Size)


Ukuran normal eritrosit antara 6,2 8,2 Nm (normosit) Kelainan berdasarkan ukuran: a) Makrosit Ukuran eritrosit yang lebih dari 8,2 Nm terjadi karena pematangan inti eritrosit terganggu, dijumpai pada defisiensi vitamin B atau asam folat. Penyebab lainnya adalahkarena rangsangan eritropoietin yang berakibat meningkatkatnya sintesa hemoglobin dan meningkatkan pelepasan retikulosit kedalam sirkulasi darah. Sel ini didapatkan pada anemia megaloblastik, penyakit hati menahun berupa thin macrocytes dan pada keadaan dengan retikulositosis, seperti anemia hemolitik atau anemia paska pendarahan.

b)

Mikrosit Ukuran eritrosit yang kurang dari 6,2 Nm. Terjadinya karena menurunnya sintesa hemoglobin yang disebabkan defisiensi besi, defeksintesa globulin, atau kelainan mitokondria yang

mempengaruhi unsure hem dalam molekul hemoglobin. Sel ini didapatkan pada anemia hemolitik, anemia megaloblastik, dan pada anemia defisiensi besi.

c)

Anisositosis Pada kelainan ini tidak ditemukan suatu kelainan hematologic yang spesifik, keadaan ini ditandai dengan adanya eritrosit dengan ukuran yang tidak sama besar dalam sediaan apusan darah tepi (bermacam-macam ukuran). Sel ini didapatkan pada anemia mikrositik yang ada bersamaan anemia makrositik seperti pada anemia gizi.

38

9.4 Kelainan Warna Sel Darah Merah (Staining)


a) Hipokromia Penurunan warna eritrosit yaitu peningkatan diameter central pallor melebihi normal sehingga tampak lebih pucat. Terjadi pada anemia defisiensi besi, anemia sideroblastik, thallasemia dan pada infeksi menahun.

b) Hiperkromia Warna tampak lebih tua biasanya jarang digunakan untuk menggambarkan ADT.

c) Anisokromasia Adanya peningkatan variabillitas warna dari hipokrom dan normokrom. Anisokromasia umumnya menunjukkan adanya

perubahan kondisi seperti kekurangan zat besi dan anemia penyakit kronis.

d) Polikromasia Eritrosit berwarna merah muda sampai biru. Terjadi pada anemia hemolitik, dan hemopoeisis ekstrameduler.

39

9.5 Cacing Tambang


Sejarah Cacing Tambang Cacing tambang diberi nama cacing tambang karena pada zaman dahulu cacing ini ditemukan di Eropa pada pekerja pertambangan, yang bel um mempunyai fasilitas sanitasi yang memadai. Necator americanus banyak ditemukan di Amerika, Sub-Sahara Afri ka, Asia Tenggara, Tiongkok, and Indonesia, sementara A. duodenale lebih banyak di Timur Tengah, Afrika Utara, India, dan Eropa bagian selatan. Sek itar seperempat penduduk dunia terinfeksi oleh cacing tambang. Infeksi pal ing sering ditemukan di daerah yang hangat dan lembab, dengan tingkat ke bersihan yang buruk. bentuk infektif dari cacing tersebut adalah bentuk fila riform. Setelah cacing tersebut menetas dari telurnya, munculah larva rhab ditiform yang kemudian akan berkembang menjadi larva filariform. Taksonomi dari cacing tambang

Phylum Kelas

: Nemathelminthes : Nematoda

Sub kelas : Secernantea Ordo Famili Genus Spesies : Strongylida : Ancylostomatidae : Ancylostoma dan Necator : Ancylostoma duodenale (Afrika) Necator americanus (Amerika)

Epidemiologi

Kejadian penyakit ini di Indonesiasering ditemukan terutama di da erah pedesaan, khususnya di perkebunan atau pertambangan. Cacing ini m enghisap darah hanya sedikit namun luka-luka gigitan yang berdarah akan

40

berlangsung lama, setelah gigitan dilepaskan dapat menyebabkan anemia y ang lebih berat. Kebiasaan buang air besar di tanah dan pemakaian tinja seb agai pupuk kebun sangat berperan dalam penyebaran infeksi penyakit ini. Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva adalah tanah gembur (pasir, hu mus) dengan suhu optimum 32oC 38oC. Untuk menghindari infeksi dapat dicegah dengan memakai sandal atau sepatu bila keluar rumah.

Morfologi Cacing Tambang

Cacing dewasa hidup di rongga usus halus manusia, dengan mulut yang melekat pada mukosa dinding usus. Ancylostoma duodenale ukuran nya lebih besar dari Necator americanus. Yang betina ukurannya 10-13 mm x 0,6 mm, yang jantan 8-11 x 0,5 mm, bentuknya menyerupai huruf C, Necat or americanus berbentuk huruf S, yang betina 9 11 x 0,4 mm dan yang jant an 7 9 x 0,3 mm. Rongga mulut A.duodenale mempunyai dua pasang gigi, N.americanus mempunyai sepasang benda kitin. Alat kelamin jantan adala h tunggal yang disebut bursa copalatrix. A.duodenale betina dalam satu har i dapat bertelur 10.000 butir, sedang N.americanus 9.000 butir. Telur dari ke dua spesies ini tidak dapat dibedakan, ukurannya 40 60 mikron, bentuk lo njong dengan dinding tipis dan jernih. Ovum dari telur yang baru dikeluar kan tidak bersegmen. Di tanah dengan suhu optimum23oC - 33oC, ovum ak an berkembang menjadi 2, 4, dan 8 lobus.

