Anda di halaman 1dari 30

I.

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata yunani yaitu glaukosa yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.

Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu sekitar antara 15-20 mm g. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan sara! penglihatan yang terletak di dalam bola mata. "ada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandang. #erusakan sara! penglihat akan mengakibatkan kebutaan.

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.

$i %merika &erikat, kira-kira 2,2 juta orang pada usia '0 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. (anyak orang %merika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar ),) juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari )00.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5'00 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut *sudut tertutup+ merupakan 10-15, kasus pada #aukasia.

"resentase ini lebih tinggi pada orang %sia, terutama pada orang (urma dan -ietnam di %sia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.

&eseorang dapat didiagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan. .eliputi tonometri, o!talmoskopi,gonioskopi, dan pemeriksaan lapang pandang. "ada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes pro/okasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.

"enatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentos, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan *kebutaan+. 0amun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.

II. ISI

A. Definisi

Glaukoma adalah penyakit yang menyerang sara! mata *optic ner/e+ manusia, hingga terjadi kerusakan struktur dan !ungsional sara! yang bersesuaian. #erusakan tersebut dapat terjadi secara mendadak atau perlahan tergantung pada tekanan bola mata penderitanya. #erusakan yang terjadi akan menyebabkan gangguan penglihatan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan permanen.

B. Etiologi

"enyebab tersering adalah tekanan bola mata diatas 21 mm g *normal 1020 mm g+. Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata yang berada di bilik mata depan tidak lancar mengalir keluar. Tekanan bola mata tersebut secara mekanik akan menekan serabut syara! mata sehingga terjepit. &elain itu juga akan terjadi proses iskemia *jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen+ karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah sara! mata. Terjadilah kematian sel-sel sara! mata.

1aktor resiko yang ikut memicu glaukoma 2 "erubahan tekanan bola mata 3sia diatas '0 tahun

.empunyai keluarga yang menderita glaukoma, myopia atau mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan kardio/askular

&emua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. al tersebut dikarenakan tajam penglihtan dapat

menghilang secara perlahan tanpa diketahui oleh penderitanya. 4bat 5 obatan yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien.

&atu hal yang perlu diekankan adalah bahwa sara! mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. 4bat-obatan seperti obat tetes mata, obat makan dan tindakan seperti laser bedah hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari sara! mata tersebut. $eteksi adanya progresi/itas kerusakan sara! mata ke arah peburukan dapat dideteksi dengan alat 5 alat canggih seperti 6T * edelberg 6etinal

Tomography+ dan 47T *4ptical 7oherence Tomography+.

C. Anatomi dan Patofisiologi Glaukoma

%natomi sudut !iltrasi 2 &udut !iltrasi ini terdapat dalam limbus korna. 8imbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang meghubungkan akhir dari membran descement dan membrane bowman, lalu ke posterior 0,95 mm kemudian ke dalam

mengelilingi kanalis &chlemm dan trabekula sampai ke camera oculi anterior *74%+.

%khir dari membrane $escement disebut garis &chwalbe. 8imbus terdiri dari dua lapisan epitel dan kornea. :pitelnya dua kali epitel kornea. $i dalam stromanya terdapat serat 5 serat sara! dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.

(agian terpenting dari sudut !iltrasi adalah trabekula yang terdiri dari 2 a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanalis &chlemm untuk berinsersi pada sclera b. Trabekula u/eal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke sclera spur * insersi dari m.siliaris+ dan sebagian ke m. siliaris meridional. c. &erabut berasal dari akhir membrane descment *garis schwalbe+ menuju ke jarngan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. d. 8igamentum pektinatum rudimenter berasl dari dataran depan iris

menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogeny, elastis dan seluruhnya dilapisi endotel.

#eseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang sehigga bila ada darah di dalam kanal &chlemm dapat terlihat dari luar.

#anal &chlemm merupakan kapiler yang termodi!ikasi yang mengelilingi kornea. $indingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. "ada dinding sebelah dalam terdapat lubang 5 lubang sebesar 2; sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemm.$ari kanal schlemm keluar kolektor, 20-)0 buah yang menuju ke pleksus /ena di dalam jaringan sclera dan episklera dn /. siliaris anterior di badan siliar.

7airan bilik mata *a<uos humor+ dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang *74"+ melalui pupil ke bilik mata depan *74%+ ke sudut 74%, melalui trabekula ke kanal &hlemm, saluran kolektor kemudian masuk ke dalam pleksus /ena, di dalam jaringan sklera dan episklera juga ke dalam /. siliaris anterior di badan siliar. &aluran yang mengandung cairan 74% dapat dilihat di daerah limbus dn subkonjuncti/a yang dinamakan a<uos /eins. Glaukoma dapat terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pmbentukan dan pengaliran a<uos humor.

