Anda di halaman 1dari 13

DEMAM TIFOID

1.

Definisi Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi dari

Salmonella enterica subspecies enterica serotype Typhi. Demam tifoid masih merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah. 2. Epidemiologi Secara global, demam tifoid dianggap sebagai penyakit yang penting dan masih tidak terlaporkan dengan baik namun prevalensinya cukup tinggi di negara berkembang. Angka insiden dari demam tifoid di dunia adalah berkisar antara 198 per 100.000 (Vietnam) sampai 980 per 100.000 (India) pada tahun 2000. Insiden yang sma juga ditemukan di Chile, Nepal, South Africa, dan Indonesia sejak sekitar 15 tahun terakhir. Estimasi insiden demam tifoid berkisar antara 16-33 juta kasus baru per tahun dengan 216.000-600.000 angka kematian per tahun dimana kebanyakan terdapat di daerah Asia Pasifik.

Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan menjadi 15,4 per
1

Hal ini jelas pada anak-anak.000 penduduk. Basil salmonella menular manusia ke manusia melalui makanan dan minuman. Hygiene makanan dan minuman yang rendah . dan sebagainya. Jadi makanan dan minuman yang di konsumsi manusia telah tercemar oleh komponen feses atau urin dari pengidap tifoid. Hygiene perorangan yang rendah. Ukuran antara (2-4) x 0. 6. makanan yang tercemar dengan debu. Banyak sekali contoh diantaranya : makanan yang dicuci dengan air yang terkontaminasi (seperti sayur-sayuran dan buah-buahan). Suhu optimum untuk tumbuh adalah 370 C dengan PH antara 6-8. 4.10. 5. Etiologi Etilogi dari demam tifoid adalah Salmonella enterica subspecies enterica serotype Typhi. Typhi sama seperti salmonella lainnya yaitu termasuk gram negatif. kecuali sampah yang tidak memenuhi syarat-syarat kesehatan. air minum yang tidak dimasak. 3. sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia. 3.000 penduduk sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100. penyaji makanan serta pengasuh anak. faktor ini paling berperan pada penularan tifoid. memiliki flagel. Karena itu. 4. Perlu diingat bahwa basil ini dapat hidup hingga 2 . Penyediaan air bersih untuk warga yang tidak memadai. Di daerah rural (Jawa Barat) terdapat 157 kasus per 100. faktor risiko terkenanya demam tifoid adalah bagi individu yang tinggal di lingkungan dengan sanitasi yang kurang baik. Insiden demam tifoid bervariasi tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan. seperti budaya cuci tangan yang tidak terbiasa. Sanitasi lingkungan yang kumuh. Faktor Risiko Perbedaan insiden demam tifoid di daerah perkotaan seperti pada data di atas. sampah atau dihinggapi lalat. Jamban keluarga yang tidak memenuhi syarat.6 μm. 2. tidak berkapsul. dimana pengelolaan air limbah. tidak berspora. Beberapa kondisi kehidupan menusia yang sangat berperan adalah : 1. Belum membudaya program imunisasi untuk tifoid. biasanya terkait dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. 7. Pasien atau karier tifoid yang tidak diobati secara sempurna. S.000 penduduk .

S.beberapa minggu di dalam air es. Masuknya Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia adalah melalui makanan yang terkontaminasi bakteri tersebut. dan Plak Peyeri di ileum. antigen amplop (K). yang membentuk bagian luar dari dinding sel. berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif. duktus torasikus. Proses yang sama terulang lagi. sakit 3 . kelenjar getah bening mesenterika. Di dalam organ-organ ini. sebuah makromolekul kompleks. sampah dan debu. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel utama (sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. disebut endotoksin. Di lamina propia. mensintesis peritrichous flagella ketika motil. Di dalam hati. sakit kepala. yaitu seseorang yang sedang sakit atau karier. hati. Patogenesis Perjalanan penyakit dari demam tifoid ditandai dengan invasi bakteri yang kemudian bermultiplikasi dalam sel mononuclear fagositik. dan secara „intermitten‟ akan disekresikan ke dalam lumen usus. inti). Typhi ini juga mampu menghasilkan R plasmid-transmisi sebagai antimikroba resistan. Sebagian bakteri mati oleh asam lambung. kuman keluar dari sel fagositik untuk selanjutnya berkembangbiak di luar sel atau ruang sinusoid. mengubah nitrat menjadi nitrit. limfa. sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. antigen flagellar (H). maka pada saat fagositosis Salmonella kembali. memiliki antigen somatik (O). tengah (R. Reservoir satu-satunya adalah manusia.typhi termasuk bacillus anaerobik fakultatif yang dapat memfermentasi glukosa.typhi juga memiliki lipopolisakarida. dilepaskan sejumlah mediator radang yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi seperti demam. Selanjutnya. mialgia. dan basal (lapisan lipid A). S. S. Kuman dapat hidup dalam makrofag dan seterusnya dibawa ke Plak Peyeri ileum distal. oligosakarida). Endotoksin ini terdiri dari tiga lapisan: sebuah luar (O. 5. kuman-kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagositosis terutama oleh makrofag. kuman ini masuk ke dalam sirkulasi darah kembali dan menimbulkan bakterimia yang kedua disertai dengan tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. malaise. Sebgagian kuman dikeluarkan melalui feses namun sebagiannya lagi masuk kembali ke sirkulasi darah setelah menembus usus. kuman masuk ke dalam kandung empedu. nodus limfatikus. dan akhirnya masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia pertama yang asimpotamik serta menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial terutama hati dan limfa.

