Anda di halaman 1dari 35

Referat

ASMA BRONCHIALE

Oleh: Rizki Putra Sanjaya, S.ke !"#$%"$$"#&'

Pe()i()in*: +r. Nina Marlina, S,.P

SM- ILM. PEN/A0I1 PAR. R.MAH SA0I1 .M.M +AERAH +r. H. AB+.L MOELOE0 PRO2INSI LAMP.N3 -A0.L1AS 0E+O01ERAN .NI2ERSI1AS LAMP.N3 4"$564"$7

BAB I PEN+AH.L.AN Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi baik indoor maupun outdoor. Beban global untuk penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidak hadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Survey esehatan !umah "angga #S !"$ di berbagai propinsi di Indonesia. esehatan !umah "angga #S !"$ tahun %&'( menunjukkan asma menduduki

urutan ke)* dari %+ penyebab kesakitan #morbiditas$ bersama)sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada S !" %&&,, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke) - di Indonesia atau sebesar *,( .. "ahun %&&*, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar %/0%+++, dibandingkan bronkitis kronik %%0%+++ dan obstruksi paru ,0%+++. Studi pada anak usia S1"P di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood #ISAA2$, didapatkan prevalensi asma #gejala asma %, bulan terakhir0 recent asthma$ (,, . yang (- . diantaranya mempunyai gejala klasik. Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal (+)an, bronkokonstriksi merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 3+)an berkembang menjadi proses inflamasi kronis, sedangkan tahun &+)an selain inflamasi juga disertai adanya remodelling. Berkembangnya patogenesis tersebut berdampak pada tatalaksana asma se4ara mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma. Pada awalnya pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator, kemudian berkembang

dengan antiinflamasi. Pada saat ini upaya pengobatan asma selain dengan antiinflamasi, juga harus dapat men4egah terjadinya remodelling. Selain upaya men4ari tatalaksana asma yang terbaik, beberapa ahli membuat suatu pedoman tatalaksana asma yang bertujuan sebagai standar penanganan asma, misalnya Global Initiative for Asthma #5I6A$ dan onsensus Internasional. Pedoman di atas belum tentu dapat dipakai se4ara utuh mengingat beberapa fasilitas yang dianjurkan belum tentu tersedia, sehingga dianjurkan untuk membuat suatu pedoman yang disesuaikan dengan kondisi masing)masing negara. Di Indonesia 7nit #P6AA$. erja oordinasi #7 $ Pulmonologi dan Ikatan Dokter Anak Indonesia #IDAI$ telah membuat suatu Pedoman 6asional Asma Anak

BAB II 1IN8A.AN P.S1A0A

A. +efini9i Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan8 penyempitan ini bersifat sementara0reversible. Asma bron4hial adalah suatu penyakit dengan 4iri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah)ubah baik se4ara spontan maupun hasil dari pengobatan. Asma didefinisikan menurut 4iri)4iri klinis, fisiologis dan patologis. 2iri)4iri klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. 2iri)4iri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan 4iri)4iri patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran napas. Status asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang la9im diberikan. !efrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan pengamatan %), jam.

B. Anat:(i an fi9i:l:*i

Pernafasan #respirasi$ adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida #2:,$ sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Se4ara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua 9ona, 9ona konduksi yang dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakhir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan 9ona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. kerongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. etika udara masuk etiga proses ini

merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Partikel)partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut)rambut yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembuluh darah, sehingga bila udara men4apai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembabannya men4apai %++.. 7dara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. ;aring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu < nasofaring, orofaring dan laringofaring. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga dibeberapa tempat terdapat folikel getah bening yang dinamakan adenoid. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. 1aring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya. 1aring merupakan rangkaian 4in4in tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Pada saat menelan, gerakan laring keatas, penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang

berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus, tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis, maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. "rakea dibentuk %( sampai dengan ,+ 4in4in tulang rawan, yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih * in4i #&)%% 4m$, lebar ,,* 4m, dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan fibrosa, sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar #sel bersilia$ yang hanya bergerak keluar. Sel)sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda)benda asing yang masuk bersama udara pernafasan, dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukosa. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke I= dan =. Sedangkan tempat dimana trakea ber4abang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. arina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang. Bronkus utama kanan lebih pendek , lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. "erdiri dari ()' 4in4in, mempunyai tiga 4abang. Bronkus utama kiri lebih panjang,dan lebih ke4il, terdiri dari &)%, 4i4in serta mempunyai dua 4abang. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara ke4il yang tidak mengandung alveoli #kantung udara$ dan memiliki garis % mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh 4in4in tulang rawan, tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Seluruh saluran uadara, mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau 9ona konduksi. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos, diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru , yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari < Bronkiolus respiratoris, duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Se4ara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. ;ungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi, yaitu< %. Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui 4abang)

4abang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. 7dara akan mengalir dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intra pleura dari >- mm?g #relatif terhadap tekanan atmosfir$ menjadi sekitar >'mm?g. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun >, mm?g #relatif terhadap tekanan atmosfir$. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat %), mm?g akibat volume torak yang menge4il sehingga udara mengalir keluar paru. ,. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli)kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. :ksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. arbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. /. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transport aliran darah. :ksigen dapat masuk ke jaringan melalui dua jalan < pertama se4ara fisik larut dalam plasma dan se4ara kimiawi berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat, natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel)sel darah merah. Satu gram hemoglobin dapat mengika %,/- ml oksigen. arena konsentrasi hemoglobin rata)rata dalam darah orang dewasa sebesar %* gram, maka ,+,% ml oksigen bila darah jenuh total # Sa :, @ %++. $, bila darah teroksigenasi men4apai jaringan . :ksigen mengalir dari darah masuk ke 4airan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam 4airan jaringan. Dari dalam 4airan jaringan oksigen mengalir kedalan sel)sel sesuai kebutuhan masing)masing. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam 4airan jaringan. "ekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari 4airan jaringan kedalam darah.