D. KLASIFIKASI #lasi!ikasi glaukoma menurut -aughan 2

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka *glaukoma simplek

b. Glaukoma sudut tertutup


6

2. Glaukoma sekunder

a. #arena perubahan lensa

b. #elainan u/ea *u/eitis anterior+

c. #arena trauma mata

d. "emakaian kortikosteroid local dan lainnya

e. 6ubeosis iridis, sering terdapat pada $. dan oklusi /ena centralis retina

!. %kibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

). Glaukoma congenital

a. "rimer atau in!antile

b. .enyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, mar!an sindrom, mikro kornea=makro kornea.

'. Glaukoma absolut, adalah !ase akhir dari glaukoma tidak terkontrol */isus>0, bola mata keras dan sering sakit kepala+.

E. GLAUK !A P"I!E"

#. Glaukoma Sudut $e%&uka 'Glaukoma Sim(lek)

Definisi

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.

E(idemiologi

.erupakan kasus glaukoma terbanyak*?0,+. &ekitar 0,'-0,9, orang berusia lebih dari '0 tahun dan 2-), orang berusia lebih dari 90tahun diperkirakan mengidap glaukoma simpleks. (iasanya bersi!at bilateral, perjalanan penyakitnya perlahan tapi progresi!.

"enyakit ini tiga kali lebih sering dan lebih agresi! pada orang kulit hitam. $iduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesi! pada kira-kira 50, penderita, secara genetic penderitanya adalah homo@igot.

Etiologi dan Fakto% "isiko

"ada glaukoma simpleks, terdapat gangguan aliran a<ueous humor pada trabekulum, kanal schlemm atau sistem /ena.

Terdapat !aktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti $., hipertensi, orang kulit hitam dan myopia.

Patofisiologi

"eninggian TA4 disebabkan karena terganggunya aliran a<ueous humor. al ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal &chlemm, dan pembuluh darah kolekti! yang ber!ungsi mengalirkan cairan a<ueous. (eberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari ner/us optikus yang disebabkan insu!isiensi /askuler. "andangan ini didukung hasil obser/asi bahwa kadang-kadang kehilangan !ungsi terus berlanjut walaupun TA4 telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.

Bika TA4 tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu2

$egenerasi ner/us optikus berupa ekska/asi yang dikenal sebagai cupping

$egenerasi sel ganglion dan serabut sara! dari retina berupa penciutan lapangan pandang*skotoma+

%tropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

!anifestasi Klinik

.enahun. .ulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita*silent disease+. .ata tidak merah dan

tidak ada keluhan lain. "asien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.

ampir selalu bilateral 6e!leks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat TA4 meninggi, #4% mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka

8apangan pandang mengecil atau menghilang %tropi ner/us optikus dan terdapat cupping abnormal *7=$ C 0,'+ Tes pro/okasi positi! D1acility o! out!lowE menurun. "ada gambaran patologi ditemukan proses degenerati! pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal &chlemm.

Diagnosis Terdapat tiga !aktor untuk diagnosis glaukomaF

TA4 le/el G menigkat #elainan ner/us optikus G 7=$ C 0,' -isual !ield loss $ua dari !aktor di atas harus ada. Bika hanya TA4 yang meningkat G hipertensi okuler.

10

3ntuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut #4% terbuka dan tampak normal.

Diagnosis Banding

Glaukoma bertekanan rendah Glaukoma sudut tertutup kronik Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Peme%iksaan Penun*ang

.asalah utama dalam deteksi glaukoma simpleks adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. &aat pertama kali menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. %gar berhasil, terapi harus dilakukan pada tahap dini, yang menuntut program penapisan akti!. #endalanya, kita tidak dapat mengandalkan satu kali pemeriksaan TA4 dan pemeriksaan kelainan optic disc serta /isual !ield loss.

"erimetri okulokinetik adalah teknik baru yang mungkin menawarkan solusi untuk masalah ini. &aat ini diagnosis dini kita masih mengandalkan pemeriksaan o!talmoskopi teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan optic disc dan tonometri, yang menjadi bagian dari pemeriksaan !isik rutin orang dewasa berusia lebih dari )0tahun.
11

$ata Laksana

1+ a.

Medikamentosa .iotikum

1ungsi 2 mengecilkan pupil sehingga sudut akan lebih terbuka, mempermudah aliran a<ueous humor dengan meninggikan e!isiensi saluran ekskresi. $rug o! choice 2 pilokarpin 1,-',

#ontra indikasi pada katarak dengan glaukoma kronik, karena akan menambah kabur penglihatan. "ada usia muda, terdapat arti!isial myopia karena terjadi akomodasi yang bersi!at spasme karena pemberian miotikum.

b.