mulai dari yang ringan sampai berat. koma. serosa usus. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Di dalam Plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan. Langkah Diagnostik Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leucopenia (± 3000-8000 per mm³). pusing. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Selain itu. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. meteorismus. mual. 6. anoreksia. dapat ditemukan pula anemia ringan dan trombositopenia. gangguan mental berupa somnolen. batuk. Terjadinya trombositopenia berhubungan dengan produksi yang menurun dan destruksi yang 4 . Perdarahan saluran cerna dapat terjadi karena erosi pembuluh darah sekitar Plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Pada pemeriksaan penunjang hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. tepi dan ujung merah serta tremor). nyeri kepala. dan epistaksis. lidah yang berselaput (kotor di tengah. dan dapat menyebabkan perforasi usus. delirium. namun banyak laporan bahwa dewasa ini hitung leukosit kebanyakan dalam batas normal atau leukositosis ringan. Terjadinya leucopenia akibat depresi sumsum tulang oleh endotoksin dan mediator endogen yang ada. Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia. nyeri otot. Gejala-gejala yang timbul sangat bervariasi. dari asimptomatik hingga gambaran penyakit khas yang disertai dengan komplikasi hingga kematian. hepatomegali. splenomegali. perasaan tidak enak di perut. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. obstipasi atau diare. bradikardia relatif (bradikardia relatif adalah peningkatan suhu badan 10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per menit). Pada minggu kedua gejala-gejala lebih jelas berupa demam. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. instabilitas vaskuler gangguan mental dan koagulasi. atau psikosis. stupor. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot. muntah.perut. Diperkirakan kejadian leucopenia 25 %. Gambaran Klinis Masa tunas demam tifoid berlangsung sekitar 10-14 hari. 7.

Biakkan ini lebih sering memberikan hasil positif. Perlu diwaspadai bila terjadi penurunan hemoglobin secara akut pada minggu ke 3-4. Spesimen darah diambil pada minggu I sakit saat demam tinggi. Spesimen ditanam dalam biakan empedu. feses. karena bisa disebabkan oleh perdarahan hebat dalam abdomen. Biakan tinja lebih berguna pada penderita yang sedang diobati dengan kloramfenikol. Spesimen feses dan urin pada minggu ke II dan minggu-minggu selanjutnya. Bebeapa pemeriksaan bakteriologis yang dapat dilakukan. Bila laporan hasil biakan menyatakan “basil salmonella tumbuh”. Diperlukan biakan berulang untuk mendapatkan hasil positif. dapat disebabkan oleh beberapa hal: pasien telah dapat 5 . d. SGOT dan SGPT seringkali meningkat. Biakan empedu Penting untuk mendeteksi adanya karier dan pada stadium lanjut penyakit. Pembiakan memerlukan waktu kurang lebih 5-7 hari. maka penderita sudah pasti mengidap demam tifoid. Empedu dihisap melalui tabung duodenum dan diolah dengan cara seperti tinja. tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Biakan tinja Hasil positif selama masa sakit. sumsum tulang.meningkat oleh sel-sel RES. f. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus. Biakan bekuan darah Bekuan darah dibiakkan pada botol berisi 15 ml kaldu empedu. Biakan air kemih positif pada minggu sakit ke 2 dan 3. gram negative dan menunjukkan gerak positif. c. e. Biakan salmonella typhi Specimen untuk biakan dapat diambil dari darah. Biakan air kemih Pemeriksaan ini kurang berguna bila dibandingkan dengan biakan darah dan tinja. dan urin. Sensitifitas tes ini rendah. b. yaitu: a. Biakan darah Biakan pada agar darah dan agar Mac Conkey menunjukkan bahwa kuman tumbuh tanpa meragikan laktosa. Sedangkan anemia juga disebabkan peroduksi hemoglobin yang menurun dan adanya perdarahan intestinal yang tak nyata (occult bleeding).