Siklus Hidup Cacing Tambang

Telur - larva rabditiform -larva filariform - menembus kulit - kapiler darahjantung kanan - paru -bronkus- trakea- laring- esopghagus- usus halus.

41

Telur keluar bersama tinja, dalam waktu 1 2 hari telur akan berub ah menjadi larva rabditiform (menetas ditanah yang basah dengan temperat ur yang optimal untuk tumbuhnya telur adalah 23 30 0 C. Larva rabditifor m makan zat organisme dalam tanah dalam waktu 5 8 hari membesar sam pai dua kali lipat menjadi larva filariform, dapat tahan diluar sampai dua m inggu, bila dalam waktu tersebut tidak segera menemukan host, maka larva akan mati. larva filariform masuk kedalam tubuh host melalui pembuluh d arah balik atau pembuluh darah limfa, maka larva akan sampai ke jantung kanan. Dari jantung kanan menuju ke paru paru, kemudian alveoli ke bro ncus, ke trakea dan apabila manusia tersedak maka larva akan masuk ke oe sophagus lalu ke usus halus (siklus ini berlangsung kurang lebih dalam wa ktu dua minggu).

Patologi dan Gejala Klinis Stadium larva Bila banyak filariform sekaligus menembus kulit, maka terjadi perubahan k ulit yang disebut ground itch, dan kelainan pada paru biasanya ringan.

42

Stadium dewasa Gejala tergantung pada: Spesies dan jumlah cacing

KEADAAN GIZI PENDERITA Gejala klinik yang timbul bervariasi bergantung pada beratnya infe ksi, gejala yang sering muncul adalah lemah, lesu, pucat, sesak bila bekerja berat, tidak enak perut, perut buncit, anemia, dan malnutrisi. Tiap cacing N ecator americanus menyebabkan kehilangan darah sebanyak 0,005 0,1 cc s ehari, sedangkan A. duodenale 0,08 0,34 cc. biasanya terjadi anemia hipok rom mikrositer. Disamping itu juga terdapat eosinofilia. Anemia karena Ancylosto ma duodenale dan Necator americanus biasanya berat. Hemoglobin biasan ya dibawah 10 (sepuluh) gram per 100 (seratus) cc darah jumlah erythrocyte dibawah 1.000.000 (satu juta)/mm 3 . Jenis anemianya adalah anemia hypo chromic microcyic. Bukti adanya toksin yang menyebabkan anemia belum a da biasanya tidak menyebabkan kematian, tetapi daya tahan berkurang dan prestasi kerja menurun. 1. Pengobatan Helminthiasis : - Piperasin : Dosis tunggal untuk dewasa 3-4 gram, untuk anak 25 mg/kg BB - Pirantel : dosis tunggal 10 mg/BB - Mebendazol : 2x100 mg/hari selama 3 hari atau 500 mg dosis tunggal - Albendazol : dosis tunggal 400 mg - Oksantel-Pirantel Pamoat 2. Mekanisme parasit menghindari sistem imun Pengaruh lokasi Parasit mengubah antigen Supresi sistem imun pejamu Resistensi Hidup dalam sel pejamu Migrasi (berpindah tempat) Molekul mimicry

43

10. KESIMPULAN
Tn.T, 41 tahun menderita penyakit anemia mikrositik hipokrom karena infeksi cacing tambang akibat tidak menggunakan alas kaki saat bertani.

11. DAFTAR PUSTAKA


1. Clinical Hematology and Oncology. Bruce Furie, Peter A. Cassileth, Michael B. Atkins, Robert J. Mayer. Churchill Livingstone Publishing, ISBN 0-443-06556-X, pg. 276-78 2. Cokronegoro, Arjatmo. Utama, Hendra. 1996 3. Gandahusada.1998 4. Gandasoebrata, R. Penutnun Patologi Klinik 5. Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6. Hoffbrand. A. V dan Pettit. J.E. 2005. Kapita Selekta Hematologi Edisi : 4. Jakarta : EGC. 7. Markum, H.M.S. 2011. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Jakarta: Interna publishing 8. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi 9. P, Richard D. 2007. Hookworm Infection. Merck Manual Home Health

Handbook.
10. Sudoyo, Aru.W, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM ed. 5 jilid 2. Interna Publishing:Jakarta 11. Sutanto, Inge., Ismid, Is Suhariah., Sjarifuddin, Pudji K., Sungkar, Saleha. 2008.

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran FKUI Edisi Keempat. Balai Penerbit FKUI:
Jakarta 12. Anonim. http://www.cdc.gov/parasites/hookworm/ [diakses pada tanggal 4 Desember 2013] 13. Anonim. http://www.kalbe.co.id [diakses pada tanggal 4 Desesmber 2013] 14. Anonim. http://www.medicinesia.com [diakses pada tanggal 4 Desember 2013]

44