7arbachol 0,95,-),

Termasuk obat kolinergik, diberikan bila pilokarpin tidak mempan atau alergi terhadap pilokarpin. (erikan obat dari konsentrasi terendah.

c.

:pine!rin 0,5,-2,

1ungsi G menurunkan produksi a<ueous humor dan meningkatkan ekskresi cairan a<ueous. #erjanya lebih lama dibandingkan miotikum.

d.

Timolol maleat

12

e.

.erupakan golongan beta adrenergic yang akan menurunkan TA4

dengan menurunkan produksi a<ueous. &ediaannya 0,25, dan 0,5,, diteteskan 2Hsehari.

!.

7arbonic anhidrase inhibitor *diamoH+

Tabletnya 125-250mg, 'Hsehari. 1ungsinya menekan produksi a<ueous, pemakaian lama dapat menimbulkan renal calculi.

2+

Pembedahan

.erupakan tindakan membuat !iltrasi cairan mata keluar dari bilik mata dengan operasi &chele, trabekulektomi, dan iridenkliesis

)+

Laser trabeculoplasty

P%ognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat menimbulkan kebutaan total. Bika obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol TA4, prognosis jadi lebih baik.

"u*ukan

&etelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata= pelayanan tingkat sekunder= tersier.

13

+. Glaukoma Sudut $e%tutu( Akut

Definisi

"eninggian TA4 akibat hambatan pada sudut #4% karena oleh akar iris

E(idemiologi

(iasanya terdapat pada usia yang lebih tua dan jarang terlihat pada usia di bawah 50tahun. 8ebih sering pada wanita, juga ada kecenderungan !amiliar seperti glaukoma sudut terbuka kronik.

Etiologi dan Fakto% "isiko

Glaukoma sudut tertutup akut apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut #4% oleh iris peri!er.

1aktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup ini adalah usia tua dan penderita hipermetropi.

Patofisiologi

.ekanismenya adalah peninggian TA4 karena blok pupil relati/e, dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. al ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi

pada #4"*#amera 4kuli "osterior+ karena terdorongnya bagian iris

14

peri!er ke depan dan menutup sudut #4%. orang dengan #4% dangkal.

al ini terutama terjadi pada

Badi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini 2

1.

(lok pupil relati/e yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar '5mm.

2.

8ensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. .akin bertambah usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relati/e.

).

Tebalnya

iris bagian

peri!er

dan

terjadinya iris

bombe yang

mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup. '. #4% yang dangkal, terdapat pada hipermetropia*karena sumbu bola mata pendek+ dan pada usia tua*karena ukuran lensa yang bertambah besar+.

!anifestasi Klinik

"englihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu *halo+ akibat udem kornea*cairan a<ueous masuk ke kornea+

0yeri kepala hebat*mengikuti jalannya 0.-+, mual, muntah*akibat re!leH oculo/agal+

Anjeksi siliar *I+, #4% dangkal, iris atropi, re!leH pupil lambat=*-+

15

"upil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari karena pencahayaannya berkurang

TA4 meningkat, pada gonioskopi sudut #4% tertutup

&erangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan beberapa jam kemudian mengalami resolusi. "ada keadaan resolusi, hanya akan ditemui gambaran sepertiEiridosiklitisE dimana adanay !lare dn injeksi siliar ringan. &etelah keadaan tenang, akan ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak, dan pupil irregular serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TA4 norml atau hipotoni akibat atropi corpus siliar. &elain itu, akan ditemukan atropi ner/us optikus.

Diagnosis Banding

Aritis akut #onjungti/itis akut Aridosiklitis akut dengan glaukoma sekunder. $i sini penting pemeriksaan gonioskopi,akan ditemukan sudut #4% yang terbuka.

&emua glaukoma akut non primer, terutama DGlaucomatocyclic 7risis %cuteE. &udut #4% terbuka

Peme%iksaan Penun*ang

16

"emeriksaan gonioskopi, terutama untuk menilai sudut #4%

$ata Laksana

"rinsip pengobatan glaukoma sudut tertutup akut adalah pembedahan. &ebelumnya, kita harus berusaaha menurunkan TA4 dengan obat-obatan. 3saha membebaskan dari serangan akut ini adalh dengan obat antiglaukoma, seperti 2

"ilokarpin 2,=', untuk menarik iris dari sudut #4% $iamoH, bisa oral*'H250mg+ atau parenteral*500mg A-+ 4bat-obat hiperosmotik, sangat berguna pada serangan akut, dengan mengadakan suatu tekanan osmotik yang tinggi dalam darah sehingga menarik air dari bola mata. &ering pilokarpin hanya e!ekti! setelah pemberian obat ini karena pada tekanan sangat tinggi sphingter iris sering paralise. 7ontoh obat hiperosmotikF gliserol, manitol, dan urea.

&etelah diberikan obat-obat di atas, nilai apakah serangan akut sudah berhenti. &ebagai parameter, kita nilai pupil, sudut #4%, dan TA4. (iasanya setelah )-'jam serangan akut dapat teratasi. Bika masih belum, lakukan pembedahan sesegera mungkin. #ita hanya boleh menunggu Jjam dari serangan awal. Tindakan bedah yang dipilih 2 5 laser iridectomi

peri!er iridectomi

17

P%ognosis

Bika terapi tertunda, iris peri!er dapat melekat ke jala trabekula, sehingga menimbulkan sumbatan irre/ersible yang memerlukan tindakan bedah. #omplikasi dan sekuele yang sering timbul 2

&inekia anterior #atarak %tropi terina dan ner/us optikus Glaukoma absolute*stadium akhir+

"u*ukan

&etelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata= pelayanan tingkat sekunder= tersier.

F. GLAUK !A SEKUNDE"

Defenisi

Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.

Etiologi

18

Kang termasuk glaukoma sekuder adalah glaukoma yang disebabkan oleh2

3/eitis Tumor intra okuler Trauma mata "erdarahan dalam bola mata "erubahan-perubahan lensa #elainan-kelainan congenital #ortikosteroid "ost operasi 6ubeosis iridis "enyakit sistemik,dll.

Patologi

Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.

#)Glaukoma Sekunde% aki&at U,eitis

Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. "eninggian protein pada a<ueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Buga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.
19

+) Glaukoma Sekunde% aki&at $umo% Int%a

kule%

Glaukoma terjadi karena /olume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi akibat @at toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut #4% tertutup akibat desakan tumor ke depan. 7ontohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.

-) Glaukoma Sekunde% aki&at $%auma !ata

Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada #4%, TA4 meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. #omplikasi yang timbul kalau TA4 tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.

.) Glaukoma Sekunde% aki&at Pe%u&a/an Lensa

a. $islokasi lensa *sublukasi=luksasi+

&ubluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut #4% menjadi sempit.

&ublukasi juga bisa ke posterior. 8uksasi lensa juga bisa ke #4%.

b. "embengkakan lensa

20

Ani terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. 8ensa akan menutup pupil sehingga terjadi blok pupil.

c. Glaukoma !akolitik

#apsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. .elalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makro!ag di #4%. .akro!ag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.

d.

Glaukoma !akoana!ilaktik

"rotein lensa dapat menyebabkan reaksi !akoana!ilaktik, dalam hal ini terjadi u/eitis. "rotein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup aliran akuos.

0) Glaukoma Sekunde% aki&at Ko%tikoste%oid

"atogenesa nya belum jelas. &ering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun. "rosesnya seperti glaukoma simpleks

1) Hemo%%/agi2 Glau2oma

(entuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris *rubeosis iridis+ dan pada sudut #4%. Baringan
21

!ibro/askuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup sudut #4%, akibatnya TA4 meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hy!ema.

!anifestasi Klinik

Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. $itambah dengan gejala dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.

Diagnosis

Tergantung penyakit dasar dan tipe glaucoma

$atalaksana

4bati dulu penyakit dasarnya. 3ntuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang

ditimbulkan.

P%ognosis

Tergantung penyakit dasar

"u*ukan

&etelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata= pelayanan tingkat sekunder= tersier.
22

G. GLAUK !A K NGENI$AL

Defenisi

#adaan TA4 yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.

E(idemiologi

Glaukoma congenital primer didapat secara herediter, merupakan jenis terbanyak dari glaukoma congenital. &ekali-sekali disertai kelainan congenital lainnya.

Glaukoma ini adalah tipe yang umum pada bayi, kebanyakan dikenal pada bulan-bulan pertama bayi dan umumnya terdapat pembesaran kornea, kekeruhan kornea, dan !oto!obia. Glaukoma ini juga dikenal sebagai bu!talmus=hidropthalmia.

Etiologi dan Fakto% "esiko

3nknown

Patofisiologi

23

&ecara historis, perkembangan abnormal dari daerah !iltrasi iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma congenital. $ianggap bahwa pada glaukoma in!antile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi #4%. Ani mencegah aliran cairan akuos dan akhirnya TA4 menigkat.

!anifestasi Klinik

:piphora, %dalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital.

1oto!obia (le!arospasme #ornea membesar, keruh dan udem 7upping dari optic disc Glaukoma sudut terbuka #4% lebih dalam

Diagnosis Banding

Kang terpenting adalah megalo kornea*=makro kornea+. $iameter biasanya 1'-1Jmm. di sini tidak terdapat TA4 yang meninggi, tidak ada robekan membrane descemet dan tidak ada kelainan cup pada optic disc.

Peme%iksaan Penun*ang

24

(ayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap 2

(esarnya kornea TA4 7=$ ratio pada ner/us optikus &udut #4% dengan gonioskopi

$atalaksana

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan /isus, dengan mengontrol TA4.

1. "embedahan

Goniotomi adalah Loperation o! choiceM. Kaitu hanya dengan melakukan insisi pada u/eal-meshwork. Ansisi dibuat ke dalam jala trabekula tepat di bawah garis &chwalbe.

2. .edikamentosa

Terbatas, karena obat-obat topical jarang e!ekti! dan obat sistemik sulit diberikan
25

P%ognosis

Tergantung pada cepatnya tindakan pengobatan, terkontrolnya TA4, dan adanya udem kornea dari lahir.

"u*ukan

&etelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata= pelayanan tingkat sekunder= tersier.

H. GLAUK !A ABS LU$

Defenisi

&tadium akhir glaukoma dimana /isus>0.

!anifestasi Klinik

#ornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atro!i dengan ekska/asi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.

$atalaksana

"asien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. "ada pasien yang mengeluh kesakitan dapat diberikan 2
26

&inar beta pada corpus siliar

Anjeksi alcohol retrobulber

#alau tidak sembuh lakukan enukleasi

P%ognosis

&angat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irre/ersible.

"u*ukan

&etelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata= pelayanan tingkat sekunder= tersier.

I. PENCEGAHAN "encegaahan kebutaan akibat glaukoma 2 1. "ada orang yang telah berusia20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata teratur setiap ) tahun 2. (ila terdapat riwayat aanya glaukoma pada keluarga maka dilakukan pemeriksaan ini setiap tahunnya ). &ecara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma '. &ebaliknya diperiksakan tekanan mata, bila ata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.
27

III.

KESI!PULAN

%dapun kesimpulan yang dapat diperoleh dari paparan di atas adalah 2 1. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai oleh pencekungn diskus optikus dan pengecilan lapang pandang 2. :tiologi dan !aktor resiko glaukoma berhubungan dengan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler ). #lasi!ikasi glaukoma menurut /aughen 2 glaukoma primer, glaukoma simpleks, glaukoma congenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolute '. 5. $iagnosis banding glaukoma adalah iritis akut dan konjuncti/itis Terapi pada glaukomameliputi terapi !armakologi serta terapi bedah dan laser

28

J.

"encegahan terhadap glaukoma sangtlah penting mengingat glaukoma dapat menyebabkan kebutaan mendadak.

DAF$A" PUS$AKA

&idarta A. Glaukoma. Almu "enyakit .ata :disi #etiga. Bakarta2 (alai "enerbit 1#3AF 2009.p.'-5F1J9-92F212F2)?-'0F21J-9 %sbury T,-augham $. (ab 11 Glaukoma. 4!talmologi 3mum :disi 1'. Bakarta 2 Nidya .edikaF2000.p.220-)? %<ua/ella B, Ocited indman . #eratopathy, "seudophakic bullous. %pril 29, 2010 2010 0o/ 11P.%/ailable2

http2==www.emedicine.com=oph=T4"A7'?. T. $unit@, .. %natomy, "hysiology, and "atophysiology 2 andbook o! Glaucoma.

&econd :dition. Taylor and 1rancis2 8ondonF 200).p.)-10

29

%bdillah

%.%natomy.

%bout

eye.

.ei,

2010

Ocitied

2010

0o

1)P.%/ailable2http2==www.abouteye.blogger.com Gregory 8. 7hapter 5 7ornea. %merican %cademy o! 4phthalmology. &ingapore 2 8:4F200Q.p?J %nonimus. #eratopati (ullosa OonlineP 2010 O%ccessed 0o/. 12,2010PF %/ailable !rom 3682 http2==kesehatanmiliksemua=home #haw "T,:lkington %6,&haw "T.Glaucoma.%(7 4! :ye.1ourth

:dition.8ondon 2200'.p5Q Gregory 8. 7hapter 10 Glaucoma. %merican %cademy o! 4phthalmology. &ingapore 2 8:4F200Q.p11'-5

LA!PI"AN

30