hanya berdasarkan kesepakatan atau perjanjian pada suatu daerah. karsinoma lanjut. Kebanyakan pendapat bahwa titer O 1/320 sudah menyokong kuat diagnosis demam tifoid. Aglutinin ini dapat bertahan sampa lama 6-12 bulan. Perlu diingat bahwa banyak faktor yang mempengaruhi reaksi widal sehingga mendatangkan hasil yang keliru baik negative palsu atau positif palsu. Reaksi widal negative tidak menyingkirkan diagnosis tifoid.  Enzim transaminase Peradangan pada sel-sel hati menyebabkan enzim-enzim transaminase (SGOT. dll. b. aglutinasi silang. mengalami infeski sub klinis beberapa waktu yang lalu. volume darah yang diambil kurang. Banyak pendapat bahwa hal ini disebabkan karena banyak faktor. Diagnosis demam tifoid dianggap diagnosis pasti adalah bila didapatkan kenaikan titer 4 kali lipat pada pemeriksaan ulang dengan interval 5-7 hari. dll. Prinsip tesnya adalah terjadinya reaksi aglutinasi antara antigen dan aglutinin yang dideteksi yakni aglutinin O dan H. mekanisme imun dan obat-obatan. darah menggumpal. sampai 2 tahun kemudian. Batas titer yang dijadikan diagnosis. c. dan berlaku untuk daerah tersebut. Hasil tes negative palsu seperti pada keadaan pembentukan anti bodi yang rendah yang dapat ditemukan pada keadaan-keadaan gizi jelek.antibiotik sebelumnya. Bahan pemeriksaan lain :  Serologis Widal Tes serologis widal adalah reaksi antara antigen dengan aglutinin yang merupakan antibody spesifik terhadap komponen basil salmonella di dalam darah manusia. seperti pengaruh endotoksin. pada minggu ke 4-6 dan menetap dalam waktu yang lebih lama. waktu pengambilan spesimen tidak tepat. Aglutinin H mencapai puncak lebih lambat. Bila proses 6 . Spesimen darah dari sumsum tulang mempunyai sensitifitas yang lebih tinggi. dll. Aglutinin O mulai dibentuk pada akhir minggu pertama demam sampai puncaknya pada minggu ke 3-5. konsumsi obat-obat imunosupresif. Hasil tes positif palsu dapat dijumpai pada keadaan pasca vaksinasi. Interpretasi Reaksi Widal : a. penyakit agammaglobuilinemia. leukemia. SGPT) sering ditemukan meningkat.

hepatomegali. dapat menimbulkan pancreatitis. 2. muntah. albumin akan menurun. gangguan gastrointestinal. insomnia. penurunan kesadaran. pemeriksaan pelacak DNA Salmonella Typhi dengan PCR (polymerase 7 . 3. seperti bilirubin akan meningkat. anoreksia. seperti yang dijelaskan di atas. kelemahan. Sindroma klinis adalah kumpulan gejala-gejala demam tifoid. bradikardi relative. Diantara gejala klinis yang sering ditemukan pada tifoid yaitu: demam. nyeri abdomen. dan feses berdarah. Demam tifoid konfirmasi (confirm case = demam tifoid konfirmasi) Bila gejala klinis sudah lengkap dan ditemukannya basil kuman Salmonella typhoid.peradangan makin berat maka tes fungsi hati lainnya akan terganggu. yaitu: 1. Penegetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk mendeteksi secara dini. gangguan saluran cerna dan lidah tifoid. Secara klinis bila tes fungsi hati terganggu dan disertai ikterus dan hepatomegali disebut hepatitis tifosa atau hepatitis salmonella. serta didukung oleh gambaran laboratorium yang menunjukkan demam tifoid. Jadi sindrom demam tifoid didapatkan belum lengkap. dll. Diagnosis Penegakan diagnosis sedini mungkin akan sangat bermanfaat untuk menentukan terapi yang tepat dan mencegah komplikasi. maka enzim lipase dna amylase akan meningkat. Suspek demam tifoid (suspect case) Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejala umum. Cara yang dianggap paling tepat dalam mendeteksi adanya kuman salmonella typhi adalah dengan melakukan pemeriksaan biakan salmonella typhi. splenomegali. Demam tifoid klinis (probable case) Telah didapatkan gejala klinis yang lengkap atau hampir lengkap. kesadaran berkabut. 8. Diagnosis klinis demam tifoid diklasifikasikan atas tiga macam. sakit kepala. Diagnosis suspek tifoid hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.  Lipase dan amylase Basil tahan salmonella sampai menginvasi pancreas. Walaupun pada waktu tertentu diperluakn pemeriksaan tambahan untuk membantu penegakan diagnosis. maka pasien sudah pasti menderita demam tifoid. nausea.

