Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 200 dikatakan bah!a penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia "2#,$%& dan pada 'ro(il Kesehatan Indonesia 200 disebutkan bah!a penyakit jantung berada di urutan ke)delapan "2,*%& pada +0 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara +0 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau in(ark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 2, % "2002&, pada tahun 200-. 'eningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan (aktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, .D/ kurang dari -mg%, perokok akti( dan hipertensi. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua) duanya. 'enyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara 0arat yaitu sekitar #0),-% kasus. .ipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar ,-% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 1 0% kasus. 'enegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan (isik dan pemeriksaan penunjang. 'emeriksaan anamnesis dan pemeriksaan (isik merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. 'emeriksaan penunjang yang terdiri dari (oto thoraks, elektrokardiogra(i, laboratorium, e2ho2ardiogra(i, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiogra(i koroner. 'erkembangan teknologi 2anggih dalam pen2itraan dan
1

0%" 200 & , dan 2 ,2%" 200$&. Gagal jantung

menempati urutan ke)- sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi

biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. 'enatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan se2ara umum3 non (armakologi, (armakologi dan penatalaksanaan intervensi. 'enatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan (asilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan ter!ujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung. I.2 Tujuan /aporan re(erat ini disusun dalam Kabupaten 6ianjur. I.3 Rumusan Masalah a. 7pa de(inisi, epidemiologi, etiologi dan patomekanisme dari penyakit De2ompensatio 6ordis 8 b. 0agaimana ren2ana diagnostik, ren2ana terapi medikamentosa dan non medikamentosa yang diberikan pada kasus ini berdasarkan re(rensi yang ada 8 I. Batasan Masalah Dalam laporan tinjauan pustaka ini penyusun membahas tentang De2ompensatio 6ordis. rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam di 4umah Sakit 5mum Daerah

BAB II PEMBAHA!AN
II.1 De"#n#s# De2ompensatio 2ordis "gagal jantung 3heart (ailure3.9& adalah keadaan "kelainan& pato(isiologi berupa sindroma klinik yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output36: yang 2ukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 02 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian "filling pressure atau volume diastolik& telah meningkat. Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi 6: yang 2ukup stiap !aktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban (isik yang meningkat, pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat. ;antung mengalami kegagalan "dekompensatio& apabila berbagai mekanisme sudah berlebihan "yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi peri(er, hipertro(i miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi& tetapi jantung tidak mempertahankan (ungsinya dengan 2ukup. De2ompensatio 2ordis merupakan akhir dari suatu 2ontinuum, proses yang berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan (ase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda)tanda gagal jantung "symptom and sign&. Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2 dari kriteria mayor atau + kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan Kriteria <ayor +. 'aroksismal no2turnal dispnea 2. 'eningkatan tekanan vena jugularis . 4honki basah tidak nyaring $. Kardiomegali -. =dema paru akut #. Irama derap S ,. 'eningkatan tekanan vena > +#2m .2: *. 4e(luks hepatojugular Kriteria <inor +. =dema pergelangan kaki 2. 0atuk malam hari . Dyspneu d?e((ort $. .epatomegali -. =(usi pleura #. Kapasitas vital berkurang menjadi @ maksimum ,. Aakikardi

$a%as#tas &ungs#'nal

$las#"#kas# Ne( )'rk Heart Ass'*#at#'n Pen#la#an +,jekt#" 'asien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas (isik. 7ktivitas (isik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal 'asien dengan penyakit jantung yang

6lass I

menyebabkan keterbatasan aktivitas (isik ringan. 6lass II 'asien merasa nyaman pada !aktu istirahat. 7ktivitas (isik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal. 'asien dengan penyakit jantung mengakibatkan 6lass III keterbatasan bermakna yang pada

aktivitas (isik. 'asien merasa nyaman pada !aktu istirahat. 7ktivitas (isik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.. 'asien dengan penyakit jantung yang

mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas (isik apapun tanpa rasa tidak nyaman. 6lass IB Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. ;ika aktivitas (isik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. II.2 E%#-em#'l'g# Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 200 dikatakan bah!a penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia "2#,$%& dan pada 'ro(il Kesehatan Indonesia 200 disebutkan bah!a penyakit jantung berada di urutan ke)delapan "2,*%& pada +0 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara +0 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau in(ark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 2, % "2002&, 0%" 200 & ,

dan 2 ,2%" 200$&. Gagal jantung menempati urutan ke)- sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 200-. II.3 Et#'l'g# 'enyebab reversible dari gagal jantung antara lainC aritmia "misalnyaC atrial (ibrillation&, emboli paru)paru "pulmonary embolism&, hipertensi maligna atau a22elerated, penyakit tiroid "hipotiroidisme atau hipertiroidisme&, valvular heart disease, unstable angina, high output (ailure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan "medi2ation)indu2ed problems&, intake "asupan& garam yang tinggi, dan anemia berat. <enurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan C +. <yo2ardial damage a. Is2hemi2 .eart Disease "I.D& di(us atau regional b. <iokarditis Biral, demam rematik, bakterial, (ungal. 2. Kardiomiopati Kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati periapartal, kardiomiopati hipertensi "..D&, idiopathic hypertrophic subortic stenosis. 2. 0eban ventrikel yang bertambah a. 0eban Aekanan 3 Pressure Overload ).ipertensi Sistemik )Koarktasio 7orta )7orta Stenosis )'ulmonal Stenosis ).ipertensi pulmonal pada ppok atau hipertensi pulmonal primer b. 0eban Bolume 3 Volume Overload )<itral 4egurgitasi )7orta 4egurgitasi ) Ventricular Septal Defect "BSD& ) Atrial Septal Defect "7SD& ) Patent Ductus Arteriosus "'D7& 2. 4estriksi dan :bstruksi 'engisisan Bentrikel )<itral Stenosis
5