;ungsi sebagai pengatur keseimbangan asam basa < p? darah yang normal berkisar 3,/* > 3,-*. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang p? 3,+ > 3,-*. Pada peninggian 2: , baik karena kegagalan fungsi maupun bertambahnya produksi 2: , jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan p? darah. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi 2:, atau 2:, yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa2:, turun akibat hiperventilasi.

5ambar. Anatomi dan :bstruksi Saluran 6afas Pada Asma

C. Pat:*ene9i9 A9(a Pandangan tentang patogenesis asma telah mengalami perubahan pada beberapa dekade terakhir. Dahulu dikatakan bahwa asma terjadi karena degranulasi sel mast yang terinduksi

'

bahan alergen, menyebabkan pelepasan beberapa mediator seperti histamin dan leukotrien sehingga terjadi kontraksi otot polos bronkus. Saat ini telah dibuktikan bahwa asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan beberapa sel, menyebabkan pelepasan mediator yang dapat mengaktivasi sel target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebo4oran mikrovaskular, edema, hipersekresi mukus dan stimulasi refleks saraf. %. Inflamasi Saluran 6apas Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks, melibatkan faktor genetik, antigen, berbagai sel inflamasi, interaksi antar sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik dan remodelling. a. Aekanisme imunologi inflamasi saluran napas Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit ". Sel limfosit " mengontrol fungsi limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik cluster differentiation ' #2D'$ dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit " helper #2D-$ dibedakan menjadi "h%dan "h,. Sel "h% mensekresi interleukin), #I1),$, I1)/, Granulocytet Monocyte Colony Stimulating Factor #5A2S;$, interferon) #I;6)$ dan Tumor Necrosis Factor)#"6;)$ sedangkan "h, mensekresi I1)/, I1)-, I1)*, I1)&, I1)%/, I1) %( dan 5A2S;. !espons imun dimulai dengan aktivasi sel " oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer # primary antigen presenting 4ells0 AP2$. b. Aekanisme limfosit ")IgB Setelah AP2 mempresentasikan alergen0antigen kepada sel limfosit " dengan bantuan Ma or !istocompatibility #A?2$ klas II, limfosit " akan membawa 4iri antigen spesifik, teraktivasi kemudian berdiferensiasi dan berproliferasi. 1imfosit " spesifik #"h,$ dan produknya akan mempengaruhi dan me)ngontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin. Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit " spesifik alergen akan menyebabkan limfosit B memproduksi IgB spesifik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan meningkatkan produksi IgB spesifik. Imunoglobulin B spesifik akan berikatan dengan sel)sel yang mempunyai reseptor IgB

&

seperti sel mast, basofil, eosinofil, makrofag dan platelet. Bila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi. 4. Aekanisme limfosit "non IgB Setelah limfosit " teraktivasi akan mengeluarkan sitokin I1)/, I1)-, I1)*, I1)&, I1)%/ dan 5A2S;. Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses inflamasi yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab hiperesponsivitas saluran napas #Air"ay !yperresponsiveness0A?!$.

5ambar. !espon Immun Pada Asma

,. ?iperesponsivitas Saluran 6apas ?iperesponsivitas saluran napas adalah respons bronkus berlebihan yaitu berupa penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik maupun nonspesifik. !espons inflamasi dapat se4ara langsung meningkatkan gejala asma seperti batuk dan rasa berat di dada karena sensitisasi dan aktivasi saraf sensorik saluran napas. ?ubungan antara A?!

%+

dengan proses inflamasi saluran napas melalui beberapa mekanisme8 antara lain peningkatan permeabilitas epitel saluran napas, penurunan diameter saluran napas akibat edema mukosa sekresi kelenjar, kontraksi otot polos akibat pengaruh kontrol saraf otonom dan perubahan sel otot polos saluran napas. !eaksi imunologi berperan penting dalam patofisiologi hiperesponsivitas saluran napas melalui pelepasan mediator seperti histamin, prostaglandin #P5$, leukotrien #1"$, I1)/, I1)-, I1)*, I1)( dan protease sel mast sedangkan eosinofil akan melepaskan platelet activating factor #PA;$, ma or basic protein #ABP$ dan eosinophyl chemotactic factor #B2;$.

5ambar. Penyempitan Saluran 6apas Pada Asma

/. Sel Inflamasi Banyak sel inflamasi terlibat dalam patogenesis asma meskipun peran tiap sel yang tepat belum pasti. a. Sel mast Sel mast berasal dari sel progenitor di sumsum tulang. Sel mast banyak didapatkan

%%

pada saluran napas terutama di sekitar epitel bronkus, lumen saluran napas, dinding alveolus dan membran basalis. Sel mast melepaskan berbagai mediator seperti histamin, P5D,, 1"2-, I1)%, I1),, I1)/, I1)-, I1)*, 5A2S;, I;6) dan "6;. Interaksi mediator dengan sel lain akan meningkatkan permeabilitas vaskular, bronkokonstriksi dan hipersekresi mukus. Sel mast juga melepaskan en#im triptase yang merusak vasoactive intestinal peptide #=IP$ dan heparin. ?eparin merupakan komponen penting granula yang berikatan dengan histamin dan diduga berperan dalam mekanisme anti inflamasi yang dapat menginaktifkan ABP yang dilepaskan eosinofil. ?eparin menghambat respons segera terhadap alergen pada subyek alergi dan menurunkan A?!. b. Aakrofag Aakrofag berasal dari sel monosit dan diaktivasi oleh alergen lewat reseptor IgB afinitas rendah. Aakrofag ditemukan pada mukosa, submukosa dan alveoli yang diaktivasi oleh mekanisme IgB dependent sehingga berperan dalam proses infla)masi. Aakrofag melepaskan berbagai mediator antara lain 1"B-, P5;,, tromboksan A,, PA;, I1)%, I1)', I1)%+, 5A)2S;, "6; , reaksi komplemen dan radikal bebas. Aakrofag berperan penting sebagai pengatur proses inflamasi alergi. Aakrofag juga berperan sebagai AP2 yang akan menghantarkan alergen pada limfosit. 4. Bosinofil Diproduksi oleh sel progenitor dalam sumsum tulang dan diatur oleh I1)/, I1)* dan 5A2S;. Infiltrasi eosinofil merupakan gambaran khas saluran napas penderita asma dan membedakan asma dengan inflamasi saluran napas lain. Inhalasi alergen akan menyebabkan peningkatan jumlah eosinofil dalam kurasan bronkoalveolar #broncho$ alveolar lavage @ BA1$. Didapatkan hubungan langsung antara jumlah eosinofil darah tepi dan 4airan BA1 dengan A?!. Bosinofil berkaitan dengan perkembangan A?! lewat pelepasan protein dasar dan oksigen radikal bebas. Bosinofil melepaskan mediator 1"2-, PA;, radikal bebas oksigen, ABP, %osinophyl Cationic &rotein #B2P$ dan %osinophyl 'erived Neuroto(in #BD6$ sehingga terjadi kerusakan epitel saluran napas serta degranulasi basofil dan sel mast. Bosinofil yang teraktivasi menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, peningkatan permeabilitas mikrovaskular, hipersekresi mukus, pelepasan epitel dan merangsang A?!.

%,

d. 6eutrofil Peran neutrofil pada penderita asma belum jelas. Diduga neutrofil menyebabkan kerusakan epitel akibat pelepasan bahan)bahan metabolit oksigen, protease dan bahan kationik. 6eutrofil merupakan sumber beberapa mediator seperti P5, tromboksan, 1"B- dan PA;. 6eutrofil dalam jumlah besar ditemukan pada saluran napas penderita asma kronik dan berat selama eksaserbasi atau setelah pajanan alergen. Biopsi bronkus dan BA1 menunjukkan bahwa neutrofil me)rupakan sel pertama yang ditarik ke saluran napas dan yang pertama berkurang jumlahnya setelah reaksi lambat berhenti. e. 1imfosit " Didapatkan peningkatan jumlah limfosit " pada saluran napas penderita asma yang dibuktikan dari 4airan BA1 dan mukosa bronkus. Biopsi bronkus penderita asma stabil mendapatkan limfosit intra epitelial atipik yang diduga merupakan limfosit teraktivasi. 1imfosit " yang teraktivasi oleh alergen akan mengeluarkan berbagai sitokin yang mempengaruhi sel inflamasi. Sitokin seperti I1)/, I1)* dan 5A)2S; dapat mempengaruhi produksi dan maturasi sel eosinofil di sumsum tulang #sel prekursor$, memperpanjang masa hidup eosinofil dari beberapa hari sampai minggu, kemotaktik dan aktivasi eosinofil. f. Basofil Peran basofil pada patogenesis asma belum jelas, merupakan sel yang melepaskan histamin dan berperan dalam fase lambat. Didapatkan sedikit peningkatan basofil pada saluran napas penderita asma setelah pajanan alergen. g. Sel dendrit Sel dendrit merupakan sel penghantar antigen yang paling berpengaruh dan memegang peranan penting pada respons awal asma terhadap alergen. Sel dendrit akan mengambil alergen, mengubah alergen menjadi peptida dan membawa ke limfonodi lokal yang akan menyebabkan produksi sel " spesifik alergen. Sel dendrit berasal dari sel progenitor di sumsum tulang dan sel di bawah epitel saluran napas. Sel dendrit akan bermigrasi ke jaringan limfe lokal di bawah pengaruh 5A2S;. h. Sel struktural Sel struktural saluran napas termasuk sel epitel, sel endotel, miofibroblas dan fibroblas merupakan sumber penting mediator inflamasi seperti sitokin dan mediator lipid pada

%/

respons inflamasi kronik. Pada penderita asma jumlah mio fibroblas di bawah membran basal retikular akan meningkat. "erdapat hubungan antara jumlah miofibroblas dan ketebalan membran basal retikular. -. Aediator Inflamasi Banyak mediator yang berperan pada asma dan mem)punyai pengaruh pada saluran napas. Aediator tersebut antara lain histamin, prostaglandin, PA;, leukotrien dan sitokin yang dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, peningkatan kebo4oran mikrovaskular, peningkatan sekresi mukus dan penarikan sel inflamasi. Interaksi berbagai mediator akan mempengaruhi A?! karena tiap mediator memiliki beberapa pengaruh. a. ?istamin ?istamin berasal dari sintesis histidin dalam aparatus 5olgi di sel mast dan basofil. ?istamin mempengaruhi saluran napas melalui tiga jenis reseptor. !angsangan pada reseptor ?)% akan menyebabkan bronkokonstriksi, aktivasi refleks sensorik dan meningkatkan permeabilitas vaskular serta epitel. !angsangan reseptor ?), akan meningkatkan sekresi mukus glikoprotein. !angsangan reseptor ?)/ akan merangsang saraf sensorik dan kolinergik serta menghambat reseptor yang menyebabkan sekresi histamin dari sel mast. b. Prostaglandin Prostaglandin #P5$ D, dan P5;, merupakan bronkokonstrikstor poten. Prostaglandin B, menyebabkan bronkodilatasi pada subyek normal invivo, menyebabkan bronkokonstriksi lemah pada penderita asma dengan merangsang saraf aferen saluran napas. Prostaglandin menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas dengan 4ara mengaktifkan reseptor tromboksan prostaglandin. 4. &latelet activating factor #PA;$ Dibentuk melalui aktivasi fosfolipase A, pada membran fosfolipid, dapat dihasilkan oleh makrofag, eosinofil dan neutrofil. Pada per4obaan in vitro ternyata PA; tidak menyebabkan bronkokonstriksi otot polos saluran napas, jadi PA; tidak menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. emungkinan penyempitan saluran napas in vivo merupakan akibat sekunder edema saluran napas karena kebo4oran mikrovaskular yang disebabkan rangsangan PA;. &latelet activating factor juga dapat merangsang akumulasi eosinofil, meningkatkan adesi eosinofil pada permukaan sel endotel,

%-

merangsang eosinofil agar melepaskan ABP dan meningkatkan ekspresi reseptor IgB terhadap eosinofil dan monosit. d. 1eukotrien Berasal dari jalur *)lipooksigenase metabolisme asam arakidonat, berperan penting dalam bronkokonstriksi akibat alergen, latihan, udara dingin dan aspirin. 1eukotrien dapat menyebabkan kontraksi otot polos melalui mekanisme non histamin dan terdiri atas 1"A-, 1"B-, 1"2-, 1"D-dan 1"B-. 1eukotrien dapat menyebabkan edema jaringan, migrasi eosinofil, merangsang sekresi saluran napas, merangsang proliferasi dan perpindahan sel pada otot polos dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular saluran napas. e. Sitokin Sitokin merupakan mediator peptida yang dilepaskan sel inflamasi, dapat menentukan bentuk dan lama respons inflamasi serta berperan utama dalam inflamasi kronik. Sitokin dihasilkan oleh limfosit ", makrofag, sel mast, basofil, sel epitel dan sel inflamasi. Sitokin I1)/ dapat mempertahankan sel mast dan eosinofil pada saluran napas. Inter)leukin)* dan 5A)2S; berperan mengumpulkan sel eosinofil, Interleukin) - dan I1)%/ akan merangsang limfosit B membentuk IgB. f. Bndotelin Bndotelin dilepaskan dari makrofag, sel endotel dan sel epitel. Aerupakan mediator peptida poten yang menyebabkan vasokonstriksi dan bronkokonstriksi. Bndotelin)% meningkat jumlahnya pada penderita asma. Bndotelin juga menyebabkan proliferasi sel otot polos saluran napas, meningkatkan fenotip profibrotik dan berperan dalam inflamasi kronik asma.

g. Nitric o(ide #6:$ Berbentuk gas reaktif yang berasal dari 1)arginin jaringan saraf dan nonsaraf, diproduksi oleh sel epitel dan makrofag melalui sintesis 6:. Berperan sebagai vasodilator, neurotransmiter dan mediator inflamasi saluran napas. adar 6: pada udara yang dihembuskan penderita asma lebih tinggi dibandingkan orang normal.

%*

h. !adikal bebas oksigen Beberapa sel inflamasi menghasilkan radikal bebas seperti anion superoksida, hidrogen peroksidase #?,:,$, radikal hidroksi #:?$, anion hipohalida, oksigen tunggal dan lipid peroksida. Senyawa tersebut sering disebut senyawa oksigen reaktif. Pada binatang per4obaan, hidrogen peroksida dapat menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Superoksid berperan dalam proses inflamasi dan kerusakan epitel saluran napas penderita asma. Cumlah oksidan yang berlebihan pada saluran napas akan menyebabkan bronkokonstriksi, hipersekresi mukus dan kebo4oran mikrovaskular serta peningkatan respons saluran napas. !adikal bebas oksigen dapat merusak D6A, menyebabkan pembentukan peroksida lemak pada membran sel dan menyebabkan disfungsi reseptor adrenergik saluran napas. i. Bradikinin Berasal dari kininogen berat molekul tinggi pada plasma lewat pengaruh kalikrein dan kininogenase. Se4ara in vivo merupakan konstriktor kuat saluran napas dan se4ara in vitro merupakan konstriktor lemah. Pada penderita asma bradikinin merupakan aktivator saraf sensoris yang menyebabkan keluhan batuk dan sesak napas, menyebabkan eksudasi plasma, meningkatkan sekresi sel epitel dan kelenjar submukosa. Bradikinin dapat merangsang serat 2 sehingga terjadi hipersekresi mukus dan pelepasan takikinin. j. 6europeptida 6europeptida seperti substan P #SP$, neurokinin A dan calcitonin gene$related peptide #25!P$ terletak di saraf sensorik saluran napas. 6eurokinin A menyebabkan bronkokonstriksi, substan P menyebabkan kebo4oran mikrovaskular dan 25!P menyebabkan hiperemi kronik saluran napas.

k. Adenosin Aerupakan faktor regulator lokal, menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma. Se4ara in vitro merupakan bronkokonstriktor lemah dan berhubungan dengan pelepasan histamin dari sel mast. *. Aekanisme Saraf

%(

Berbagai proses yang terjadi pada asma dapat disebabkan melalui mekanisme saraf yaitu mekanisme kolinergik, adrenergik dan non adrenergik non kolinergik. saluran napas sangat kompleks. a. Aekanisme kolinergik Saraf kolinergik merupakan bronkokonstriktor saluran napas dominan pada binatang dan manusia. Peningkatan refleks bronkokonstriksi oleh kolinergik dapat melalui neurotransmiter atau stimulasi reseptor sensorik saluran napas oleh modulator inflamasi seperti prostaglandin, histamin dan bradikinin. b. Aekanisme adrenergik Saraf adrenergik melakukan kontrol terhadap otot polos saluran napas se4ara tidak langsung yaitu melalui katekolamin0epinefrin dalam tubuh. Aekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin dalam darah, reseptor adrenergik dan reseptor adrenergik. Perangsangan pada reseptor adrenergik menyebabkan bronkokonstriksi dan perangsangan reseptor adrenergik akan menyebabkan bronkodilatasi. 4. Aekanisme nonadrenergik nonkolinergik #6A62$ "erdiri atas inhibitory 6A62 #i)6A62$ dan eD4itatory 6A62 #e)6A62$ yang menyebabkan bronkodilatasi dan bronkokonstriksi. Peran 6A62 pada asma belum jelas, diduga neuropeptida yang bersifat sebagai neurotransmiter seperti substansi P dan neurokinin A menyebabkan peningkatan aktivitas saraf 6A62 sehingga terjadi bronkokonstriksi. emungkinan lain karena gangguan reseptor penghambat saraf 6A62 menyebabkan peme4ahan bahan neurotransmiter yang disebut vasoactive intestinal peptide #=IP$. ontrol saraf pada

+. Pat:fi9i:l:*i a9(a Pen4etus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alegen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui , jalur, yaitu jalur imunologis dan syaraf otonom. Calur imunologis didominasi oleh antibodi IgB, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I #tipe alergi$, terdiri dari fase 4epat dan fase lambat.

%3

!eaksi alergi timbul pada orang dengan ke4enderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgB abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgB terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus ke4il. Bila sesorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgB orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgB yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai ma4am mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik, eosinofil dan bradikinin. ?al itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus ke4il, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas. Pada reaksi alergi fase 4epat, obstruksi saluran nafas terjadi segera yaitu %+)%* menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah ()' jam, bahkan kadang)kadang sampai beberapa minggu. Sel)sel inflamasi seperti eosinofil, sel ", sel mast dan antigen pre4enting 4ell #AP2$ merupakan sel) sel kun4i fdalam patogenesis asma. Pada jalur syaraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus, dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan reflek bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan menbuat epitel saluran napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. erusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast, misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut, dan S:,. Pada keadaan tersebut, reaksi asma terjadi melalui reflek syaraf. 7jung syaraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A, dan Calcitonin Gen$)elated &eptid #25!P$. 6europeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktifasi sel)sel inflamasi. ?ipereaktivitas bronkus merupakan 4iri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus

%'

tersebut dapat diukur se4ara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai 4ara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, dan inhalasi 9at nonspesifik. E. -akt:r Re9ik: A9(a Se4ara umum faktor resiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan. %. ;aktor genetik a. Atopi0alergi ?al yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana 4ara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pen4etus. b. ?ipereaktivitas bronkus Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. 4. Cenis kelamin Pria merupakan resiko untuk asma pada anak. Sebelum usia %- tahun, prevalensi asma pada anak laki)laki adalah %,*), kali dibanding anak perempuan. "etapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak. d. !as0etnik e. :besitas :besitas atau peningkatan body mass indeD #BAI$, merupakan faktor resiko asma. Aediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Aeskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan. ,. ;aktor lingkungan a. Alergen dalam rumah #tungau, debu rumah, spora jamur, ke4oa, serpihan kulit

%&

binatang seperti anjing, ku4ing, dan lain)lain$. b. Alergen luar rumah #serbuk sari, dan spora jamur$ /. ;aktor lain a. Alergen makanan 2ontoh< susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, ka4ang tanah, 4oklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap, pengawet dan pewarna makanan. b. Alergen obat)obatan tertentu 2ontoh< penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain)lain. 4. Bahan yang mengiritasi 2ontoh< parfum, household spray, dan lain)lain. d. Bkspresi emosi berlebih Stress0gangguan emosi dapat menjadi pen4etus serangan asma, selain itu dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami stress0gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelsaikan masalah pribadinya. diobati maka gejala asmanya lebih sulit diobati. e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan resiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini. f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan g. BDer4ise)indu4ed asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas0olahraga tertentu. Sebagaian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktiviatas jasmani atau olahraga yang berat. 1ari 4epat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. h. Perubahan 4ua4a 2ua4a lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemi4u terjadinya serangan asma. arena jika stressnya belum

,+

Serangan kadang)kadang berhubungan dengan musim, seperti< musim hujan, musin kemarau, musim bunga #serbuk sari beterbangan$ i. Status ekonomi -. 3a()aran 0lini9 A9(a 5ambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Aeskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang)kadang purulen. Ada sebagian ke4il pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah 4ough variant asthma. Bila hal yang terakhir ini di4urigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. "erlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pen4etus non alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas maupun perubahan 4ua4a. 1ain halnya dengan asma akibat pekerjaan. 5ejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya, seperti sewaktu 4uti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. 3. 0la9ifika9i a9(a Sebenarnya derajat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat asma persisten dapat berkurang atau bertambah. derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.

,%

%.

lasifikasi menurut etiologi Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etilogi, terutama dengan bahan lingkungan yang mensensitisasi. 6amun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.

,.

lasifikasi menurut derajat berat asma lasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menetukan obat yang diperlukan pada awal penanganan asma. Aenurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat.

/.

lasifikasi menurut kontrol asma ontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai 4ara. Pada umumnya, istilah kontrol menunjukkan penyakit yang ter4egah atau sembuh. 6amun pada asma, hal itu tidak realistis. Aaksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. ontrol yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. "ujuan pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping.

-.

lasifikasi menurut gejala Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. "idak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat ringannya suatu penyakit. Pemeriksaan gejala)gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasikan penyakit menurut berat ringannya. lasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan #gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi E), agonis, dan uji faal paru$ serta obat)obat yang digunakan untukmengontrol asma #jenis obat, kombinasi obat, dan frekuensi pemakaian obat$. Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermitten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat #"abel %$. Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan danobat yang digunakan sehari)hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serangan. 5lobal initiative for asthma #5I6A$ melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menetukan terapi yang akan diterapkan. lasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat #tabel ,$. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara

,,

asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada. "abel %. lasifikasi derajat asma berdasarkan gejala pada orang dewasa Derajat Asma 5ejala 5ejala Aalam ;aal Paru intermitten Bulanan G, kali sebulan APB H'+. 5ejala F%D0minggu, =BP% H'+. nilai tanpa gejala di luar prediksi APB serangan H'+. nilai Serangan singkat terbaik =ariabilitas APB F,+. Persisten ringan Aingguan I, kali sebulan APB I'+. 5ejala I%D0minggu, =BP% H'+. nilai tetapi F%D0hari prediksi APB Serangan dapat H'+. nilai menggangu terbaik aktivitas dan tidur =ariabilitas APB ,+)/+. Persisten ?arian I, kali sebulan APB (+)'+. sedang 5ejala setiap hari )=BP% (+)'+. Serangan nilai prediksi menggangu APB (+)'+. aktivitas dan tidur nilai terbaik Bronkodilator setiap )=ariabilitas APB hari I/+. Persisten berat ontinyu Sering APB G(+. 5ejala terus =BP% G(+. nilai menerus prediksi APB Sering kambuh G(+. nilai aktivitas fisik terbaik terbatas =ariabilitas APB I/+. "abel ,. lasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma !ingan Sedang Aktivitas Dapat berjalan Calan terbatas Dapat berbaring 1ebih suka duduk Bi4ara esadaran Beberapa kalimat Aungkin alimat terbatas Biasanya

Berat Sukar berjalan Duduk membungkuk ke depan ata demi kata Biasanya

,/

;rekuensi napas !etraksi otot)otot bantu napas Aengi

terganggu Aeningkat 7mumnya tidak ada 1emah sampai sedang F%++

terganggu meningkat adang kala ada eras

terganggu Sering I/+ kali0menit ada eras

;rekuensi %++)%,+ I%,+ nadi Pulsus "idak ada Aungkin ada #%+) Sering ada #I,* paradoksus #F%+mm?g$ ,*mm?g$ mm?g$ APB sesudah I'+. (+)'+. F(+. bronkodilator #. prediksi$ Pa2:, F-*mm?g F-*mm?g F-*mm?g Sa2:, I&*. &%)&*. F&+. eterangan< dalam menentukan klasifikasi tidak seluruh parameter harus dipenuhi. H. +ia*n:9i9 A9(a Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan baik, mengi #whee9ing$ berulang dan0atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak)anak umumnya hanya menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada sakit0sempit. Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan reversibilitas yang dapat membantu diagnosis. Aengukur status alergi dapat membantu identifikasi faktor resiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis. Asma diklasifikasikan menurut derajat berat, namun hal itu dapat berubah dengan waktu. 7ntuk membantu penanganan klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang kontrol. 7ntuk dapat mendiagnosis asma diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan penunjang. %. Anamnesis Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain< riwayat hidung ingusan atau mampat #rhinitis alergi$, mata gatal, merah dan berair #konjungtivitis alergi$, dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh #kronik$ disertai mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan

,-

musim atau pergantian 4ua4a, adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan #saat berolahraga$, sering terbangun pada malam hari, riwayat keluarga #riwayat asma, rhinitis atau alergi lainnya dalam keluarga$, memelihara binatang di dalam rumah, banyak ke4oa, terdapat bagian yang lembab di dalam rumah. 7ntuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain beludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur. Apakah sesak seperti bau)bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah pasien merokok, orang lain yang merokok, di rumah atau lingkungan kerja, obat yang digunakan pasien, apakah ada beta bloc*er, aspirin, atau steroid. ,. Pemeriksaan klinis 7ntuk menetukan diagnosis asma harus dilakukan anamnesis se4ara rin4i, menetukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisik pasien asma, sering ditemukan perubahan 4ara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan< napas 4epat sampai sianosis, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut, dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan mengi, ekspirasi diperpanjang. /. Pemeriksaan penunjang a. Spirometer Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. b. Peak flow meter0P;A Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. :leh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan objektif #spirometer0;B=% atau P;A$. Spirometer lebih diutamakan dibanding P;A oleh karena P;A tidak begitu sensitif dibanding ;B=, untuk diagnosis obstruksi saluran napas, P;A mengukur terutama saluran napas besar, P;A dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APB dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan ;B=%. 4. J)ray toraks. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma d. Pemeriksaan IgB

,*

7ji tusuk kulit #skin pri4k test$, untuk menunjukkan adanya antibodi IgB spesifik pada kulit. 7ji tersebut untuk menyokong anamnesis dan men4ari faktor pen4etus. 7ji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgB atopi dilakukan dengan 4ara radio allergo sorbent test #!AS"$ bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan #pada dermographism$. e. Petanda inflamasi Derajat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian objektif inflamasi saluran napas. 5ejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi)kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan %osinophyl Cationic &rotein #B2P$ dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset. f. 7ji hipereaktivitas bronkus0?!B Pada penderita yang menunjukkan ;B=% I&+., ?!B dapat dibuktikan dengan berbagai test provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. !espons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari ,),+Km, tidak dalam bentuk nebulasi. "es provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. "es provokasi non spesifik untuk mengetahui ?!B dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin dan metakolin. I. +ia*n:9i9 Ban in* an 0:(,lika9i A9(a %. Diagnosis banding a. Bronkitis kronik Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum / bulan dalam setahun untuk sedikitnya , tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis, bronkitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. 5ejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada

,(

pasien berumur lebih dari /* tahun dan perokok berat. 5ejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelmaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut, datap ditemukan sianosis dan tanda)tanda 4or pulmonal. b. Bmfisema paru Sesak merupakan gejala utama emfisema. Sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisik ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi. 4. 5agal jantung kiri akut Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebut paroDyismal nokturnal dyspnea. Pasien tiba)tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal)hal yang memperberat atau memperingan gejala gagal jantung. Disamping ortopnea pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru. d. Bmboli paru ?al)hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan tromboflebitis. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk)natuk yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural fri4tion, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan. e. Penyakit lain yang jarang Seperti stenosis trakea, karsinoma bronkus, poliartritis nodusa. ,. omplikasi asma a. Pneumothoraks b. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis 4. Atelektasis d. Aspergilosis bronkopulmoner alergik e. 5agal napas

,3

f. Bronkitis g. ;raktur iga 8. Pen*:)atan A9(a Pen*:)atan a9(a (enurut 3INA !3:)al Initiati;e -:r A9th(a' Para ahli asma dari berbagai negara terkemuka telah berkumpul dalam suatu loka karya Global Initiative For Asthma Management And &revention yag dikoordinasikan oleh National !ealth+ ,ung And -lood Institute Amerika Serikat dan L?:. Publikasi loka karya tersebut yang dikenal sebagai 5I6A diterbitkan pada tahun %&&*, dan diperbaharui tahun %&&' dan ,++, dan hampir seluruh dunia mengikuti protokol pengobatan yang dianjurkan. 6amun 4ara pengobatan tersebut masih mahal bagi negara sedang berkembang. Sehingga masing)masing negara dianjurkan membuat kebijakan sesuai dengan kondisi sosial ekonomi serta lingkungannya. Ada ( komponen dalam pengobatan asma, yaitu< a. Penyuluhan kepada pasien arena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang, diperlukan kerjasam antara pasien, keluarganya serta tenaga kesehatan. ?al ini dapat ter4apai bila pasien dan keluarganya memhami penyakitnya, tujuan pengobatan, obat)obat yang dipakai serta efek samping. b. Penilaian derajat beratnya asma Penilaian derajat beratnya asma baik melaluipengukuran gejala, pemeriksaan uji faal paru dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak pasien asma yang tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan uji faal parunya menunjukkan adanya obstruksi salura napas. 4. Pen4egahan dan pengendalian faktor pen4etus serangan Di harapkan dengan men4egah dan mengendalikan faktor pen4etus serangan asma makin berkurang atau derajat asma makin ringan. d. Peren4anaan obat)obat jangka panjang 7ntuk meren4anakan obat)obat anti asma agar dapat mengendalikan gejala asma, ada / hal yang harus dipertimbangkan %$ :bat)obat anti asma

,'

,$ Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tangga /$ Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien. e. Aeren4anakan pengobatan asma akut #serangan asma$ Serangan asma ditandai dengan gejala sesak napas, batuk, mengi, atau kombinasi dari gejala) gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat yang dapat mengan4am jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan)lahan dalam jangka waktu berhari)hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma akut menunjukkan ren4ana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan faktor pen4etus. "ujuan pengobatan serangan asma yaitu< %$ Aenghilangkan obstruksi saluran napas dengan segera ,$ Aengatasi hipoksemia /$ Aengambalikan fungsi paru kearah normal se4epat mungkin -$ Aen4egah terjadinya serangan berikutnya *$ Aemberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai 4ara)4ara mengatasi dan men4egah serangan asma. f. Berobat se4ara teratur 7ntuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan pasien asma pada umumnya memerlukan pengawasanyang teratur daritenaga kesehatan. unjungan yang teratur ini diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, 4ara pemakaian obat, 4ara menghindari faktor pen4etus serta oenggunaan alat peak flow meter. Aakin baik hasil pengobatan, kunjungan ini akan semakin jarang. O)at6:)at anti a9(a Pada dasarnya obat)obat anti asma dipakai untuk men4egah dan mengendalikan gejala asma. ;ungsi penggunaan obat anti asma antara lain< Pen<e*ah !<:ntr:ller' yaitu obat)obat yang dipakai setiap hari, dengan tujuan aggar gejala asma persisten tetap terkendali. termasuk golongan ini yaitu obat)obat anti inflamasi dan bronkodilator kerja panjang #long a4ting$.obat)obat anti inflamasi kususnya kortikosteroid hirup adalah obat yang paling efektif sebagai pen4egah. :bat)obat anti alergi,bronkodilator atau obat golongan lain sering dianggap termasuk obat pen4egah. Aeskipun sebenarnya kurang tepat, karena obat)obat tersebut men4egah dalam ruang lingkup yang terbatas misalnya mengurangi serangan asma,

,&

mengurangi gejala asma kronik, memperbaiki fungsi paru, menurunkan reaktifitas bronkus dan memperbaiki kualitas hidup. :bat anti inflamasi dapat men4egah terjadinya inflamasi serta mempunyai daya profilaksis dan supresi. Dengan pengobatan anti inflamasi jangka panjang ternyata perbaikan gejala asma, perbaikan fungsi paru serta penurunan reaktifitas bronkus lebih baik bila di bandingkan bronkodilator. "ermasuk golongan pen4egah adalah kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat #"11$, agonis beta , kerja panjang hirup #salmaterol dan formoterol$ dan oral dan obat)obat anti alergi. Pen*hilan* *ejala !relie;er' yaitu obat)obat yang dapat merelaksasi bronko konstriksi dan gejala)gejala akut yang menyertainya dengan segera. "ermasuk dalam golongan ini yaitu agosnis beta , hirup kerja pendek #short a4ting$, kortikosteroid sistemik, anti koinergik hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta, oral kerja pendek. Agonis beta , hirup #fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol$ merupakan obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat men4egah serangan asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta , hirup juga dipakai sebagai penghilang gejala pada asma periodik. Peran kortikosteroid sitemik pada asma akut untuk men4egah perburukan gejala lebih lanjut. :bat tersebut se4ara tidak langsung men4egah atau mengurangi frekuensi perawatan di ruang rawat darurat atau rawat inap. Antikolinergik hirup atau ipatropium bromida selain dipakai sebagai tambahan terapi agonis beta , hirup pada asma akut, juga dipakai sebagai obat alternatif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi efek samping agonos beta ,. "eofilin maupun agonis beta, oral dipakai pada pasien yang se4ara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup. Pen*:)atan far(ak:l:*i9 )er a9arkan anak tan**a Berdasarkan pengobatan sistemik anak tangga, maka mnurut berat ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi - derajat, obat yang dipakai setiap hari obat)obat pen4egah, dosis tinggi, kortikosteroid hirup, bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid oral jangka panjang #tabel /$. "abel /. Pengobatan asma jangka panjang menurut sistem anak tangga "ahap Asma Intermitten Asma Persisten !ingan :bat Pen4egah ?arian Pilihan 1ain "idak diperlukan ortikosteroid hirup "eofilin lepas lambat *++Kg BDP romolin

/+

Asma Persisten Sedang

#be4lomethasone diproprionate$ atau ekuivalen ortikosteroid hirup #,++)%+++ Kg BDP atau ekuivalen$ M 1ABA #long a4ting beta agonist$

Anti leukotrin ) ortikosteroid hirup *++)%+++Kg BDP atau ekuivalen M teofilin lepas lambat atau ) ortikosteroid hirup *++)%+++Kg BDP atau ekuivalen M oral 1ABA atau ) ortikosteroid hirup dosis lebih tinggi I%+++Kg BDP atau ekuivalen ) ortikosteroid hirup dosis lebih tinggi I%+++Kg BDP atau ekuivalen M anti leukotrin

Asma Persisten Berat

ortikosteroid hirup #I%+++ Kg BDP atau ekuivalen$ M 1ABA satu atau lebih obat berikut bila diperlukan ) "eofilin lepas lambat ) Anti leukotrin ) 1ABA oral ) ortikosteroid oral ) Anti IgB

Pen*:)atan A9(a Ber a9arkan Si9te( =ilayah Ba*i Pa9ien Sistem pengobatan ini dimaksudkan untuk memudahkan pasien mengetahui perjalanan dan kronisitas asma, memantau kondisi penyakitnya, mengenal tanda)tanda dini serangan asma, dan dapat bertindak segera mengatasi kondisi tersebut. Dengan mengunakan peak flow meter pasien diminta mengukur se4ara teratur setiap hari, dan membandingkan nilai APB yang didapat pada waktu itu dengan nilai terbaik APB pasien atau nilai prediksi normal. Seperti halnya lampu pengatur lalu lintas, berdasarkan nilai APB akan terletak pada wilayah< Hijau Berarti A(an

/%

6ilai APB luasnya '+)%++. nilai prediksi, variabilitas kurang dari ,+.. "idur dan aktivitas tidak terganggu. :bat)obat yang dipakai sesuai dengan tingkat anak tangga saat itu. Bila / bulan tetap hijau, pengobatan ini diturunkan ke tahap yang lebih ringan. 0unin* Berarti Hati6Hati 6ilai APB luasnya (+)'+. nilai prediksi, variabilitas ,+)/+.. 5ejala asma masih normal, terbangun malam karena asma, aktivitas terganggu. Daerah ini menunjukkan bahwa pasien sedang mendapat serangan asma.sehingga obat)obat anti asma perlu ditingkatkan atau ditambah antara lain agonis beta , hirup dan bila perlu kortikosteroid oral. Aungkin pula tahap pengobatan yang sedang dipakai belum memadai, sehingga perlu dikaji ulang bersama dokternya. Merah Berarti Bahaya 6ilai APB di bawah (+. nilai prediksi. Bila agonis beta , hirup tidak memberikan respon, segera men4ari pertolongan dokter. Bila dengan agonis beta , hirup membaik, masuk ke daerah kuning, obat diteruskan sesuai dengan wilayah masing)masing. Pada wilyah merah, kortikosteroid oral diberikan lebih awal dan diberikan oksigen.

/,

BAB III 0ESIMP.LAN %. Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan8 penyempitan ini bersifat reversible. ,. ;ungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa /. Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan beberapa selPelepasan mediatorAengaktivasi sel target saluran napas Bronkokonstriksi, kebo4oran mikrovaskular, edema, hipersekresi mukus dan stimulasi refleks saraf. -. ;aktor !esiko Asma < faktor genetik, lingkungan, dan faktor lain. *. 5ambaran linis Asma< asma klasik, asma alergik, dan asma karena pekerjaan. (. lasifikasi asma berdasarkan etiologi, derajat berat asma, kontrol asma dan gejala. 3. Diagnosis asma berdasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. '. Diagnosis banding< bronkitis kronik, emfisema paru, gagal jantung kiri akut, emboli paru, dan penyakit lainnya. &. omplikasi asma< pneumothoraks, pneumodiastinum, atelektasis, dll. %+. Pengobatan asma menggunakan protokol pengobatan menurut 5I6A.

//

+A-1AR P.S1A0A %. !engganis, I. ,++'. 'iagnosis 'an Tatala*sana Asma -ron*hiale. Departemen Ilmu Penyakit Dalam ; 7I< Cakarta, Aajalah edokteran Indonesia, =olume< *'8 6o.%%86opember ,++'. ,. Baratawidjaja 5, Soebaryo !L, artasasmita 2B, Suprihati, Sundaru ?, Siregar SP, et al. Allergy And Asthma, "he S4enario In Indonesia. In< Shaikh LA. Bditor. Prin4iples And Pra4ti4e :f "ropi4al Allergy And Asthma. Aumbai< =i4as Aedi4al Publisher8 ,++(.3+3)/( /. Anonim. ,++&. Patofisiologi asma. http<00ayos9.wordpress.4om0,++&0+%0+30patofisiologi)asma0 -. :hrui ", Nasuda ?, Namaya A, Aatsui ", Sasaki ?. Transient )elief .f Asthma Symptoms 'uring /aundice0 A &ossible -eneficial )ole .f -ilirubin. Department of 5eriatri4 and !espiratory Aedi4ine, "ohoku 7niversity S4hool of Aedi4ine *. "anjung, D. ,++'. Asma bronhkiale. http<00forbetterhealth.wordpress.4om0author0forbetterhealthy0asma)bronkhiale tanggal ,, mei ,+%% diakses

(. ?ealth9one. ,++'. Asma bronkhiale. http<00puskesmas)oke.blogspot.4om0,++'0%,0asma)bronkial.html di akses tanggal ,* Aei ,+%% 3. Alsagaff, ?., Aukty, A. ,++&. Anatomi dan Faal &ernapasan dalam 'asar$'asar Ilmu &enya*it &aru, Bdisi (. Airlangga 7niversity Press< Surabaya '. !ahmawati, I., Nunus, ;., Liyono, L?. ,++/. Artikel< "injauan epustakaan &atogenesis dan &atofisiologi Asma. Bagian Pulmonologi dan Ilmu edokteran !espirasi, ;akultas edokteran 7niversitas Indonesia0 !umah Sakit Persahabatan< Cakarta, 2ermin Dunia edokteran 6o. %-%, ,++/

/-

&. Sukamto, Sundaru, ?. ,++(. Asma -ron*hiale 'alam -u*u A ar Ilmu &enya*it 'alam . Departemen Ilmu Penyakit Dalam ;akultas edokteran 7niversitas Indonesia< Cakarta

/*