9. baik secara oral maupun parenteral.Chain Reaction). Sebaiknya rendah selulose untuk mencegah komplikasi. diet dapat dimulai dengan diet padat atau tim. dan adanya kenaikan titer 4 kali lipat pada pemeriksaan widal II. penurunan kesadaran serta pada pasien yang sulit makan. dan nasi biasa bila keadaan penderita membaik. ada komplikasi. Tata Laksana Sampai saat in masih dianut Trilogi Penobatan Demam Tifoid. Diet diklasifikasikan atas : diet cair. di antaranya:  Cairan Penderita harus mendapat cairan yang cukup. bila tidak ada indikasi. Hal-hal yang harus diperhatikan. Bila penyakit mulai membaik dilakukan mobilisasi secara bertahap. Bila ada komplikasi dosis cairan disesuaikan dengan kebutuan. Istirahat dan perawatan Dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.  Diet Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Namun bila penderita dengan klinis berat sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair yang selanjutnya dirubah secara bertahap sampai padat sesuai dengan tingkat kesembuhan penderita. 8 . Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif) Dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. bubur lunak (tim). Hindari pemasangan kateter urine tetap. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat. 5-7 hari kemudian. BAB dan BAK sebaiknya dibantu perawat. Dosis parenteral sesuai dengan kebutuhan harian. yaitu: a. perdarahan dan perforasi. Penderita yang dirawat harus bedrest total untuk mencegah terjadinya komplikasi terutama perdarahan dan perforasi. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. b. sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita.

Telah dikenal sensitif dan potensial untuk demam tifoid. o Anti mikroba yang dipilih harus dipertimbangkan : 1. terutama untuk anakanak Antiemetik diperlukan bila penderita muntah-muntah berat c. propable. 3. 5. Pemberian Antimikroba Dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Cara pemberian yang mudah dan dapat ditoleransi dengan baik oleh penderita termasuk anak dan wanita hamil. Tidak mudah resisten dan efektif mencegah karier. Mempunyai sifat farmakokinetik yang dapat berpenetrasi dengan baik ke jaringan serta mempunyai afinitas yang tinggi menuju organ sasaran. maupun suspek. Efek samping yang minimal. 2. 6. Kebijakan dasar pemberian anti mikroba o Antimikroba segera diberikan bila diagnose klinis demam tifoid telah dapat ditegakkan. 9 . baik dalam bentuk diagnosis konfirmasi. Terapi simptomatik Dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan keadaan umum penderita : Roboransia/vitamin Antipiretik diberikan untuk kenyamanan penderita. Berspektrum sempit. 4.

Cepat menurunkan suhu. masih tinggi .Pemberian IV Dewasa : 3-4 gr/Hr Anak : 100 mg/Kg BB/Hr Ampisilin amoksisilin & selama 10 hari .Pemberian PO/IV . lama pemberian pendek dan dapat dosis tunggal serta cukup aman untuk anak .Tidak mahal .Sering dengan dikmbinasi kloramfenikol pada pasien kritis .Merupakan sering obat yang dan digunakan telah lama dikenal efektif untuk demam tifoid .Pemberian PO/IV Dewasa : 2x 160-800 mg .Tidak mahal .Murah dan dapat diberi per-oral.Pemberian per oral Kotrimoksasol selama 2 minggu Anak : TMP 6-10 mg/Kg BB/Hr atau SMX 30-50 mg/Kg/Hr selama 10 hari 10 .Tabel Obat Antimikroba untuk Penderita Demam Tifoid Antibiotika Dosis 50 mg/Kg bb/Hr Dewasa : 4 x 500 mg (2 gr) Anak : 100 mg/Kg BB/Hr.Tidak diberikan bila sensitivitas leukosit <2000/mm³ Dewasa : 2-4 gr/Hr Seftriakson selama 3-5 hr Anak : 80 mg/Kg BB/Hr dosis tunggal selama 5 hari .Aman untuk penderita hamil . Kloramfenikol max 2 gr selama 10 hr dibagi dalam 4 dosis Kelebihan dan keuntungan .