)Ariskupid Stenosis )Aamponade ;antung )7trial <iksoma )Kardiomiopati 4estrikti( )'erikarditis Kontrikti( d. Kor pulmonal e. Kelainan <etabolik )0eri)beri )7nemia Kronik )'enyakit Airoid (. Kardiomiopati Aoksik )7lkohol )Bin2ristin )0ir, kokain g. Arauma )<iokardial 9ibrosis )'erikardial Kontrikti( h. Kegananasan )/im(oma )4abdomiosarkoma 9aktor 'redisposisi dan 9aktor 'en2etus 9aktor 'redisposisi Dang merupakan (aktor predisposisi gagal jantung antara lainC hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. 9aktor 'en2etus Dang merupakan (aktor pen2etus gagal jantung antara lainC meningkatnya asupan "intake& garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, in(ak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, in(eksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis in(ekti(. II. Pat'"#s#'l'g#

Gagal ;antung Kanan ;antung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang 2ukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa "vena kava, atrium, dan ventrikel kanan& ke susunan pembuluh darah arteriosa "arteri pulmonalis&. :leh karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. <akin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang "dilatasi&. Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis eksterna. 'enimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. 'ada gagal jantung yang sangat, pinggir ba!ah hati dapat men2apai umbilikus. .ati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya li2in, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. .epatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan. Aimbunan darah venosa pada vena)vena di bagian ba!ah badan akan menyebabkan terjadinya udem. <ula)mula udem timbul pada tempat mata kaki "pada anak yang sudah berdiri&, jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu (aktor bagi timbulnya udem. <ula) mula, udem timbul hanya pada malam hari, !aktu tidur, dan paginya udem menghilang. 'ada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada !aktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. 7kibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. 0ila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita. 7danya kelemahan jantung kanan mula)mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. 7danya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan 2urah jantung. 7danya dilatasi dan juga sedikit hipertro(i jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali. 5paya penambahan 2urah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan (rekuensi jantung "takikardi&. 'ada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan
7

ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih 2epat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea. Gagal ;antung Kiri ;ika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada !aktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. <akin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertro(i karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. :leh karena dinding atrium tipis, dalam !aktu yang relati( singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi ke!ajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. <enurut pengukuran, tekanan ini men2apai 2$) $ mm.g, padahal tekanan normal hanya # mm.g atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta "karena kelemahan ventrikel kiri&, darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum. 'engosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. 7kibatnya tekanan dalam vena pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan. 7khirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. 7kibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilahsuatu gejala sesak napas pada !aktu bekerja "dyspnoe deffort&. Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat "orthopnea&. 'ada umumnya, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk)batuk. Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertro(i, yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar 2urah jantung, selain jantung memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih 2epat, artinya (rekuensi
8

naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. :leh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri. II.. Man#"estas# $l#n#k 'emeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan (isik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. 'rinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga ri!ayat gagal jantung yang objekti( dapat digali se2ara detail. Anamnesa Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak na(as, intoleransi saat aktivitas, dan lelah. Keluhan lelah se2ara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non)kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap a!al, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. 'enyebab dari sesak ini kemungkinan besar multi(aktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi 2airan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. .al tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juEta2apiler ; yang menstimulasi perna(asan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. 9aktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah komplian2e paru, meningkatnya tahanan jalan na(as, kelelahan otot respiratoir dan diag(ragma, dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. +rth'%nu Dan Par'/0smal N'*turnal D0s%nea :rtopnu dide(inisikan sebagai sesak na(as yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya merupakan menis(estasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. :rtopnu diakibatkan oleh redistribusi 2airan dari sirkulasi splan2hni2 dan ekstrimitas ba!ah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. 0atuk)batuk pada malam hari adalah salah satu manis(estasi proses ini, dan seringkali terle!atkan sebagai gejala gagal
9

jantung. Falau orthopnea merupakan gejala yang relati( spesi(ik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau as2ites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. Paroxysmal nocturnal dyspnea "'ND& adalah episode akut sesak na(as dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi + hingga jam setelah pasien tertidur. <anis(estasi 'ND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bron2hialis yang mengakibatkan kompresi jalan na(as,disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan na(as. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan 'ND, keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, !alau sudah mengambil posisi tersebut. Gejala 'ND relati( spesi(ik untuk gagal jantung. ardiac Asthma"asma 2ardiale& berhubungan erat dengan timbulnya 'ND, yang ditandai dengan timbulnya !heeGing sekunder akibat bron2hospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner !heeGing lainnya. E-ema Pulm'ner Akut .al ini diakibatkan oleh transudasi 2arian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru se2ara akut sekunder akibat menurunnya (ungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. <anis(estasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresi(. =dema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermani(estasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. ;ika tidak diterapi se2ara 2epat, edema pulmoner akut dapat mematikan. Res%#ras# 1he0ne !t'kes Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. 4espirasi 2heyne)stokes disebabkan oleh berkurangnya sensiti(itas pusat respirasi terhadap kadar '6:2 arteri. Aerdapat (ase apnea, dimana ':2 arteri jatuh dan '6:2 arteri meningkat. 'erubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat na(as yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali

10

dengan mun2ulnya apnea. 4espirasi 2heyne)stokes dapat di2ermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak na(as berat atau periode henti na(as sesaat. 2ejala La#nn0a 'asien dengan gagal jantung juga dapat mun2ul dengan gejala gastrointestinal. 7noreEia, nausea, dan rasa 2epat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan3atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya per(usi serebral. No2turia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia. <anis(estasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesi(ik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.=rrorC 4e(eren2e sour2e not (ound 'ada tabel +.2. diba!ah ini menunjukkan sensitivitas dan spesi(itas berbagai tanda dan gejala tersebut. Falau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relati( spesi(ik untuk gagal jantung, gejala tersebut tidak sensiti( untuk diagnosis gagal jantung. 0anyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Aidak jauh berbeda, tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesi(ik, tapi tidak sensiti( dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat. Pemer#ksaan &#s#k 'emeriksaan (isik yang 2ermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Aujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. <emperoleh in(ormasi tambahan mengenai pro(il hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan (isik. $ea-aan Umum Dan Tan-a 3#tal

11

'ada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, ke2uali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. 'ada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya na(as yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata)kata akibat sesak. Aekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena (ungsi /B yang sangat menurun. Aekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus ta2hy2ardia adalah gejala non spesi(ik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Basokontriksi peri(er mengakibatkan ekstrimitas peri(er menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. Pemer#ksaan 3ena 4ugular#s Dan Leher 'emeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan se2ara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. 'emeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut $- o. Aekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter .2: "normalnya kurang dari * 2m&, dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam 2entimeter dan menambahkan - 2m "pada postur apapun&. 'ada tahap a!al gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat se2ara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang 2ukup lama pada abdomen "re(luk hepatojugular positi(&. !iant V !ave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. Pemer#ksaan Paru Pulmonary rac"les "ronkhi atau krepitasi& dihasilkan oleh transudasi 2airan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. 'ada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan !heeGing e"spiratoar "asma kardiale&. ;ika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesi(ik untuk gagal jantung. Falau demikian harus ditekankan bah!a ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary #edge pressure kurang dari 20 mm.g, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem lim(atik 2airan rongga alveolar sudah meningkat.

12

=(usi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi 2airan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, e((usi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel "biventricular failure$. Falau e((usi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. Pemer#ksaan 4antung 'emeriksaan jantung, !alau penting, seringkali tidak dapat memberikan in(ormasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. ;ika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal "ictus cordis& biasanya tergeser keba!ah inter2ostal spa2e "I6S& ke B, dan kesamping "lateral& linea mid2lavi2ularis. .ipertro(i ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial "i2tus& teraba lebih lama "kuat angkat&. 'emeriksaan pulsasi prekordial ini tidak 2ukup untuk mengevaluasi beratnya dis(ungsi ventrikel kiri. 'ada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apeE. 'ada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertro(i dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri "right ventricular heave&.0unyi jantung ketiga "gallop& umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami ta2hy2ardia dan ta2hypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. 0unyi jantung keempat bukan indikator spesi(ik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan dis(ungsi diastolik. <urmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. Pemer#ksaan A,-'men Dan Ekstr#m#tas .epatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. ;ika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. 7s2ites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang ber(ungsi dalam drainase peritenium. %aundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung

13

diakibatkan terganggunya (ungsi hepar sekunder akibat kongesti "bendungan& hepar dan hipoksia hepatoselular. =dema peri(er adalah manis(estasi kardinal gagal jantung, hal ini !alau demikian tidaklah spesi(ik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. =dema peri(er pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. 'ada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. =dema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. $akeks#a $ar-#ak 'ada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan ri!ayat penurunan berat badan dan kaheksia. Falau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar (aktor penyebabnya adalah multi(aktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anoreEia, nausea, dan muntah)muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro)in(lamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran 2erna akibat kongesti vena intestinal. ;ika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. II.5 Pemer#ksaan Penunjang Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut iniC 9oto Aoraks 9oto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia. Aerdapat hubungan lemah antara ukuran jantung pada (oto toraks dengan (ungsi ventrikel kiri. 'ada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali. Kardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung khususnya bila terdapat dilatasi vena lobus atas. 9oto rontgen adalah indi2ator penting untuk menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran. Dang paling umum digunakan adalah 6A4 "2ardiothora2i2 4atio&. Selain itu juga digunakan diameter tranversal jantung. 6A4
14

adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga thoraks. 4asio normalnya -0% "--% untuk orang 7sia dan Negro&. 4asio ini meningkat pada orang tua dan pada neonates kadang men2apai #0%. <etode ini tidak bisa dipakai pada orang yang letak jantungnya mendatar "horiGontal& atau verti2al dan orang dengan peri2ardium penuh lemak. Gambaran 4adiologis Gagal ;antung Kiri +. 'ada (oto thoraks gagal jantung terlihat perubahan 2orakan vaskuler paru 2. Distensi vena di obus superior, bentuknya menyerupai huru( D dengan 2abang lurus mendatar ke lateral . 0atas hilus pulmo terlihat kabur $. <enunjukkan adanya edema pulmonum keadaan a!al. -. Aerdapat tanda)tanda edema pulmonum meliputi edema paru interstitial dan alveolar. =dema interstitialC edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley?s. line, ada $ jenis yaituC a. Kerley 7C garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan peri(er. b. Kerley 0C garis)garis pendek dengan arah horiGontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus in(erior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus 2ostophreni2us, garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung. 2. Kerley 6C garis)garis pendek, ber2abang, ada di lobu in(erior. 'erlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah. d. Kerley DC garis)garis pendek, horiGontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada (oto lateral. =dema alveolarC terjadi pengurangan lusensi paru yang di(us mulai dari hilus sampai ke peri(er bagian atas dan ba!ah. Gambaran ini dinamakan butter(ly appearan2e3 butter(ly patterns atau bat?s !ing pattern. 0atas kedua hilus menjadi kabur.

Gambaran 4adiologis Gagal ;antung Kanan 0eberapa tanda khas gagal jantung kanan adalahC
15

+. Bena 2ava superior melebar, terlihat sebagai pelebaran di suprahiler kanan sampai ke atas. 2. Bena aGygos membesar sampai men2apai lebih dari 2 mm. . =(usi pleura, biasanya terdapat di sisi kanan atau terjadi bilateral. $. Interlobar e((usion atau (issural e((usion. Sering terjadi pada (issure minor, bentuknya oval atau elips. Setelah gagal jantung dapat diatasi, maka e(usi tersebut menghilang, sehingga dinamakan vanishing lung tumor sebab bentuknya mirip tumor paru. -. Kadang)kadang disertai dengan e(usi peri2ardial. =KG =lektrokardiogra(i dapat membantu menentukan tipe de(ek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertro(i ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. =kokardiogra(i =kokardiogra(i dapat se2ara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status (ungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi. 7nalisis Gas Darah 7nalisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Darah 4utin II.6 Tatalaksana Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada pengertian mengenai si(at dan akibat (isiologis 2a2at jantung spesi(ik yang menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya 2ara)2ara pengobatan. 5ntuk mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang memper2epat gagal jantung "misalnya demam, disritmia, dan anemia&, pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. ;ika ada lesi anatomik spesi(ik yang dapat dipertanggungja!abkan untuk tindakan pembedahan paliati( atau pembedahan koreksi, upaya (armakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda)tanda dan gejala)gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah
16

mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia atau tidak memadai, tersedia berma2am)ma2am 2ara umum dan (armakologis untuk memperbaiki keadaan klinik penderita. 'enatalaksanaan 5mum C +. Airah 0aring, 'osisi Setengah Duduk 'engurangan aktivitas (isik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung de!asa, namun sukar pada anak. :lahraga kompetiti(, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. ;ika terjadi gagal jantung berat, aktivitas (isik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur "menghindari anak berteriak)teriak tidak terkendali&. Sedasi kadang diperlukanC luminal 2) mg3kg003dosis tiap * jam selama +)2 hari.2. 2. 'enggunaan :ksigen 'enggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan udem paru)paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 0)-0% dengan kelembaban tinggi supaya jalan na(as tidak kering dan memudahkan sekresi saluran na(as keluar. Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik. . Koreksi Gangguan Keseimbangan 7sam 0asa dan =lektrolit. $. 'embatasan 6airan dan Garam. Dianjurkan pemberian 2airan sekitar ,0)*0% "23 & dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. <akanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air ke2uali pada gagal jantung yang parah.

-. Diet <akanan 0erkalori Ainggi

17

0ayi yang sedang menderita gagal jantung kongesti( banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. :leh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. ;uga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak 2air untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan 2airan yang 2ukup. #. 'emantauan hemodinamik yang ketat. 'engamatan dan pen2atatan se2ara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa. ,. .ilangkan (aktor yang memperberat "misalnya demam, anemia, in(eksi& jika ada. 'eningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat meningkatkan (rekuensi denyut jantung, kadang)kadang dua kali dari (rekuensi denyut normal. 'enyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. 7nemia dapat memperburuk gagal jantung, jika .b H , gr % berikan trans(usi '46. 7ntibiotika sering diberikan sebagai upaya pen2egahan terhadap miokarditis3 endokarditis, mengingat tingginya (rekuensi IS'7 "0ronkopneumoni& akibat udem paru pada bayi3anak yg mengalami gagal jantung kiri. 'emberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika pro(ilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan)tindakan khusus misalnya men2abut gigi dan operasi. ;ika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika pro(ilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi. *. 'enatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus)menerus.

Tatalaksana Me-#kament'sa
18

'engobatan gagal jantung dengan (armakologis, se2ara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilita jantung, menurunkan afterload. 'emilihan terapi (armakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun)tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. :bat)obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, 477S dan sistem sara( simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. <eningkatkan Daya Kerja ;antung. Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai. 'rinsip e(ek (armakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot jantung "inotropik positi(& dan memperlambat (rekuensi denyut jantung "kronotopik negati(&. =(ek ini menyebabkan 2urah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung menge2il. Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis "pra beban menurun& sehingga 2urah sekun2up meningkat. Glikosida jantung "digoEin& menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaK7A'ase dan pengurangan relati( dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian NaI 6a2I akibat peningkatan natrium intrasel. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal C - <emberikan e(ek inotropik positi( yang menghasilkan perbaikan dan (ungsi ventrikel kiri. - <enstimulasi baroreseptor jantung. - <eningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. - <enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone. - 'asien atrial (ibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahatJ *0E3menit, dan saat aktivitas J ++0)+20E3 menit harus mendapatkan digoksin. - 'asien dengan irama sinus dan dis(ungsi sistolik ventrikel kiri "/B=9 H $0%& yang mendapatkan dosis optimal diuretik, 76=I atau3 dan 740, beta blo"er dan

19

antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan. <engurangi 0eban Kerja ;antung. Istirahat setengah duduk "$-0& bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Basodilator bekerja dengan 2ara mengurangi prabeban "golongan venodilator& karena dapat menurunkan tonus vena sistemik,dan atau beban pas2a "golongan arteriodilator& dengan 2ara mengurangi tahanan vaskuler peri(er, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. 'emberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. 'engurang beban pas2a terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa penderita dengan insu(isiensi mitral dan aorta berat. <ereka dapat juga e(ekti( pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. :bat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. :bat pengurang beban pas2a paling sering digunakan bersama dengan obat)obat anti kongesti( lainnya, seperti digoksin dan diuretik.

Basodilator terdiri dariC ) Basodilator arterioral "hidralaGin&. ) Basodilator venodilator "nitrogliserin, isosorbid dinitrat&. ) Gabungan "76= inhibitor&. +. Nitroprusid Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensi( dan spendek mungkin. Faktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat. Basodilatasi arteri peri(er dan pengurangan beban pas2a merupakan pengaruh utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada jantung yang mungkin menguntungkan. Aekanan darah harus terus menerus dipantau dengan 2ara)2ara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi,
20

dihasilkan sejumlah ke2il sianida dalam sirkulasi, yang didetoksi(ikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala)gejala kera2unan akibat ra2un tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. ;ika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantauC nilai J +0Kg3d/ sesuai dengan gejala klinis kera2unan. 2. .idralaGin .idralaGin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang)kadang diberikan bersama dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis hidralaGin oral yang biasa adalah 0,-),,- mg3Kg32$ jam dalam tiga dosis terbagi. 0anyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh dilatasi peri(ernya bertahan "taki(ilaksis&. 4eaksi yang merugikan pada hidralaGin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah. /agipula lupus eritematous sistemik kadang)kadang terjadi sesudah pemberian dosis besar hidralaGin selama masa yang lama, mani(estasi ini re(ersibel bila obat dihentikan. . 7ngiotensin 6onverting =nGyme "76=& inhibitor 'enghambat 76= harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. 5ntuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat 76=, dianjurkan prosedur berikutC a. ;ika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama 2$ jam. b. 'engobatan dimulai di petang hari, se!aktu berbaring, untuk menghindari terjadinya hipotensi. 2. 'engobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target, biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya. d. ;ika (ungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan e. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama a!al terapi. (. Aekanan darah, (ungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa +)2 minggu setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. 'ada bulan. =(ek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan (ungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Dang termasuk golongan penghambat 76= antara
21

bulan dan selanjutnya tiap #

lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, (osinopril, lisinopril, perindropril, ramipril. Kaptopril merupakan penghambat enGim pengubah angiotensin yang akti( se2ara oral "angiotensin&converting&en'yme( A )& yang menyebabkan dilatasi arteria yang men2olok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat pengurangan beban pas2a yang bermakna. Benodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. :bat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral adalah 0,-)# mg3kg3 2$ jam dierikan pada dosis terbagi 2) kali. :bat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insu(isiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. :bat ini menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersi(at penahan kalium "spironolakton&. 4eaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya "misalnya sinkop, lemah dan pusing&. 4uam pruritis makulopapuler ditemukan pada -)*% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang se2ara spontan dikemudian. Neutropenia dan kera2unan ginjal juga terjadi. <engurangi 0eban Bolume. Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. :bat ini mengganggu penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan 2airan dalam paru)paru dan tekanan pengisian ventrikel. :bat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. :bat yang dapat digunakan diantaranyaC +. 9urosemid 9urosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. :bat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle. 'enderita yang memerlukan dieresis akut harus diberikan (urosemid intravena atau intramuskuler pada dosis a!al +)2 mg3kg. .al ini biasanya menyebabkan dieresis 2epat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongesti( paru. Aerapi (urosemid lama diresepkan pada dosis +)$ mg3kg3 2$ jam diberikan antara + dan $ kali sehari. 'emantauan elektrolit yang teliti perlu pada terapi (urosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan kalium yang berarti. 'enambahan kalium klorida biasanya diperlukan, ke2uali kalau diuretik penghemat
22

kalium spironolakton diberikan bersama)sama. 0ila (urosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin 2ukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. 'emberian (urosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan 2airan ekstraseluler, menimbulkan Kalkalosis kontraksiL. 'ada keadaan ini asetaGolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna. 2. Spironolakton Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi kalium. 0iasanya diberikan se2ara oral 2) mg3kg0032$ jam dalam 2) dosis terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiaGid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi. . KlorotiaGid KlorotiaGid kadang)kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang 2epat dan kurang poten dibanding dengan (urosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20)-0 mg3 kg3 2$ jam dalam dosis terbagi. 'enambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian. 7gen Inotropik /ain. 7min simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki 2urah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta, menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan (rekuensi jantung. +. 7gonis 7drenergik)M ) Isoproterenol Suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati 2urah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik)M sentral maupun peri(er, juga mengurangi beban pas2a jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan (rekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi. :bat diberikan di dalam ruang pera!atan intensi(, padanya dosis dititrasikan antara 0,0+ dan 0,- Kg3kg3menit. 'enentuan tekanan darah arterial dan (rekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran 2urah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat. Kerugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat
23

mengganggu per(usi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna. Kerugian inilah yang membatasi penggunaan kliniknya. 7nak)anak yang mendapat isoproterenol harus dipantau se2ara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik)M dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya. ) Dopamin <empunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih ke2il daripada isoproterenol. :bat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selekti(, terutama berguna pada penderita dengan (ungsi ginjal terganggu yang sering dijumpai dengan 2urah jantung rendah. 'ada dosis 2)+0 Kg3kg3menit, dopamine menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi peri(er. Namun jika dosis ditambah diatas +Kg3kg3menit, pengaruh adrenergik)N peri(ernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. 'ada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal. 'emberian dopamine tersebut biasanya dilakukan di ruang intensi( dengan menggunakan infusion pump. ) Dobutamin Derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati 2urah jantung rendah. :bat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan pengurangan sedang pada tahanan vaskuler peri(er. Dobutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamine dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung. Dosis biasanya 2)20 Kg3kg3menit. ) =pine(rin <empunyai aktivitas al(a peri(er maupun beta)+ jantung. Kadang)kadang obat ini digunakan pas2a bedah jantung, dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan 2urah jantung rendah dengan vasokonstriksi yang kadang)kadang menyertai pembedahan. Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan (rekuensi jantung yang men2olok, membatasi penggunaanya. 2. 'enghambat 9os(odiesterase 7mrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan 2urah jantung rendah yang re(rakter terhadap terapi standar. :bat ini bekerja dengan menghambat (os(odiesterase,
24

men2egah penghan2uran 27<' intraseluler. 7mrinon mempunyai pengaruh inotropik positi( pada jantung maupun pengaruh vasodilator peri(er yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi dopamin dan dobutamin dalam unit pera!atan intensi(.+, :bat ini diberikan dengan dosis pembebanan a!al " loading dose& 0,,mg3kg3menit. =(ek samping utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi peri(er. .ipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan pemberian 2airan intravena untuk men2ukupi volume intravaskuler. =(ek samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan ke2epatan in(us dan lama terapi. =(ek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau ke2epatan in(us dikurangi.

:bat untuk 'enatalaksanaan Gagal ;antung D's#s Permulaan 3as'-#lat'rs Nitrogly2erin Nitroprusside Nesiritide In'tr'%es Dobutamine <ilrinone Dopamine /evosimendan 3as'*'nstr#*t'rs Dopamine (or hypotension =pinephrine 'henylephrine Basopression - Og3kg per menit 0.- Og3kg per menit 0. Og3kg per menit 0.0- units3menit -1+- Og3kg per menit -0 Og3kg per menit Og3kg per menit 0.+10.$ units3 menit +12 Og3kg per menit 0olus -0 Og3kg +12 Og3kg per menit 0olus +2 Og3kg 21+0 0.+10.,21$ 0.+10.2 Og3kg Og3kg Og3kg Og3kg per per per per menitb menitb menitb menitc 20 Og3menit +0 Og3menit 0olus 2 Og3kg $01$00 Og3menit 01 -0 Og3menit 0.0+10.0 Og3kg per menita D's#s Maks#mal

:bat yang Digunakan Dalam 'enatalaksanaan Gagal ;antung "=9 H$0%& D's#s A(al D#uret#*s
25

D's#s Maks#mal

D's#s A(al 9urosemide Aorsemide 0umetanide .ydro2hlorthiaGide <etolaGone 201$0 mg Pd or bid +0120 mg Pd bid 0.-1+.0 mg Pd or bid 2- mg Pd 2.-1-.0 mg Pd or bid

D's#s Maks#mal $00 200 +0 +00 20 mg3da mg3da mg3da mg3da mg3da

Ang#'tens#n71'n8ert#ng En90me Inh#,#t'rs 6aptopril =nalapril /isinopril 4amipril Arandolapril Balsartan 6andesartan Irbesartan /osartan : Re*e%t'r Bl'*kers 6arvedilol 0isoprolol <etoprolol 64 A--#t#'nal Thera%#es Spironola2tone =plerenone Kombinasi hydralaGine3isosorbide dinitrate Dosis tetap ,.- mg320 mg "one tablet& tid,- mg3$0 mg "t!o tablets& tid
26

#.2- mg tid 2.- mg bid 2.-1-.0 mg Pd +.2-12.- mg bid 0.- mg Pd $0 mg bid $ mg Pd ,- mg Pd +2.- mg Pd .+2- mg bid +.2- mg Pd su22inate +2.-12- mg Pd

-0 mg tid +0 mg bid 201 - mg Pd 2.-1- mg bid $ mg Pd +#0 mg bid 2 mg Pd 00 -0 mg Pd 2-1-0 mg bid +0 mg Pd Aarget dose 200 mg Pd mg Pdb

Ang#'tens#n Re*e%t'r Bl'*kers

+2.-12- mg Pd 2- mg Pd +012- mg3+0 mg tid

2-1-0 mg Pd -0 mg Pd ,- mg3$0 mg tid

hydralaGine3isosorbide

D's#s A(al dinitrate DigoEin 0.+2- mg Pd

D's#s Maks#mal H0. ,- mg3db

T#n-akan +%erat#" ; Pr'se-ur Pa-a 2agal 4antung 'ada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operati( harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan. Re8askular#sas# $'r'ner Pa-a Pas#en 2agal 4antung 'enyakit jantung koroner "';K& adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada #0),0% pasien dengan gagal jantung dan penurunan /B=9. 'ada dis(ungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan dis(ungsi diastolik. =tiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. 0aik coronary artery bypass grafting "670G& dan percutaneus coronary intervention "'6I& harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan ';K. 'ilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi 2ermat komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi, (ungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang se2ara hemodinamik signi(ikan haruslah diperhatikan. Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Falau demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bah!a revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki (ungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang men2oba men2ari tahu dampak intervensi se2ara klinis. 7ngiogra(i koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah ';K. 'emeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non)invasi( sebelumnya "Areadmill Aest, Stress =2ho, Stress 'er(usi Nuklir&. Ang#'gra"# $'r'ner

27

Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi ';K tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan meren2anakan strategi terapi.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 6. Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signi(ikan.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 6. .arus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina !alau sudah diberikan terapi (armakologis yang optimal.Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 6. Deteks# 3#a,#l#tas M#'kar-#um Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteksinya harus dipikirkan pada !ork)up diagnostik pasien gagal jantung dengan ';K. 0eberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang (ungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan "viable&. Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress e2ho, pen2itraan nuklir dengan Single Positron )mission omputed *omography "S'=6A& dan3atau dengan Positron )mission *omography "'=A&, +agnetic ,esonance -maging "<4I& dengan dobutamin dan3atau kontrast, omputed *omography "6A& dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 6. +%eras# $atu% 'enyakit katup jantung atau vulvular heart disesase "B.D& dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi (aktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesi(ik. Guideline =S6 mengenai B.D dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. Falau penurunan/B=9 merupkan (aktor risiko yang penting untuk kematian peri) dan post) operati( yang penting, tindakan operati( tetap dapat dipertimbangkan. <anagemen optimal gagal jantung dan kondisi ko)morbid sebelum operasi sangatlah penting. :perasi darurat harus dihindari sebisa mungkin. 4ekomendasi spesi(ik mengenai operasi untuk pasien B.D dengan gagal jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan e2ho2ardiogra(i yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan non)kardiovaskular yang ada. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup
28

dengan hemodinamik yang signi(ikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan pro(il risiko. !ten's#s A'rta <A!= Aerapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Basodilator seperti 76=I, 740, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan se2ara berhati)hati. Aindakan operati( direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.4ekomendasi Kelas I, Aingkat 0ukti 6. Aindakan operati( direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan (ungsi /B=D "H-0%&.4ekomendasi Kelas I, Aingkat 0ukti 6. Aindakan operati( dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan dis(ungsi ventrikel kiri.4ekomendasi Kelas IIa, Aingkat 0ukti 6. Regurg#tas# A'rta <AR= Aindakan :perati( Direkomendasikan 'ada Semua 'asien Dengan 4egirgutasi 7orta 0erat Dang <emiliki Gejala Gagal ;antung.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 0. Aindakan :perati( Direkomendasikan 'ada 'asein Dengan 4egurgitasi 7orta 0erat Dan /B=9 Dang <enurun. "/B=9 H -0%&Kelas 4ekomendasi Iia, 0ukti Aingkat 6. 9ungsi Bentrikel Kiri 0iasanya <embaik Setelah :perasi, Dan 'ada Suatu Studi Ditunjukan 0a!ah 'ada Group Dang <enjalani :perasi <emiliki 'rognosa Dang /ebih 0aik Dibandingkan Dang Aidak <enjalani :perasi. Disisi Dang /ain 4isiko :perati( Semakin Ainggi Seiring Semakin 0eratnya Dis(ungsi Bentrikel Kiri. +%eras# $atu% M#tral Regurg#tas# M#tral <MR= Aindakan operati( pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat, telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Aindakan operati( yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Aerapi operati( menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operati( yang rendah.
29

Regurg#tas# M#tral +rgan#k 'ada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. Aindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan /B=9 H 0% "jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup&.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 6 Aindakan operati( dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan /B=9 H 0%, terapi (armakologis tetap menjadi pilihan pertama. .anya jika pasien tetap re(rakter terhadap terapi (armakologis dan memiliki pro(il risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas 4ekomendasi IIb, Aingkat 0ukti 6. Regurg#tas# M#tral &ungs#'nal Aindakan operati( dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral (ungsional berat dan (ungsi ventrikel kiri yang sangat menurun, yang tetap bergejala !alau terapi (armakologis telah optimal.Kelas 4ekomendasi IIb, Aingkat 0ukti 6. Aerapi 4esingkronisasi ;antung atau ardiac ,esynchroni'ation *herapy "64A& harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 0. Regurg#tas# M#tral Iskem#k Aindakan operati( direkomendasikan pada pasien dengan <4 yang berat dan /B=9 H 0% jika diren2anakan 670G.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 6. Aindakan operati( juga harus dipikirkan pada pasien dengan <4 moderate yang akan 670G jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 6. Regurg#tas# Tr#kus%#- <TR= 4egurgitasi Arikuspid (ungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, dis(ungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang

30

buruk terhadap terapi agresi( diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan. Aidak terdapat indikasi operati( untuk A4 (ungsional. Aneur#smekt'm# 3entr#kel $#r# Aindakan aneurysme2tomy "reseksi aneurisma& dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas 4ekomendasi IIb, Aingkat 0ukti 6. $ar-#'m#'%last0 Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial "operasi 0atista& tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternati( gagal jantung.Kelas 4ekomendasi III, Aingkat 0ukti 6. Rest'ras# 3entr#kel Eksternal 4estorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.Kelas 4ekomendasi III, Aingkat 0ukti 6. Alat Pa*u 4antung Indikasi konvensional untuk pasien dengan (ungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. 'ada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pa2u jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting. 'ada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pa2u jantung permanen "implant pertama atau mengganti pa2emaker konvensional& dan ND.7 kelas II)IB, ejeksi (raksi yang rendah "H -%&, atau dilatasi ventrikel kiri. 'emasangan 64A harus dipertimbangkan untuk memilih 64A yang memiliki (ungsi pa2u jantung "64A)'&. 'ada pasien1pasien ini penggunaan alat pa2u jantung ventrikel kanan dapat memba!a akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 6. Aerapi resingkronisasi jantung dengan pa2u jantung "64A)'& direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien ND.7 kelas III)IB yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang memiliki /B=9 rendah "H -%& dan pemanjangan Q4S komplek "lebar Q4S J+20 ms&.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 7.
31

Aerapi resingkronisasi jantung dengan de(ibrilator "64A)D& direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien ND.7 kelas III)IB yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi (armakologis yang optimal, dan yang memiliki /B=9 rendah "H -%& dan pemanjangan Q4S komplek "lebar Q4S J+20 ms&.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 7. Keuntungan 64A)D vs 64A)' dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti se2ara mendalam. Karena e(ektivitas yang berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator "I6D& dalam men2egah kematian jantung mendadak, penggunaan 64A)D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan 64A, termasuk harapan bertahan hidup dengan status (ungsional baik untuk J+ tahun. Im%lanta,le 1ar-#'8erter De"#,r#lat'r <I1D= Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak "SD6&. 5paya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. Aerapi I6D untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode (ibrilasi ventrikel "B9& dan juga untuk pasien dengan ri!ayat BA dengan hemodinamik tidak stabil dan3atau BA dengan sinkope, /B=9 H$0%, yang sudah mendapat terapi (armakologis optimal, dan dengan harapan hidup dengan status (ungsional yang baik J+ tahun.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 7. Aerapi I6D untuk pen2egahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan dis(ungsi ventrikel kiri dikarenakan in(ark miokard yang dalam $0 hari setelahnya memiliki /B=9 H -%, berada di ND.7 kelas (ungsional II atau III, telah mendapat terapi (armakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status (ungsional baik J+ tahun.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 7. Aerapi I6D untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan 2ardiomiopati non)iskemik dengan /B=9 H -%, berada pada ND.7 kelas (ungsional II atau III, mendapat terapi (armakologis optimal, dan memiliki harapan hidup dengan status (ungsional baik J+ tahun.Kelas 4ekomendasi I, Aingkat 0ukti 0.

32

Trans%lantas# 4antung 'asien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. 'asien yang diren2anakan sebagai kandidat harus diberi in(ormasi se2ara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, dan mampu mematuhi terapi intensi( yang harus dijalani. Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allogra(t yang bertanggung ja!ab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. :ut2ome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang "in(eksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan 67D&. Aransplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala yang berat, tidak memiliki ko)morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternati( lain. Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain C penggunaan alkohol dan3atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang tidak terkontrol, ri!ayat kanker dengan remisi dan H- tahun (ollo!)up, penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ, in(eksi akti(, gagal ginjal yang signi(ikan "6r6l H-0 m/3menit&, resistensi vaskuler paru irreversible "#)* !ood unit dengan gradien transpulmoner J+- mm.g&, ri!ayat komplikasi tromboembolik baru, pepti2 ulser yang belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. Aransplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. Falau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan, terdapat konsesus bah!a transplantasi, dengan seleksi kandidat yang ketat, se2ara signi(ikan menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional.4ekomendasi Kelas I, Aingkat 0ukti 6. Ventricular Assist Device> Dan 4antung Buatan Saat ini terdapat kemajuan yang 2epat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau .eft Ventricular Assist Device "/B7D& dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis a2ak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. <asih belum terdapat konsensus mengenai indikasi /B7D atau populasi pasien yang
33

paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi /B7D kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan 2epat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi. Indikasi saat ini untuk pemasangan /B7D dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat.Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 6. Falau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur de(initi( tidak diren2anakan.Kelas 4ekomendasi IIb, Aingkat 0ukti 6. Support hemodinamik dengan menggunakan /B7D dapat men2egah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk in(eksi dan emboli meningkat. Ultra"#ltras# 5ltra(iltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload 2airan "edema paru atau peri(er& pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang re(rakter terhadap diuretik.Kelas 4ekomendasi IIa, Aingkat 0ukti 0 II.? $'m%l#kas# +. DispneuR pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertro(i dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. 2. Gagal ginjalR gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. . .epatomegali, as2ites, bendungan pada vena peri(er dan gangguan gastrointestinal pada gagal jantung kanan. $. Serangan jantung dan strokeR disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.

34

-. Syok kardiogenikR akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan 2ukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. 0iasanya terjadi pada gagal jantung re(rakter. II.? Pr'gn's#s 'rognosis gagal jantung tergantung C a. 5mur 'ada sebagian ke2il pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari minggu) minggu pertama pas2a lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Aerhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasi( diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.

b. 0erat ringannya penyakit primer 'ada gagal jantung akibat ';0 yang kurang berat, pendekatan a!al adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. 'ada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat)obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh pro(ilaksis sekunder, pengobatan dengan pro(ilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. 2. 6epatnya pertolongan pertama. d. .asil terapi digitalis. e. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

35

BAB III PENUTUP


III.1 $es#m%ulan Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua) duanya. 'enatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan se2ara umum3 non (armakologi, (armakologi dan penatalaksanaan intervensi. 'enatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan (asilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan ter!ujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung. III.2 !aran

36

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

37