Dapat untuk anak dan dewasa .Efektif .Pemberian per oral .Dilaporkan cukup sensitif pada beberapa daerah Pengobatan demam tifoid pada wanita hamil. Pada daerah epidemik di negara berkembang. pada kehamilam lebih lanjut tiamfenikol baru dapat digunakan.Pefloksasin dan fleroksasin lebih cepat menurunkan suhu . Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dikhawatirkan dapat terjadi partus premature. Prognosis Prognosis demam tifoid secara global.Efektif mencegah relaps dan karier . India dan Nepal. dan seftriakson. 11 . amoksisilin. memerlukan perhatian khusus.Aman untuk anak . pasien umumnya mendapatkan pengobatan yang tepat sehingga case fatality rate-nya kurang dari 1% dan insiden komplikasi yang rendah. tergantung dari populasi pasien dan letak geografi area. 10. dan grey syndrome pada neonatus.Siprofloksasin : 2x500 mg selama 1 minggu Ofloksasin : 2x200-400 mg selama 1 minggu Quinolone Plefoksasin : 1x400 mg selama 1 minggu Fleroksasin : 1x400 mg selama 1 minggu Cefixim Anak : 15-20 mg/KgBB/ Hr dibagi dalam 2 dosis selama 10 hari Dewasa : 4x500 mg Tiamfenikol Anak : 50 mg/Kg BB/Hari selama 5-7 hari bebas panas .Pemberian per oral . Obat yang dianjurkan adalah ampisilin. Nigeria. Di beberapa area endemic termasuk di Indonesia. kematian fetus intrauterine.Anak : tidak dianjurkan karena efek samping pada pertumbuhan tulang . Tiamfenikol tidak boleh diberikan pada trimester pertama Karena kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus manusia belum dapat disingkirkan. Obat golongan fluorokuinolon maupun kotrimoksazol tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid pada ibu hamil.

seperti anemia hemolitik. . tromnositopenia. tromboflebitis. . Namun bila sampai terjadi komplikasi. yaitu: a. . .Komplikasi kardivaskuler. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid. Komplikasi ekstra-intestinal. sesuai dengan komplikasi yang terjadi.severe typhoid fever (demam tifoid parah dengan gangguan kesadaran atau syok). seperti perdarahan usus. yaitu:   Komplikasi intestinal. sering terjadi pada pasien yang sampai dirawat di rumah sakit. serta menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun negara. ada tiga strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid.Komplikasi neuropsikiatrik atau tifoid toksik. periostitis. dibutuhkan penanganan lebih lanjut. Bila tidak terjadi komplikasi. 11. Tindakan preventif sebagai bahan upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus luar biasa (KLB) demam tifoid mencangkup banyak aspek. pielonefritis. umunya demam tifoid dapat segera membaik. KID.Komplikasi tulang.Komplikasi darah. seperti hepatitis dan kolesistitis.Komplikasi ginjal. miokarditis. seperti gagal sirkulasi perifer. dan perinefritis. perforasi usus. empiema. mulai dari segi kuman Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan factor pejamu (host) serta faktor lingkungan. seperti glomerulonefritis. ileus paralitik.Komplikasi paru. dan trombosis. spondilitis. seperti pneumonia. . dan pleuritis. . dan pankreatitik. Secara garis besar. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun kasus karier tifoid. dan arthritis. Pencegahan Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena akn berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat demam tifoid. Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ tubuh dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi.Komplikasi hepatobilier. meliputi: . 12 . Pasien dengan severe typhoid fever bila tidak diterapi dengan dosis tinggi dexamethasone akan mencapai angka kematian sebesar 50% . seperti osteomielitis.

Indikasi pemberian vaksin ini adalah bila: a. 13 . Afrika) b. Vaksin untuk demam tifoid pertama kali ditemukan tahun 1896 dan setelah tahun 1960 efektifitas vaksin telah ditegakkan. typhi akut maupun karier. Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S. c. Vaksinasi tifoid belum dianjurkan rutin di USA ataupun di daerah lain. Hendak mengunjungi daerah endemic. c. keberhasilan proteksi senesar 51-88% (WHO). Asia.b. Pencegahan juga dapat dilakukan melalui pemberian vaksin. Petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan. risiko terserang demam tifoid semakin tinggi untuk daerah berkembang (Amerika Latin. Proteksi pada orang yang berisiko terinfeksi. Orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid.